Изменения нервно мышечного аппарата
Известно, что во время выполнения мышечной работы до утомления отмечается накопление ионов H + и продуктов метаболитов [38, 39], сдвиг ионной концентрации Na + и K + [23]. Такие изменения могут нарушать связь возбуждение-сокращение, включающее свойства мышечной мембраны и генерацию ПД мышцы, ведущих в ЭМГ проявлений утомления мышцы, но отличающееся от механических проявлений [13, 27, 32]. Возможно, это не единственные причины и утомление может иметь место в каждом из перечисленных моментов. Все это указывает не только на связь между неупотреблением и изменением во внутриклеточных механизмах, контролирующих кинетику мышечного сокращения, но и предполагает, что изменение ионной проницаемости мышечной мембраны может существенно влиять на сократительную кинетику мышцы.
Цель настоящего исследования — определить паттерн утомления при ритмическом тетаническом сокращении ТМГ у человека после 7-суток гравитационной разгрузки. Механические и электрические параметры мышцы регистрировали во время электрической стимуляции ее моторного нерва, что позволяло отделить периферический аппарат от центрального управления. Сопоставление изменений в сократительных и электрических ответах этой группы мышц привлекает должное внимание со стороны многих исследователей и, в частности занимающихся проблемой космической физиологии.
МЕТОДИКА
Испытуемые и иммерсионная процедура
Эксперимент был выполнен с участием 6 здоровых мужчин-добровольцев в возрасте между 18 и 40 лет (средний 22.7 ± 3.5), при росте от 168 до 180 см (средний 176.3 ± 0.3) и весом от 64 до 80 кг (средний 66.5 ± 2.3), которые прошли специальный медицинский отбор, базировавшийся на анализе истории болезни, биохимическом анализе крови, анализе электрокардиограммы в покое и при выполнении велоэргометрического нагрузочного теста. Все испытуемые клинически были оценены как здоровые и находились в хорошем физическом состоянии, не употребляли медикаментозных средств и были некурящими и отличались высокой устойчивостью к ортостатической нагрузке и антиортостатическому (наклон головы -6 º ) положению тела.
Экспериментальные процедуры были выполнены в соответствии с Хельсинской Декларацией и испытуемые после полной информации о процедурах и задачах настоящего исследования дали письменное согласие на участие в нем. Программа исследований была одобрена комиссией по биомедицинской этике при ГНЦ РФ - ИМБП РАН.
Функциональные свойства периферического нервно-мышечного аппарата (НМА) оценивали дважды — до и после механической разгрузки, и протокол исследований был идентичным.
Экспериментальная процедура
Работоспособность периферического НМА, на примере ТМГ, у человека в условиях in situ оценивали по крутизне снижения тетанического изометрического сокращения, продуцируемого ТМГ при ее ритмическом тетаническом сокращении. Сокращение мышцы вызывали супрамаксимальными электрическими импульсами, используя монополярный электрод, помещенный накожно в подколенной ямке на область n. tibialis. Утомление исследовали при выполнении 2 мин стандартной серии, состоящей из изометрических ритмических 1 с сокращений, разделенных паузой отдыха той же длительности [5]. Частота стимуляции 50 имп/с, физиологическая частота, с одной стороны, близкая к частоте активации мышечных клеток во время начального развития сильного произвольного сокращения [15], а с другой — позволяет развивать максимальную силу сокращения мышцы 2.
Стимуляция
N. tibialis электрически стимулировали прямоугольными супрамаксимальными (+40 %) импульсами длительностью каждого 1 мс, используя монополярный электрод (диаметром 1 см). Активный электрод (катод) устанавливали в подколенной ямке (область наименьшего сопротивления) на моторный нерв, пассивный (размером 6 х 4 см) — на нижней трети передней поверхности бедра. Электрические импульсы подавали от нейромышечного стимулятора (тип ЭСУ-1, СССР) через изолирующую приставку. Использовали одиночные и тетанические ритмические импульсы.
Регистрация механических и электрических ответов
Для регистрации механических ответов отдельной скелетной мышцы использовали метод тендометрии, основанный на физическом законе разложения сил по принципу параллелограмма [2]. Экспериментальная процедура и установка для регистрации электрических ответов и механического ответа отдельной мышцы у человека в условиях in situ в деталях описана ранее [2, 4; см. рис. 1] Коротко, испытуемый удобно располагался в специальном кресле в стандартной позиции - угол в тазобедренном, голеностопном и коленном суставах составлял порядка 90 ° и был постоянным на протяжении всего исследования. Конечность жестко фиксировали, создавая изометрический режим сокращения мышцы. Динамометр, представляющий стальное кольцо, плотно прижимали к Ахиллову сухожилию мышцы. Степень прижатия составляла 5 кГ и визуально контролировалась по шкале часового индикатора, вмонтированного в скобу динамометра, и оставалась постоянной в течение всего периода исследования. Механическая деформация динамометра при сокращении мышцы преобразовывалась в электрические сигналы, и после усиления усилителем (тип АНЧ-7м, СССР) регистрировали на светолучевом осциллографе
(тип К-115, СССР). Динамометр до и после исследования калибровали, нагружая его массой 5 кГ.
Регистрацию электрической активности мышцы, электрический сигнал или поверхностный ПД (ППД), осуществляли поверхностными биполярными AG-AgCl чашечными (8 мм) электродами, расположенными на уровне ниже 6 см головок m. gastrocnemius по средней линии брюшка m. soleus, с межэлектродным расстоянием 25 мм. Положение отводящих электродов подбирали таким образом, чтобы форма электрических ответов мышцы — М-ответов, была наиболее простой. Большой электрод заземления (размером 7.5 х 6.5 см) устанавливали в проксимальной части голени между отводящими и регистрирующими электродами. ППД усиливали усилителем (тип УБП-1-02, СССР), а затем синхронно осуществляли запись на светолучевом осциллографе и, для визуального контроля, на экране запоминающего осциллоскопа (тип С8-9А, СССР).
Рис. 1.
А. Схема регистрации силы сокращения скелетной мышцы у человека с помощью тендометрического датчика в условиях in situ.
Б. Тендометрическая установка и позиция человека при регистрации механических и электрических ответов отдельной скелетной мышцы голеностопного сустава.
1 и 2 - точки фиксации звеньев конечности, 3 - точка фиксации динамометра
Регистрацию механических и электрических ответов мышцы во время ритмической тетанической стимуляции осуществляли на протяжении 1 с после начала тетанизации нерва, а затем короткими (около 0.2 с) отрезками в конце каждого сокращения.
Электрические и механические ответы ТМГ регистрировали на специальной ленте светолучевого осциллографа и дополнительно на экране запоминающего осциллографа.
Измерение
По тендограмме изометрического одиночного сокращения мышцы, в ответ на одиночный электрический импульс n. tibialis, измеряли силу (пик амплитуды) одиночного сокращения (Рос), время одиночного сокращения (ВОС) и время полурасслабления (1/2 ПР) мышцы.
Рассчитывали также максимальную скорость (dPoc/dt) развития изометрического одиночного сокращения.
Статистика
При обработке полученных результатов исследования рассчитывали среднюю и стандартную ошибку средней (М ± m). Различие между фоновыми (контрольными) показателями и показателями, зарегистрированными после АНОГ, оценивали с помощью параметрического t-критерия Стьюдента и непараметрического критерия Вилкоксона. Уровень достоверности р 0.05).
Рис. 2.
А. Изменение силы сокращения трехглавой мышцы голени во время 60 ритмических 1‑с электрически вызванных (50 имп/с) сокращений с 1‑с интервалами отдыха между сокращениями в до и после 7 суточной механической разгрузки. Величины выражены как % от исходной тетанической силы сокращения.
Б. Поверхностный потенциал действия, зарегистрированный в начале (а) и на
60 ритмическом сокращении (б) в контрольных условиях (1) и после разгрузки (2).
Вместе с тем, анализ кривых изменения сократительной активности мышцы обнаружил в основном бифазный характер ответа. При этом каждая последующая фаза характеризуется своей динамикой изменения силы сокращения мышцы. Более быстрое снижение силы сокращения от исходной величины отмечается на 30-31 с (17-18 %) с последующим относительным замедлением к концу 60-61 с (8-9 %) и вновь некоторым возрастанием скорости снижения силы сокращения отмечается к 90-91 с (11-12 %) и с замедлением на последнем участке кривой (3-7 %). Это наблюдение кажется парадоксальным, поскольку хорошо известно, что во время сильных изометрических сокращений механическое напряжение мышцы препятствует внутримышечной циркуляции кровотока и развивается ишемический процесс [20]. Результат предполагает, что эти две фазы утомления обусловлены разными процессами — по возможности чувствительностью к внутримышечному циркулирующему кровотоку.
Интересно, что после механической разгрузки не обнаруживаются различий в кривой снижения мышечного напряжения при выполнении теста на утомление. Наше наблюдение, что развиваемая во время сокращения мышцы ишемия видоизменяет первоначальную фазу соотношения между временем сокращения и уровнем снижения силы, и значительно ослабевает во второй части кривой, допускает, что разные механизмы вовлекаются в двух фазах.
Утомление и электрические процессы
Таблица 1. Электрические свойства мышцы до и после 7-суточной механической разгрузки
Поверхностный потенциал действия
Время от момента начала электрической стимуляции, с
Примечание: А -- амплитуда поверхностного потенциала действия (ПД);
Д -- длительность негативной фазы ПД;
П -- площадь негативной фазы ПД;
* -- и ** -- уровни достоверности (р 0.05) мышцы, существенно уменьшается dPос/dt и 1/2 ПР (р + , увеличением концентрации K + и концентрацией ионов H + мышечных волокон [14, 23, 26]. Последняя позволяет предположить, что энергетический метаболизм мышцы играет важную роль в регуляции возбудимости мембраны мышцы. Дополнительным фактором усиления экскреции электролитов может быть сама функциональная разгрузка, нарушающая электролитный гомеостаз (37) и, таким образом, снижающая возбудимость мышечной мембраны [8, 19, 27, 23]. Наша поверхностная ЭМГ (параметры ее представлены в тексте) сильно поддерживает это предположение.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Утомление, развивающееся при выполнении упражнений короткой длительности (как в настоящем исследовании) и, проявляющееся в снижение тетанической силы сокращения мышцы, является следствием изменений периферического НМА. Исследование электрически вызванного сокращения вносит существенный вклад в понимание основных механизмов периферического утомления НМА, поскольку позволяет исключить влияние модуляции частоты импульсации моторных, двигательных, единиц на регистрируемые параметры механических ответов мышцы.
Результаты настоящего исследования показывают, что механическое ослабление изометрического напряжения во время ритмических мышечных сокращений определяется периферическими факторами и механизмы ассоциируются с мембраной и внутриклеточными процессами. Сравнение снижения электрических ответов и механического ответа во время ритмических электрически вызванных сокращений в обоих тестовых сокращениях указывает, что замедление генерации ПД вдоль нервной и мышечной мембран, также как и возможно увеличение синаптической задержки, не объясняет ослабления развиваемого напряжения. Сравнение электрических и механических ответов, зарегистрированных в контрольных условиях и после гравитационной разгрузки, поддерживает предположение, что электрические изменения не тесно контролируют механическое ослабление. Таким образом, нервно-мышечные изменения, наблюдаемые во время выполнения короткой длительности упражнений, внутриклеточные процессы могут играть доминирующую роль в отношении наблюдаемого снижения силы сокращения во время выполнения дозированного теста на утомление после функциональной разгрузки.
Благодарность
Автор выражает искреннюю благодарность всем врачам клинотдела ГНЦ РФ - ИМБП РАН (зав. отделом Ю.И. Воронков) и лично Е.И. Доброквашиной за участие в отборе испытуемых.
Автор выражает также особую благодарность и признательность всем испытуемым, принявшим участие в эксперименте, без которых невозможно было бы получить фактический материал.
Итак, что же может дать тренировка с отягощениями?
Адаптационные процессы, обусловленные тренировкой с отягощениями
Структурной и функциональной перестройке при силовых тренировках подвергаются сократительный аппарат скелетных мышц, эндокринная система, сосудистая система, повышается эффективность работы механизмов, обеспечивающих энергетическое обеспечение данного вида тренировки. Происходит гипертрофия скелетных мышц, в результате чего повышаются предельная мощность выполняемой ими работы и общая энергопродукция анаэробных систем.
Выделим основные системы, подвергающиеся адаптационным перестройкам, и укажем на изменения, происходящие в них, и на то положительное влияние, которое они оказывают для улучшения внешнего вида и здоровья вашего клиента.
1. При стрессовом характере нагрузки организм включает механизм общей адаптации, заключающийся в мобилизации энергетических ресурсов, адаптивном синтезе ферментных и структурных белков, а также активизации общих защитных способностей. Такая неспецифическая реакция повышает устойчивость центральной нервной системы (ЦНС) к внешним воздействиям, нормализует процессы управления в триаде: ЦНС — нейроэндокринная система — иммунная система.
2. Последовательная смена катаболических и анаболических процессов приводит к ускорению синтеза и обновлению разнообразных клеточных структур (мембран, органелл, ферментативных комплексов и др.), тем самым снижая вероятность появления повреждений внутри клеток, приводящих к их дисфункции — болезни.
3. Значительной перестройке подвергается и мышечная система. Происходит гипертрофия и, по некоторым данным, гиперплазия мышечных клеток. Это, в свою очередь, в положительную сторону изменяет внешние пропорции тела, а также повышает скорость основного обмена, что позволяет легче контролировать (или снижать) жировой компонент тела.
Кроме того, сильная и сбалансированно развитая мускулатура создает мышечный корсет для позвоночника, обеспечивает условия для нормального функционирования всего опорно-двигательного аппарата, снижает риски его травм и заболеваний.
4. Очень значимым результатом использования тренировок с отягощениями является повышение чувствительности мышечных клеток к инсулину. Это связано с активным использованием мышечного гликогена во время силовой тренировки. Увеличивается потребность в более эффективном депонировании глюкозы из крови в мышечные волокна, что и повышает их чувствительность к инсулину. Это улучшает контроль над жировой массой, является профилактикой инсулинрезистентности и диабета II типа (а в случае, если эти болезни уже существуют, положительно сказывается на их терапии), снижает уровень глюкозы в крови.
5. Активный приток крови к нагружаемым мышцам дает нагрузку и на сосудистую систему. Повышается эластичность магистральных и периферических сосудов. Увеличивается плотность капилляров, что приводит к улучшению обеспечения тканей кислородом, гормонами и питательными веществами.
6. Костная система и соединительно-тканные образования (СТО) при применении значительных усилий повышают свою прочность, что является профилактикой травм и заболеваний, связанных с этими системами. В частности, силовая тренировка препятствует развитию дегенеративных изменений, связанных с возрастом и гиподинамией. Повышается минерализация костной ткани и содержание кальция в организме, что препятствует развитию остеопороза.
7. Кроме того, нагрузка на мышечную систему нормализует работу самых разнообразных органов и систем организма. Это явление обусловлено наличием так называемых моторно-висцеральных рефлексов. Эти рефлексы проявляются в виде изменения деятельности внутренних органов при раздражении или сокращении скелетной мускулатуры. В результате недостаточной двигательной активности в организме человека нервно-рефлекторные связи, заложенные природой и закрепленные в процессе тяжелого физического труда, нарушаются, что приводит к расстройству регуляции деятельности сердечно-сосудистой и других систем, нарушению обмена веществ и развитию дегенеративных заболеваний (атеросклероз и др.). Тренировки с отягощением эффективно препятствуют этому.
Столь широкий диапазон различных адаптационных изменений, в значительной степени влияющих на удовлетворение основных потребностей пользователя фитнес-услуг — улучшение внешнего вида и здоровья, — несомненно, ставит тренировку с отягощениями на одно из первых мест среди разнообразных оздоровительных практик
Причинами развития утомления помимо изменений в центральной нервной системе могут служить процессы, происходящие в области нервно- мышечного синапса, в зоне активации потенциалом действия сократительных элементов мышечного волокна (возможно, вследствие нарушения процессов освобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума), или в самих сократительных процессах.
Изменения в нервно-мышечном синапсе. При длительной и высокочастотной импульсации мотонейронов содержание ацетилхолина в концевых веточках двигательного аксона постепенно уменьшается. Чем выше частота импульсации мотонейрона, тем больше вероятность отставания скорости ресинтеза ацетилхолина от скорости его расходования. В этой ситуации не каждый импульс может передаваться с нерва на мышечное волокно. Следовательно, снижение сократительной активности мышцы (развивающееся утомление) может быть следствием пресинаптического нервно- мышечного блока проведения возбуждающих импульсов с аксона на мембрану мышечного волокна.
При длительной высокочастотной импульсации мотонейрона в синаптической щели может накапливаться избыточное количество ацетилхолина, так как из-за большого его количества он не успевает разрушаться ацетил- холинэстеразой. В этом случае способность постсинаптической мембраны генерировать потенциал действия значительно снижается. Возникает частичный или полный постсинаптический нервно-мышечный блок. Следствием этого тина блокады передачи возбуждения на мышечные волокна также является снижение их сократительной активности, т. е. развитие утомления.
Изменения в мышцах, вызывающие развитие утомления. Существенную роль в развитии утомления и снижении сократительной способности мышц играют процессы, происходящие в них самих. Существует по крайней мере три фактора, связанных с энергетикой сокращения и способных приводить к утомлению: 1) истощение энергетических ресурсов; 2) накопление в мышце продуктов метаболизма; 3) дефицит кислорода в работающей мышце. Значение и доля каждого из этих трех механизмов в развитии утомления неодинаковы при выполнении различных упражнений.
Истощение энергетических ресурсов. Реальное значение в развитии утомления может иметь истощение внутримышечных запасов фосфагенов и углеводных ресурсов (гликогена в работающих мыщцах и печени). Снижение запасов фосфагенов играет наиболее важную роль, в утомлении при выполнении физических упражнений с предельной длительностью работы от 10 с до 2-3 мин. При упражнениях, длящихся менее 10 с, запасы АТФ и КрФ уменьшаются лишь на 20-50 %. Запасы мышечного гликогена за столь короткое время практически не меняются. Следовательно, при столь короткой работе истощение запасов фосфагенов и углеводных ресурсов не может быть ведущей причиной утомления.
При работах, длящихся от 10 с до 2-3 мин, запасы АТФ в мышце падают на 30-40 %, а креатинфосфата - на 90 %. Содержание гликогена уменьшается лишь на 5-15 %. Таким образом, при работе длительностью от 20 с до 1-3 мин истощение внутримышечных запасов фосфагенов является одной из важных причин развивающегося утомления. Чем ниже мощность работы (чем больше ее предельная длительность), тем меньше снижаются запасы фосфагенов в активных мышцах. При длительных аэробных нагрузках уменьшение запасов внутримышечных фосфагенов столь незначительно, что не играет заметной роли в развитии мышечного утомления.
Истощение углеводных ресурсов (гликогена в работающих мышцах) при некоторых упражнениях играет существенную роль в развитии утомления. При работе предельной длительности (до 15 мин) содержание гликогена в мышцах снижается на 10-40 %. Во время работы продолжительностью 60-90 мин гликоген расходуется почти полностью. Следовательно, истощение мышечного гликогена в этих случаях будет ведущим механизмом в развитии утомления.
При выполнении аэробных упражнений средней и малой мощности наряду с углеводами значительную роль в энергообеспечении работающих мышц играют жиры. Поэтому в конце такой работы гликоген в мышцах не расходуется полностью. Следовательно, истощение его запасов нельзя рассматривать в качестве основной причины утомления. Однако при длитель-
ных (более 2 ч) аэробных упражнениях возрастает использование мышечными клетками глюкозы крови, поступающей из печени в результате распада содержащегося в ней гликогена. По мере истощения запасов гликогена в печени происходит уменьшение содержания глюкозы в крови, которая является единственным энергетическим источником для клеток нервной системы. При заметном снижении концентрации глюкозы в крови наступают нарушения в деятельности различных отделов ЦНС, которые вторично усугубляют развитие утомления.
Накопление в мышцах продуктов метаболизма. При выполнении упражнений субмаксимальной мощности, т. е. при предельной длительности работы от 20 с до 2-3 мин ведущую роль в энергообеспечении работающих мышц играет анаэробный гликолиз. В этих условиях концентрация молочной кислоты в крови может возрастать в 10-20 и больше раз, а в самих работающих мышцах даже в сотни раз. С накоплением молочной кислоты в мышечных клетках повышается концентрация водородных ионов и снижается pH. При значительном снижении pH происходит снижение скорости связывания ионов кальция с тропонином, благодаря этому уменьшается скорость образования актин-миозиновых мостиков и, следовательно, снижается сократительная функция мышц. Кроме того, ключевые ферменты гликолиза, такие как фосфорилаза и фосфофруктокиназа, снижают свою активность при увеличении кислотности. Это приводит к уменьшению скорости гликолиза, а значит, и скорости энергопродукции, необходимой для поддерживания требуемой мощности работы.
Показано также, что искусственное увеличение кислотности крови путем приема до работы капсул с хлоридом аммония заметно уменьшает продолжительность работы. И наоборот, введение бикарбоната натрия, приводящее к снижению кислотности, сопровождается увеличением работоспособности. Итак, можно считать, что накопление молочной кислоты при упражнениях длительностью от 20 с до 3 мин - существенная причина развития мышечного утомления.
Недостаточное поступление к мышце кислорода. Снижение доставки кислорода к работающим мышечным волокнам также является одной из причин утомления. Уменьшение напряжения кислорода внутри клетки возникает при его недостаточном поступлении либо вследствие пониженного напряжения кислорода в крови, связанного с его низким парциальным давлением во вдыхаемом воздухе (работы в условиях средне- и высокогорья), либо из-за ограничения притока нормально оксигенизированной крови к активным мышцам. Причинами недостаточного кровоснабжения мышц являются сравнительно медленное раскрытие внутримышечных сосудов в начале работы (60-90 с) и периодическое или постоянное сжатие сосудов во время динамической или статической работы.
При циклических упражнениях степень ограничения кровотока и, следовательно, выраженность внутриклеточной гипоксии зависит от интенсивности сокращений, определяющей суммарную продолжительность всех фаз сокращения (сосуды зажаты), а также от объема активной мышечной массы, влияющего на величину доли МОК, направляемой к каждой из работающих мышц.
При изометрических упражнениях с силой сокращения больше 40-50 % от МПС внутримышечные сосуды практически полностью зажаты. Кровоток через них почти равен нулю. В этих условиях мышцы работают в ишемических условиях со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Итак, при циклических упражнениях максимальной и субмаксимальной мощности, а также при статической работе с усилиями больше 40-50 % от МПС доставка кислорода к активным мышечным волокнам значительно отстает от нужд метаболизма. В результате такой местной гипоксии развивается утомление. Причинами, приводящими к снижению работоспособности, при этом являются: 1) дефицит кислорода, увеличивающий долю продукции энергии за счет анаэробных процессов; 2) уменьшение скорости вымывания из мышц молочной кислоты и других продуктов метаболизма вследствие снижения в них кровотока.
Помимо рассмотренных механизмов, играющих роль в развитии периферического (мышечного) утомления, необходимо учитывать, что скорость развития утомления зависит от композиции мышц. Показано, что быстрые двигательные единицы по сравнению с медленными подвержены утомлению в большей степени. Лица с высоким процентным содержанием медленных волокон не только обладают большей аэробной выносливостью, но и способны более длительное время воспроизводить максимальные усилия после коротких периодов отдыха по сравнению с людьми, мышцы которых содержат больший процент быстрых волокон.
Важное значение в развитии утомления имеет температура работающих мышц. Эффекты воздействия повышенной температуры существенно различаются в зависимости от вида работы. Так, в частности, повышение температуры ядра тела увеличивает время (при одинаковой мощности) короткой, интенсивной работы на тредбане или велоэргометре. Причинами этого являются усиление кровоснабжения активных мышц и повышение активности ферментов энергетического метаболизма.
И наоборот, увеличение температуры тела при длительно выполняемой работе ускоряет развитие утомления и снижает работоспособность человека. Причиной этого является то, что с увеличением температуры тела выше 38-39 °С избыток тепла должен поступать к коже и отдаваться в окружающую среду. Носитель тепла в данном случае - кровь. Чем выше поднимается температура тела, тем большее количество кожных сосудов расширяется и тем, следовательно, большее количество крови кожа отбирает у работающих мышц. Поскольку значительная часть крови перераспределяется в сосуды кожи, работающие мышцы недополучают необходимое для их аэробного энергетического метаболизма количество кислорода. В результате этого для восполнения запасов АТФ в процессе анаэробного гликолиза образуется больше молочной кислоты.
Таким образом, при значительном повышении температуры тела уменьшение кровоснабжения работающих мышц и увеличение продукции молочной кислоты являются одними из основных причин, ускоряющих развитие утомления при длительной аэробной работе.
Основные физиологические факторы и механизмы, определяющие скорость развития утомления и работоспособность при упражнениях различной предельной длительности
При выполнении циклических упражнений требуемая мощность работы - основной фактор, определяющий характер и последовательность включения различных энергетических процессов, скорость развертывания и размеры включения вегетативных функций, обеспечивающих работу, скорость расходования и время истощения энергетических субстратов. Рассмотрим конкретные механизмы, определяющие работоспособность спортсмена в зависимости от предельного времени работы.
В. Н. Селуянов, В. А. Рыбаков, М. П. Шестаков
Глава 1. Модели систем организма
Человек выполняет физические упражнения и тратит энергию с помощью нервно мышечного аппарата.
Нервно-мышечный аппарат — это совокупность двигательных единиц. Каждая ДЕ включает мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон. Количество ДЕ остается неизменным у человека (Физиология человека, 1998). Количество МВ в мышце возможно и поддается изменению в ходе тренировки, однако, не более чем на 5 % (Хоппелер, 1987). Поэтому этот фактор роста функциональных возможностей мышцы не имеет практического значения. Внутри МВ происходит гиперплазия (рост количества элементов) многих органелл: миофибрилл, митохондрий, саркоплазматического ретикулума (СПР), глобул гликогена, миоглобина, рибосом, ДНК и др. Изменяется также количество капилляров, обслуживающих МВ (Физиология мышечной деятельности, 1982).
Миофибрилла является специализированной органеллой мышечного волокна (клетки). Она у всех животных имеет примерно равное поперечное сечение. Состоит из последовательно соединенных саркомеров, каждый из которых включает нити актина и миозина. Между нитями актина и миозина могут образовываться мостики и при затрате энергии, заключенной в АТФ, может происходить поворот мостиков, т. е. сокращение миофибриллы, сокращение мышечного волокна, сокращение мышцы. Мостики образуются в присутствии в саркоплазме ионов кальция и молекул АТФ, в расслабленном мышечном волокне концентрация ионов кальция очень низкая. Увеличение количества миофибрилл в мышечном волокне приводит к увеличению его силы, скорости сокращения и размера. Вместе с ростом миофибрилл происходит разрастание и других обслуживающих миофибриллы органелл, например, саркоплазматического ретикулума.
Саркоплазматический ретикулум — это сеть внутренних мембран, которая образует пузырьки, канальцы, цистерны. В МВ СПР образует цистерны, в этих цистернах скапли-ваются ионы кальция (Са). Предполагается, что к мембранам СПР прикреплены ферменты гликолиза, поэтому при прекращении доступа кислорода происходит значительное разбухание каналов. Это явление связано с накоплением ионов водорода (Н), которые вызывают частичное разрушение (денатурацию) белковых структур, присоединение воды к радикалам белковых молекул (Меерсон Ф. З., 1965, 1975, 1981, 1988; Панин Л. Е., 1983; Hoppeler H., 1985, 1986). Для механизма мышечного сокращения принципиальное значение имеет скорость откачивания Са из саркоплазмы, поскольку это обеспечивает процесс расслабления мышцы. В мембраны СПР встроены натрий калиевые и кальциевые насосы, поэтому можно предположить, что увеличение поверхности мембран СПР по отношению к массе миофибрилл должно вести к росту скорости расслабления МВ. Следовательно, увеличение максимального темпа или скорости расслабления мышцы (интервала времени от конца электрической активации мышцы до падения механического напряжения в ней до нуля) должно говорить об относительном приросте мембран СПР.
Поддержание максимального темпа обеспечивается запасами в МВ АТФ, КрФ, массой миофибриллярных митохондрий, массой саркоплазматических митохондрий, массой гликолитических ферментов и буферной емкостью содержимого мышечного волокна и крови. Все эти факторы влияют на процесс энергообеспечения мышечного сокращения, однако, способность поддерживать максимальный темп должна зависеть преимущественно от митохондрий СПР. Увеличивая количество окислительных МВ или, другими словами, аэробных возможностей мышцы, продолжительность упражнения с максимальной мощностью растет. Обусловлено это тем, что поддержание концентрации КрФ в ходе гликолиза ведет к закислению МВ, торможению процессов расхода АТФ из за конкурирования ионов Н с ионами Са на активных центрах головок миозина (Hermansen, 1981). Поэтому процесс поддержания концентрации КрФ при преобладании в мышце аэробных процессов идет по мере выполнения упражнения все более эффективнее. Важно также то, что митохондрии активно поглощают ионы водорода (Hermansen, 1981; Holloshzy, 1971. 1975; Hoppeler, 1986), поэтому при выполнении кратковременных предельных упражнений их роль больше сводится к буферированию закисления клетки.
Митохондрии располагаются везде, где требуется в большом количестве энергия АТФ. В мышечных волокнах энергия требуется для сокращения миофибрилл, поэтому вокруг них образуются миофибриллярные митохондрии (Лениджер, 1966; Лузиков, 1980).
Читайте также: