Компрессионная миелопатия верхнего двигательного нейрона собака

Миелопатия. Вопрос-ответ. (Июль 2020).

(Фото: Getty Images)

Дегенеративная миелопатия у собак, также известная как хроническая дегенеративная радикуломиелопатия и герпетическая миелопатия немецкой овчарки, является наследственным заболеванием, которое заставляет волокна в мозге, спинном хорде и нервах разрушаться со временем. Обычно это проявляется у собак в возрасте семи лет и чаще встречается у некоторых пород. Дегенеративная миелопатия собак обычно приводит к слабости и потере координации сначала, и по мере прогрессирования заболевания она вызывает полный паралич и, как правило, смерть. Состояние не излечимо, и лечение сосредоточено на обеспечении комфорта собакам как можно дольше. Если вы видите признаки дегенеративной миелопатии у вашей собаки, проконсультируйтесь с вашим ветеринаром, чтобы они могли сообщить вам о ваших вариантах и ​​обеспечить любую возможную помощь. Вот что вы должны знать о симптомах, причинах и лечении дегенеративной миелопатии у собак.

Симптомы дегенеративной миелопатии у собак

(Фото: Getty Images)

Симптомы дегенеративной миелопатии у собак обычно появляются после семи лет, но могут появляться уже в возрасте пяти лет. Они постепенно ухудшаются с течением времени, и это может занять годы, прежде чем передняя и задняя ноги полностью парализованы. К счастью, большинство собак не страдают от боли, связанной с состоянием, хотя их качество жизни может быть сильно затронуто, и состояние обычно является фатальным. Однако время, необходимое для прогресса болезни, может сильно различаться. Некоторые собаки полностью парализованы в течение нескольких месяцев, а другие выживают с условием в течение трех или более лет. Вот общие симптомы дегенеративной миелопатии у собак.

• Перетаскивание задних лап или перекатывание суставов
• Язвы или потертые ногти на задних лапах
• Липкость или хромота в задних лапах, которые постепенно перемещаются к передним лапам
• Сложность, ходьба, прыжки или перемещение
• Потеря баланса и координация
• Атрофия мышц
• Увеличение паралича задних ног (обычно общий паралич происходит в течение 6-12 месяцев после начальных симптомов)
• недержание
• Пролежни
• Увеличение веса
• Удержание мочи
• Инфекция мочевыводящих путей
• Поражения кожи от ожога мочи
• Увеличение паралича передних ног (обычно общий паралич в течение нескольких лет после начальных симптомов)
• Трудность жевания и глотания
• Затрудненное дыхание

Причины дегенеративной миелопатии у собак

(Фото: Getty Images)

Дегенеративная миелопатия у собак вызвана генетической мутацией, особенно в гене супероксиддисмутазы 1 (SOD1), который является тем же самым геном, который связан с болезнью Лу Герига у людей. Эта мутация почти наверняка передается щенкам как рецессивный признак, так как это чаще встречается у некоторых породистых собак.

Дегенеративная миелопатия чаще всего встречается у немецких овчарок, боксеров и Пемброкского валлийского коргиса. Некоторые другие породы способны наследовать болезнь, в том числе кардигановский валлийский корджис, колли, ретривер, родезийских риджбеков, сибирских хаски, веймаранеров и проводников-волкодаров.

Лечение дегенеративной миелопатии у собак

(Picture Credit: Джефф Гринберг / UIG через Getty Images)

Лечение дегенеративной миелопатии у собак сосредоточено на обеспечении поддержки и комфорта для затронутых животных для поддержания качества жизни, поскольку нет способа вылечить состояние или остановить его прогрессирование. Некоторые упражнения и физиотерапия могут уменьшить мышечное повреждение и помочь сохранить некоторую мобильность как можно дольше. Если у вашей собаки диагностирована дегенеративная миелопатия, ваш ветеринар может проинструктировать вас о правильных участках и действиях, которые могут помочь вашей собаке поддерживать мышечную силу и способность балансировать и ходить в течение некоторого времени. Водные упражнения и гидротерапия также могут быть полезными.

Собаки могут двигаться в течение более длительного времени с помощью инвалидного кресла, но по мере того, как состояние прогрессирует, они станут более прикованными к постели. Важно обеспечить собак мягкими чистыми постельными принадлежностями, которые необходимо часто менять, чтобы не допустить появления болячек. Собакам, возможно, придется идти на диету, чтобы предотвратить увеличение веса.

Новые методы лечения и лечения по-прежнему исследуются, хотя ни один из них пока не доказал, что снижает влияние дегенеративной миелопатии у собак. Ваш ветеринар сможет дать вам лучшие рекомендации для продолжения лечения и ухода за вашими индивидуальными потребностями вашей собаки.

Общие сведения

Миелопатия спинного мозга — это тяжелый соматический синдром, обобщающий различные по этиологическому признаку поражения спинного мозга, сопутствующий многочисленным патологическим процессам и проявляющийся нейродегенеративными изменениями в отдельных спинномозговых сегментах имеющий, как правило, хроническое течение.

Миелопатия всегда возникает вследствие различных патологических нарушений в организме (осложнение дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, травм и опухолей позвоночного столба, патологий сосудистой системы, токсического воздействия, соматических заболеваний и инфекционных поражений).

В зависимости от этиологического фактора, т.е. от заболевания, ставшего предпосылкой развития миелопатии, при постановке диагноза указывается эта болезнь/патологический процесс, например, сосудистая, диабетическая, компрессионная, алкогольная, вертеброгенная, ВИЧ-ассоциированная миелопатия и др., то есть таким образом указывается на происхождение синдрома (природу поражения спинного мозга). Очевидно, что при разных формах миелопатии спинного мозга лечение будет существенно отличаться, поскольку необходимо воздействие на основную причину, которая вызвала соответствующие изменения. По МКБ-10 миелопатия кодируется G95.9 (Болезнь спинного мозга неуточненная).

Достоверно точной информации о частоте встречаемости в целом миелопатии нет. Существует лишь информация о некоторых наиболее распространенных причинах ее формирования. Так в США ежегодно происходит от 12 до 15 тысяч травм спинного мозга, а у 5%-10% пациентов со злокачественными опухолями существует высокая вероятность метастазов в эпидуральное пространство позвоночника, что является причиной более 25 тысяч случаев миелопатии в год.

Некоторые виды миелопатии являются относительно редкими (сосудистая миелопатия), другие (цервикальная спондилогенная миелопатия) встречается у почти 50% лиц мужского пола и 33% у женщин в возрасте после 60 лет, что обусловлено выраженностью дегенеративных изменений в структурах позвоночного столба и нарастание проблем со стороны сосудистой системы, характерных для людей пожилого возраста. Наиболее часто поражается шейный и поясничные отделы позвоночника и значительно реже встречается миелопатия грудного отдела позвоночника.

Патогенез

Патогенез развития миелопатии существенно различается в зависимости от заболевания, вызвавшего тот или иной вид миелопатии. Во множестве случаев патологические процессы, лежащие в основе развития заболевания, локализуются вне спинного мозга и рассмотреть их в пределах одной статьи не представляется возможным.

Классификация

В основу классификации положен этиологический признак, в соответствии с которым выделяются:

• Вертеброгенная (дискогенная, компрессионная, спондилогенная) — может быть обусловлена, как травмами позвоночника (посттравматическая), так дегенеративными изменениями в позвоночном столбе (смещение позвонков, остеохондроз, спондилез с выраженным разрастанием остеофитов, стеноз спинномозгового канала, грыжа межпозвоночного диска и др.).
• Дисциркуляторная (ишемическая) — сосудистая, атеросклеротическая, дисциркуляторная, развивается вследствие медленно прогрессирующей хронической недостаточности (ишемии) спинномозгового кровообращения.
• Инфекционная — развивается под воздействием патогенной микрофлоры (энтеровирусы, вирус герпеса, бледная трепонема) и часто является следствием септицемии, пиодермии, остеомиелита позвоночника, СПИДа, болезни Лайма и др.
• Миелопатии, вызванные различного рода интоксикациями и физическими воздействиями (токсические миелопатии; лучевая миелопатия).
• Метаболическая — обусловлена метаболическими расстройствами и осложнением эндокринных заболеваний.
• Демиелинизирующая. В ее основе лежат патологические процессы, вызывающие разрушение (демиелинизацию) миелиновой оболочки нейронов, что приводит к нарушению процессов передачи импульсов между нервными клетками спинного и головного мозга (рассеянный склероз, болезнь Бало, болезнь Канавана и др.).

По локализации патологического процесса выделяется:

• Миелопатии шейного отдела позвоночника (син. цервикальная миелопатия).
• Миелопатии грудного отдела позвоночника.
• Миелопатии поясничного отдела.

Причины

К основным причинам развития миелопатий относятся:

• Компрессия (сдавливание), возникающая в результате травм позвоночника со смещением позвоночных сегментов, спондилолистеза, спондилеза, первичной/метастатической опухоли спинного мозга, эпидурального абсцесса и гематомы, субдуральной эмпиемы, грыжи межпозвонкового диска, туберкулезного спондилита, подвывиха в атлантоаксиальном сочленении, вторичного спаечного процесса и др.
• Нарушение кровообращения в спинном мозге, обусловленное вышеперечисленными причинами, так и различного рода сосудистой патологией, которая формирует медленно прогрессирующую хроническую недостаточность кровоснабжения: атеросклероз, эмболии, тромбозы, аневризма, венозный застой, развивающимся вследствие сердечно-легочной/сердечной недостаточности, сдавление венозных сосудов на различных уровнях позвоночника.
• Воспалительные процессы с локализацией в спинном мозге, обусловленные патогенной микрофлорой, травмой или в силу других обстоятельств (спинальный арахноидит, туберкулез, болезнь Бехтерева, миелит и др.).
• Нарушение процессов метаболизма в организме (гипергликемия при сахарном диабете).
  Несмотря на многообразие причин, основной предпосылкой формирования миелопатии принято считать прогрессирующий длительно протекающий остеохондроз (вертеброгенная, дискогенная, компрессионная, дегенеративная миелопатия).

Симптомы

Симптомы миелопатии варьируют в широком диапазоне в зависимости от причин заболевания, уровня поражения, тяжести состояния, характера патологического процесса (острый/хронический). К общим симптомам относятся:

• Постоянный/возникающий при движении интенсивный болевой синдром в спине ноющего/тупого характера.
• Онеменение верхних/нижних конечностях, слабость, нарушения мелкой моторики (при застегивании одежды, письме и др.).
• Снижение в различной степени температурной и болевой чувствительности, появление дисфункции тазовых органов (мочеиспускания).
• Развитие сочетанных спастических парезов и параличей, вызывающих нарушения походки.

Из всего многообразия видов миелопатий рассмотрим лишь несколько, наиболее часто встречающихся в тех или иных отделах позвоночника.

Шейная спондилогенная миелопатия относится к одной из частых причин дисфункции спинного мозга нетравматического характера у людей старшего возраста с развитием спастического тетра- и парапареза. Ведущим патофизиологическим механизмом этого заболевания является ишемия спинного мозга, обусловленная его компрессией с нарастающими дегенеративными процессами структур шейного отдела позвоночного столба (фото ниже).

Симптомы отражают нарушения функции верхнего мотонейрона, поражение задних столбов спинного мозга и пирамидных трактов. Градация выраженности нарушения во многом определяется конкретным механизмом развития миелопатии. Так, при компрессионном характере поражении шейного отдела отмечается сочетанность нижнего спастического парапареза и спастико-атрофического пареза рук.

При этом, характерно их изолированное проявление или преобладание расстройств двигательных над чувствительными. Основными жалобами являются: боль в руках с латеральной/медиальной стороны, затруднения при выполнении тонких движений, парестезии в руках, слабость и неловкость в ногах, нарушение походки, развитие нейрогенного мочевого пузыря.

Пирамидный синдром характеризуется несимметричным спастическим тетрапарезом в руках, что обусловлено поражением глубоких пирамидных проводников, отвечающих за верхние конечности. Атрофический синдром проявляется слабостью в мышцах верхних конечностей, атрофиями и фибриллярными подергиваниями, низкими сухожильными рефлексами верхних конечностей.

Цервикальная миелопатия при сосудистом варианте развития миелопатии (сосудистая миелопатия шейного отдела) характеризуется более выраженными и распространенными по длиннику двигательными спинальными сегментарными расстройствами, сочетающихся с ишемией структур входящих в бассейн кровоснабжения передней спинальной артерии (фасцикуляция мышц, отсутствие/снижение рефлексов на руках, амиотрофии).

Наиболее часто встречается дискогенная миелопатия поясничного отдела напрямую обусловленная повреждением межпозвоночного диска, являющейся одним из осложнений остеохондроза позвоночника у пациентов в возрасте после 45 лет и характеризуется хроническим течением. Реже причиной дискогенной миелопатии являются травмы позвоночника и для такой патологии характерно крайне острое течение.

Развитие заболевания обусловлено дегенеративными изменениями в межпозвоночном диске, которые приводят к растяжению/разрыву фиброзного кольца диска и к отрыву его периферических волокон от тел позвонков. Как следствие происходит смещение диска в заднелатеральном направлении, что и приводит к компрессии спинного мозга и прилегающих кровеносных сосудов (фото ниже).

В симптоматике дискогенной поясничной миелопатии наиболее часто встречаются интенсивная радикулярная боль, парезы дистальных отделов ног, снижение мышечной силы ног, нарушение функции органов таза и снижение чувствительности в сакральных сегментах.

Дискогенная миелопатия может осложняется спинальным инсультом (острым расстройством крово­обращения) с развитием синдрома трансверзального поражения спинного мозга, для которого характерны сочетание спинальных параличей нижних конечностей с тазовыми нарушениями и глубокой циркулярной гипестезией.

Анализы и диагностика

В основе диагностики миелопатий мануальный осмотр, проверка чувствительности/рефлексов в определенных точках и инструментальные методы исследования, включающие:

• Обзорную/прицельную рентгенографию позвоночного столба в нескольких проекциях.
• Электронейрограмму.
• Компьютерную томографию.
• Магнитно-резонансную томографию.
• Контрастные методы исследования (дискография, пневмомиелография, миелография, веноспондилография, эпидурография).

При необходимости (подозрение на отравление тяжелыми металлами, дефицит витамина В12) назначаются лабораторные исследования. При подозрении на инфицирование проводится спинномозговая пункция.

Лечение

Поскольку миелопатия является обобщенным термином универсальное (стандартизованое для всех случаев) лечение отсутствует, и лечебная тактика определяется в каждом конкретном случае в зависимости от причин, лежащих в основе развития миелопатии. Из общих при принципах лечения можно отметить:

• Для купирования болевого синдрома, уменьшения отека и снижения воспалительного процесса назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (Индометацин, Ибупрофен, Ортофен, Диклофенак, Мелоксикам и др.). При сильно выраженной боли, обусловленной сдавлением нервных корешков, назначаются стероидные гормоны (Преднизолон, Дексаметазон и др.).
• Для снятия спазма мышц и уменьшения ощущений назначаются миорелаксанты (Мидокалм, Сирдалуд, Баклосан, Толперизон).
• С целью защиты тканей от гипоксии и нормализации метаболизма используются Актовегин, Церебролизин, Пирацетам и др.
• При наличии инфекции назначаются антибактериальные препараты с учетом чувствительности возбудителя заболевания.
• При необходимости — препараты, восстанавливающие хрящевую ткань (Глюкозамин с хондроитином, Алфлутоп, Артифлекс Хондро, Румалон и др.).
• При ишемической миелопатии назначаются сосудорасширяющие препараты (Папаверин, Кавинтон, Но-Шпа, и нейропротекторы (Глицин, Луцетам, Гамма-аминомасляная кислота, Ноотропил, Гаммалон и др. Для нормализации кровообращения в мелких сосудах и реологических свойств крови — Трентал, Танакан, Пентоксифиллин.
• Для укрепления иммунитета назначаются витаминно-минеральные комплексы или витамины В1 и В6.

Перевод с англ.: ветеринар Васильев АВ

Межпозвонковые диски состоят из наружного фиброзного слоя (фиброзное кольцо) и гелеобразного центра (пульпозное ядро).При естественном процессе старения ядро постепенно замещается фиброзным хрящом. У некоторых собак, особенно у хондродистрофичных пород, матрикс ядра дегенерирует и минерализуется, делая этих собак склонным к острому разрыву диска. Острая экструзия (вытеснение) минерализованного пульпозного ядра в спинномозговой канал через дорсальную часть фиброзного кольца, что вызывает ушиб или компрессию спинного мозга, классифицируется как грыжа диска типа Хансена 1.(Изобр 1 В) Этот тип повреждения диска наиболее часто встречается у маленьких пород собак, таких как такса, карликовый пудель, пекинес, бигль, велш корги, лхаса апсо, ши тцу, чихуахуа и коккер спаниель, с пиком частоты встречаемости в возрасте 3-6 лет. Острая экструзия диска типа 1 также иногда диагностируется у крупных пород собак среднего возраста, особенно у бассет- хаундов, лабрадоров -ретриверов, доберман -пинчеров с нестабильностью позвоночника в каудальном шейном отделе и немецких овчарок. Болезнь межпозвонкового диска является редкой причиной клинически очевидной компрессии спинного мозга у кошек, с преимущественно пролапсом диска типа 1, встречающимся у более старых кошек (средний возраст 9,8 лет) в нижнем грудном и поясничном регионах [ наиболее часто между 4 и 5 поясничными позвонками (L4/L5)]

Изобр 1

А Нормальные взаимоотношения между межпозвонковым диском и спинным мозгом. NP, пульпозное ядро. В Экструзия (выдавливание)диска Хансена 2 типа, при этом образуется грыжа пульпозного ядра в позвоночный канал через разорванное фиброзное кольцо. С Протрузия (выпячивание) диска Хансена 2 типа с выпиранием фиброзного кольца в позвоночный канал.

Клинические особенности

Основным симптомом болезни межпозвонковых дисков собак в шейном отделе является боль в области шеи. Дискомфорт часто выраженный и больные собаки могут скулить при возникновении боли во время движения. Они могут стоять с вытянутой головой и шеей и могут отказываться есть и пить из миски, стоящей на полу. Некоторые больные собаки поднимают во время стояния одну из передних лап, для того, чтобы уменьшить дискомфорт от раздражения нерва или спазма мускулатуры шеи; это называется корешковой сигнатурой и может наблюдаться при наличии болезни межпозвонковых дисков собак в любом отделе шеи. Сдавление корешков нервов и менингеальных оболочек вызывает боль в области шеи. Позвоночный канал в шейном отделе имеет очень большой диаметр, такой, что даже когда большие массы материала диска экструдируют в спинномозговой канал, значительная компрессия спинного мозга маловероятна. Когда наблюдается значительная компрессия или контузия спинного мозга, результатом этого обычно является парез или паралич верхнего двигательного нейрона всех 4 лап, при этом функция задних лап нарушается сильнее, чем передних.

Экструзия диска в нижнем шейном отделе [между 6 и 7 шейными позвонками, или между 7 шейным позвонком и 1 грудным позвонком (С6/7,С7/Т1) ] может приводить к слабости передних лап, вызываемой повреждением нижнего двигательного нейрона, и атрофии мышц лопатки вместе с парезом задних лап, вследствие поражения верхнего двигательного нейрона. Симптомы компрессии спинного мозга при грыже диска типа 1 обычно симметричны, хотя латерализованная экструзия диска может приводить к асимметрии. С2/С3 межпозвоночный диск поражается наиболее часто, при этом частота встречаемости прогрессивно снижается от С3/4 к С7/Т1. С6/7 диск наиболее часто поражается у собак крупных пород как компонент синдрома шейной вертебральной мальформации/малартикуляции (также известного как синдром вобблера).

Диагностика

Болезнь межпозвонкового диска собак в шейном отделе должна быть заподозрена на основании породы, пола, возраста, истории болезни, физикального обследования и неврологических находок. Большинство больных собак демонстрируют очевидные симптомы боли, но некоторые терпеливые собаки не показывают признаки дискомфорта во время активных или пассивных движений шеей. При этом заболевании не наблюдаются системные симптомы заболевания (т.е. лихорадка, потеря веса) и отсутствуют специфические неврологические нарушения, говорящие о наличии внутримозгового заболевания. Важные дифференциальные диагнозы для собак с болезненностью шеи включают менингит, дискоспондилит, опухоль позвоночника, полиартрит, миозит и травму. Острую неврологическая дисфункцию, вызванную заболеванием межпозвонкового диска собак в шейном отделе, нужно отличать, с помощью тестов, от перелома/вывиха шейного позвонка, кровотечения или фибрознохрящевой эмболии.

Рентгенография позвоночника может быть выполнена на бодрствующем животном для поиска доказательств заболевания диска и для исключения других заболеваний (напр. дискоспондилита, лизиса позвонка вследствие опухоли, перелома, атлантоаксиального вывиха). У животных с клиническими проявлениями, делающими хирургическое вмешательство вероятным, если экструзия диска подтверждена, то рентгенографию лучше выполнять под общей анестезией, для того, чтобы улучшить оптимальное позиционирование и изображение, необходимое для выявления слабовыраженных изменений.

Визуализация кальцифицированных дисковых пространств подтверждает наличие генерализованной болезни межпозвонковых дисков, за исключением дорсального смещения минерализованного дискового материала в спинномозговой канал, которое не обязательно говорит о том, что экструзия диска является причиной неврологической дисфункции. Часто наблюдается сужение пораженного межпозвонкового пространства. Миелография и продвинутые диагностические методы (напр. компьютерная томография или магниторезонансная томография) необходимы для получения окончательного диагноза и выяснения того, какое дисковое пространство вовлечено в процесс, до выполнения хирургической операции.

Миелография является самым дешевым из этих методов, но также самым инвазивным и дающим наименьшую информацию о латерализации поражения. Анализ спинномозговой жидкости должен всегда предшествовать миелографии, для исключения воспалительного заболевания центральной нервной системы. Изменения спинномозговой жидкости, ассоциированные с экструзией диска, обычно минимальны, и могут включать очень слабое увеличение концентрации белка и количества клеток. Компьютерная томография или магниторезонансная томография могут быть использованы для дальнейшего уточнения компрессионного поражения, идентифицированного при помощи миелографии, или они могут быть использованы в качестве единственного диагностического метода для выявления и оценки дискового поражения, особенно в регионах, где миелографическая интерпретация может быть затруднена и точная анатомическая локализация является важной (напр. нижний отдел шеи )

Лечение

Большинство собак с болезнью межпозвонковых дисков в грудопоясничном отделе позвоночника поступают на прием с болью в области спины и парезом или параличом задних лап. Боль в области спины у этих собак обычно менее тяжелая, чем та, которая наблюдается при болезни межпозвонковых дисков собак в шейном отделе, но больные собаки могут стоять сгорбившись и испытывать болезненность брюшной стенки при ее сдавлении или пальпации. Диаметр позвоночного канала в грудопоясничном отделе позвоночника относительно маленький, поэтому, даже маленький обьем материала диска, экструдированный в канал, вызывает компрессию спинного мозга и неврологические дефициты. Вдобавок к сдавливающему эффекту материала диска, часто имеется ударное повреждение спинного мозга вследствие взрывного характера разрыва диска. Большинство ( больше 50%) экструзий диска в этом регионе наблюдается на уровне Т12/Т13 или Т13/L1 с 85% между Т11/12 и L2/3.Экструзии дисков в этих дисковых пространствах вызывают парез или паралич задних лап, вызванный поражением верхнего двигательного нейрона. Только 10-15% собак будут иметь экструзию дисков между L3/4 и L6/7 дисковыми пространствами , повреждая спинной мозг на уровне поясничного утолщения и приводя к поражению нижнего двигательного нейрона.

Выраженность первоначальных симптомов и скорость, с какой они прогрессируют, зависит не только от обьема экструдированного материала диска и степени результирующей компрессии спинного мозга, но также от скорости экструзии. У некоторых собак симптомы боли и слабо выраженной слабости, наблюдающиеся вследствие частичного разрыва диска и слабовыраженной компрессии спинного мозга, могут наблюдаться в течение нескольких дней или недель до слабой травмы или движений, вызывающих экструзию большего обьема дискового материала, вызывающую паралич. Неврологические симптомы, наблюдаемые у собак и кошек с заболеванием межпозвонковых дисков, обычно билатерально симметричны. Больные животные обычно демонстрируют боль при пальпации позвоночника прямо над местом локализации поврежденного диска, вследствие раздражения спинномозговых оболочек и корешков нервов в этом месте. Когда повреждение спинного мозга выраженное и находится между Т3 и L3, может быть использован кожный туловищный рефлекс для уточнения локализации повреждения.

Диагностика

Травма, фибрознохрящевая эмболия и опухоль позвоночника являются основными дифференциальными диагнозами, рассматриваемыми у животных с острыми экструзиями дисков в грудопоясничном отделе позвоночника. Поражение должно быть локализовано как можно более точно на основании данных неврологического обследования и определения специфической зоны боли в области позвоночника. У бодрствующего животного может быть выполнена обзорная рентгенография позвоночника для поиска доказательства наличия заболевания межпозвоночных дисков и исключения других диагнозов. Тщательное размещение подозреваемого дискового пространства в центр рентгеновского пучка, при нахождении собаки в состоянии анестезии, необходимо для рентгенографической идентификации слабовыраженных поражений, но это исследование обычно резервируется для собак, потенциальных кандидатов на операцию, когда выполняется подготовка для других диагностических исследований и декомпрессирующей хирургии в течение того же самого анестетического эпизода.

Миелография или продвинутые методы диагностической визуализации ( те компьютерная и магниторезонансная томография) должны выполняться для постановки точного диагноза до хирургической операции. Спинномозговая жидкость обычно собирается из церебеллярно- медуллярной цистерны до миелографии. Подсчет количества клеток может быть выполнен быстро для исключения менингита/миелита и образец может быть сохранен для дальнейшего диагностического тестирования, если миелография не показала компрессионного поражения. Введение контрастного вещества в поясничном отделе предпочтительнее при выполнении миелографии, поскольку контрастное вещество должно иногда быть иньецировано под давлением, чтобы получить визуализацию увеличения обьема спинного мозга в зоне пролапса диска.

Компьютерная томография более точна и выполняется быстрее, чем миелография; поскольку она гораздо более надежна в определении места локализации материала диска, она полезна для планирования хирургической операции. Магниторезонансная томография предпочтительнее компьютерной томографии когда вещество экструдированного диска не минерализовано и является лучшим методом оценки спинного мозга, когда диагноз экструзии диска неясен. Высокая чувствительность компьютерной и магниторезонансной томографии может создавать трудности, поскольку клинические незначащие грыжи дисков, не вызывающие симптомов компрессии спинного мозга, также могут выявляться.

Лечение острой экструзии межпозвонкового диска в грудопоясничном отделе позвоночника может быть нехирургическим или хирургическим. Нехирургическое лечение обычно рекомендуется, когда имеются минимальные или неочевидные неврологические дефициты и собака пока способна вставать и передвигаться без помощи. Строгое содержание в клетке является наиболее важным аспектом нехирургического лечения и должно продолжаться как минимум 6 недель ,чтобы позволить фиброзному кольцу восстановиться. Анальгетики и противовоспалительные препараты назначаются часто, как и при болезни межпозвонковых дисков собак в шейном отделе позвоночника. Животные, которые лечатся нехирургически, должны часто оцениваться для выявления ухудшения неврологического статуса, поскольку состояние этих собак часто ухудшается в течение 6-24 часов. Если неврологические симптомы не улучшаются в течение 5-7 дней или даже наблюдается слабое ухудшение неврологического статуса, показана хирургическая операция. Сохраняющаяся или рецидивирующая боль также является показанием для декомпрессивной операции.

Хирургическое лечение рекомендуется для всех пациентов, неспособных передвигаться во время обследования и для всех собак с симптомами, указывающими на менее тяжелую компрессию спинного мозга (напр. парез, боль), если неврологические симптомы быстро не уменьшаются при медикаментозном лечении. Скорость восстановления быстрее после декомпрессирующей операции, чем после нехирургического лечения, а вероятность остаточных неврологических дефицитов снижается. Декомпрессия обычно выполняется при помощи гемиламинэктомии и материал диска удаляется из спинномозгового канала. Предоперационные диагностические изображения необходимы для выявления пораженных межпозвоночных пространств и определения места выполнения декомпрессии для получения доступа к дисковому материалу.

Поскольку, клинические симптомы и миелография не всегда являются надежными указателями латерализованного дискового материала ,компьютерная или магниторезонансная томографии должны выполняться, если это возможно. Вдобавок к хирургической декомпрессии многие хирурги рекомендуют одновременную фенестрацию смежных дисковых пространств, имеющих высокий риск заболевания (Т11 –L3) ,чтобы снизить риск грыжеобразования при генерализованной болезни межпозвонковых дисков собак в грудопоясничном отделе.

После операции собаки должны находиться в чистоте и ограниченном пространстве. Необходимо профилактировать пролежни у парализованных животных при помощи использования мягкой подстилки и частых переворачиваний. У собак, которые потеряли функцию опорожнения мочевого пузыря, необходимы полное опустошение мочевого пузыря, по меньшей мере, 4 раза в день, при помощи ручного отдавливания, установки постоянного мочевого катетера или периодической асептической катетеризации. У собак с нарушением функции мочевого пузыря, вследствие поражения верхнего двигательного нейрона, медикаментозное лечение феноксибензамином или диазепамом может снизить тонус сфинктера, облегчая ручное отдавливание и попытки животного самостоятельно помочить ся.

У некоторых собак может встречаться фиброзная дегенерация межпозвонковых дисков, как часть процессов старения, и это может вести к выпячиванию небольшого количества ядра диска в фиброзное кольцо. Это приводит к реакции тканей кольца, вызывающей округлое, куполообразное дорсальному выпячиванию кольца, которое проникает в спинномозговой канал и вызывает медленно прогрессирующую компрессию спиннного мозга (Изобр1 С). Этот тип протрузии(выпячивания) диска (т.е. грыжа Хансена 2 типа) наиболее часто наблюдается у возрастных нехондродистрофичных крупных пород собак, особенно немецких овчарок, лабрадоров — ретриверов и доберман -пинчеров; однако, он также иногда наблюдается у мелких пород собак.

Клинические особенности

Клинические симптомы возникают первично от медленно прогрессирующей компрессии спинного мозга, хотя дискомфорт в области позвоночника очевиден у небольшого количества собак. Протрузия диска 2 типа в грудопоясничном отделе приводит к симптомам поражения верхнего двигательного нейрона на уровне задних конечностей, с нормальными передними конечностями. Заболевание дисков 2 типа в шейном отделе позвоночника может наблюдаться у доберманов- пинчеров, особенно в сочетании с синдромом мальформации-малартикуляции в шейном отделе позвоночника(те вобблер синдром). У этих собак поражаются грудные и тазовые конечности, с симптомами поражения верхнего двигательного нейрона более часто наблюдающимися на задних лапах.

Диагностика

Медленно прогрессирующие симптомы дисфункции спинного мозга у немолодых собак указывают на вероятность протрузии диска 2 типа, дегенеративной миелопатии и опухолевого процесса. Неврологическое исследование позволяет локализовать поражение в регионе спинного мозга, но, поскольку, место поражения обычно не болезненно, пальпация позвоночника редко позволяет уточнить локализацию. Обзорная рентгенография позвоночника нормальная у большинства больных собак. У некоторых собак в месте локализации протрузии диска 2 типа могут наблюдаться сужение дискового пространства, наличие остеофитов и склероз концевых пластинок, но эти нарушения часто наблюдаются в нескольких местах у немолодых собак крупных пород, поэтому, они не очень полезны для уточнения локализации поражения. Миелография или компьютерная или магниторезонансная томография необходимы для того, чтобы установить протяженность и локализацию поражения и отличить протрузию диска 2 типа от спинальной опухоли или дегенеративной миелопатии.

Лечение

Медикаментозное лечение противовоспалительными препаратами (нестероидными противовоспалительными препаратами или низкими дозами преднизона) и мышечными релаксантами будет давать положительный эффект у собак, которые испытывают дискомфорт при пальпации или манипуляции в месте локализации поражения. Неврологические симптомы будут, однако, прогрессировать и хирургическая операция рекомендуется как окончательное лечение. Если поражен шейный отдел, то рекомендуется вентральная декомпрессия, в то время как при наличии заболевания диска 2 типа в грудопоясничном отделе позвоночника для декомпрессии рекомендуется гемиламинэктомия.Эффективной хирургической декомпрессии часто трудно достичь, вследствие хронической природы поражения и трудности удаления дорсального кольца. Целью терапии является стабилизация неврологического статуса животного. Спинной мозг обычно подвергается значительной хронической компрессии до появления клинических симптомов; поэтому, полное выздоровления встречается редко. Некоторые собаки демонстрируют временное или постоянное ухудшение клинических симптомов после операции.