Для регуляции величины напряжения мышцы нервная система использует
Для регуляции величины напряжения мышцы центральная нервная система использует три механизма.
1. Регуляция числа активных ДЕ. Чем большее число ДЕ мышцы включается в работу, тем большее напряжение она развивает. При необходимости развития небольших усилий и соответственно малой импульсации со стороны центральных нервных структур, регулирующих произвольные движения, в работу включаются прежде всего медленные ДЕ, мотонейроны которых имеют наименьший порог возбуждения. По мере усиления центральной импульсации к работе подключаются быстрые, устойчивые к утомлению ДЕ, мотонейроны которых имеют более высокий порог возбуждения, И, наконец, при необходимости увеличения силы сокращения более 20-25% от максимальной произвольной силы (МПС), активируются быстрые, легко-утомляемые мышечные волокна, иннервируемые крупными мотонейронами с самым высоким порогом возбуждения.
Таким образом, первый механизм увеличения силы сокращения состоит в том, что при необходимости повысить величину напряжения мышцы в работу вовлекается большое количество ДЕ. Последовательность включения равных по морфофункциональным признакам ДЕ определяется интенсивностью центральных возбуждающих влияний и порогом возбудимости спинальных двигательных нейронов.
2. Регуляция частоты импулъсации мотонейронов. При слабых сокращениях скелетных мышц импульсация мотонейронов составляет 5-10 имп/с. Для каждой отдельной ДЕ чем выше (до определенного предела) частота возбуждающих импульсов, тем больше сила сокращения ее мышечных волокон и тем больше ее вклад в развиваемое всей мышцей усилие. С увеличением частоты раздражения мотонейронов все большее количество ДЕ начинает работать в режиме гладкого тетануса, увеличивая тем самым силу по сравнению с одиночными сокращениями в 2-3 раза. В реальных условиях мышечной деятельности человека большая часть ДЕ активируется в диапазоне от 0 до 50% МПС. Лишь около 10% ДЕ вовлекаются с дальнейшим возрастанием силы сокращения. Следовательно, при увеличении силы сокращения более 50% от максимальной основную роль, а в диапазоне сил от 75 до 100% МПС - даже исключительную играет рост частоты импульсации двигательных нейронов.
3. Синхронизация активности различных ДЕ во времени. При сокращении мышцы всегда активируется множество составляющих ее ДЕ. Суммарный механический эффект при этом зависит от того, как связаны во времени импульсы, посылаемые разными мотонейронами своим мышечным волокнам. При небольших напряжениях большинство ДЕ работают не синхронно. Совпадение во времени импульсации мотонейронов отдельных ДЕ называется синхронизацией. Чем большее количество ДЕ работает синхронно, тем большую силу развивает мышца.
Синхронизация активности ДЕ играет важную роль в начале любого сокращения и при необходимости выполнения мощных, быстрых сокращений (прыжков, метаний и т.п.). Чем больше совпадают периоды сокращения разных ДЕ, тем с большей скоростью нарастает напряжение всей мышцы и тем большей величины достигает амплитуда ее сокращения.
Сила изометрического напряжения и длина мышцы
Покоящаяся мышца эластична и обладает упругостью. Следовательно, в определенных пределах, чем больше она растягивается, тем большее продольное напряжение в ней развивается. Изолированная мышца имеет равновесную длину, при которой ее упругое напряжение равно нулю. Зависимость между длиной мышцы и ее напряжением в покое называется кривой пассивного напряжения (рис.4.7.А).
Рис.4.7. (А) Зависимость между длиной мышцы и силой сокращения
Кривая напряжения нарастает тем круче, чем больше степень растяжения мышцы.
Степень предварительного растяжения определяет не только величину пассивного эластического напряжения покоящейся мышцы, но и величину дополнительной силы, которую может развивать мышца в случае ее активации при данной исходной длине. Прирост силы при изометрическом сокращении суммируется с пассивным напряжением мышцы. Пиковые (максимальные) напряжения в этих условиях называют максимум изометрического напряжения (рис.4.7.Б). Напряжение сокращающейся мышцы максимально, если ее длина составляет примерно 120 % от равновесной. Это состояние носит название длины покоя.
Рис.4.7.(Б) Зависимость между скоростью укорочения и величиной внешней нагрузки
Укорочение мышцы меньше длины покоя или ее растяжение больше этой величины приводит к снижению силы сокращения. Причина этого состоит в специфике взаимодействия актиновых и миозиновых нитей. Поскольку напряжение, которое развивают ми-офибриллы в процессе развития сокращения, зависит от числа поперечных замкнутых мостиков, при значительном укорочении мышцы сила ее сокращения уменьшается, так как часть актиновых нитей выходит из зоны возможного образования мостиков на нитях миозина. Снижение силы по мере растяжения мышцы, а значит и саркомеров, больше длины покоя обусловлено уменьшением длины зон взаимного перекрытия актиновых и миозиновых нитей и, следовательно, меньшим количеством образуемых поперечных мостиков, обеспечивающих силу сокращения. При чрезмерном растяжении мышечного волокна актиновые и миозиновые нити теряют возможность перекрываться, между ними не могут возникать поперечные мостики. Поэтому сила сокращения падает до нуля.
Соотношение между нагрузкой и скоростью укорочения мышцы
Скорость сокращения мышцы (то есть величина ее укорочения в единицу времени) зависит от величины внешней нагрузки, которую она вынуждена преодолевать (рис.4.7.). Чем меньше нагрузка, тем больше скорость сокращения. Объясняется это тем, что по мере увеличения скорости укорочения мышцы, уменьшается время взаимодействия скользящих друг относительно друга актиновых и миозиновых нитей. По этой причине число одновременно взаимодействующих поперечных мостиков и развиваемая мышцей сила меньше, чем при медленном ее укорочении.
Мощность мышечного сокращения равняется произведению мышечной силы на скорость укорочения. Максимальная мощность выше при умеренных нагрузках и скоростях сокращения, чем при близких к максимуму нагрузках (низкая скорость) или скоростях (малые нагрузки; рис.4.7.).
Двигательные единицы и их типы
Мышечные волокна каждой ДЕ расположены на довольно значительном расстоянии друг от друга. Число мышечных волокон, входящих в одну ДЕ, отличается в разных мышцах. Оно меньше в мелких мышцах, осуществляющих тонкую и плавную регуляцию двигательной функции (например, мышцы кисти, глаза) и больше в крупных, не требующих столь точного контроля (икроножная мышца, мышцы спины). Так, в частности, в глазных мышцах одна ДЕ содержит 13-20 мышечных волокон, а ДЕ внутренней головки икроножной мышцы — 1500-2500. Мышечные волокна одной ДЕ имеют одинаковые морфофункциональные свойства.
По морфофункциональным свойствам ДЕ делятся на три основных типа:
I — медленные, неутомляемые;
II-А — быстрые, устойчивые к утомлению:
II-В — быстрые, легко утомляемые.
- Медленные, неутомляемые двигательные единицы (тип I)
- Быстрые, легко утомляемые ДЕ (тип II-В)
- Быстрые, устойчивые к утомлению ДЕ (тип II-А)
Регуляция силы сокращения мышц
Для регуляции величины напряжения мышцы центральная нервная система использует три механизма.
Чем больше число ДЕ мышцы включается в работу, тем большее напряжение она развивает. При необходимости развития небольших усилий и соответственно малой
импульсации со стороны центральных нервных структур, регулиру ющих произвольные движения, в работу включаются, прежде всего, медленные ДЕ, мотонейроны, которые имеют наименьший порог возбуждения. По мере усиления центральной импульсации к работе подключаются быстрые, устойчивые к утомлению ДЕ, мотонейроны которых имеют более высокий порог возбуждения. И наконец, при необходимости увеличения силы сокращения более 20-25 % от максимальной произвольной силы (МПС), активируются быстрые, легко утомляемые мышечные волокна, иннервируемые крупными мотонейронами с самым высоким порогом возбуждения.
Таким образом, первый механизм увеличения силы сокращения состоит в том, что при необходимости повысить величину напряжения мышцы в работу вовлекается большее количество ДЕ. Последовательность включения разных по морфофункиионалъным признакам ДЕ определяется интенсивностью центральных возбуждающих влияний и порогом возбудимости спинальных двигательных нейронов.
При слабых со кращениях скелетных мышц импульсация мотонейронов составляет 5-10 имп/с. Для каждой отдельной ДЕ чем выше (до определенного предела) частота возбуждающих импульсов, тем больше сила сокра щения ее мышечных волокон и тем больше ее вклад в развиваемое всей мышцей усилие. С увеличением частоты раздражения мотоней ронов все большее количество ДЕ начинает работать в режиме глад кого тетануса, увеличивая тем самым свою силу по сравнению с одиночными сокращениями в 2-3 раза. В реальных условиях мы шечной деятельности человека большая часть ДЕ активируется в диапазоне от 0 до 50% МПС. Лишь около 10% ДЕ вовлекаются с дальнейшим возрастанием силы сокращения. Следовательно, при увеличении силы сокращения более 50% от максимальной — основ ное значение, а в диапазоне сил от 75 до 100% МПС — даже исключительное, принадлежит росту частоты импульсации двигатель ных нейронов.
При со кращении мышцы всегда активируется множество составляющих ее ДЕ. Суммарный механический эффект при этом зависит от того, как связаны во времени импульсы, посылаемые разными мотоней ронами к своим мышечным волокнам. При небольших напряжениях большинство ДЕ работают несинхронно. Совпадение во времени им пульсов мотонейронов отдельных ДЕ называется синхронизацией. Чем большее количество ДЕ работает синхронно, тем большую силу развивает мышца.
Синхронизация активности ДЕ играет важную роль в начале любого сокращения и при необходимости выполнения мощных, быстрых сокращений (прыжки, метания и т.п.). Чем больше совпадают периоды сокращения разных ДЕ, тем с большей скоростью нарастает напряжения всей мышцы и тем большей величины достигает амплитуда ее сокращения.
Тонус скелетных мышц
Даже в покое скелетные мышцы редко бывают полностью расслабленными, сохраняя некоторое напряжение, называемое тонусом. Тонус мышц связан с низкочастотной активностью низкопороговых медленных ДЕ, мотонейроны которых активируются влияниями со стороны вышележащих моторных центров и периферических рецепторов (см. главу 15). Тонус мышцы зависит и от ее собственного состояния: эластичности, плотности, условий кровоснабжения, состояния водно-солевого обмена в организме. Человек способен произвольно регулировать тонус своих мышц, особенно после специальной тренировки. Тонус мышц непроизвольно увеличивается после тяжелых физических упражнений, а также, во время психо-эмоционального напряжения.
Физиология
Физиология изучает жизнедеятельность целостного организма и его отдельных частей (систем,органов,тканей).
Организм является открытой системой, связанной и взаимодействующей с внешней средой.
Способность организма отвечать на внешние воздействия обеспечивается раздражимостью и возбудимостью.
Возбуждение и торможение – две формы физиологической активности живой ткани, которые определяют деятельное или покоящееся состояние клетки, ткани, органа, целостного организма
Активной формой взаимодействия организма и внешней среды является адаптация. Частным случаем адаптации организма является адаптация к мышечной работе, выполняемой человеком в процессе целенаправленной тренировки или занятий физической культурой.
Элементарный акт мышечной деятельности – сокращение мышечного волокна- является результатом сложных физико-химических процессов при возбуждении мышц.
Источником энергии для возбуждения мышц является АТФ. Ее энергия вводится в действие после снятия ингибирующего действия белков тропонина и тропомиозина на сократительные элементы мышцы.
Расслабление мышцы – результат действия сил слабого взаимного отталкивания актина и миозина, возникающего после ресинтеза АТФ в мышечном волокне и прихода Са2+ в каналы протоплазматической сети.
Скелетные мышцы являются активной частью двигательного аппарата, являясь преобразователями химической энергии непосредственно в механическую работу и тепло.
Каждая скелетная мышца представляет собой орган, состоящий из мышечных клеток – миофибрилл, соединительной ткани , сосудов и нервов. Один грамм мышечной ткани содержит примерно 100 мг сократительных белков –актина и миозина. Эти белки образуют в способных к сокращению миофибриллах тонкие и толстые нити , которые располагаются параллельно вдоль мышечной клетки. В микроскоп можно увидеть в миофибриллах чередующиеся темные и светлые поперечные полосы, из-за чего скелетные мышцы и получили название поперечно-полосатых. . Эта поперечная исчерченность обусловлена особой регулярной организацией нитей актина и миозина. Поперечные темные перегородки , названные Z – пластинками, разделяют миофибриллы на саркомеры – структурно-функциональные единицы. сократительного аппарата. В середине каждого саркомера расположено несолько тысяч толстых миозиновых нитей, а на его обеих концах до двух тысяч тонких актиновых нитей, прикрепляющимся к Z – пластинкам наподобие щетинок к щетке. Оптическая неоднородность саркомеров позволяет выделить в каждом из них светлые I – диски, более темные А- диски, а также центральную Н-зону.
Наличие закономерно чередующихся темных и светлых дисков в поперечно –полосатых миофибриллах и обуславливает поперечную изчерченность этого вида мышечной ткани.
Мышца сокращается благодаря скольжению тонких актиновых нитей вдоль толстых миозиновых, двигаясь между ними к середин саркомера.. Сами актиновые и миозиновые нити не укорачиваются, их длина не изменяется при растьяжении мышечной ткани: лишь пучки тонких актиновых нитей, скользя между толстыми нитями миозина, выходят из промежутков между ними так, что степень их взаимного перекрытия может уменьшаться до нуля.
Чем больше миофибрилл мышце, тем она будет сильнее. Поэтому проявляемая мышцей сила пропорциональна ее физиологическому поперечнику.
Мышечные волокна функционально обыединены в двигательные елиницы(ДЕ) ДЕ состоят из одного мотонейрона и группы иннервируемых мышечных волокон. Состав различных мышц черовека различают по количеству двигатеьных единиц.. Значительно варьируются и размеры двигательных единиц – один мотонейрон может иннервировать от нескольких мышечных волокон до 500-2000. Количество волокон в ДЕ в одной и той же мышце так же не одинаково. Каждое мышеечное волокно состоит из миофибрилл. Мышцы , выполняющие тонкую и точную работу, например мышцы глаз, пальцев рук и т.д., обладают большим количеством ДЕ (от 1500 до 3000), но состоят из малого количества миофибрилл – 8-50. В противоположность им, мышцы рук, ног или спины, выполняющие более грубые функции и менее точные движения, но требующие более точной силы, имеют гораздо меньшее количество двигательных единиц, состоят из большего числа мышечных волокон: от 600 до 2000. Например,ДЕ бицепса плеча могут включать 1000, 1200, 1400 и даже 1600 миофибрилл. В ДЕ большеберцовой мышцы их около 1600, а в мышцах спины количество иннервируемых одной ДЕ миофибрилл достигает 2000. ДЕ состоят из двух основных типов мышечных волокон:
v Быстрых и сильных, но быстроутомляемых FT – волокон (Fast – быстрый, Twitch -сокращение),
v Вынослиных, но менее сильных и быстрых ST- волокон (SLOW - медленный).
Быстрые мышечные волокна имеют повышенное содержание гликогена, высокую активность анаэробных гликолитических ферментов, обеспечивающих использование внутримышечных энергетических субстратов, а потом они менее приспособлены к длительной работе.
Не обладая большой выносливостью, эти волокна наиболее приспособлены для быстрых и сильных, но относительно кратковременных мышечных сокращений, обеспечивая выполнение кратковременной физической работы высокой мощности , небольшой продолжительностью.
Медленные мышечные волокна приспособлены для обеспечения длительных, но менее мощных по силе мыщечных сокращений, что характерно для выполнения продолжительной работы на выносливость. Медленные волокна имеют широко разветвленную капиллярную сеть. , что бозволяет им получать большое количество кислорода из. Эти волокна отличаются так же повышенным содержанием миоглобина(внутримышечный белок , принимающий участие в тра кровинспорте кислорода и обладающий свойствами, сходными с гемоглобином крови) и наличием большого количества митохондрий(внутриклеточных структур , в которых протекают процессы окисления), характеризуются высокой активностью окислительных ферментов и имеют более высокое содержание жиров.
Вместе с тем, выделяют подтип быстрых окислительно-гликолитических волокон. Эти волокна приспособлены к достаточно интенсивной окислительной (аэробной) работе с одновременным мощным гликолитическим энергообразованием, однако окислительные возможности ниже, чем у медленных окислительных волокон. С функциональной точки зрения они рассматриваются как промежуточный тип между двумя основными типами мышечных волокон.
Композиционный состав мышц определен гинетически: в течение жизни общее количество и соотношение имеющихся в мышцах типов волокон не изменяется. Под воздействием тренировки может измениться толщина волокон всех типов, а значит способность мышц к выполнению физической работы различной физиологической направленности.
Источник энергии для мышечного сокращения – АТФ. В возбужденной мышце АТФ усилено ращепляется, интенсивность обмена веществ увеличивается в 100-1000 раз. При ращеплении одного моляАТФ выделяется 48 кДж энергии: 20-30 процентов пеобразуется в механическую работу, 20 процентов идет на работу ионных насосов и окислительного восстаносвления АТФ, остальная превращается в тепло.
В работающей мышце действуют 3 энергосистемы:
1. – фосфагенная, анаэробная – АТФ – Креатинфосфатная система, включается первая пока не развернулись процессы анаэробного и аэробного гликолиза. Эта система является наиболее быстрой, поскольку на зависит от доставки кислорода. Восстановление АТФ происходит засчет высокоэнергетического соединения –Крф . Восстановление АТФ с помощью данной системы осуществляется не более 5-6 сек., т.к. запасы АТФ и Крф в мышцах невелики, поэтому емкость ее мала. Мощность же в 3-4 раза превышает мощность других систем. Фосфагенная система играет решающую роль в энергообеспечении работ предельной мощности: спринтерский бег, кратковременные мышечные усилия при подъеме штанги., метании, прыжках.
2. – Гликолитическая (лактацидная) – восстановление АТФ (3молекулы из 1 глюкозы) засчет анаэробного расщипления гликогена и глюкозы. Эта система включается сразу с началом работы, однако ее максимальная мощность развивается через 30-40 секунд, в этот момент в крови достигается максимальная концентрация молочной кислоты в клетках и крови и развивается утомлеие. Работа при анаэробном гликолизе, как ведущей системы энергообеспечения может продолжаться лишь от 20с до 1-2 мин.
3.- Кислородная (окислительная) –на развертывание этой системы уходит 2-3 минуты, в основном из-за энертности газотранспортной системы. Ресинтез АТФ(38 молекул из 1 глюкозы) осуществляется засчет окислительного фосфорилилования и обеспечивается повышенным потреблением кислорода и глюкозы, при этом кровоток увеличивается в 20 раз, минутный объем кровотока и дыхания в 2-3 раза. Емкость этой системы велика. И в тысячи раз превышает емкость фосфогенной и лактацидной. . Поэтому при достаточном кровоснабжении мышц и поступлении к ним кислорода работа может выполняться на протяжении многих часов. .
При работе большой мощнрости окисляются, в основном, углеводы, а при малоинтенсивной – жиры.
Виды энергетических систем
Пауэр лифт для худого для полного
Регуляция напряжения мышц.
Управление движениями, поддержание вертикального положения и необходимая фиксация звеньев тела обеспечиваются сокращением в нужный момент времени определенных мышц и регуляцией степени их напряжения центральной нервной системой.
Регуляция мышечного напряжения определяется тремя физиологическими механизмами:
1) количеством активных ДЕ мышцы
2) частотой импульсаций ДЕ (т.е. режимом работы).
3) временной связью активности ДЕ
ДЕ активизируется после того, когда ее мотонейрон пошлет импульсы для сокращения иннервируемых мышечных волокон.
Частота импульса мотонейрона, необходимая для полного тетанического сокращения ДЕ зависит от типа составляющих ее мышечных волокон.
При сокращении мышцы длина А-дисков не меняется, J - диски укорачиваются, а Н-зона А-дисков может исчезать (рис.4.3). Эти данные явились основой для создания теории, объясняющей сокращение мышцы механизмом скольжения (теорией скольжения) тонких актиновых миофиламентов вдоль толстых миозиновых. В результате этого миозиновые миофиламенты втягиваются между окружающими их актиновыми. Это приводит к укорочению каждого саркомера, а значит, и всего мышечного волокна.
Молекулярный механизм сокращения мышечного волокна состоит в том, что возникающий в области концевой пластинки потенциал действия распространяется по системе поперечных трубочек вглубь волокна, вызывает деполяризацию мембран цистерн саркоплазматического ретикулума и освобождение из них ионов кальция. Свободные ионы кальция в межфибриллярном пространстве запускают процесс сокращения. Совокупность процессов, обуславливающих распространение потенциала действия вглубь мышечного волокна, выход ионов кальция их саркоплазматического ретикулума, взаимодействие сократительных белков и укорочение мышечного волокна называют "электромеханическим сопряжением". Временная последовательность между возникновением потенциала действия мышечного волокна, поступлением ионов кальция к миофибриллам и развитием сокращения волокна показана на рисунке.
Схема сокращения мышцы
А. Поперечные мостики между актином и миозином разомкнуты. Мышца находится в расслабленном состоянии. Б. Замыкание поперечных мостиков между актином и миозином. Совершение головками мостиков гребковых движений по направлению к центру саркомера. Скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых, укорочение саркомера, развитие тяги.
Схема временной последовательности развития возбуждения и сокращения мышцы
При возбуждении волокна Са +2 выходит из цистерн саркоплазматического ретикулума и, следовательно, концентрация его вблизи миофибрилл возрастает. Под влиянием активирующих ионов Са молекула тропонина изменяет свою форму таким образом, что выталкивает тропомиозин в желобок между двумя нитями актина, освобождая тем самым участки для прикрепления миозиновых поперечных мостиков к актину. В результате поперечные мостики прикрепляются к актиновым нитям. Поскольку головки миозина совершают "гребковые" движения в сторону центра саркомера происходит "втягивание" актиновых миофиламентов в промежутки между толстыми миозиновыми нитями и укорочение мышцы.
Источником энергии для сокращения мышечных волокон служит АТФ.
При однократном движении поперечных мостиков вдоль актиновых нитей (гребковых движениях) саркомер укорачивается примерно на 1% его длины. Следовательно, для полного изотонического сокращения мышцы необходимо совершить около 50 таких гребковых движений. Только ритмическое прикрепление и отсоединение головок миозина может втянуть нити актина вдоль миозиновых и совершить требуемое укорочение целой мышцы. Напряжение, развиваемое мышечным волокном, зависит от числа одновременно замкнутых поперечных мостиков. Скорость развития напряжения или укорочения волокна определяется частотой замыкания поперечных мостиков, образуемых в единицу времени, то есть скоростью их прикрепления к актиновым миофиламентам. С увеличением скорости укорочения мышцы число одновременно прикрепленных поперечных мостиков в каждый момент времени уменьшается. Этим и можно объяснить уменьшение силы сокращения мышцы с увеличением скорости ее укорочения.
Поскольку возврат ионов кальция в цистерны саркоплазматического ретикулума идет против диффузионного градиента, то этот процесс требует затрат энергии. Ее источником служит АТФ. Одна молекула АТФ затрачивается на возврат 2-х ионов кальция из межфибриллярного пространства в цистерны. Таким образом, кальций в мышечных волокнах играет роль внутриклеточного посредника, связывающего процессы возбуждения и сокращения.
Регуляция силы сокращения мышц. Для регуляции величины напряжения мышцы центральная нервная система использует три механизма.
1. Регуляция числа активных ДЕ. Чем больше число ДЕ мышцы включается в работу, тем большее напряжение она развивает. При необходимости развития небольших усилий и соответственно малой импульсации со стороны центральных нервных структур, регулирующих произвольные движения, в работу включаются, прежде всего, медленные ДЕ, мотонейроны, которые имеют наименьший порог возбуждения. По мере усиления центральной импульсации к работе подключаются быстрые, устойчивые к утомлению ДЕ, мотонейроны которых имеют более высокий порог возбуждения. И наконец, при необходимости увеличения силы сокращения более 20-25% от максимальной произвольной силы (МП С), активируются быстрые, легко утомляемые мышечные волокна, иннервируемые крупными мотонейронами с самым высоким порогом возбуждения.
Таким образом, первый механизм увеличения силы сокращения состоит в том, что при необходимости повысить величину напряжения мышцы в работу вовлекается большее количество ДЕ. Последовательность включения разных по морфофункциональным признакам ДЕ определяется интенсивностью центральных возбуждающих влияний и порогом возбудимости спинальных двигательных нейронов.
2. Регуляция частоты импульсации мотонейронов. При слабых сокращениях скелетных мышц импульсация мотонейронов составляет 5 - 10 имп/с. Для каждой отдельной ДЕ чем выше (до определенного предела) частота возбуждающих импульсов, тем больше сила сокращения ее мышечных волокон и тем больше ее вклад в развиваемое всей мышцей усилие. С увеличением частоты раздражения мотонейронов все большее количество ДЕ начинает работать в режиме гладкого тетануса, увеличивая тем самым свою силу по сравнению с одиночными сокращениями в 2-3 раза. В реальных условиях мышечной деятельности человека большая часть ДЕ активируется в диапазоне от 0 до 50% МПС. Лишь около 10% ДЕ вовлекаются с дальнейшим возрастанием силы сокращения. Следовательно, при увеличении силы сокращения более 50% от максимальной - основное значение, а в диапазоне сил от 75 до 100% МПС - даже исключительное, принадлежит росту частоты импульсации двигательных нейронов.
3. Синхронизация активности различных ДЕ во времени. При сокращении мышцы всегда активируется множество составляющих ее ДЕ. Суммарный механический эффект при этом зависит от того, как связаны во времени импульсы, посылаемые разными мотонейронами к своим мышечным волокнам. При небольших напряжениях большинство ДЕ работают несинхронно. Совпадение во времени импульсов мотонейронов отдельных ДЕ называется синхронизацией.
Чем большее количество ДЕ работает синхронно, тем большую силу развивает мышца.
Синхронизация активности ДЕ играет важную роль в начале любого сокращения и при необходимости выполнения мощных, быстрых сокращений (прыжки, метания и т.п.). Чем больше совпадают периоды сокращения разных ДЕ, тем с большей скоростью нарастает напряжения всей мышцы и тем большей величины достигает амплитуда ее сокращения.
Функциональные особенности гладких мышц
Гладкие мышцы находятся в стенках внутренних органов и кровеносных сосудов. Регуляция их тонуса и сократительной активности осуществляется эфферентными волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы, а также местными гуморальными и физическими воздействиями.
Сократительный аппарат гладких мышц, как и скелетных, состоит из толстых миозиновых и тонких актиновых нитей. Вследствие их нерегулярного распределения клетки гладких мышц не имеют характерной для скелетной и сердечной мышцы поперечной исчерченности. Гладкомышечные клетки имеют веретенообразную форму, длину 50-400 мкм и толщину 2-10 мкм. Они отделены друг от друга узкими щелями (60-150 нм). Возбуждение электротонически распространяется по мышце от клетки к клетке через особые плотные контакты (нексусы) между плазматическими мембранами соседних клеток.
Волокна гладких мышц сокращаются в результате относительного скольжения миозиновых и актиновых нитей, но скорость их сокращения и скорость расщепления АТФ в 100-1000 раз меньше, чем в скелетных мышцах. Поэтому гладкие мышцы хорошо приспособлены к длительному тоническому сокращению без развития утомления.
Гладкие мышцы, обладающие спонтанной активностью, способны сокращаться и при отсутствии прямых возбуждающих нервных и гуморальных воздействий (например, ритмические сокращения гладких мышц кишечника).
Спонтанная активность гладкомышечных клеток связана и с их растяжением, вызывающим деполяризацию мембраны мышечного волокна, возникновение серии распространяющихся потенциалов действия, с последующим сокращением клетки.
Гладкие мышцы, не обладающие спонтанной активностью сокращаются под влиянием импульсов вегетативной нервной системы. Так, в отличие от мышц кишечника, мышечные клетки артерий, семенных протоков и радужки обладают слабой спонтанной активностью, или вообще не проявляют ее. Отдельные нервные импульсы не способны вызвать пороговую деполяризацию таких клеток и их сокращение. Потенциал действия волокна с последующим сокращением возникает лишь при поступлении к нему серии импульсов с частотой 1 имп/с и выше. В гладких мышцах, не обладающих спонтанной активностью возбуждение также передается от одной клетки к последующим через плотные контакты их мембран (нексусы).
Подобно скелетной и сердечной мышцам гладкие мышцы расслабляются, если концентрация ионов кальция снижается ниже 10 -8 моль/л. Однако в связи со слаборазвитым саркоплазматическим ретикулумом и медленным переносом ионов кальция через мембрану клетки, расслабление происходит гораздо медленнее, чем в случае поперечно-полосатых волокон скелетных мышц.
Читайте также: