Нарушение нервной деятельности при ожогах

При обугливании сосочкового слоя собственно кожи издают относительно узкую неправильных очертаний полосу черного цвета, имеющую гомогенный или глыбчатый вид. Обугливание сетчатого слоя под микроскопом напоминает вспученную ткань, представляющую собой крупнопетлистую сеть причудливых очертаний, верхние отделы которой черного цвета, а нижние— коричневого. Только самые глубокие участки сетчатого слоя имеют вид спрессованной гомогенной ткани желтоватого цвета с базофильным оттенком.
Аналогичного вида и подкожная жировая клетчатка, в которой контуры жировых клеток и сосудов почти не определяются.

Подлежащая мышечная ткань имеет желтовато-розовый цвет. Структура ткани обычно сохранена: определяются мышечные пучки, отельные мышечные волокна, перимизий. Эндомизий не выявляется, так как набухшие мышечные волокна плотно при лежат друг к другу. Поперечная исчерченность местами сохранена, местами волокна имеют гомогенный вид. В некоторых волок пах заметны ядра. Сосуды спавшиеся.

В случаях смерти в пожаре реактивные изменения при глубоком обугливании бывают выражены слабо в связи с тем, что такое обугливание происходит уже после наступления смерти Поэтому практическое значение имеет исследование не столько обугленных тканей, сколько пограничных с ними участков.

В коже здесь довольно часто находят дистрофические и некробиотические изменения клеток эпидермиса, образование микропузырей, на рушение реологических свойств крови, сосудистую реакцию, кровоизлияния, тромбы.

Изменения в нервной системе и во внутренних органах различны в зависимости от стадии ожоговой болезни. Здесь приводятся только ранние изменения, которые возникают в период ожогового шока (в пределах четырех суток после ожогов).

В мягких мозговых оболочках отмечают полнокровие артерий и вен, разрыхление и отек волокнистого каркаса субарахноидального пространства. В мозговой ткани вначале преобладает неравномерное кровенаполнение вследствие спазма многих капилляров и артериол. Однако оно быстро сменяется сосудистыми изменениями типа дистонии и полнокровием мелких сосудов. В них наблюдают агрегацию эритроцитов и стазы. Периваскулярная ткань разрыхлена.

Встречаются точечные кровоизлияния. Невроциты увеличены в размерах, приобретают округлую форму, отростки утолщены и могут становиться видимыми при окраске гематоксилин-эозином. В цитоплазме появляются вакуоли и отмечается центральное пли тотальное растворение базофильного вещества. В нервных клетках пшоталамическпх ядер к 18—20-му ч содержится умеренное количество нейросекреторных гранул, располагающихся, как обычно, перинуклеарно.

Одновременно в их цитоплазме обнаруживают мелкие вакуоли. В отдельных клетках встречают и крупные вакуоли; они оттесняют ядро к периферии клетки, придавая ему полулунную форму. В таких клетках нейросекрет отсутствует. К 24—30-му часу число вакуольно-перерожденных клеток увеличивается.

В гипофизе в период ожогового шока изменения имеют фазный характер. В передней доле через 6 ч отмечают расширение синусоидов при умеренном их кровенаполнении и некоторое набухание стромы. Главные клетки остаются преобладающими над эозинофильными и базофильными; при этом количество эозинофилов и базофилов обычное. По истечении 10—12 ч полнокровие становится резким, распространяется и на заднюю долю, местами имеет характер паретического; могут наблюдаться стазы. В клеточном составе происходят сдвиги.

Увеличивается количество базофильных клеток. При специальных окрасках в их цитоплазме обнаруживают большое количество альдегидфуксинофильных гранул и зерен гликопротеидов. К 24—30-му часу, помимо значительного полнокровия синусоидов и увеличения числа базофильных клеток, отмечают резкое набухание тел и ядер клеток, дегрануляцию. Некоторое число базофильных и эозинофильных клеток находится в состоянии дистрофии — их цитоплазма становится мутной, содержит вакуоли, а альдегидфуксинофильные гранулы и зерна гликопротеида из нее исчезают. В последующем количество базофилов резко уменьшается, дистрофические явления захватывают все большее число клеток. Отмечают выраженный гиперхроматоз ядер эндотелия.

В задней доле гипофиза через 6 ч обнаруживают незначительное содержание нейросекрета в виде гналиноподобных глыбок различной величины. Позднее — к 12—18-му часу его содержание становится высоким, он скапливается около сосудов (поступление секрета в кровь задерживается). Ядра питуицитов оказываются насыщенными ДНК.

Ожог (combustio, ambustio) — повреждение тканей, вызванное действием высокой температуры, электротока, химических ве­ществ или химических активных излучений. В связи с этим разли­чают ожоги термические, электрические, химические и лучевые. Наиболее часто встречаются термические ожоги.

Термические ожоги возникают при воздействии пламени, луче­вой теплоты, раскаленных металлов и газов, горючих жидкостей.

Ожоговая болезнь возникает в результате ожоговой травмы — такой обширной и глубокой раны, которая приводит к наруше­нию всех функций и систем организма, из-за чего самопроиз­вольное выздоровление невозможно.

Ожоговая болезнь нарушает все системы и функции организма, не только связанные с ожоговой раной, но и интактные органы.

Для одних систем и функций эти нарушения преходящи, для других длительны и часто необратимы (кожные покровы, нервная система).

Нарушения регуляторных механизмов и функций жизнеобес­печения, более отчетливо проявляющиеся при ожоговом шоке, свидетельствуют о том, что нервные механизмы и их нарушения являются ведущими.

Нервные механизмы, являясь пусковыми, не единственные, так как к ним сразу же присоединяются крово- и плазмопотери, токсические влияния как эндогенного, так и экзогенного харак­тера (иммунологические, инфекционные), расстройства деятель­ности регуляторных и исполнительных органов и систем.

Воздействия ожога и ожоговой раны на центральную нервную систему массивны и полиморфны.

Нервно-психические расстройства в одних случаях преходящи и связаны только с определенным периодом ожоговой болезни, в других — обнаруживаются на всех этапах болезни, в третьих — со­провождают пострадавшего всю жизнь.

В развитии ожоговой болезни выделяют несколько периодов или этапов: шок, этап токсемии — септикотоксемии, реконвалес-ценции и отдаленных последствий ожоговой болезни.

18.1. Клинические проявления

18.1.1. Психические нарушения в остром периоде

Получение тяжелых ожогов приводит к развитию шока. При­чиной шока являются процессы, происходящие в ожоговой ране: афферентная импульсация, образование токсичных веществ, пе-

Глава 18. Психические нарушения при ожоговой болезни 245

ремещение белков, электролитов, воды. Эти процессы приводят к гипоксии, нарушениям обмена, интоксикации и инфекции, ко­торые одновременно являются и механизмами церебральных на­рушении и проявляются нервно-психическими расстройствами.

Нервно-психические расстройства в период шока однообраз­ны и обусловлены не личностью пострадавшего, а выраженностью и периодом шока. Поэтому у детей, стариков и соматически ос­лабленных людей шок развивается быстрее и протекает тяжелее.

Для начального периода шока — эректильной фазы характерны обнубиляции сознания и речедвигательное возбуждение, сопровож­дающееся в ряде случаев эйфорией и нарастанием рассеянной невро­логической симптоматики. Наблюдаются глазодвигательные симп­томы в виде пареза конвергенции, мидриаза или миоза, нистагма.

У больных в этой фазе шока отмечаются повышение сухо­жильных рефлексов, легкие менингеальные симптомы, преиму­щественно белый дермографизм и тахикардия. При ухудшении физического состояния нарастает торпидная фаза шока. Усилива­ется заторможенность, адинамия, обнубиляции сменяются состо­янием оглушенности, а в дальнейшем — сопором и комой. Более 70% больных в этой стадии шока погибают.

18.1.1.2. Токсемия - септикотоксемия

Следующий период токсемии — септикотоксемии начинается условно с 3—4-го дня после получения ожога. Условность границ связана с тем, что нарушения и изменения, возникшие в период шока, еще остаются.

Неврологические расстройства проявляются в нарастании ме-нингеальных симптомов, головных болей, головокружений, тош­ноты и частой рвоты. Наблюдаются рассеянная неврологическая симптоматика и мышечная гипотония. Сухожильные и периосталь-ные рефлексы повышены, часто асимметричны Имеют место судо­рожные расстройства, чаще локальные и реже генерализованные.

Из психопатологических синдромов раньше всего появляется и наиболее стойко сохраняется астенический симптомокомплекс. Тяжесть астенических расстройств коррелирует с интоксикацией, особенно с такими признаками, как гипертермия, усиление тахи­кардии, тахипноэ, колебания артериального давления, чаще в сторону снижения.

Соматовегетативные проявления астенического синдрома в этот период ожоговой болезни разнообразны и массивны, но не подвергаются психической переработке.

В зависимости от выраженности интоксикации в периоде ток­семии — септикотоксемии выделяют психические расстройства, протекающие на невротическом, субпсихотическом и психотичес­ком уровне. Невротические расстройства исчерпываются различ-

246 Часть III. Частная психиатрия

ными вариантами астенических состояний. Субпсихотические изменения проявляются астенической спутанностью, гипнагоги-ческими галлюцинациями, оглушением.

Для психотического уровня расстройств характерны состоя­ния с помрачением сознания, делириозные, делириозно-онейроид-ные и аментивные синдромы.

Субпсихотические и психотические состояния развиваются обычно на фоне выраженной астенической симптоматики, по­этому протекают стерто и атипично.

При улучшении физического состояния и уменьшении инток­сикации субпсихотические и психотические расстройства реду­цируются и больной начинает более адекватно оценивать случив­шееся: утрату трудоспособности, внешней привлекательности, крушение жизненных планов. Это приводит к формированию психогенных расстройств. Ведущим синдромом в это время у больных ожоговой болезнью является тревожно-депрессивный, который может проявляться на невротическом, субпсихотичес­ком и психотическом уровне. Отмечено, что чем выраженнее ас­тенический синдром, обусловленный интоксикацией, тем руди-ментарнее психогенные расстройства.

Если больной выживает, то к концу второй и началу третьей недели общемозговые расстройства претерпевают обратную ди­намику, в неврологических проявлениях начинают доминировать локальные симптомы поражения центральной и периферической нервной системы: нарушения со стороны двигательных черепных нервов, анизорефлексия по гемитипу, патологические рефлексы, парезы и параличи, преобладание симпатического или парасим­патического тонуса.

В психопатологической картине начинает формироваться психоорганический синдром, включающий интеллектуально-мнестические и аффективные расстройства, которые оценивают­ся как ожоговая энцефалопатия.

На выраженность психоорганического синдрома (триада Вальтер-Бюеля) оказывают влияние, кроме индивидуальных осо­бенностей больного, выраженность ожоговой болезни, глубина и площадь кожных покровов, пострадавших при ожоге. В этом пе­риоде выраженность аффективных и интеллектуально-мнестиче-ских расстройств колеблется, не удается отметить преобладание какой-либо симптоматики, поэтому этот этап определяется как недифференцированная ожоговая энцефалопатия.

Период реконвалесценции характеризуется полным отторже­нием некротических тканей, заполнением дефектов грануляция­ми, для него свойственны обменно-трофические нарушения и

Глава 18. Психические нарушения при ожоговой болезни 247

снижение реактивности организма. В этот период ожоговой бо­лезни все, что раньше пугало больного, становится реальностью: ампутации, дефекты внешности, обезображивающие рубцы.

Психические расстройства этого периода характеризуются эк-зогенно-психогеннои симптоматикой, которая формируется на фоне ожоговой энцефалопатии. У больных преобладают депрес­сивные и астенические расстройства, наряду с этим отмечаются характерологические нарушения по возбудимому, тормозному и апатическому типу. У части больных возникают сверхценные идеи отношения, которые склонны к генерализации, но отлича­ются нестойкостью и могут переходить в подозрительность и не­доверчивость (субпсихотический уровень расстройств).

18.1.2. Психические нарушения в отдаленном периоде (ожоговая энцефалопатия)

В отдаленном периоде наблюдаются характерные для других экзогенно-органических психических заболеваний состояния: астенические с неврозоподобными и невротическими симптома­ми, энцефалопатические психопатоподобными расстройствами и более или менее выраженными признаками психоорганического синдрома, эпилептиформные припадки и другие пароксизмаль-ные расстройства, органическое слабоумие. В этом периоде обыч­но сохраняется очаговая неврологическая симптоматика.

Отмечают, что у лиц, перенесших ожоги, появляется навязчи­вый страх перед огнем (Николаев Г.В., Гельфанд В.Б.). Больные критически относятся к ним. Страхи сопровождаются выражен­ными вегетативными реакциями при необходимости выполнения действий, связанных с огнем. Навязчивые переживания имеют некоторые особенности: отсутствует переживание чуждости, нет ритуальной защиты и генерализации, характерно регредиентное течение. Считают, что указанное своеобразие страхов обусловле­но астенической симптоматикой и энцефалопатией, которые препятствуют формированию более сложных расстройств. Вы­нужденное подавление страхов в повседневной жизни, как прави­ло, приводит к постепенному их исчезновению.

Астенические (цереброастенические) расстройства редуцируют­ся в течение нескольких лет после относительно нетяжелых ожогов, когда площадь поражения не превышала 12—15% поверхности тела.

В клинической картине обычно преобладают истощаемость, быстрая утомляемость, головные боли, головокружения, вегета­тивная лабильность, иногда вегетативные пароксизмальные со­стояния, чувствительность к метеофакторам, плохая переноси­мость как холодной, так и жаркой погоды. Компенсация состоя­ния наступает медленно и в течение нескольких лет остается неус-

248 Часть III. Частная психиатрия

тойчивой. При обезображивающих рубцах легко возникают сверх­ценные идеи отношения с субдепрессивнои симптоматикой.

В отдаленном периоде происходит дальнейшее формирование клинических вариантов ожоговой энцефалопатии. Это связано с тем, что при ожоговой болезни органический процесс не завер­шается с исчезновением раневой поверхности, а продолжает раз­виваться и усложняться, о чем свидетельствуют показатели элек­троэнцефалографических исследовании и компьютерной томо­графии мозга. С их помощью обнаруживаются очаги пароксиз-мальнои активности, участки запустения, главным образом в пе­редних отделах мозга, расширение желудочков, борозд и т.д.

По клинической картине энцефалопатии выделяют апатичес­кий: эксплозивный, тормозимый и смешанный варианты ожоговой энцефалопатии.

В некоторых случаях ведущими в клинической картине быва­ют пароксизмальные расстройства — от развернутых генерализо­ванных припадков до вегетативных пароксизмов и абсансов, из­менения личности приобретают эпилептоидные черты. У других больных появляется паранойяльная симптоматика, подозритель­ность и настороженность.

18.1.3. Рубрификация состояний в МКБ-10

Ожоговая болезнь нарушает все системы (нервную, эндокрин­ную, кровообращение и др.) и функции организма, не только не­посредственно связанные с ожоговой раной, но и в интактных ор­ганах. Для одних систем нарушения преходящи, для других дли­тельны и необратимы (кожные покровы, нервная система).

Нарушения регуляторных механизмов и функций жизнеобеспече­ния, наиболее отчетливо проявляющиеся при ожоговом шоке, свиде­тельствуют, что ведущими являются нарушения нервных механизмов.

Нейрогенные механизмы при ожоге являются пусковыми, к ним присоединяются крово- и плазмопотери, экзогенные и эн­догенные токсические влияния (инфекции, гетеро- и аутоантиге-ны), расстройства деятельности регуляторных органов и систем.

Воздействия ожога на центральную нервную систему массив­ны и полиморфны. Кроме перевозбуждения (афферентная им-пульсация) ЦНС, важным патогенетическим звеном является ги­поксия мозга, которая начинается раньше всего и связана с нару­шениями кровообращения и водно-солевого обмена, к которым

Глава 18. Психические нарушения при ожоговой болезни 249

впоследствии присоединяется вторичная гипоксия (из-за нару­шений внешнего дыхания).

Нарушения кровообращения вначале характеризуются спаз­мом сосудов, что приводит к первичной ишемии мозга, а гемо-концентрация и нарушения водного обмена — к отеку мозга, т.е. вторичной ишемии мозга.

Ожоговая рана приводит вначале к аутоинтоксикации (про­дукты распада белков), к которой присоединяется вторичная ин­токсикация — инфекционная.

Эти нарушения приводят не только к преходящим нервно-пси­хическим расстройствам, так как гипоксия, ишемия мозга, сосуди­стые нарушения на начальных этапах вызывают астению, делири-озные и другие психические нарушения, но и к необратимым рас­стройствам психической деятельности в виде ожоговой энцефало­патии (гибель нервных клеток, приводящая к расширению борозд головного мозга, системы желудочков, появлению очагов пони­женной плотности (поданным компьютерной юмографии, ЭЭГ).

18.3. Распространенность и прогноз

По данным ВОЗ, ожоги занимают третье, а в некоторых стра­нах — второе место по частоте среди прочих травм. Около 60 тыс человек ежегодно в мире погибают от ожогов.

Выраженность и частота психических нарушений зависят от глубины и обширности поражения. При глубоких ожогах, зани­мающих свыше 15% поверхности кожи, психические нарушения встречаются у 85—90% больных.

С увеличением тяжести ожоговой болезни возрастает число больных с психическими нарушениями. В 56% случаев обычно наблюдается психотическая симптоматика и в 44% — расстройст­ва на невротическом уровне (Кряжев СВ.).

В отдаленном периоде психические нарушения наблюдаются у каждою шестого пострадавшего.

Расстройства психической деятельности в отдаленном перио­де ожоговой болезни оцениваются как ожоговая энцефалопатия (Николаев Г.В., Гельфанд В.Б.).

Прогноз при ожоговой болезни зависит от площади и глубины поражения кожи. При ожогах, превышающих 15% поверхности те­ла, степени IIIA и более глубоких, в отдаленном периоде формиру­ется ожоговая энцефалопатия. При ожогах площадью более 50% по­верхности тела часто можно наблюдать апатический вариант ожого­вой энцефалопатии, по выраженности интеллектуально-мнестиче-ских расстройств приближающейся к органическому слабоумию.

При менее обширных и глубоких поражениях прогноз обус­ловлен ущербом, который нанесен личности ожогом. При обезо­браживающих рубцах на лице снижение трудоспособности быва­ет обусловлено психическими расстройствами.

250 Часть III. Частная психиатрия

Лечение психических нарушений при ожоговой болезни прово­дится с учетом этапа ее развития и клинических проявлений на каждом этапе. При делириозных расстройствах необходимо назна­чать большие дозы транквилизаторов — до 30—40 мг/сут седуксена внутримышечно. При психотической и субпсихотической бредо­вой симптоматике назначаются нейролептики (галоперидол в до­зах 5,0—6,0 мг/сут, этаперазин — 20,0—30,0 мг/сут и др.), при де­прессиях — антидепрессанты в сравнительно небольших дозах, на­пример амитриптилин до 100 мг/сут, пиразидол — 100-150 мг/сут.

Для профилактики тяжелых вариантов ожоговой энцефалопа­тии на ранних этапах болезни назначаются ноотропы до 3,4—4,0 гр/сут последовательными курсами и препараты, улучшающие ми­кроциркуляцию крови в головном мозге (трентал, кавентон и др.).

Трудоспособность больных определяется не только физичес­кими нарушениями (рубцы, деформации, ампутации), но и выра­женностью психических расстройств. При ожоговой энцефалопа­тии больные, как правило, ограничено трудоспособны, при апа­тическом варианте чаще признаются инвалидами II группы.

Судебно-психиатрическое экспертное решение зависит от тя­жести психических нарушений. При психотических и субпсихоти­ческих расстройствах больные обычно признаются невменяемыми.

Для ожоговой инфекции характерны нервно-психические расстройства, частота возникновения и степень проявления которых зависят главным образом от тяжести ожога. Прежде всего у больных нарушается сон. Несмотря на длительную и постоянную лихорадку и нарушения сна, головные боли наблюдаются редко.

При исследовании черепно-мозговых нервов отмечается расширение зрачков на стороне более тяжелого глубокого ожога. Угнетение надбровных рефлексов выявляется лишь при очень тяжелом состоянии больных и незадолго до их кончины. Очень часто наблюдались различные феномены орального автоматизма (носо-губный, хоботковый, ладонно-подбородочный и др.).

Сухожильные и периостальные рефлексы живые или даже патологически повышенные, но брюшные рефлексы снижались. Выявлялись также и признаки пирамидной недостаточности, появлялись патологические рефлексы (симптом Бабинского). Симптомы пирамидной недостаточности обычно появлялись на фоне диффузного нарушения функций нервной системы и различных психотических состояний. Они обусловлены, вероятно, отеком мозговых оболочек, а в более тяжелых случаях и кровоизлияниями. Менингита среди обследованных больных обычно не отмечено. Невриты малоберцового нерва обнаруживались на конечностях, подвергшихся ожогу IIIа, IIIб и IV степени; на необожженных конечностях неврита не наблюдалось. Невриты других периферических нервов при ожогах встречаются значительно реже.

Поражение периферических нервов конечностей при ожогах происходит чаще в тех случаях, когда глубокие ожоги располагаются над проекцией поверхностно расположенных нервных стволов. Существенную роль в развитии невритов при ожогах играет глубина поражения.

Последнее наблюдение дает основание предполагать, что периферические нервы могут страдать непосредственно от воздействия термического агента или вторично - от вовлечения их в воспалительный процесс.

Таким образом, клиническое и патоморфологическое изучение нервной системы в период инфекции выявило полиморфизм как функциональных нарушений, так и морфологических изменений.

Для ожоговой инфекции характерны психические расстройства. Появление психических расстройств у большинства больных совпадает по времени с развитием клинически выраженных воспалительных явлений в ране (3-7-й день после ожога), с подъемом температуры тела и с возникновением различных инфекционных осложнений (пневмония, острые бронхиты, сепсис), т. е. с развитием инфекции.

У части обожженных появлялись субпсихотические состояния, которые возникали на 2-5-й день болезни, продолжались от 2 до 15 суток и проявлялись в гипнагогических переживаниях. Как правило, гипнагогические галлюцинации являлись зрительными, а иногда сочетались со слуховыми и тактильными. Психотические состояния у больных с поверхностными ожогами развивались главным образом у пожилых людей, а также у лиц с преморбидными изменениями в центральной нервной системе.

По первоначально возникшей психопатологической картине наблюдались различные психопатологические синдромы: делирий, онейроидное состояние, делириозно-онейроидное состояние, аментивно-делириозное состояние, глубокая психическая оглушенность, гипнагогические переживания, астеническое состояние.

Все психопатологические состояния у обожженных начинались остро. Делириозные состояния возникали в первые 3-6 суток после ожога и продолжались в течение 1-4 дней. Делириозно-онейроидные состояния у большинства пострадавших от ожогов появлялись на 3-7-й день болезни и продолжались от 2 до 20 дней. Аментивно-делириозный синдром развивался в сроки от 3 до 30 дней после ожога и продолжался иногда до 7 дней.

Таким образом, психические нарушения при ожогах характеризовались острым началом, однотипностью синдромов, параллелизмом в течении соматических и психических проявлений.

Оказание первой помощи при ожогах

Умерших от ожогов было бы значительно меньше, а мучения пострадавших были бы не такими сильными, если бы уже с первых минут им правильно начали оказывать помощь. Достаточно применять доступную каждому схему простейших действий непосредственно на месте происшествия, чтобы не только уменьшить чудовищные боли, но и значительно увеличить вероятность спасения пострадавшего.

Ожоги подразделяются на: термические (от воздействия пламени, раскаленных предметов, горячей и горящей жидкости), химические (от воздействия кислот и щелочей), ожоги от воздействия солнечных лучей (лучевые), электрического тока (электрические).

Существует 4 степени ожогов:

1 степень – покраснение кожи, отёчность. Самая легкая степень ожога.

П степень – появление пузырей, заполненных прозрачной жидкостью (плазмой крови).

Ш степень – омертвение всех слоёв кожи. Белки клеток кожи и кровь свёртываются и образуют плотный струп, под которым находятся повреждённые и омертвевшие ткани.

1У степень – обугливание тканей. Это самая тяжёлая форма ожога, при которой повреждаются кожа, мышцы, сухожилия, кости.

Первым фактором, влияющим на тяжесть состояния пострадавшего, является площадь ожога.

кожная поверхность руки составляет 9% поверхности тела,

кожная поверхность ноги – 18%,

кожная поверхность грудной клетки спереди и сзади – по 9%,

кожная поверхность живота и поясницы живота и поясницы – по 9%. Ожог промежности и гениталий- 1% площади ожога. Ожоги этих областей являются шокогенными повреждениями.

ЗАПОМНИ! При больших по площади ожогах происходит опасное для жизни обезвоживание организма.

Алгоритм действий при ожогах:

1. Прекратить воздействие высокой температуры на пострадавшего, погасить пламя на его одежде, удалить пострадавшего из зоны поражения.

2. Уточнить характер ожога (ожог пламенем, горячей водой, химическими веществами и т.д.), а также площадь и глубину. Пострадавшего завернуть в чистую простыню и срочно доставить в медсанчасть.

3. Провести транспортную иммобилизацию, при которой обожжённые участки

тела должны быть в максимально растянутом положении.

4. При небольшом ожоге обожжённый участок можно поместить под струю холодной воды из крана на 10-15 минут, при обширных ожогах этого делать нельзя.

5. Одежду в местах ожога лучше разрезать и наложить вокруг ожога асептическую повязку, вату при этом накладывать нельзя.

6. При поражении пальцев переложить их бинтом.

7. Обожженную часть тела зафиксировать, она должна находиться сверху.

8. При транспортировке раненого в лечебное учреждение обеспечить ему покой.

ЗАПРЕЩАЕТСЯ:

- оставлять пострадавшего одного;

- наносить на обожжённое место мазь, крем, растительное масло, присыпать порошками;

- снимать остатки одежды с ожоговой поверхности;

- при ожоге полости рта давать пить и есть.

2. Электрические ожоги (поражение электрическим током).

При поражении электрическим током имеет значение не только его сила, напряжение и частота, но и влажность кожных покровов, одежды, воздуха и продолжительность контакта.

Существует несколько вариантов прохождения электрического тока по телу:

1) верхняя петля прохождения тока (через сердце);

2) нижняя петля прохождения тока (через ноги);

3) полная (W-образная петля прохождения тока).

ЗАПОМНИ! Наиболее опасна та петля, путь которой лежит

через сердце.

Характер повреждений при поражении электрическим током:

• Током бытового напряжения до 380В – появляются метки на коже в виде кратеров, иногда внезапная остановка сердца.
• Током напряжения до 1000В – судороги, спазм дыхательной мускулатуры, отёк мозга, внезапная остановка сердца.
• Током напряжения свыше 10000В – электрические ожоги и обугливание кожи, разрыв органов, опасные кровотечения, переломы костей и даже отрывы конечностей.

ЗАПОМНИ! Крайне опасно касаться оборванных висящих или лежаших на земле проводов или даже приближаться к ним. Электротравму возможно получить и в нескольких метрах от провода за счёт шагового напряжения.

Оказание первой медицинской помощи при поражении электрическим током:

• Освободить пострадавшего от действия электрического тока.
• Убедиться в отсутствии реакции зрачка на свет.
• Убедиться в отсутствии пульса.
• При внезапной остановке сердца нанести прекардиальный удар по грудине.
• Приступить к ингаляции кислородом.
• Приложить к голове холод.
• Приподнять ноги.
• Сделать искусственную вентиляцию лёгких.
• Продолжить реанимацию.
• Вызвать скорую помощь.
• При ожогах и ранах – наложить стерильные повязки. При переломах костей конечностей – табельные или импровизированные шины.
• Химические ожоги.

Вызываются кислотами, щелочами, отравляющими веществами кожно-резорбтивного действия, ядовитыми техническими жидкостями. При всасывании данных веществ они нередко сопровождаются общим отравлением организма.

Алгоритм действий при химических ожогах:

1.Определить вид химического вещества.

2. Поражённое место промывают большим количеством проточной холодной воды из-под крана в течение 15-20 мин.

3. Если кислота или щелочь попала на кожу через одежду, то сначала надо смыть её водой с одежды, а потом осторожно разрезать и снять с пострадавшего мокрую одежду, после чего промыть кожу.

4. При попадании на тело человека серной кислоты или щелочи в виде твердого вещества необходимо удалить ее сухой ватой или кусочком ткани, а затем пораженное место тщательно промыть водой.

5. При поражениях щелочью места ожогов промыть под струей холодной воды, при наличии лимонной и уксусной кислоты - обрабатывают 2% раствором.

6. На место ожога наложить асептическую повязку.

7. При ожогах, вызванных фосфорорганическими веществами, обожжённую часть промыть под сильной струёй воды и наложить асептическую повязку.

8. При ожогах негашеной известью удалить её частицы и наложить асептическую повязку (можно нанести примочку с 20% раствором сахара).

Запрещается:

• Смывать химические соединения, которые воспламеняются или взрываются при соприкосновении с водой.
• Обрабатывать пораженную кожу смоченными водой тампонами, салфетками, так как при этом химические соединения еще больше втираются в кожу.