Губчатая энцефалопатия что это такое

Губчатая энцефалопатия (болезнь Крейцфельдта-Якоба) относится к прионным заболеваниям. Возбудитель представляет собой особый белок аномальной структуры без нуклеиновой кислоты. Опасность патологии в высокой смертности, механизм ее возникновения до конца не изучен. Эффективных методов лечения на данный момент нет.

• Общие сведения
• Характеристики возбудителя
• Этиология
• Пути передачи
• Патофизиология
• Лечение и профилактика

Общие сведения

Болезнь Крейцфельдта-Якоба может иметь длительный инкубационный период, но отрицательная динамика быстро нарастает с момента появления первых клинических симптомов. Возбудителем выступает особый белок – прион, не имеющий ДНК, но способный изменять функции других клеток. Заболевание названо по фамилиям авторов, впервые описавших его симптомы в 1920-1921 гг. Главным его проявлением было нарастающее слабоумие и высокий процент летальности.

• донорский (при пересадке органов, переливании крови);
• инфекционный (при попадании зараженной крови вследствие нарушения правил асептики и антисептики);
• при поедании продуктов с высоким содержанием прионов;
• наследственный.

Формы прионной болезни: спорадическая, семейная, ятрогенная и новый вариант БКЯ (нвБКЯ). Все они отличаются высокой контагиозностью и смертностью. При участии двух последних могут возникать эпидемии.

Отличительные признаки инфекции:

• длительный период от момента заражения до появления симптомов;
• специфическое поражение органов;
• наступление смерти в течение года.

Характеристики возбудителя

• не культивируется на искусственных питательных средах;
• способен к репродукции в селезенке и мозговой ткани;
• адаптируется при смене организма;
• может передаваться по наследству;
• обладает широкой патогенностью и высокой способностью к заражению.

Прионы характеризуются высокой устойчивостью к формальдегиду, спирту, УФО, радиации, ультразвуку и нагреванию. Выдерживают кипячение в течение часа, во внешней среде сохраняются до 2-х лет. Заразен даже пепел инфицированных животных.

Этиология

Различают две формы прионного белка – нормальную и патогенную. Первая содержится в организме человека и животных и участвует в процессах жизнедеятельности организма. Вторая обнаруживается у коров, оленей, лосей, норок и даже кошек. Пик заболевания произошел в 1992 году, в результате гибели крупного рогатого скота случился кризис сельского хозяйства. В 1995 году от губчатой энцефалопатии начали гибнуть люди. Отмечается, что болезнь Крейцфельдта-Якоба чаще (в 60-100 раз) встречается в Израиле, Словакии, Великобритании, где чаще мутирует нормальный ген.

Для спорадической формы БКЯ характерна спонтанность, ее признаки возникают у людей старше 50 лет. Клинически это выражается в кратковременных эпизодах потери памяти, перепадах настроения, угнетении. Постепенно больному становится трудно совершать обычные текущие движения и действия. Завершается болезнь нарушением функции зрения, галлюцинациями, замедлением речи.

1. Продромальная – за несколько месяцев до появления первых клинических симптомов отмечаются вегетативные расстройства неврологического характера (астения, бессонница, расстройство внимания, снижение либидо).
2. Инициальная – больного беспокоят головные боли, головокружение, парестезии, расстройства движений.
3. Развернутая – паралич прогрессирует, отмечается ригидность мышц, дрожание рук и ног.
4. Терминальная стадия – деменция прогрессирует до маразма, летальный исход.

От момента появления первых симптомов до гибели человека, в среднем, проходит 8-10 месяцев.

Пути передачи

Животные заражаются через корм с содержанием мяса больных овец. Люди алиментарным путем или вследствие применения лекарственных препаратов на основе тканей зараженного скота, при использовании недостаточно обеззараженного хирургического инструмента. В зоне риска, таким образом, находятся люди, нуждающиеся во введении препаратов из бычьей крови, инсулина, сыворотки животных, гемостатиков.

Риск заражения тем выше, чем ближе к головному мозгу имплантируется возбудитель. В таком случае длительность инкубационного периода сокращается до 15-20 месяцев. Максимальный срок появления первых клинических симптомов от момента заражения составляет 30 лет. По медицинским данным, среди заболевших 1 случай был после пересадки печени, 4 в результате переливания крови, 1 после получения альбумина. От человека к человеку возможно заражение при контакте со спинномозговой жидкостью больного.

Теоретически, один донор из 60 тыс. может быть заражен БКЯ. Но ученым достоверно неизвестно о пороге необходимой концентрации для активации возбудителя в новом организме. Кстати, молоко больных коров не содержит белок и может употребляться в пищу, в отличие от овечьего.

Патофизиология

Болезнь не имеет видовых предпочтений, может возникнуть в раннем и пожилом возрасте (17-87 лет).

За несколько месяцев до появления симптомов болезни в 30% случаев могут возникать продромальные жалобы – головная боль, нарушение зрения, парестезия, головокружение. Еще до появления признаков слабоумия иногда возникает паралич конечностей.

Диагностике необходимо подвергать всех больных с быстро нарастающим слабоумием, сопровождающимся множеством неврологических симптомов. Среди инструментальных методов широкое применение находит магнитно-резонансная томография, способная демонстрировать нейрогенные изменения. На энцефалограмме также видны признаки нарушений головного мозга.

Клинически заболевание выражается в нарастающем слабоумии, потере памяти, подергиваниях мышц, подозрительности и депрессии. На последней стадии патологии присоединяется паралич конечностей.

Лечение и профилактика

Но предупредить развитие болезни можно, уделяя должное внимание контролю качества мяса крупного рогатого скота. В странах Европы и США запрещены к употреблению их спинной и головной мозг. В случае гибели животного от бешенства, его утилизируют и проводят санитарные мероприятия. Кроме того, в странах Великобритании с целью снижения риска заражения в медицине отдают предпочтение одноразовому медицинскому инструментарию. Кровь жителей регионов, где были зафиксированы случаи смертельного заболевания, не принимается в качестве донорской.

Коровье бешенство – это заболевание, о котором наверняка слышали те, кто занимается фермерским хозяйством. Второе название этого заболевания – коровья губчатая энцефалопатия (BSE, КГЭ). Болезнь получила свое название из-за специфического влияния на организм животного, а именно – на нервную систему коровы. Под воздействием вируса коровы ведут себя странно и теряют контроль над телом и поведением, например, не могут выйти на выгул или сориентироваться в пространстве. Зараженные животные иногда действуют настолько неадекватно, что напоминают душевнобольных.

Коровье бешенство является инфекционным заболеванием, вызываемым прионами – специфическими белками, способными изменять структуру нормальных белков и влияющих на мозг крупного рогатого скота. В настоящее время ученые всего мира выясняют, можно ли считать прионы отдельной формой живых организмов. У человека прионы вызывают появление болезни Крейтцфельдта-Якоба. Второе название этого заболевания – трансмиссивная спонгиоформная энцефалопатия.

Причины развития губчатой энцефалопатии

Исследователи пока не уверены, что именно вызывает развитие губчатой энцефалопатии. По одному из предположений причина кроется в зараженных пищевых продуктах и кормах, используемых для питания коров. Возможно, некоторые комбинированные корма содержали останки коров, подвергнувшихся смерти от инфекции.

Аномальные белки прионы обнаруживаются в головном мозге, спинном мозге, глазах (в сетчатке глаза) и других тканях нервной системы больных животных или людей. Кроме того, прионы могут быть найдены и за пределами нервной системы, например в костном мозге, селезенке и лимфатических узлах. Низкие уровни прионов также могут содержаться в крови.

Прионы весьма устойчивы к высоким температурам, ультрафиолетовому излучению, радиации и дезинфицирующим средствам, которые обычно убивают вирусы и бактерии. Даже правильное приготовление мяса инфицированных коровьим бешенством млекопитающих не является гарантией устранения риска заражения.

Поскольку в США и Великобритании коровье бешенство стало актуальной проблемой, власти стран разработали специальные правила, которые помогают предотвращать усугубление заболевания. В рамках этих правил мясо коров, умерших от коровьего бешенства, не поступало в продажу и утилизировалось, кроме того, все выявленные на фермах зараженные животные подвергались немедленному изъятию и убою. Однако примечательно и то, что корова, больная коровьим бешенством, не может заразить других коров.

Заражение коровьим бешенством

Как уже говорилось, у людей форма коровьего бешенства называется иначе, а именно – болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Человек может заразиться этим заболеванием, употребляя мясо зараженной коровы в пищу. Заболевание не заразно и не передается от человека к человеку, а лишь путем употребления зараженных пищевых продуктов. В США к настоящему времени было зарегистрировано три случая заболевания, но в Новой Гвинее, например, от болезни Крейтцфельдта-Якоба умирают члены малых этнических групп – аборигены племени форе. В этих племенах распространен ритуальный каннибализм, во время которого происходит заражение.

В Европе и США действует программа защиты потребителей, согласно которой мясо коров, умерших от коровьего бешенства, не поставляется в продажу. Существует также общенациональное правило на запрет употребления в пищу головного или спинного мозга рогатого скота. В этих частях тела обычно содержится рекордно высокое количество аномальных белков прионов, которые и вызывают болезнь. Кроме того, существует система тестирования коров на фермах и мясных производствах, позволяющая определить, заражено мясо или нет.

Интересный факт о коровьем бешенстве: молоко больной коровы не опасно для человека. Хотя молоко и является коровьим продуктом, даже при наличии губчатой энцефалопатии у животного, заразиться этой болезнью при употреблении молока и молочных продуктов нельзя. Однако употребление молочных продуктов и молока зараженных овец может являться причиной заболевания.

Наибольшей опасности человек подвергается, когда ест мясо больного животного. В таком случае в 90% случаев неминуемо развитие болезни Крейтцфельдта-Якоба.

Симптомы болезни Крейтцфельдта-Якоба

• атаксия, длящаяся от нескольких недель до нескольких месяцев;
• потеря памяти;
• проявления слабоумия (нарушение речи, проблемы с памятью, забывчивость, подозрительность, агрессивность, депрессия);
• миоклонус (краткие подергивания мышц, возникающие из-за активного сокращения).

Энцефалограмма у больных так же отображает признаки нарушения функции мозга.

После того, как произошло заражение, наступает инкубационный период, который обычно длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Когда уровень прионов в мозгу достигает критического уровня, у больного проявляются такие симптомы, как депрессия, трудности при ходьбе. Фактически пациент начинает страдать от быстро прогрессирующей деменции (старческого слабоумия).

Лечение болезни Крейтцфельдта-Якоба

Лечение трансмиссивной спонгиоформной энцефалопатии в основном заключается в снятии симптомов деменции или их облегчении. К сожалению, все прионовые заболевания вызывают необратимые мозговые нарушения и в конечном итоге приводят к летальному исходу. Врач может направить больного к специалистам в области неврологии или инфекционных заболеваний, однако лечение обычно не устраняет причину заболевания, а лишь ослабляет тяжелые симптомы. Если у больных возникают припадки, врач назначает наркосодержащие медицинские препараты для облегчения состояний. Такие препараты отпускаются строго по рецепту, самостоятельно их приобрести нельзя.

В настоящее время эффективных способов лечения болезни Крейтцфельдта-Якоба не существует. Прогрессия от начала симптомов до постановки конечного диагноза может быть очень быстрой. В среднем между первыми симптомами и постановкой диагноза проходит около 8 месяцев. Работа над экспериментальной вакциной продолжается, специалисты надеются найти способ предотвращения или замедления действия прионов на человеческий мозг и мозг животных.

Профилактика коровьего бешенства

За последние десятилетия частота случаев коровьего бешенства значительно сократилась. В первую очередь из-за принятых мер по сокращению заболевания, а также растущей информированности населения.

Единственным способом, полностью исключающим заражение коровьим бешенством, является отказ от употребления говядины и говяжьих субпродуктов, а также мяса другого крупного рогатого скота – овец, коз, баранов и т.д.

Важно! Молоко овец и молочные продукты, изготовленные из него, могут являться причиной заболевания.

В 1997 году FDA запретила использование животного белка в производстве кормов для животных, крупного рогатого скота и других копытных животных (известных как жвачные). Центры контроля и профилактики заболеваний (CDC) ввели систему наблюдения за вспышками коровьего бешенства, кроме того, периодически выполняют выборочное тестирование (скрининг) продукции американских ферм и скотобоен, идущей на реализацию.

По материалам:
Larissa Hirsch, MD; Melissa Conrad Stoppler,MD, Charles Patrick Davis, MD, PhD;
Centers for Disease Control and Prevention, National Center
for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases (NCEZID),
Division of High-Consequence Pathogens and Pathology (DHCPP);

В жару эксперты рекомендуют употреблять соль и острую пищу

Губчатая энцефалопатия – редкая, но смертельно опасная патология, при которой поражаются мозговые ткани.

Заболевание характеризуется быстро прогрессирующим развитием, при котором в тканях мозга происходят дистрофические изменения. Подвержены болезни не только люди, но и животные.

Общая информация

Возбудителем являются особые белки (прионы), которые не имеют своей ДНК, но способны изменять функции живых клеток организма. Болезнь названа по фамилиям ученых, первыми описавших симптоматику в 20-х годах прошлого века. К главным ее признакам относятся быстро прогрессирующее слабоумие и высокая смертность. Передается энцефалопатия следующими способами:

• Донорство (возможно заражение при переливании инфицированной крови или пересадке органов).
• Инфекция (попадание зараженной крови при нарушении правил антисептики).
• Во время употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество прионов.
• Передача по наследству.

Существует несколько форм заболевания:

• Семейная.
• Спорадическая.
• Ятрогенная.
• Новый вариант болезни Крейцфельдта-Якоба (нвБКЯ).

Каждая из них отличается высоким процентом случаев гибели и контагиозностью. Две последние формы могут вызывать вспышки эпидемии. Отличительными признаками болезни являются:

• Долгий период с момента заражения до первых проявлений.
• Быстрое наступление летального исхода (около 12 месяцев).
• Специфические поражения органов.

Губчатый энцефалит можно сравнить с заболеванием куру, которое было выявлено у коренных жителей Новой Гвинеи. При поедании мозговых тканей своих зараженных соплеменников они подвергались заражению. Патология заключалась в том, что нейроны мозга погибали, клинически же явно выражалась деменция. Сегодня сходство между этими болезнями подтверждено не только в проявлении симптомов, но и по эпидемиологической связи.

Существуют две формы прионных белков – патогенные и нормальные (присутствуют в организмах животных и человека, необходимы для осуществления жизнедеятельности). Патогенные же обнаруживаются у крупного рогатого скота (губкообразная энцефалопатия КРС) и диких животных (лоси, олени, норки). Пик заболевания пришелся на начало 90-х годов прошлого века, после массовой гибели домашнего крупного рогатого скота и кризиса сельского хозяйства. Ближе к концу 90-х годов от болезни Крейцфельдта-Якоба начали умирать зараженные люди. Отмечено, что губчатая энцефалопатия чаще всего фиксируется в Словакии, Англии, Израиле – в этих странах нормальные гены мутируют чаще.

Возбудитель инфекции

Все придонные заболевания, в том числе и болезнь Крейцфельдта-Якоба, приводят к мутации гена РRNP, который кодирует нормальный белок. В нормальных условиях белок задействован в транспортировке меди в клетки, участвует в защите мозговых клеток, способствует их нормальному функционированию.

При мутации гена развиваются ненормальные формы белка, которые известны как РrР Sc. Они накапливаются в мозговых тканях, разрушают нервные клетки, провоцируют признаки прионного заболевания.

Губчатая энцефалопатия, возбудитель:

• Может передаться по наследству.

• Легко приспосабливается при смене организма.

• Обладает высокой патогенностью и способностью к заражению.

• Не культивируется на искусственно созданных питательных средах.

Патогены отличаются высокой устойчивостью к радиации, формальдегиду, нагреванию, ультрафиолету и ультразвуку. Могут выдерживать кипячение в течение 60 минут, во внешней среде живут около двух лет. Способностью заражать обладает даже пепел инфицированных животных.

Группа риска

Зачастую установить причину развития заболевания не представляется возможным. Но следует учитывать, что существуют определенные факторы, которые влияют на его прогресс:

Симптомы болезни

Губчатая энцефалопатия человека развивается стремительно (после инкубационного периода). К базовым проявлениям можно отнести следующие симптомы:

• Изменение психоэмоционального фона.
• Движения становятся спонтанными и быстрыми.
• Глотание затруднено.
• Депрессивное состояние, чувство беспричинной тревоги, изменение поведения.
• Ухудшение памяти вплоть до ее потери.
• Бессонница.
• Снижение зрения.
• Затруднения с речью.
• Снижение интеллекта.

В течение нескольких месяцев состояние пациента быстро ухудшается, развивается слабоумие. Большая часть больных впадает в коматозное состояние. Смерть случается из-за сердечной или дыхательной недостаточности, а также вследствие инфекционных заболеваний, которые могут вызвать пневмонию и прочие патологии. Прогноз неблагоприятный. Пациент, в лучшем случае, может прожить около двух лет, а в худшем – 2-5 месяцев.

Если губчатая энцефалопатия стала следствием употребления зараженной говядины, то признаки психического расстройства проявляются не слишком ярко, а нарушения когнитивных функций фиксируется только на поздних сроках. Несмотря на это, исход данного вида БКЯ аналогичен классической форме.

Течение болезни

Для спорадической формы заболевания присуща спонтанность, признаки энцефалопатии возникают у взрослых старше 50 лет. Клиническая картина выражается в том, что человек ощущает резкие перепады настроения, угнетение, присутствуют кратковременные эпизоды потери памяти.

С течением времени заболевшему становится трудно производить обычные действия, значительно ухудшается зрение, замедляется речь, появляются галлюцинации.

• Продромальная. За некоторое время до видимых проявлений начинаются неврологические расстройства (бессонница, снижение либидо, нарушение концентрации внимания, вялость, астения).
• Инициальная. Человека мучают сильные головные боли, отмечается неправильная координация движений, присутствует головокружение, парестезия (нарушение чувствительности).
• Развернутая. Начинается тремор (дрожание конечностей), прогрессирует паралич, отсутствует реакция мышечных тканей на раздражители, развивается деменция.
• Терминальная. Слабоумие достигает максимума, человек не в состоянии выполнить какое-либо действие, не осознает себя. На этой стадии наступает летальный исход.

Со времени появления первых признаков до финальной стадии проходит от 7 до 12 месяцев.

Лабораторная диагностика

После проявления первых симптомов или подозрении на наличие заболевания следует незамедлительно посетить медицинское учреждение. Врач может предполагать развитие патологии у обратившегося, основываясь на осмотре, сборе семейного анамнеза и проявляющихся симптомах.

Показаны методы инструментальной диагностики:

• Магнитно — резонансная томография. Позволяет хорошо рассмотреть и оценить состояние белого и серого веществ мозга, обнаружить патологии, в том числе дистрофические.

• Люмбальная пункция. Процедура проводится для изъятия и анализа спинномозговой жидкости.

• Электроэнцефалография. Применяется для измерения электрической активности мозга.

• Биопсия миндалин. По составу тканей можно определить наличие в организме инфекции, которая вызывает болезнь Крейцфельдта-Якоба. Стоит отметить, что данный диагностический метод менее информативен, чем остальные.

По результатам указанных методов диагностики специалист выявляет нарушения, которые свойственны губчатой энцефалопатии. Но точно определить, есть ли в организме патогенные прионы, можно только с помощью биопсии мозговых тканей.

Лечение губчатой энцефалопатии

До настоящего времени адекватных методов терапии, позволяющих излечить заболевание, нет. За десятки лет ученые от медицины так и не смогли продвинуться в данном вопросе.

Любой тип губчатой энцефалопатии приводит к смертельному исходу. Современная медицина предлагает только варианты лечения, облегчающие общее состояние человека.

Это препараты, замедляющие развитие патогенных прионов (блокаторы кальциевых каналов, иммуномодуляторы), витаминные комплексы для поддержания организма. При необходимости назначаются наркотические медицинские препараты.

Профилактика

Существует ряд мер, которые помогут предупредить развитие губчатой энцефалопатии. В первую очередь следует уделять внимание качеству мяса крупного рогатого скота.

В Соединенных Штатах и Европе мозговые ткани животных запрещены к употреблению в пищу. При гибели больных животных туши следует утилизировать, после чего провести мероприятия по санитарной обработке.

Вряд ли целесообразно отказываться от данных продуктов, так как в наше время проводится тщательный контроль над качеством мяса и субпродуктов.

В некоторых странах, в том числе Великобритании, с целью исключения риска заражения, преимущественно используют одноразовый медицинский инструментарий. Кровь и органы жителей тех регионов, где были отмечены случаи смертельной болезни, не принимаются в качестве донорского материала.

Губчатая энцефалопатия на сегодняшний день является неизлечимым, смертельным заболеванием. Любые терапевтические меры способны лишь несколько задержать прогрессирование болезни, поддержать организм, облегчить состояние пациента.

Однако современными учеными-медиками активно ведутся различные разработки, направленные на создание эффективных методов борьбы с данным заболеванием, что дает надежду на полную победу над ним.

Трансмиссивные (передающиеся через зараженную кровь) губчатые энцефалопатии, также известные как прионнные заболевания, представляют собой группу прогрессивного и неизменно, со смертельного исходом, заболевания, которое влияют на мозг и нервную систему многих животных, в том числе и человека.

Расстройства вызывают постепенно ухудшающиеся нарушения функции головного мозга, в том числе изменения памяти, личности и проблемы с движением.

Возбудитель инфекции

Прионные заболевания вызывают мутацию гена PRNP, кодирующего нормальный прионный белок. Ген PRNP создает инструкции по формированию белка. В обычных условиях этот белок вовлечен в транспортировку меди в клетки организма. Также он проявляет участие в защите клеток мозга и помогают им нормально функционировать.

Точечные мутации гена PRNP вызывают развитие ненормальных форм прионного белка, известных как PrP Sc. Этот ненормальный белок накапливается в тканях головного мозга и разрушает его нервные клетки, провоцируя признаки прионных заболеваний.

В большинстве случаев прионные заболевания единичны. Это значит, что они развиваются у людей без каких-либо известных факторов риска или генных мутаций. В редких случаях, прионные болезни также передаются при воздействии загрязненных прионами тканей или других биологических материалов от людей с прионными заболеваниями.

Семейные формы заболеваний передаются унаследованными мутациями в гене PRNP. Эти формы болезней наследуются по аутосомно-доминантному типу, что означает, что одной копии измененного гена в каждой ячейке достаточно, чтобы вызвать расстройство.

Губчатая энцефалопатия

Согласно наиболее распространенной гипотезе, прионные заболевания передаются прионами, однако некоторые исследования свидетельствуют о причастности к инфекции бактерий спироплазмы.

Спектр перекрывающихся признаков и симптомов губчатой энцефалопатии у человека включает:

• болезнь Крейтцфельдта-Якоба;
• куру;
• синдром Герштман-Штраусслер-Шейнкера;
• фатальную семейную бессонницу;
• вариабельно протеаз-чувствительную протинопатию.

Деформированные прионные белки передаются от человека к человеку.

Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота часто имеет спорадический характер и встречается без мутации прионного белка.

Наследственные губчатые энцефалопатии возникает у животных, несущих редкий мутантный прионовый аллель. Заражение происходит, когда здоровые животные потребляют испорченные ткани других животных, зараженных этим заболеванием.

Потребление людьми зараженного продукта крупного рогатого скота привело к вспышке вариантной формы болезни Крейтцфельдта-Якоба в 1990-х и 2000-х годах.

Прионы не могут передаваться по воздуху, через физический, или большинство других форм случайного контакта.

Тем не менее, они могут передаваться через контакт с инфицированной тканью, жидкостями тела, или через загрязненные медицинские инструменты.

Течение и симптомы болезни

Губчатая энцефалопатия развивается в следующие симптомы, вызванных дегенеративным состоянием нервной системы:

• снижение способности контролировать движения;
• психическое замешательство или состояние, при котором мыслительный процесс нарушен (деменция);
• сложность общения с помощью речи;
• неспособность наблюдения за движущимся объектом (окулярная дисметрия);
• уменьшенные рефлексы нижних конечностей;
• губчатая церебральная дегенерация;
• положительный знак Бабинского;
• изменение поведения человека;
• изменения в памяти;
• нарушение функции мозга.

Психические и физические способности больного по мере развития заболевания ухудшаются.

Лабораторная диагностика

Заболевание имеет инкубационный период от нескольких месяцев до десятков лет, никак не проявляясь, даже если уже началось превращение нормального белка PrP в форму болезни.

В настоящее время ни одна клиническая процедура не может установить диагноз болезни, кроме его дифференцированной диагностики по внешним признакам.

Профилактика и лечение

Лечение заболевания основано на тяжести состояния больного. Лечение первичной причины энцефалопатии может быть полезным только в том случае, если это состояние не вызывает постоянного и необратимого повреждения мозга. На сегодняшний день существуют только пробные лабораторные исследования по выявлению вариантов лечения этой опасной болезни.

Дисциркуляторная энцефалопатия является постепенно прогрессирующим заболеванием, развивающимся из-за плохого кровоснабжения головного мозга.Пр отсутствии лечения больной неизбежно деградирует.

Что из себя представляет и чем опасна алкогольная энцефалопатия головного мозга, читайте здесь.

Токсическая энцефалопатия – поражение головного мозга вредными веществами, при котором наблюдается нарушение его основных функций. Последствия заболевания могут быть не только страшными, но и необратимыми.

Видео по теме

Прионы — это аномальные инфекционные белки, за открытие которых американец Стэнли Прузинер в 1997 году удостоился нобелевской премии: