Медицинские диссертации полиневропатии критических состояний

Автореферат диссертации по медицине на тему Полинейропатия критических состояний: патогенетические аспекты, дифференциальная диагностика, лечение

На правах рукописи

КОНДРАТЬЕВ СЕРГЕЙ АНАТОЛЬЕВИЧ

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

14.01.11 - нервные болезни

Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

Жулев Николай Михайлович

Официальные оппоненты: Чухловина Мария Лазаревна

доктор медицинских наук

Ведущая организация: ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский

Защита диссертации состоится 4 - - 3 5 7 10

Примечание: отмечалась достоверная динамика сознания (%2=50,35; р 10 у всех пациентов *

Лейкоциты х 10 9 (N от 4,0 - 9,0 х 10 9) 18,3±6,2 *

С- реактивный белок (норма до 5 мг/л) 198±10,9 *

КФК Ед/мл (N м до 190, ж до 167 ) 382±140 *

АЛТ Ед/л (N 0,0 - 31,0) 32±2,8 *

ACT Ед/л (N 0,0 - 32,0) 34±4,2 *

* - достоверно выше нормы

(б). Микропрепарат биоптата. Выраженные дистрофические изменения миоцитов в сочетании с крупноочаговым фиброзом: диффузный мелкоочаговый миолиз (1), очаги склероза (2). Окраска гематоксилином и эозином, увеличение х100

Результаты гистологических исследования мышечных биоптатов показали отсутствие воспалительных изменений в мышцах в 100% случаев, преобладание дистрофии, атрофии и миофиброза в структуре морфологических изменений.

На наш взгляд, при оценке общей мышечной слабости у нуждающихся в интенсивной терапии больных следует учитывать такой общепатологический синдром, как "поведение больного человека". Гиподинамия и мышечная слабость являются компонентами этого пассивного оборонительного состояния, приспособительная роль которого заключается в ограничении не связанных непосредственно с саногенезом энергозатрат в конкретный период времени. Связанная с общей приспособительной реакцией организма общая мышечная слабость, по-видимому, в той или иной степени сопутствует всему периоду интенсивной терапии и носит преимущественно функциональный характер.

Различные фармакологические препараты могут ее усилить в зависимости от механизма их действия. Некоторую клиническую самостоятельность нарушения нервно-мышечной проводимости у этой категории больных, по нашим данным, приобретают на фоне системного воспалительного процесса.

Проведенное нами исследование показало, что при оценке мышечной слабости и принятии решений о проведении лечебных мероприятий полезно руководствоваться определенным алгоритмом. Схема такого алгоритма представлена на рис. 5.

ДОСТАТОЧНО (МММ признаков необходима ЭНМГ

«ртм остаточное ДЮКТВИ! препаратов, последствия С60 сута ' последствия стойких воспоттельных изменений

ОСШОЧНОе действие миорелакан ТОВ нет изменении нет изменений

Рис. 5. Алгоритм для анализа мышечной слабости у нейрореанимационных больных

На рис. 5 видно, что многофакторное воздействие на головной мозг, вызывает изменения нервно-мышечного аппарата в остром периоде, в основном функциональные, укладывающиеся в адаптационный синдром "поведение больного". Эти функциональные изменения потенцируются используемыми в ходе анестезиологического обеспечения препаратами. При этом нервно-мышечный синапс изменяет свои свойства только под действием миорелаксантов. После 12 суток от начала заболевания изменения в периферических нервах и скелетной мускулатуре носят более стойкий и сложный характер, в этих процессах доминирующую роль играет системный воспалительный ответ, но

функциональное состояние ЦНС продолжает оказывать свое влияние, что подтверждается невозможностью полного восстановления функций скелетной мускулатуры у больных с длительным нарушением сознания

1. Полинейропатия критических состояний является аксональной моторно-сенсорной полинейропатией, характеризующейся диффузной мышечной слабостью с развитием периферических парезов и параличей и встречается в 27% случаев у пациентов в критическом состоянии и в 42% случаев при критическом состоянии с развитием сепсиса.

3. У пациентов в вегетативном состоянии, малом сознании и перенесенным сепсисом в анамнезе, полинейропатия критических состояний встречается в 53% случаев, но структурные изменения скелетных мышц с преобладанием дистрофии, атрофии, миофиброза и отсутствием признаков воспаления выявляются во всех наблюдениях.

4. Алгоритм выявления диффузной мышечной слабости у нейрохирургических больных включает анализ особенностей гемодинамики в периоперационном периоде, исследование концентрации миоглобина, креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы в периферической крови и позволяет прогнозировать исход и улучшить результаты реабилитационного лечения.

1. У больных нуждающихся в продленной искусственной вентиляции легких и нейровегетативной стабилизации (в течении более 2-х суток) с начальными признаками СВО (вне зависимости бактериальной или иной этиологии) на 6-7 сутки целесообразно провести регистрацию ЭНМГ, для подтверждения или исключения ПНПКС.

2. Комплекс диагностических мероприятий в случае развития диффузной мышечной слабости у пациента в критическом состоянии должен включать анализ особенностей системной гемодинамики в периоперационном периоде, исследование концентрации миоглобина, креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы в крови.

3. У больных с длительным нарушением сознания, перенесенным сепсисом, в 100% случаев отмечаются структурные изменения скелетных мышц дистрофического характера, примерно в половине случаев имеет место полинейропатия критических состояний. Это необходимо учитывать при планировании реабилитационной терапии. Прогноз на восстановление ухудшается, сроки реабилитации существенно увеличиваются.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Кондратьев, С.А. Нервно-мышечный компонент в структуре полиорганной дисфункции у нейрореанимационных больных / С.А. Кондратьев, K.M. Лебединский // XX Национальный Конгресс по болезням органов дыхания. - М., 2010.-С. 259-260.

2. Кондратьев, С.А. Диагностическая значимость повышения концентрации свободного миоглобина в крови у нейрореанимационных больных / С.А. Кондратьев, Н.В. Дрягина, С.Н. Жулеви соавт. // Анестезиол. и реаниматол. -2012.-№4.-С. 76-80.

3. Кондратьев, С.А. Результаты анализа данных биопсии мышц, клинических и электрофизиологических исследований, некоторых биохимических показателей у больных с полинейромиопатией критических состояний / С.А. Кондратьев,

Ю.М. Забродская, H.B. Дрягина // Актуальные вопросы и перспективы развития современной клинической медицины: II Северо-Кавказская науч.-практ. конф. — Нальчик, 2012.-С. 141-142.

4. Кондратьев, С.А. Случай острой моторной аксональной полинейропатии у пациента после удаления гигантской аденомы гипофиза / С.А. Кондратьев, A.A. Петров, Д.А. Гуляев и соавт. // Анестезиол. и реаниматол. -2012. - № 4. — С. 9296.

6. Кондратьев, С.А. Гиперкинетический синдром у пациентов с длительным нарушением сознания / Е.А. Кондратьева, Н.Е. Иванова, С.А. Кондратьев и соавт. // Рос. нейрохир. журн. им. проф. А.Л. Поленова. — 2014.- Т. VI, № 2. - С. 31-36.

7. Кондратьев, С.А. Прогноз при постгипоксических длительных бессознательных состояниях — клинико-нейровизуализационное сопастовление / Е.А. Кондратьева, Н.Е. Иванова, С.А. Кондратьев и соавт. // Рос. нейрохир. журн. им. проф. АЛ. Поленова. - 2014.- Т. VI, №1. - С. 16-24.

8. Kondratyev, S. The acute polyneuropathy in paediatric patients with severe sepsis / E. Kondratyeva, I. Savvina, S. Kondratyev et al, // Eur j anaesthesiol. - 2010. -Vol. 27, Supp. 46.

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

КТ - компьютерная томография

МПКС - миопатия критических состояний

МРТ — магнитно-резонансная томография

ПНПКС — полинеиропатия критических состояний

ПЭТ -позитронно-эмиссионная томография

СВМПД — смешанный вызванный мышечный потенциал действия ЦНС — центральная нервная система ЭМГ - электромиография ЭНМГ - электронеиромиография

MRC — medical research council (совет по медицинским исследованиям)

Подписано в печать 22.10.14 Формат 60x84'А6 Цифровая Печ. л. 1.0 Тираж 120 Заказ 09/11 печать Бесплатно

Определение, эпидемиология и этиология. Полинейропатия критических состояний - это острая аксональная сенсорно-моторная полинейропатия с мышечной слабостью в конечностях, возникающая у пациентов, длительно находящихся в отделениях интенсивной терапии в критическом состоянии (более 7 дней) с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ), при развивающейся полиорганной недостаточности, сепсисе и чаще проявляющаяся с возникновением проблем при отключении от ИВЛ при отсутствии сердечно-сосудистой и легочной патологии [10, 15]. В 30 % случаев ПКС сочетается с миопатией критических состояний. Миопатия критических состояний - острая миопатия с выраженностью клинических проявлений от незначительных функциональных нарушений до грубой миопатии и по структурным показателям - от нормальной гистологической картины до поражения мышц с атрофией и некрозом [10, 15].

В значительной степени на развитие ПМКС влияет длительность пребывания на ИВЛ и составляет: 25-33 % (по клиническим данным) и у 58 % (по электронейромиографическим (ЭНМГ) данным) у пациентов, находящихся на ИВЛ 4-7 дней [25], 68 % у пациентов, находящихся на ИВЛ более 7 суток, 100 % у пациентов, находящихся на ИВЛ более 4 недель. К факторам риска развития ПМКС относят: пожилой возраст, женский пол, лечение кортикостероидами и аминогликозидами, гипоксию и гипотензию, гипертермию, гипергликемию, гипоальбуминемию, парентеральное питание. Частота встречаемости полинейропатии критического состояния у детей меньше, чем у взрослых, вследствие значительно меньшей частоты развития синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) в педиатрических, нежели во взрослых отделениях интенсивной терапии, и составляет 1,7 % [5]. ПНКС описана в одном исследовании у 5 и в другом - у 20 детей в возрасте от 2 до 17 лет, включая ребенка с менингококковой инфекцией [24, 26].

Клинические проявления. Поражение ПНС в КС имеет типичные клинические признаки. Поражение ПНС ограничивается нервами конечностей, краниальные нервы, как правило, остаются интактными. Расстройства чувствительной сферы клиническими приемами не определяются в условиях КС пациентов, но хорошо диагностируются нейрофизиологически. Со стороны двигательной сферы отмечается снижение мышечного тонуса, отсутствие рефлекторной двигательной активности в ответ на болевые стимулы при сохранности, в ряде случаев, мимических проявлений. При длительном нахождении на ИВЛ (более 10 дней) отмечаются гипотрофии мышц, с преобладанием в дистальных отделах конечностей. Распространенность поражения нервов, включая диафрагмальный нерв, приводит к развитию дыхательной недостаточности, вследствие пареза дыхательной мускулатуры, и является преградой для снятия в дальнейшем больных с ИВЛ. Критерием затрудненности снятия больного с ИВЛ считается невозможность больного поддерживать самостоятельное дыхание в течение 24-48 часов [16]. Пациенты детского возраста с генерализованными бактериальными инфекциями, осложнившимися сепсисом с синдромом полиорганной недостаточности, имеют схожие со взрослыми пациентами полинейропатии критических состояний, клинически проявляющиеся слабостью мышц конечностей и также электрофизиологическими признаками полинейропатии [3]. Присоединение к ПНКС поражения мышц (миопатии) значительно ухудшает состояние пациентов и формирует тип поражения, который обозначается как полинейропатия-миопатия КС. В клинической картине к поражениям дистальных отделов конечностей вследствие ПНКС присоединятся парезы проксимальной группы мышц вследствие первично-мышечного страдания. Однако поражение проксимальной группы мышц конечностей возможно и при ПКС.

Методы диагностики. Диагностическими критериями ПМКС состояния являются: (1) наличие критического состояния (сепсис, полиорганная недостаточность, синдром системного воспалительного ответа); (2) затрудненность отлучения от ИВЛ после исключения причин, обусловленных патологией сердца и легких; (3) слабость мышц конечностей; (4) отсутствие глубоких сухожильных рефлексов. Диагностика ПМКС осуществляется при помощи шкалы MRC (Medical Research Council). ПМКС диагностируется при оценке

Критическое состояние проявляется нарушением функции многих органов и систем, в том числе и периферической нервной системы. В данном обзоре представлена информация о полиневропатии критического состояния (ПКС).

Клинические проявления.

ПКС встречается по всему миру. Проспективные исследования показывают, что ПКС возникает у 50%-70% пациентов с синдромом системного воспалительного ответа (ССВО). ССВО развивается у 20%-50% пациентов в крупных ОРИТ. Следовательно, ПКС должна расцениваться сегодня как очень распространенное нервно-мышечное заболевание. Диагностические критерии полиневропатии критического состояния следующие:
1. Наличие критического состояния (сепсис, полиорганная недостаточность, ССВО).
2. Затрудненность отлучения от ИВЛ после исключения причин, обусловленных патологией сердца и легких.
3. Слабость мышц конечностей.
4. Нейрофизиологическое подтверждение аксональной моторной и сенсорной полиневропатии.
Вследствие трудности обследования нервно-мышечной системы больных в критическом состоянии полиневропатия может быть клинически не выявлена у половины пациентов. В начале обследования, когда болевой стимул вызывается компрессией ногтевого ложа карандашом для оценки уровня сознания, на лице появляется гримаса, однако движения в конечностях ослаблены или отсутствуют. Даже при полиневропатии средней тяжести глубокие сухожильные рефлексы могут быть сохранены. Проверка чувствительности часто недостоверна, но признаки дистальной потери болевой, температурной и вибрационной чувствительности могут наблюдаться у пациентов в сознании. Трудность клинической оценки объясняет разброс в опубликованных частотах встречаемости ПКС и в описаниях клинической картины.
(!) Для ПКС характерно симметричное снижение мышечной силы, как в проксимальных, так и в дистальных сегментах всех конечностей; снижение сухожильных рефлексов, преимущественно дистально; симметричное снижение чувствительности в дистальных сегментах; снижение мышечной массы; затрудненность отлучения от ИВЛ.
ПКС описана у детей, но ее частота встречаемости меньше, чем у взрослых вследствие значительно меньшей частоты встречаемости ССВО в педиатрических, нежели во взрослых, ОРИТ.

Нейрофизиологические проявления.

Всесторонние нейрофизиологические исследования важны. Эти исследования должны включать стимуляционную электромиографию (ЭМГ) моторных и электронейрографию (ЭНГ) сенсорных волокон периферических нервов и игольчатую электромиографию мышц верхних и нижних конечностей. Нейрофизиологические находки указывают на первично аксональную дегенерацию. Снижение амплитуд суммарного потенциала действия мышцы (СПДМ) и потенциала действия сенсорного нерва (ПДСН) – преимущественные появления.

Морфологические проявления.

Были выполнены исследования биопсии нервов и всесторонние морфологические исследования как центральной, так и периферической нервной системы при аутопсии. Были исследованы спинной мозг и корешки нервов, многочисленные образцы моторных и сенсорных нервов, и мышц, как проксимальных, так и дистальных. Обнаружены потеря волокон и первично аксональная дегенерация, преимущественно дистальных сегментов. Поперечные срезы и исследование расщепленных волокон обнаружили ранние и поздние проявления первичной аксональной дегенерации и отчасти регенерации. Центральный хроматолизис клеток передних рогов и умеренная потеря клеток дорсальных ганглиев отражает периферическую аксональную дегенерацию. Свидетельств воспаления периферической нервной системы не было. В мышцах выявлены острая и хроническая денервация и изредка миопатические изменения. Первичная аксональная дегенерация межреберных и диафрагмальных нервов и денервационная атрофия респираторной мускулатуры объясняли дыхательную недостаточность.

Важно избегать ССВО. Это часто невозможно до поступления в ОРИТ. После поступления в ОРИТ важны тщательная асептика, контроль над возбудителями инфекций, и по возможности избегание хирургических процедур. Так как стероиды и миорелаксанты могут способствовать ПКС и МКС, их надо избегать или применять как можно реже и в наименьших дозах.
Когда диагноз ПКС установлен, тактика ведения включает: 1) лечение сепсиса и полиорганной недостаточности, 2) умение справляться с затрудненностью отлучении от ИВЛ, 3) попытки непосредственного лечения ПКС, 4) физиотерапия и реабилитация.
Основной подход к лечению ПКС – это лечить ССВО. Необходимо проводить терапию основного заболевания, при подозрении на инфекцию проводить хирургическую санацию гнойного очага, назначать подходящий антибиотик. Проводить весь комплекс интенсивной терапии для поддержания адекватной гемодинамики и оксигенации. Это раннее и последовательное лечение может предотвратить синдром полиорганной недостаточности, но когда он развивается, то всевозможное специфическое лечение проводиться дополнительно для каждого органа. Несмотря на эти меры, смертность от сепсиса и полиорганной недостаточности в ОРИТ составляет 30%–50%. Даже на фоне адекватной терапии полиневропатия критического состояния, по сути, улучшается в легких случаях через недели, а в тяжелых случаях через месяцы. Клинические и нейрофизиологические исследования указывают на постепенную реиннервацию мышц и восстановление чувствительности.
Пациенты с ПКС, как правило, проходят через период затрудненности отлучения от ИВЛ, обычно после того, как ССВО и полиорганная недостаточность стали контролируемыми, и нет кардиальных и пульмональных причин затрудненности отлучения. На этом этапе ПКС часто диагностируется впервые. Тем не менее, диагноз может быть поставлен позже, не раньше перевода больного из ОРИТ, когда слабость конечностей мешает сидеть или ходить, самостоятельно есть, или одеваться. В любом случае необходимо направить к специалисту по реабилитации. В начале должны назначаться только легкие упражнения для поддержания мышечной силы и общей подвижности и предупреждения контрактур. По мере выздоровления интенсивность упражнений, должна увеличиваться. Программа реабилитации может быть длительной и с применением разнообразных вспомогательных приспособлений.
Была попытка лечения ПКС внутривенными иммуноглобулинами (ВИГ). ВИГ широко используются как дополнительное лечение сепсиса у критически больных и дали некоторую надежду на уменьшение заболеваемости, связанную с сепсисом.

При ПКС, для которой характерна дистальная аксональная дегенерация, выздоровление зависит от протяженности расстояния, на котором возникает регенерация. Чем оно протяженней, тем восстановление дольше, и может быть неполным. Клинические и нейрофизиологические признаки полиневропатии могут сохраняться до 5 лет после перевода из ОРИТ. Пациенты с тяжелой ПКС могут оставаться с тетраплегией.

Полинейропатия критических состояний (ПКС) является потенциально обратимой, острой дистальной аксональной сенсомоторной полинейропатией, которая приводит к слабости конечностей, а также, прежде всего, дыхательной мускулатуры.

Мышцы лица обычно не поражаются. Миопатия критических состояний (МКС) проявляется атрофией и слабостью мышц и гистологической картиной атрофии мышечных волокон, фиброза и дегенераций жировой ткани. Поскольку нередко обнаруживается наслоение этих проявлений, говорят также о полинейропатии критических состояний, частом неврологическом осложнении у пациентов отделения интенсивной терапии.

Распространенность ПКС/МКС у пациентов отделения интенсивной терапии составляет, в зависимости от приведшего к ней основного заболевания (в том числе неврологических и нейрохирургических состояний), от 30 до 60% и возрастает с увеличением длительности пребывания в отделении и тяжести заболевания (у пациентов с картиной сепсиса и/или полиорганной недостаточности достигая до 70-100%). Первичное заболевание само по себе, вероятно, не имеет значения для возникновения ПКС или МКС, хотя точный патофизиологический механизм, приводящий к их развитию, неизвестен.

Интенсивная инсулинотерапия с мерами предупреждения гипергликемии приводит к уменьшению частоты ПКС/МКС, поэтому, в частности, обсуждаются также факторы метаболизма. Обзор дискуссии о патомеханизмах можно найти в медицинской литературе. Другие обзорные работы по проблеме ПКС/МКС.

Причины полинейропатий критических состояний

• Сепсис/ССВО
• Полиорганная недостаточность
• Длительное искусственное дыхание
• Политравма
• Обширные хирургические вмешательства
• Внутричерепные образования
• Стероиды, мышечные релаксанты (при некротической миопатии) и аминогликозиды
• Возрастающая продолжительность лечения в отделении интенсивной терапии
• Гипергликемия.

Симптомы и признаки полинейропатий критических состояний

Основным признаком ПКС и МКС является мышечная слабость во время или после интенсивной терапии. Далее описаны клинические характеристики этих состояний:

Диагностика полинейропатий критических состояний

Диагноз ПКС/МКС устанавливается, если исключаются следующие факторы:

• Первичные повреждения центральной нервной системы, которыми объясняется симптоматика (преимущественно поражения спинного мозга)
• Ранее имевшиеся и перешедшие теперь в стадию декомпенсации нейромышечные заболевания
• Другие заболевания, которыми объясняется симптоматика.

Часто для диагноза ПКС/ МКС достаточно уже одной клинической картины и анамнеза. К дополнительным диагностическим возможностям относятся:

• Электрофизиология:
• электронейрография: при ПКС признаки острого (или вновь возникшего!) аксонального повреждения, которые невозможно объяснить другими причинами — (почти) нормальная или лишь незначительно пониженная скорость нервной проводимости и дистальные моторные латенции, что связано с уменьшением амплитуд и распространением суммарных потенциалов действия. Поражаются преимущественно моторные волокна.
  электромиография (ЭМГ): в случае ПКС обычно имеет место повсеместная спонтанная активность (фибрилляция и положительные острые волны) как признак денервации. В динамике иногда распознается реиннервация (распространенные полифазные потенциалы действия мышечных волокон). Наличие миопатии на ЭМГ часто осложняется сопутствующей ПКС и отсутствием содействия со стороны пациента (отсутствует контролируемая иннервация). Обычно отмечаются малые укороченные полифазные потенциалы действия мышечных волокон. Альтернативой к ЭМГ при постановке диагноза может служить прямая стимуляция мышц, в том числе при отсутствии содействия со стороны пациента.

Внимание: уменьшение амплитуд суммарных потенциалов действия может также вызываться тяжелой мышечной атрофией или понижением потенциалов действия сенсорных нервных волокон вследствие отека тканей.

В зависимости от лежащих в их основе факторов, электрофизиологические изменения могут подтверждаться уже через несколько дней (например,тяжелый сепсис/септический шок), однако часто это происходит после первых двух недель.

• Биопсия мышц: часто необходима для окончательного диагноза ПКС или некротической миопатии.
• Лабораторная диагностика: при ПКС уровень креатинкиназы (КК), как правило, в норме. При некротической миопатии и миопатии толстых волокон часто, отмечается повышение уровня КК как указание на миопатию.
• Визуализация: МРТ черепа и позвоночника для исключения поражений центральной нервной системы, параличей; рентгенография/КТ органов грудной клетки для исключения пульмональных причин при затрудненном отказе от системы жизнеобеспечения.

От ПКС следует отличать неспецифическую некротическую миопатию и миопатию толстых филаментов. В последнем случае происходит утрата толстых миозиновых филаментов.

Некротическая миопатия часто наблюдается в связи с высокими дозами стероидной терапии и/или высокими дозами недеполяризурующих мышечных релаксантов.

Осложнения ПКС/МКС

Увеличение длительности искусственной вентиляции легких и ограничения при мобилизации с соответствующими вторичными осложнениями (например, пневмония, тромбоз)

Лечение полинейропатий критических состояний

Специфическая терапия ПКС /МКС неизвестна.

В качестве поддерживающих мероприятий применяются:

Прогноз полинейропатий критических состояний

При легком течении после окончания реабилитационной терапии нередко наблюдается полное восстановление в течение нескольких недель. При тяжелом течении моторные повреждения различной степени сохраняются и приводят к стойким функциональным ограничениям, причем к долгосрочным или постоянным функциональным нарушениям приводят преимущественно невропатические изменения, а миопические изменения скорее склонны регрессировать в течение нескольких месяцев. Аксональное повреждение затем электрофизиологически подтверждается в динамике.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Полиневропатии (ПНП) относятся к наиболее распространенным заболеваниям периферической нервной системы и составляют не менее 60% их общего числа, по статистике РФ. В статье обсуждаются вопросы этиологии, патогенеза, клинических вариантов, проявлений болевого синдрома ПНП. Подробно обсуждается этиотропная и патогенетическая терапия, а также применение комплекса витаминов группы В, которые хорошо купируют боль, нормализуют рефлекторные реакции, устраняют нарушения чувствительности у пациентов с алкогольной ПНП.
Цель исследования: оценить анальгезирующий эффект комплекса витаминов группы В при лечении алкогольной и диабетической ПНП.
Материал и методы: проведено лечение 41 пациента (34–56 лет) с хронической дистальной сенсорной диабетической и алкогольной сенсомоторной ПНП аксонального типа. Диагноз подтверждался клинически и методом электронейромиографии. Уровень невропатической боли у пациентов по опроснику DN4 до лечения в среднем достигал 7 баллов, по 10-балльной визуальной аналоговой шкале – 6,8 балла. Пациенты получали общепринятую этиопатогенетическую терапию в соответствии со стандартами оказания медицинской помощи и национальными рекомендациями лечения ПНП. Основная группа из 13 пациентов с диабетической ПНП и 10 пациентов с алкогольной ПНП дополнительно получала комплекс витаминов группы В в виде препарата Нейробион внутримышечно по 1 ампуле ежедневно в течение 9 дней, затем перорально по одной таблетке 3 р./день в течение 3-х недель.
Результаты: пациенты основной группы отметили более выраженный анальгезирующий эффект уже через 9 дней. Наибольший эффект отмечен в отношении жгучих и приступообразных болей. При этом число пациентов, ощутивших снижение интенсивности боли не менее чем на 50%, было существенно выше в основной группе. Через месяц в основной группе наблюдалось нарастание лечебного эффекта.
Вывод: применение комплексного препарата Нейробион дополнительно к общепринятой терапии болевых ПНП существенно уменьшает болевой синдром.

Ключевые слова: полиневропатия, болевой синдром, диабетическая полиневропатия, алкогольная полиневропатия, витамины группы В, электронейромиографическое исследование.

Для цитирования: Антипенко Е.А., Седышев Д.В. Болевые полиневропатии. РМЖ. 2017;21:1543-1547.

Painful polyneuropathies
Antipenko E.A. 1 , Sedyshev D.V. 2

1 Nizhny Novgorod State Medical Academy
2 Nizhny Novgorod Regional Clinical Hospital named after N.A. Semashko

Polyneuropathies (PNP) are among the most common diseases of the peripheral nervous system and account for 60% of their total number, according to statistics of the Russian Federation. The article discusses the issues of etiology, pathogenesis, clinical variants, manifestations of the pain syndrome in PNP. The etiotropic and pathogenetic therapy is discussed in detail, as well as the use of B vitamins complexes which effectively reduce pain, normalize reflex reactions, and eliminate sensitivity disorders in patients with alcoholic PNP.
The aim of the study was to assess the analgesic effect of the complex of В vitamins in the treatment of alcoholic and diabetic PNP.
Patients and Methods: 41 patients (34-56 years) with chronic distal sensory diabetic and alcoholic axonal sensorimotor PNP were treated. The diagnosis was confirmed clinically and by electroneuromyography. Before treatment the level of neuropathic pain according to the DN4 questionnaire averaged 7 points, according to a 10-point visual analog scale - 6.8 points. Patients received conventional etiopathogenetic therapy in accordance with the standards of medical care and national guidelines for the treatment of PNP. The main group of 13 patients with diabetic PNP and 10 patients with alcoholic PNP received an additional complex of B vitamins in the form of a drug Neurobionum intramuscularly 1 ampoule daily for 9 days, then orally one tablet 3 times a day for 3 weeks.
Results: patients of the main group noticed a more pronounced analgesic effect within 9 days. The greatest effect was noted for burning and paroxysmal pains. At the same time, the number of patients who experienced pain reduction of at least 50% was significantly higher in the main group. A month later, the main group experienced an increase in the therapeutic effect.
Conclusion: the use of a complex drug Neurobion in addition to the conventional therapy of painful PNP significantly reduces pain syndrome.

Key words: polyneuropathy, pain syndrome, diabetic polyneuropathy, alcoholic polyneuropathy, B vitamins complexes, electroneuromyographic study.
For citation: Antipenko E.A., Sedyshev D.V. Painful polyneuropathies // RMJ. 2017. № 21. P. 1543–1547.

Статья посвящена проблеме болевой полиневропатии

Таким образом, применение комплексного препарата Нейробион, содержащего витамины В₁, В₆ и В₁₂, в дополнение к терапии при болевых ПНП существенно уменьшает болевой синдром. С учетом экспериментальных и многочисленных клинических данных, подтверждающих влияние комплекса витаминов группы В на патогенез невропатической боли, его можно считать эффективным средством повышения качества лечения пациентов с болевыми полиневропатиями.

Только для зарегистрированных пользователей