Болезнь альцгеймера это аутизм
Исследователи полагают, что аутизм вызван мутациями, которые возникают случайным образом в яйцеклетке, сперматозоиде или при формировании плода. Все упирается в ген, от которого зависит активность нейропротекторных белков. Ген (ADNP) мутации которого de novo (во время беременности) вызывают нарушения, связанные с аутизмом. Новое исследование университета Тель-Авив показало, что мутации ADNP продолжают происходить и в пожилом возрасте и накапливаться в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.
Профессор Гозес – старший сотрудник кафедры Лили и Авраама Гилдора по исследованию факторов роста мозга, заведующие лабораторией молекулярной нейроэндокринологии Элтона на факультете человеческой и молекулярной генетики TAU.
Мы обнаружили тысячи мутаций в стареющем человеческом мозге, особенно в мозге человека, страдающего болезнью Альцгеймера. Мы были удивлены, обнаружив значительное совпадение генов Альцгеймера, подвергающихся мутациям с генами, которые влияют на аутизм, умственную отсталость и механизмы, связанные со здоровьем клеточного скелета/транспортной системы. Важно отметить, что клеточный скелет/транспортная система включает Тау-белок, один из основных белков, вызывающих болезнь Альцгеймера, именно эти белки формируют токсические нейрофибриллярные клубки.
Профессор Гозес, глава исследования.
Нейропротекторные белки ADNP были впервые обнаружены в лаборатории профессора Гозеса в TAU 20 лет назад. Посмертные исследования показали, что ген подвергается мутациям в старении мозга Альцгеймера.
Изменения мозга, связанные с болезнью Альцгеймера, могут начаться за 20 и более лет до появления каких-либо симптомов. По мере увеличения повреждения нейронов, мозг уже не может компенсировать эти изменения, а у людей наблюдается снижение когнитивных функций. В настоящее время диагностика болезни Альцгеймера происходит, когда повреждение головного мозга отдельных пациентов уже широко распространено, поэтому современные лекарства могут максимально облегчить симптомы. Но они не снимают проблему.
Профессор Гозес, глава исследования.
В новом исследовании профессор Гозес и ее группа предлагают концепцию изменения парадигмы в понимании болезни Альцгеймера. Согласно исследованию, накапливающиеся мозаичные соматические мутации – не наследственные генетические изменения, передаваемые во время деления клеток – способствуют патологии головного мозга. Это может обеспечить путь к разработке новых диагностических мер и методов лечения.
Посредством полного секвенирования ДНК, кодирующей белок (метод, называемый РНК-секвенированием) и дальнейшего анализа биоинформатики, команда выявила тысячи мутаций в стареющем мозге человека, подверженного Альцгеймеру. Дальнейшие сложные клеточные культуры и технологии визуализации живых клеток позволили идентифицировать защитные молекулы, которые могли бы служить потенциальными кандидатами в лекарства.
Мы обнаружили, что в клеточных культурах сниппет, полученный из ADNP, препарат-кандидат NAP, ингибировал токсичность мутированного ADNP и улучшал здоровую функцию Тау-белков. Мы надеемся, что новые методы диагностики и лечения будут разработаны на основе наших открытий.
Профессор Гозес, глава исследования.
Но лучше всего, конечно, вообще избежать болезни. Поэтому наряду с разработками лекарств ученые и врачи ищут методы предотвращения заболеваний. Эксперты анализируют образ жизни, состояние здоровья больших групп людей по всему миру и показатели их заболеваемости тем или иным недугом. Недавно в авторитетном международном научно-медицинском журнале Frontiers in neurology вышел обзор данных о профилактике болезни Альцгеймера и деменции (слабоумия). Работу провела крупная группа ученых из Китая , США , Великобритании , Израиля и Канады .
ЧТО ТАКОЕ ПРОФИЛАКТИКА НА САМОМ ДЕЛЕ
Чтобы понять, на каком этапе и кому может помочь соблюдение правил (см. ниже), важно знать, что такое профилактика на самом деле, поясняют авторы работы. Всемирная организация здравоохранения выделяет три вида профилактики:
- первичная профилактика направлена на то, чтобы избежать возникновения болезни;
- вторичная предназначена для того, чтобы распознавать болезнь на ранних стадиях, когда еще даже не появились симптомы. Задача — остановить или замедлить развитие болезни. Этот вид профилактики включает в себя, в том числе, скрининги. То есть проверки и обследования людей из групп риска развития той или иной болезни;
- третичная профилактика применяется, когда человек уже заболел. В данном случае стоит цель избежать прогрессирования болезни, тяжелых осложнений и инвалидности.
Итого: в отличие от бытующих представлений профилактика возможна и тогда, когда человек уже болен. Скажем, ему поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. А это значит, что правила, о которых рассказывается ниже, способны помочь абсолютно любому человеку. Если не избежать болезни, то как минимум снизить риск тяжелых осложнений.
ТРИ СТАДИИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Национальный институт исследований старения (США) и Альцгеймеровская ассоциация в 2011 году разработали модель, выделяющую три стадии болезни. На первой стадии у пациента нет ни малейших внешних признаков заболевания, в то время как в мозге уже появляются предшественники грядущей катастрофы. Стартует процесс накопления амилоидных бляшек и деформированного тау -белка, которые впоследствии буквально душат клетки мозга нейроны. Справедливости ради отметим: для исследователей еще остается немало загадок. В частности, амилоидные сгустки-бляшки с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии мозга можно найти у многих людей уже с 40 лет. Но, к счастью, болезнь Альцгеймера при этом развивается далеко не у всех. Потому-то ранняя диагностика недуга по-прежнему остается одной из главных проблем.
СПАСИ СЕБЯ САМ
1. Отказаться от курения.
4,7 миллионов случаев заболевания болезнью Альцгеймера во всем мире связаны в первую очередь с курением, посчитали исследователи. Как такое может быть? Если пояснять упрощенно, то вредные токсины, которые попадают в организм при курении, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов. В том числе в головном мозге. Из-за этого ускоренно накапливаются те самые опасные амилоидные бляшки, из-за которых гибнут нервные клетки нейроны.
Если сократить уровень курения в мире на 25%, то удалось бы спасти от Альцгеймера примерно 1 миллион людей, уверяют ученые.
2. Избавиться от лишнего веса и ожирения в среднем возрасте (после 40 лет).
Речь идет о тех, у кого индекс массы тела (ИМТ) выше 30, уточняют ученые. Напомним: чтобы посчитать ИМТ, берем свой рост в метрах, возводим в квадрат. А потом массу тела в кг делим на полученную цифру.
Около 677 000 случаев болезни Альцгеймера в мире связаны главным образом именно с избыточным весом, говорится в исследовании.
В том числе из-за снижения такой защиты начинают ускоренно развиваться процессы, вызывающие болезнь Альцгеймера.
3. Заниматься физическими упражнениями, не вести сидячий образ жизни.
4,3 млн случаев болезни Альцгеймера связаны с недостатком физнагрузок, ужасаются ученые. Из-за этого страдает кровообращение в мозге. А значит — выше риск накопления опасных веществ, которые могли бы вымываться с током крови.
Совет: золотым международным стандартом на сегодня считается минимум 150 минут двигательной активности в неделю, или не менее чем по 30 минут 5 дней в неделю. А лучше — по 40 — 60 минут каждый день. Самый безопасный вид физнагрузок — кардиологическая ходьба, то есть максимально быстрым шагом, но так, чтобы не было одышки.
4. Повышать свое образование.
Низкий уровень образования способствует развитию болезни Альцгеймера у 6,5 млн человек во всем мире, утверждают ученые (как оценивать свой уровень образования — не уточняется).
- Для профилактики болезни Альцгеймера важно создавать так называемый когнитивный резерв. Этого можно добиться с помощью занятий, которые ведут к образованию новых связей между нейронами и стимулируют образование новых нервных клеток (у взрослого человека их появляется очень мало, но тем не менее), - поясняет профессор Яшин . - А самое мощное средство для создания когнитивного резерва — это как раз получение незнакомых навыков и знаний. Например, изучение иностранного языка, посещение увлекательных образовательных лекций или их просмотр по телевизору, овладение компьютерными навыками в пожилом возрасте, обучение танцам, рисованию, лепке — все, что требует от нас запоминания и вспоминания, творческого подхода — все это помогает создавать и укреплять связи между нейронами.
5. Вовремя диагностировать и лечить сахарный диабет.
Примерно 825 000 случаев развития болезни Альцгеймера ассоциируется с сахарным диабетом, пишут авторы исследования.
6. Уделять внимание лечению депрессии.
Это заболевание провоцирует не менее 3,6 млн случаев болезни Альцгеймера во всем мире, предупреждают ученые.
Наличие депрессии само по себе уже сигналит, что в мозге какие-то неполадки, из-за которых нейроны могут оказаться более беззащитны перед повреждающими процессами. Долговременные наблюдения за большими группами людей показывают, что депрессия является важным фактором риска, повышающим вероятность болезни Альцгеймера.
7. Нормализовать давление и не допускать усугубления гипертонии в среднем возрасте (после 40 лет).
По данным авторов исследования из-за нелеченой гипертонии зарабатывают себе Альцгеймер 1,7 млн пациентов. Повышенное давление грозит не только инфарктами и инсультами, но и развитием деменции, подчеркивают ученые.
В ТЕМУ
Но лучше всего, конечно, вообще избежать болезни. Поэтому наряду с разработками лекарств ученые и врачи ищут методы предотвращения заболеваний. Эксперты анализируют образ жизни, состояние здоровья больших групп людей по всему миру и показатели их заболеваемости тем или иным недугом. Недавно в авторитетном международном научно-медицинском журнале Frontiers in neurology вышел обзор данных о профилактике болезни Альцгеймера и деменции (слабоумия). Работу провела крупная группа ученых из Китая , США , Великобритании , Израиля и Канады .
ЧТО ТАКОЕ ПРОФИЛАКТИКА НА САМОМ ДЕЛЕ
Чтобы понять, на каком этапе и кому может помочь соблюдение правил (см. ниже), важно знать, что такое профилактика на самом деле, поясняют авторы работы. Всемирная организация здравоохранения выделяет три вида профилактики:
- первичная профилактика направлена на то, чтобы избежать возникновения болезни;
- вторичная предназначена для того, чтобы распознавать болезнь на ранних стадиях, когда еще даже не появились симптомы. Задача — остановить или замедлить развитие болезни. Этот вид профилактики включает в себя, в том числе, скрининги. То есть проверки и обследования людей из групп риска развития той или иной болезни;
- третичная профилактика применяется, когда человек уже заболел. В данном случае стоит цель избежать прогрессирования болезни, тяжелых осложнений и инвалидности.
Итого: в отличие от бытующих представлений профилактика возможна и тогда, когда человек уже болен. Скажем, ему поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. А это значит, что правила, о которых рассказывается ниже, способны помочь абсолютно любому человеку. Если не избежать болезни, то как минимум снизить риск тяжелых осложнений.
ТРИ СТАДИИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Национальный институт исследований старения (США) и Альцгеймеровская ассоциация в 2011 году разработали модель, выделяющую три стадии болезни. На первой стадии у пациента нет ни малейших внешних признаков заболевания, в то время как в мозге уже появляются предшественники грядущей катастрофы. Стартует процесс накопления амилоидных бляшек и деформированного тау -белка, которые впоследствии буквально душат клетки мозга нейроны. Справедливости ради отметим: для исследователей еще остается немало загадок. В частности, амилоидные сгустки-бляшки с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии мозга можно найти у многих людей уже с 40 лет. Но, к счастью, болезнь Альцгеймера при этом развивается далеко не у всех. Потому-то ранняя диагностика недуга по-прежнему остается одной из главных проблем.
СПАСИ СЕБЯ САМ
1. Отказаться от курения.
4,7 миллионов случаев заболевания болезнью Альцгеймера во всем мире связаны в первую очередь с курением, посчитали исследователи. Как такое может быть? Если пояснять упрощенно, то вредные токсины, которые попадают в организм при курении, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов. В том числе в головном мозге. Из-за этого ускоренно накапливаются те самые опасные амилоидные бляшки, из-за которых гибнут нервные клетки нейроны.
Если сократить уровень курения в мире на 25%, то удалось бы спасти от Альцгеймера примерно 1 миллион людей, уверяют ученые.
2. Избавиться от лишнего веса и ожирения в среднем возрасте (после 40 лет).
Речь идет о тех, у кого индекс массы тела (ИМТ) выше 30, уточняют ученые. Напомним: чтобы посчитать ИМТ, берем свой рост в метрах, возводим в квадрат. А потом массу тела в кг делим на полученную цифру.
Около 677 000 случаев болезни Альцгеймера в мире связаны главным образом именно с избыточным весом, говорится в исследовании.
В том числе из-за снижения такой защиты начинают ускоренно развиваться процессы, вызывающие болезнь Альцгеймера.
3. Заниматься физическими упражнениями, не вести сидячий образ жизни.
4,3 млн случаев болезни Альцгеймера связаны с недостатком физнагрузок, ужасаются ученые. Из-за этого страдает кровообращение в мозге. А значит — выше риск накопления опасных веществ, которые могли бы вымываться с током крови.
Совет: золотым международным стандартом на сегодня считается минимум 150 минут двигательной активности в неделю, или не менее чем по 30 минут 5 дней в неделю. А лучше — по 40 — 60 минут каждый день. Самый безопасный вид физнагрузок — кардиологическая ходьба, то есть максимально быстрым шагом, но так, чтобы не было одышки.
4. Повышать свое образование.
Низкий уровень образования способствует развитию болезни Альцгеймера у 6,5 млн человек во всем мире, утверждают ученые (как оценивать свой уровень образования — не уточняется).
- Для профилактики болезни Альцгеймера важно создавать так называемый когнитивный резерв. Этого можно добиться с помощью занятий, которые ведут к образованию новых связей между нейронами и стимулируют образование новых нервных клеток (у взрослого человека их появляется очень мало, но тем не менее), - поясняет профессор Яшин . - А самое мощное средство для создания когнитивного резерва — это как раз получение незнакомых навыков и знаний. Например, изучение иностранного языка, посещение увлекательных образовательных лекций или их просмотр по телевизору, овладение компьютерными навыками в пожилом возрасте, обучение танцам, рисованию, лепке — все, что требует от нас запоминания и вспоминания, творческого подхода — все это помогает создавать и укреплять связи между нейронами.
5. Вовремя диагностировать и лечить сахарный диабет.
Примерно 825 000 случаев развития болезни Альцгеймера ассоциируется с сахарным диабетом, пишут авторы исследования.
6. Уделять внимание лечению депрессии.
Это заболевание провоцирует не менее 3,6 млн случаев болезни Альцгеймера во всем мире, предупреждают ученые.
Наличие депрессии само по себе уже сигналит, что в мозге какие-то неполадки, из-за которых нейроны могут оказаться более беззащитны перед повреждающими процессами. Долговременные наблюдения за большими группами людей показывают, что депрессия является важным фактором риска, повышающим вероятность болезни Альцгеймера.
7. Нормализовать давление и не допускать усугубления гипертонии в среднем возрасте (после 40 лет).
По данным авторов исследования из-за нелеченой гипертонии зарабатывают себе Альцгеймер 1,7 млн пациентов. Повышенное давление грозит не только инфарктами и инсультами, но и развитием деменции, подчеркивают ученые.
В ТЕМУ
- Русский
- English (UK)
- Українська
- Suomi
- 中文(简体)
- Deutsch
- العربية
- Türkçe
- Français (France)
- Español
- Português (Brasil)
Аутизм, Альцгеймер и старение мозга. Три состояния одной сущности?
Исследователи полагают, что аутизм вызван мутациями, которые возникают случайным образом в яйцеклетке, сперматозоиде или при формировании плода. Все упирается в ген, от которого зависит активность нейропротекторных белков. Ген (ADNP) мутации которого de novo (во время беременности) вызывают нарушения, связанные с аутизмом. Новое исследование университета Тель-Авив показало, что мутации ADNP продолжают происходить и в пожилом возрасте и накапливаться в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.
Профессор Гозес – старший сотрудник кафедры Лили и Авраама Гилдора по исследованию факторов роста мозга, заведующие лабораторией молекулярной нейроэндокринологии Элтона на факультете человеческой и молекулярной генетики TAU.
Мы обнаружили тысячи мутаций в стареющем человеческом мозге, особенно в мозге человека, страдающего болезнью Альцгеймера. Мы были удивлены, обнаружив значительное совпадение генов Альцгеймера, подвергающихся мутациям с генами, которые влияют на аутизм, умственную отсталость и механизмы, связанные со здоровьем клеточного скелета/транспортной системы. Важно отметить, что клеточный скелет/транспортная система включает Тау-белок, один из основных белков, вызывающих болезнь Альцгеймера, именно эти белки формируют токсические нейрофибриллярные клубки.
Профессор Гозес, глава исследования.
Нейропротекторные белки ADNP были впервые обнаружены в лаборатории профессора Гозеса в TAU 20 лет назад. Посмертные исследования показали, что ген подвергается мутациям в старении мозга Альцгеймера.
Изменения мозга, связанные с болезнью Альцгеймера, могут начаться за 20 и более лет до появления каких-либо симптомов. По мере увеличения повреждения нейронов, мозг уже не может компенсировать эти изменения, а у людей наблюдается снижение когнитивных функций. В настоящее время диагностика болезни Альцгеймера происходит, когда повреждение головного мозга отдельных пациентов уже широко распространено, поэтому современные лекарства могут максимально облегчить симптомы. Но они не снимают проблему.
Профессор Гозес, глава исследования.
В новом исследовании профессор Гозес и ее группа предлагают концепцию изменения парадигмы в понимании болезни Альцгеймера. Согласно исследованию, накапливающиеся мозаичные соматические мутации – не наследственные генетические изменения, передаваемые во время деления клеток – способствуют патологии головного мозга. Это может обеспечить путь к разработке новых диагностических мер и методов лечения.
Посредством полного секвенирования ДНК, кодирующей белок (метод, называемый РНК-секвенированием) и дальнейшего анализа биоинформатики, команда выявила тысячи мутаций в стареющем мозге человека, подверженного Альцгеймеру. Дальнейшие сложные клеточные культуры и технологии визуализации живых клеток позволили идентифицировать защитные молекулы, которые могли бы служить потенциальными кандидатами в лекарства.
Мы обнаружили, что в клеточных культурах сниппет, полученный из ADNP, препарат-кандидат NAP, ингибировал токсичность мутированного ADNP и улучшал здоровую функцию Тау-белков. Мы надеемся, что новые методы диагностики и лечения будут разработаны на основе наших открытий.
Профессор Гозес, глава исследования.
Американские эндокринологи из Университета Калифорнии в Риверсайде пришли к выводу, что существует реальная необходимость ограничить употребление соевого масла в пищу.
Выводы ученых связаны не только с тем, что этот продукт был уличен в случаях развития ожирения.
Последние исследования ученых показали, что содержащиеся в соевом масле соединения нарушают работу около ста человеческих генов, активных в клетках гипоталамуса.
Свои выводы и рекомендации специалисты опубликовали в научном журнале Endocrinology.
Как выяснилось, соевое масло нарушает круговорот окситоцина, так называемого гормона счастья, а кроме этого и других важнейших сигнальных молекул.
Эти гены напрямую связаны с работой мозга, а выявленные в них нарушения указывают на развитие аутизма и других нейродегенеративных нарушений.
В частности специалисты говорят о развитии болезни Альцгеймера и Паркинсона.
Чтобы подтвердить свои предположения, исследователи провели научный эксперимент.
Для этого три группы самцов лабораторных мышей кормили низкокалорийной пищей, которая готовилась с применением большого количества масла.
При этом первая и вторая группа питались обычным и генно-модифицированным соевым маслом.
В то время как третья группа употребляла пищу с кокосовым маслом.
Как выяснилось в итоге, первые две группы показали приблизительно одинаковые результаты по выявленным нарушениям функций гипоталамуса.
А вот третья группа почти не отличалась от контрольных показателей группы, грызуны которой питались обычной низкокалорийной пищей.
Но именно у тех мышей, которые употребляли соевое масло, были обнаружены нарушения в ста геномах в клетках мозга.
По словам исследователей, эти нарушения влекут такие тяжелые заболевания, как аутизм, болезнь Альцгеймера и Паркинсона.
При этом эндокринологи отмечают, что выявленные нарушения не связаны с содержащимися в соевом масле жировых молекул линолевой кислоты и стигмастерола.
Пока ученые не могут ответить, какой именно компонент соевого масла наносит подобный вред организму человека.
По этой причине специалисты не могут понять, как предотвратить последствия влияния этих соединений.
В то же время эксперты говорят о том, что не стоит пугаться и сгоряча выбрасывать все соевые продукты.
При умеренном употреблении в пищу некоторые из них могут содержать много полезных для организма протеинов и жирных кислот а также низкое количество масла.
Для жителей России в пищевой промышленности наиболее остро стоит вопрос с пальмовым маслом.
В 2019 году его было ввезено в Россию около 1,1 млн тонн без учета пальмоядрового масла, ввоз которого составил еще до 100 тыс. тонн.
Около 30 % всех кондитерских изделий содержат в своем составе этот продукт.
Самое ужасное, что его применяют при фальсификации молочной продукции, добавляя вместо сливочного масла в сыры, молоко, йогурты, творог и другие продукты питания.
Российское законодательство допускает использование пальмового масла в молочной продукции для взрослых, но в случае с детским питанием его применение крайне нежелательно.
Этиология и патогенез болезни Альцгеймера (заболевание головного мозга), ее паталогическая анатомия, клинические проявления (симптомы). Характеристика болезни Пика: этиология, патогенез, симптомы (клиника). Аутизм и его особенности в детском возрасте.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 05.05.2015 |
| Размер файла | 14,0 K |
- посмотреть текст работы
- скачать работу можно здесь
- полная информация о работе
- весь список подобных работ
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
1. Болезнь Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера - хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга, проявляющееся нарушениями памяти и других когнитивных функций.
Согласно современным представлениям болезнь Альцгеймера - генетически детерминированное заболевание. На сегодняшний день точно установлено четыре патологических гена, носительство которых связано с высоким риском болезни Альцгеймера:
* ген, кодирующий предшественник амилоидного белка (хромосома 21);
* пресенилин-1 (хромосома 14) ;
* пресенилин-2 (хромосома 1);
* ген, кодирующий аполипопротеин Е-4 (хромосома 19).
Ключевое звено патогенеза болезни Альцгеймера - нарушение метаболизма предшественника амилоидного белка.
На аутопсии находят атрофию коры головного мозга (истончение коры преобладает в лобных, височных и затылочных долях). В связи с атрофией мозга нередко развивается гидроцефалия. При микроскопическом исследовании в коре атрофичных долей мозга, гиппокампе и амигдалах находят старческие бляшки, нейрофибриллярные сплетения (клубки), повреждения нейронов, тельца Хирано. Сенильные бляшки и нейрофибриллярные сплетения выявляют во всех отделах коры головного мозга, исключая двигательные и чувствительные зоны, нейрофибриллярные сплетения чаще находят также в базальном ядре Мейнерта, тельца Хирано выявляются в нейронах в гиппокампе.
Болезнь протекает в четыре стадии: предеменция, ранняя деменция, умеренная и тяжёлая.
Симптомы болезни Альцгеймера проявляются по-разному и варьируются от человека к человеку. Однако можно выделить общие черты. В первую очередь снижается память и внимание, происходит нарушение мышления и обучаемости, больные дезориентированы во времени и пространстве, затрудняются подбирать слова. Деменция неуклонно прогрессирует, что в конечном итоге приводит больного к невозможности самообслуживания и гибели. Происходит изменение психики больного и изменение личности.
Причина смерти при болезни Альцгеймера - респираторные инфекции, бронхопневмония.
альцгеймер пик аутизм клинический
2. Болезнь Пика
Болезнь Пика - редко выявляемое, но тяжелое заболевание головного мозга, приводящее к постепенной атрофии клеток в височных и лобных долях.
Этиология: Этиология болезни Пика, как и всей группы системных атрофических процессов, не установлена. Некоторые авторы относят болезнь Пика к наследственным заболеваниям [Sjogren Т., 1952], другие возражают против этой точки зрения[Jervis G. A., 1956; Ferraro A., 1959]. В подавляющем большинстве наблюдаемых Э. Я. Штернбергом (1967) случаев болезни Пика наследственная отягощенность не выявлена.
Патогенез: Биологические аспекты патогенеза болезни Пика изучены мало. Однако, большое место отводится нарушениям генетических процессов на уровне клетки и обусловленным ими изменениям обменных процессов, в первую очередь синтеза белка. Считают, что развивающаяся в связи с этим недостаточность функции белков приводит к нарушениям обмена, транспорта микроэлементов и синтеза ферментов.
1. Выраженная атрофия извилин коры лобных долей (указано стрелками) и уменьшение размеров правого полушария головного мозга.
2. резкое уменьшение числа клеток в верхних (II, III а) слоях коры головного мозга;
3. При гистологическом исследовании ткани головного мозга в нейронах обнаруживаются необычные включения. Пирамидные нейроны набухшие, содержат цитоплазматические тельца Пика
Клинически сопровождается симптомами тотального пресенильного слабоумия с распадом речи в виде нарушений логического мышления и восприятия, афазии и амнезии с апатией и экстрапирамидными расстройствами. Как правило, наблюдается анозогнозия.
Поведение пассивное, аспонтанное. Может наблюдаться грубость, сквернословие, непристойное поведение. Характерны стоячие обороты речи, стереотипная деятельность.
По клиническим симптомам сходно с болезнью Альцгеймера, но в отличие от нее болезнь Пика протекает более злокачественно, быстро приводит к распаду личности. При этом на первый план выходят именно расстройства личности и мышления, заслоняя нарушения памяти.
3. Аутизм
Аутимзм -- расстройство, возникающее вследствие нарушения развития головного мозга и характеризующееся выраженным и всесторонним дефицитом социального взаимодействия и общения, а также ограниченными интересами и повторяющимися действиями. Все указанные признаки проявляются в возрасте до трёх лет.
В настоящее время считается, что ребенок с аутизмом может родиться в любой среде, у родителей различного социального статуса и образовательного ценза. В последние годы допускается возможность возникновения аутистическиподобных расстройств при хромосомных, обменных и органических заболеваниях. Однако наиболее распространенным является предположение о наследственном (шизофренического спектра) происхождении детского аутизма.
У пациентов с аутизмом отмечается снижение активности зеркальных нейронов в нижней фронтальной извилине -- одном из отделов премоторной коры мозга. Данным обстоятельством можно объяснить их неумение распознавать намерения других людей. Дисфункции зеркальных нейронов островковой и передней поясной коры могут обусловливать их неспособность к сопереживанию, а нарушения зеркальной системы угловой извилины -- дефекты речи. У людей с аутизмом выявлены и структурные изменения в мозжечке и стволе мозга.
На первый взгляд, ребенок, больной аутизмом, ничем не отличается от своих сверстников. Однако, попытавшись разговорить его, вы скоро поймете, что с ним творится что-то неладное: он избегает вашего взгляда, нервничает, может даже начать биться головой о стену. Охваченный крайним смущением, он не в состоянии поддержать даже самую простую беседу. Ему не чужды чувства страха, гнева и удовольствия, но он глух к переживаниям других людей и не замечает тонких оттенков их поведения, понятных большинству его сверстников.
Размещено на Allbest.ru
Этиология и патологоанатомическая картина болезни Пика. Симптоматика и отличия от болезни Альцгеймера. Стадии развития заболевания. Диагностические процедуры для оценки состояния головного мозга. Симптоматическое медикаментозное лечение болезни Пика.
презентация [629,1 K], добавлен 30.03.2016
Хроническое прогрессирующее заболевание центральной нервной системы с деструкцией и атрофией коры головного мозга. Причины болезни Пика, патогенез, нейроморфологические изменения. Клинические симптомы и синонимы болезни. Диагностика, лечение, прогноз.
презентация [1,9 M], добавлен 27.04.2017
Патогенетические факторы развития гипертонической болезни, ее клинические формы. Этиология болезни Альцгеймера - дегенеративного заболевания головного мозга, характеризующегося прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности.
курсовая работа [82,6 K], добавлен 19.06.2019
Дегенеративное заболевание головного мозга с нейропатологическими признаками. Деменция при болезни Альцгеймера. Клинические формы деменций альцгеймеровского типа. Стратегии терапевтического воздействия. Развитие сохранившихся способностей больных.
контрольная работа [32,3 K], добавлен 20.11.2011
Нейродегенеративные заболевания: характерно постепенно развивающееся разрушение различных структур мозга, вызванное массовой гибелью нейрональных и глиальных клеток. Болезнь Альцгеймера: биохимия и морфология развития болезни. Клинические проявления.
реферат [26,7 K], добавлен 31.03.2009
Этиология болезни Альцгеймера - хронического прогрессирующего дегенеративного заболевания головного мозга, проявляющегося нарушениями памяти и когнитивных функций. Пресенильная деменция альцгеймерского типа. Схема приема ингибиторов ацетилхолинэстеразы.
презентация [402,8 K], добавлен 02.03.2016
Болезнь Альцгеймера - атрофическое заболевание головного мозга, характеризующееся прогрессирующим распадом высших психических функций и психической деятельности в целом с исходом в глобарное слабоумие. Симптомы заболевания, методы диагностики, лечение.
реферат [36,7 K], добавлен 06.03.2012
Паталогоанатомическое исследование органов. Основные изменения метаболизма при болезни Нимана-Пика. Побочные признаки гиперспленизма. Первые клинические симптомы болезни, нарушение катаболизма сфингомиелина и накопление его в клетках пораженных органов.
презентация [1,5 M], добавлен 05.08.2017
Дыхательная и сердечно-сосудистая система. Неврологический статус. Шкала оценки психического статуса. Монреальская оценка когнитивных функций. Этиология, патогенез болезни Альцгеймера. Перечень заболеваний, которые могут сопровождаться деменцией.
история болезни [1016,8 K], добавлен 13.05.2016
Эпидемиологические исследования болезни Альцгеймера как наиболее распространенного нейродегенеративного заболевания. Атрофия вещества головного мозга. Клинические стадии. Пресенильная деменция. Радионуклидный анализ. Сенсорная интегративная терапия.
презентация [1,3 M], добавлен 29.03.2014
- главная
- рубрики
- по алфавиту
- вернуться в начало страницы
- вернуться к началу текста
- вернуться к подобным работам
- Рубрики
- По алфавиту
- Закачать файл
- Заказать работу
- Вебмастеру
- Продать
- весь список подобных работ
- скачать работу можно здесь
- сколько стоит заказать работу?
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
Читайте также: