Нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса

Ежедневные стрессы, сопровождающие современного человека, негативно влияют на вегетативную нервную систему, в некоторых случаях приводя к постоянному психологическому напряжению.

Истощение внутренних ресурсов, возникающее вследствие тревожных расстройств, не только сказывается на настроении, но и может создавать препятствия в социализации личности.

Избавиться от негативных переживаний, увы, нельзя. Но здоровая нервная система позволяет справляться с ними без последствий для психики.

Стресс разрушительно влияет на весь организм.

Афобазол® — современный препарат для поддержания и укрепления нервной системы.

*при тревожных расстройствах и расстройствах адаптации

Узнать больше.
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА.

Все наши внутренние органы работают под воздействием сигналов со стороны вегетативной нервной системы. В случае поступления неправильных или нерегулярных сигналов работа внутренних органов нарушается, снижаются защитные функции организма. Это приводит к ухудшению общего самочувствия и дает симптоматику, сходную с мигренью, инфарктом миокарда, остеохондрозом и рядом других патологий.

Подобные состояния могут развиться на фоне постоянных стрессов или быть ими спровоцированы, возникнув по какой-либо другой причине. Зачастую вегетативные нервные расстройства являются частью функциональных или органических поражений нервной системы в целом.

Типы вегетативной дисфункции

Часто дисфункцию вегетативной нервной системы путают с вегетососудистой дистонией (ВСД). Однако ВСД — лишь одно из проявлений различных заболеваний, в том числе и нервных.

1. Соматоформное расстройство вегетативной нервной системы. Это разновидность невроза, проявляющаяся в виде симптомов различных хронических заболеваний, которых на самом деле у пациента нет. Возможны периодические приступы, клинически сходные с паническими атаками. Также часты психогенный кашель и одышка, нарушения пищеварения, головокружения и т.д. Этот вид вегетативной дисфункции встречается наиболее часто, как правило, обусловлен хроническим стрессом и поддается лечению лучше всего.
2. Поражение подкорковых структур.Возникает при различных травмах головного мозга, резидуальной патологии ЦНС. Для этого заболевания характерны полуобморочные состояния, снижение артериального давления, обильное мочеиспускание и диарея. По окончании приступа больной ощущает слабость и вялость.
3. Постоянное раздражение периферических вегетативных структур. Может возникнуть при предменструальном синдроме, мочекаменной болезни, шейной дорсопатии с поражением симпатического шейного сплетения.

Вегетативная дисфункция любого типа является проявлением серьезных проблем в организме, поэтому при первых же симптомах обязательно следует выявить ее причину и начать лечение.

Вегетативными нарушениями в современном мире страдает около 70% взрослых и 25% детей. Такая статистика никого не удивит, если взглянуть на список возможных причин вегетативной дисфункции:

• хронический стресс;
• наследственность;
• гормональные сбои или возрастные гормональные изменения в организме;
• малоподвижный образ жизни;
• неправильное питание;
• злоупотребление алкоголем и табаком;
• травмы, ранения, хирургические операции, нарушающие целостности нервных связей;
• интоксикация нервной и кровеносной систем в результате воспалительных процессов;
• длительный прием сильнодействующих лекарств, самолечение;
• аллергические заболевания.

Симптомы расстройства вегетативной нервной системы могут быть следующими:

К части симптомов больные способны привыкнуть или списывать их на другие заболевания. Однако со временем количество проявлений вегетативной дисфункции растет, они учащаются, и игнорировать их уже невозможно.

Проблемами ВНС занимается врач-невролог, который после ряда диагностических процедур уточняет тип расстройства и назначает необходимую терапию. Главное условие успешного лечения, вне зависимости от причин заболевания, — снижение тревожности и борьба со стрессом.

Не стоит рассчитывать на то, что проблема решится приемом лекарств трижды в день. От пациента потребуется заинтересованность в лечении и работа над собой.

• Изменение образа жизни. Прежде всего следует исключить нервные перегрузки на работе и дома, наладить режим труда и отдыха. Противопоказан ненормированный рабочий день, работа в авральных режимах. Необходимо пересмотреть рацион питания, включить в него больше натуральной белковой пищи, овощей и фруктов. Необходимо чаще бывать на свежем воздухе, показаны пешие прогулки, йога, занятия в бассейне.
• Физиотерапия. Стоунтерапия, массаж, акупунктура, электрофорез, грязевые ванны направлены на релаксацию, снятие мышечных зажимов, улучшение кровообращения и оттока лимфы. Все это благотворно влияет на общее состояние пациентов, снимает стрессовое напряжение.
• Работа с психологом. Зачастую заболевание развивается на фоне особенностей психологии. Самый распространенный пример — трудоголизм. Увлеченный своей деятельностью человек, привыкший работать в стрессовом режиме, не замечает симптомов болезни, считает их недостойными внимания и резко отрицает необходимость не только в санаторно-курортном лечении, но и в элементарном ежедневном отдыхе. Проблему может решить только работа с психологом.

Лекарственные средства назначаются с несколькими целями. Необходимо нормализовать обмен веществ, укрепить иммунитет, восстановить работу сердечно-сосудистой системы, снять тревожные и депрессивные состояния.

При расстройстве вегетативной нервной системы успех лечения невозможен без самодисциплины пациента. Соблюдая график лечения и не пропуская назначенные процедуры, вы можете быть уверены в скором облегчении своего состояния.

Тонус сосудов достаточно часто упоминается в медицинской литературе и в фармацевтических аннотациях. В поликлиниках часто обсуждаются сосудистые нарушения, примером которых является мигрень. Да, та самая головная боль “неизвестного происхождения” является следствием нарушения сосудистого тонуса.

Статистика (особенно последних лет) показывает, насколько увеличилось количество так называемых метеозависимых пациентов. Это как раз последствия того, что организм перестает адекватно реагировать на внешнее воздействие путем регуляции тонуса сосудов. Значит что-то не так в нашем организм. Значит что-то следует изменить. Только вот в какую сторону.

Что такое тонус сосудов

Обеспечение стабильности поставки крови осуществляется за счет внутреннего слоя кровеносных сосудов, который называется эндотелий. Это тончайший слой (в одну клетку толщиной), который играет важнейшую роль в регулировании тонуса.

Регуляция тонуса сосудов, являет собой процесс, при котором происходит напряжение гладкой мускулатуры сосудистой стенки и остается на том, уровне, который необходим для удержания внутреннего просвета сосуда в нужных пределах.

По сути, тонус сосудов отвечает за реакции организма, его умение приспосабливаться к внутренним условиям, окружающей среде, реагируя на происходящие изменения. Такая регуляция осуществляется непосредственно при помощи самого организма, поэтому данный процесс называют ауторегуляцией.

Регуляция сосудистого тонуса

Естественным образом на сосудистый тонус могут влиять всевозможные обстоятельства. Для организма, однако, очень важна стабильность, в том числе и в доставке крови. Для обеспечения стабильности в организме предусмотрена возможность автоматической регуляции тонуса сосудов.

Основой регуляции выступает оксид азота (NO), являющийся продуктом деятельности эндотелия. Выработка NO связана с изменением давления на стенки конкретного участка сосуда. Повышение давления активизирует специальный набор энзимов (эндотелиальная синтаза оксида азота), который и стимулирует повышение выработки NO. Выделившийся оксид азота расслабляет мышечную ткань, стенки сосуда расширяются, давление внутри сосуда падает (то есть стабилизируется).

Регуляция бывает двух видов:

• Миогенная – зависит от того, в каком состоянии пребывает гладкая мускулатура сосудистой стенки и от того, какова степень ее растяжения (эффект Остроумова-Бейлиса).
  
• Метаболическая – этот тип реакции зависит от веществ, что использует организм для осуществления метаболизма. Эти вещества могут суживать сосуды, вследствие чего возникает недостаток О2 (гипоксия) или увеличение содержания СО2 в клетках крови (гиперкапния), а также способствовать появлению изменений в плазме крови. Данный вид ауторегуляции присущ сосудам головного мозга, сердца и легких – именно в этих частях она имеет возможность противоборствовать суживающему эффекту ЦНС.

Гладкие мышцы, которые являются частью кровеносных сосудов, имеют неравномерную структуру, то есть они разнообразны по своему характеру:

• Артерии насыщены гладкомышечными волокнами, благодаря чему их стенки сохраняют нужный диаметр, а также отвечают за сдерживание обструкции кровяного давления;
  
• Гладкомышечный слой венозных сосудов достаточно тонкий. Он не способен удерживать сопротивление кровяному давлению как артерия;
  
• В капиллярах слой гладкомышечных волокон полностью отсутствует. Сосуды могут менять свой просвет, в зависимости от воздействующих на них факторов.

Поддерживают нормальную и бесперебойную функциональность этих процессов некоторые механизмы:

• Местные – получили свое название исходя из того, где они осуществляются. По сути, все действия происходят на уровне самих стенок, которые вырабатывают биологически активные вещества (БАВ), которые впоследствии обретают свойство реагировать на перемены, происходящие с артериальным давлением, раздражители механического характера, воздействие различных препаратов, которые присутствуют в организме и влияют на гладкомышечные слои сосудов, вызывая их сокращение или расслабление;
  
• Гуморальные – за их работу в ответе некоторые гормоны, воздействующие на волокна сосудистой стенки, они имеют суживающий или расширяющий эффект. К первой группе относятся – ренин, вазопрессин, тироксин, ко второй – адреналин (воздействует на альфа1-адренорецепторы и бета1-адренорецепторы). Следует отметить, что адреналин также может суживать сосуды.
  
• Нервные – все действия относительно регуляции тонуса кровеносных сосудов обеспечиваются парасимпатическим и симпатическим отделами вегетативной нервной системы. От парасимпатического отдела зависит расширяющее действие. Если говорить о втором, то его действие может быть направлено как на снижение тонуса сосудов, так и в противоположную сторону.

Нарушения сосудистого тонуса делятся на гипертонические и гипотонические состояния.

Гипертонические состояния

Данное заболевание является наиболее важным из всех видов артериальной гипертензии.

Гипертоническая болезнь представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание, при котором стойкое повышение систолического и диастолического артериального давления (АД более 140/90 мм рт. ст.) является ведущим, а длительное время и единственным его симптомом.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная артериальная гипертензия) составляет 90-95 % всех случаев артериальных гипертензий. В оставшиеся 5-10 % входят так называемые вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, при которых подъем АД служит одним из симптомов какого-либо другого заболевания.

Гипертоническая болезнь относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Она наблюдается у 10-15 % всего населения Земли. Гипертоническая болезнь встречается приблизительно одинаково среди женщин и мужчин.

Можно выделить несколько факторов риска, имеющих важное значение в развитии гипертонической болезни. Это прежде всего хронический психоэмоциональный стресс, а также наследственность. Важная роль последней подтверждается тем, что выведена линия так называемых спонтанно гипертензивных крыс, у которых способность к развитию артериальной гипертензии передается из поколения в поколение.

Из всех существующих теорий патогенеза гипертонической болезни в настоящее время отдается предпочтение теории Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова, которая в патогенезе гипертонической болезни придает большое значение нарушению функционального состояния центральных аппаратов регуляции сосудистого тонуса.

Согласно этой теории, начальное звено патогенеза гипертонической болезни — формирование в сосудодвигательном центре очага патологического доминантного возбуждения. Это возбуждение характеризуется большой продолжительностью существования, большой инертностью, способностью усиливаться в ответ на действие специфических и неспецифических раздражителей.

Появление подобного очага возбуждения представляет основу для развития периодических генерализованных спазмов артерий и повышения АД. Возрастанию АД также способствует активация симпатического отдела вегетативной нервной системы. Все эти сдвиги соответствуют 1-й транзиторной стадии гипертонической болезни, для которой характерны временные повышения АД с последующим его возвращением к норме.

Важным фактором, поддерживающим сосудистый спазм и АД на высоком уровне, служит ожирение. Жир очень богат кровеносными сосудами, поэтому ожирение ведет к выраженному увеличению объема циркулирующей крови, сопровождающемуся возрастанием нагрузки на сердце и увеличением сердечного выброса.

В ответ на это развивается защитно-приспособительная реакция в виде тотального спазма периферических сосудов и депонирования крови. Этот спазм сосудов приводит к вторичному повышению нагрузки на сердце из-за возросшего периферического сосудистого сопротивления, что превращает указанную защитно-приспособительную реакцию в патологическую, т. к. она приводит к стойкому повышению АД. Данный механизм у тучных людей может инициировать начало гипертонической болезни.

1. Почечно-эндокринный фактор. Исходящие из сосудодвигательного и симпатических центров регуляции сосудосуживающие воздействия ведут к спазму периферических артерий, в том числе к спазму почечных артерий, приводящему к ишемии почек. Ишемия почек вызывает выработку юкстагломерулярным аппаратом почки повышенного количества ренина. Сам ренин не обладает способностью повышать АД, но он активирует цепь событий, которые приводят к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, непосредственно участвующей в формировании стойко повышенного АД.

Вначале ренин взаимодействует с ангиотензиногеном (альфа-2-глобулином крови), превращая его в ангиотензин-1. Последний под влиянием ангиотензинпревращающего фермента переходит в ангиотензин-2, который обладает более мощным, чем адреналин, и продолжительным вазоконстрикторным и, следовательно, гипертензивным действием.

Кроме непосредственного влияния на гладкомышечные элементы артериальных сосудов, ангиотензин-2 обладает и другими выраженными патогенными эффектами. К их числу можно отнести его способность повышать интенсивность секреции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников, что ведет к усилению реабсорбции натрия и воды в почках. Задержка воды увеличивает объем циркулирующей крови и обусловливает возрастание АД.

Накопление избытка натрия в стенке артерий ведет к повышению их чувствительности ко всем прессорным агентам (вазопрессину, катехоламинам, эндотелину, простагландинам). Ангиотензин-2 стимулирует секрецию вазопрессина и активность симпатической нервной системы. Он также способствует пролиферации гладкомышечных клеток стенки артерий и развитию нефросклероза.

Следует отметить, что все эффекты ангиотензина-2 на организм рецепторно опосредованы. Указанные выше патогенные эффекты реализуются через так называемые АТ1-рецепторы, а через АТ2-рецепторы реализуются противоположно направленные физиологические эффекты ангионтензина-2 (снижение реабсорбции натрия и воды в почках, вазодилатация, антипролиферативное действие на их гладкомышечные клетки).

Наибольшее сродство ангиотензин-2 имеет к АТ1-рецепторам, поэтому в первую очередь ангиотензин-2 вступает в соединение именно с ними. В результате этого инициируются процессы, которые приводят к повышению АД.

2. Фактор адаптации барорецепторов. Известно, что важную роль в регуляции АД играют аортальные и синокаротидные барорецепторы, находящиеся в рефлексогенных зонах дуги аорты и каротидного синуса. От этих барорецепторов отходят, соответственно, депрессорные нервы Циона—Людвига и Геринга.

В норме возрастание АД приводит к усилению афферентной им-пульсации по депрессорным нервам, что сопровождается подавлением активности сосудодвигательного центра, снижением эфферентной симпатической активности, уменьшением сердечного выброса и снижением общего периферического сосудистого сопротивления. Все это приводит к нормализации повышенного АД. В процессе развития гипертонической болезни происходит нарушение указанного механизма вследствие развивающейся адаптации барорецепторов к постоянно повышенному АД, а также из-за развития атеросклероза в зонах локализации барорецепторов.

3. Хеморецепторный механизм. Нарушения обмена веществ, сопровождающие развитие гипертонической болезни, в частности накопление натрия в стенке артерий, приводят к возрастанию чувствительности хеморецепторов сосудистого русла ко всем прессорным агентам.

4. Эндотелиновый механизм. Эндотелии — это сосудосуживающий пептид, играющий ведущую роль в гомеостазе кровеносных сосудов. Эндотелии — самое мощное из всех сосудосуживающих веществ (в 10 раз эффективнее, чем ангиотензин-2). Основной механизм действия эндотелина заключается в высвобождении из клеток Са++, что вызывает активацию свертывающей системы крови, вазоконстрикцию, утолщение стенки артерий. Существует два вида рецепторов к эндоте-лину (аналогично двум видам рецепторов к ангиотензину). А-рецеп-торы находятся в гладких мышцах. При связывании с ними эндотелии вызывает спазм сосудов и задержку натрия в организме, что повышает АД. В-рецепторы находятся в эндотелии. При соединении эндотелина с ними усиливается выведение натрия и повышается синтез оксида азота, обладающего сосудорасширяющим действием. Все это снижает АД. Конечный эффект эндотелина зависит от его концентрации. При низкой концентрации больше проявляется его сосудорасширяющий эффект. Однако при повышении концентрации эндотелина (что характерно для гипертонической болезни) он начинает связываться с А-рецепторами, вызывая сужение артерий.

Следует подчеркнуть, что изолированная активация указанных выше прессорных систем обычно не приводит к развитию гипертонической болезни. Обязательным условием для ее развития служит истощение депрессорных саногенетических механизмов.

Одно из главных мест в этих системах занимают простагландины, обладающие выраженным сосудорасширяющим эффектом. К их числу относятся простагландины А, Е и простаглан-дин 12 (простациклин). Активация выработки этих простагландинов сопровождается усилением диуреза, натрийуреза и уменьшением периферического сосудистого сопротивления. Все это приводит к снижению АД. Уменьшение образования депрессорных простагландинов может играть определенную патогенетическую роль в появлении артериальной гипертензии.

Другой депрессорный гуморальный механизм — калликреин-кининовая система. Основные свойства этой системы заключаются в увеличении диуреза и натрийуреза, замедлении фиброза сосудов, стимуляции секреции сосудорасширяющих простагландинов, усилении синтеза эндотелиального фактора расслабления сосудов (оксида азота).

В депрессорную систему входит также предсердный натрийуретический гормон (пептид), который выделяется в основном секреторными гранулами левого и правого предсердия. Данный гормон обладает способностью блокировать секрецию ренина и стимулировать выделение натрия с мочой, что приводит к снижению АД. Диуретический эффект натрийуретического гормона намного превосходит таковой у фуросемида.

Терапия гипертонической болезни имеет своей целью не только достижение оптимального уровня АД, но и максимальное снижение риска развития осложнений.

Подход к терапии должен быть комплексным и включать в себя как немедикаментозную коррекцию повышенного АД, так и медикаментозные воздействия. Немедикаментозная терапия заключается в изменении образа жизни: отказ от курения и алкоголя, снижение избыточной массы тела, уменьшение потребление NaQ до 5 г/сут, увеличение в рационе содержания магния и калия, уменьшение потребления насыщенных жиров, умеренные физические нагрузки.

Это изменение образа жизни позволяет снизить АД, уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и снизить риск сопутствующих осложнений.

Медикаментозная терапия включает в себя использование:

• ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента;

• антагонистов кальция (блокаторов медленных Са++-каналов);

• блокаторов рецепторов к ангиотензину-2;

Симптоматические артериальные гипертензии характеризуются стойким подъемом уровня АД и являются следствием первичного поражения каких-либо органов или систем, участвующих в регуляции системного АД. Вторичные артериальные гипертензии отличаются длительным течением и резистентностью к антигипертензивной терапии.

Выделяют две разновидности этих гипертензий: вазоренальую (реноваскулярную) и ренопривную. Причиной вазоренальной гипертензии служит развитие стойкой ишемии почек и последующая активация ренин-ангиотензин-альдосте-роновой системы (см. выше), что приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии.

Ренопривная (от лат. privo — лишать, уменьшать) артериальная гипертензия связана с уменьшением массы паренхимы почек, в которой вырабатываются важные депрессорные вещества (депрессорная система почек) — сосудорасширяющие простагландины — и компоненты хининовой системы — брадикинин и каллидин. Уменьшение массы почек может быть следствием удаления почки (или ее части), нефро-склероза, образования кист в почках.

Данные артериальные гипертензии развиваются в связи со значительным хроническим увеличением в крови уровня адреналина и норадреналина. Причиной этого увеличения, как правило, служит доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников — феохромоцитома.

Этот вид патологии сосудистого тонуса развивается в связи с кардиотоническим эффектом тироксина и трийодтиронина, проявляющимся увеличением минутного объема сердца. Особенность данного вида гипертензии состоит в сочетании высокого систолического давления с нормальным или даже пониженным диастолическим давлением. Последнее обусловлено, во-первых, компенсаторным (в ответ на увеличение сердечного выброса) расширением резистивных сосудов и, во-вторых, прямым повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на сосудистую стенку.

Данная форма артериальной гипертензии связана с органическими повреждениями структур головного мозга, участвующих в регуляции АД. Это может быть следствием сдавления мозга опухолью, его травм, кровоизлияний, энцефалитов, сотрясения мозга.

Гемодинамические артериальные гипертензии наблюдаются, например, при склерозе аорты, стенозе вертебробазилярных и сонных артерий, коарктации аорты.

Гипотензивные состояния

Артериальная гипотензия характеризуется снижением артериального давления ниже 90/60 мм рт. ст. Гипотензивные состояния делятся на гипотоническую болезнь и симптоматические (вторичные) артериальные гипотензии, являющиеся симптомом какого-либо другого заболевания.

Гипотоническая болезнь — это состояние, при котором стойкое и длительное снижение уровня артериального давления (при отсутствии видимых причин такого уменьшения) служит ведущим, а долгое время и единственным симптомом заболевания.

Этиология и патогенез. В этиологии гипотонической болезни можно выделить наследственный фактор, психические травмы, перенапряжение нервной системы, неврозы.

В патогенезе гипотонической болезни ведущую роль играет первичное нарушение функционального состояния центральных аппаратов регуляции системного кровообращения с преобладанием в них тормозных процессов, а также ослабление тонуса симпатических аппаратов регуляции кровообращения.

Гипотонической болезнью страдают чаще женщины. Длительное время понижение артериального давления протекает бессимптомно, однако постепенно начинают появляться длительные головные боли, вялость, апатия, нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью), мышечная слабость, чувство тошноты, снижение трудоспособности.

Соблюдение здорового образа жизни: правильный режим сон-бодрствование, рациональное питание, умеренные физические нагрузки, полноценный отдых, использование процедур, укрепляющих сосуды (массаж, контрастный душ, плавание), избегание стрессов.

Физиологические гипотензии. К ним относят послеродовую гипотензию, причиной которой служит ослабление функции надпочечников, а также сложные гормональные перестройки, развивающиеся во время и после родов.

Патологические гипотензии:

• эндокринные гипотензии, наблюдающиеся при гипотиреозе в связи со снижением уровня тиреоидных гомонов, а также при хронической гипофункции гормонов коры надпочечников (болезнь Аддисона);

• токсико-инфекционные гипотензии, связанные с выделением в кровь большого количества микробных эндотоксинов, вызывающих повреждение сосудов;

• алиментарные гипотензии, развивающиеся при длительном голодании из-за падения тонуса мышечной стенки сосудов;

• гипогидрические гипотензии, возникающие вследствие уменьшения объема циркулирующей крови.

Похожие материалы:

• 
  Асистолия желудочков: патофизиология, профилактика, лечение, прогноз
• 
  Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия: симптомы, лечение, прогноз
• 
  Что такое трепетание предсердий?

Рейтинг записей

• Брадикардия: понятие, виды

Степень напряжения гладких мышц сосудистой стенки называется тонусом. При его повышении увеличивается сопротивление течению крови, возрастает артериальное давление, при низком тонусе просвет артерий становится больше и давление падает. На этот процесс влияют нервные механизмы – симпатическая и парасимпатическая иннервация, сосудодвигательный центр головного мозга, а также значительное количество гормонов и биологически активных соединений.

Нарушение нормального тонуса приводит к гипертонии или гипотонии.

Зачем нужен сосудистый тонус

При помощи тонуса сосудов организм регулирует один из основных параметров – давление крови. Нормальный его уровень обеспечивает адекватное питание внутренних органов, в том числе миокарда, головного мозга. От того, как реагирует сосудистая стенка на изменение параметров внутренней и внешней среды, зависит самочувствие человека при перепадах атмосферного давления, повышении физической активности, действии стрессовых факторов.

У здоровых людей, особенно при хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы, происходит быстрое расширение и сужение артерий в ответ на нагрузки, а затем также быстро тонус сосудов возвращается к норме. При этом все органы и ткани получают достаточное количество крови, а значит, кислорода и питательных веществ, активизируются обменные процессы, и легко переносится дополнительное напряжение.

Исходный тонус сосудов поддерживается работой гладкой мускулатуры. При этом венечные артерии, сосуды скелетных мышц и почек обладают высоким, а кожа и слизистые оболочки питаются артериями с низким тонусом. При действии интенсивного раздражителя высокий тонус понижается, а низкий возрастает.

А здесь подробнее о лечении атеросклероза сосудов головного мозга.

Механизмы регуляции

Контроль и поддержание нужных параметров просвета сосуда осуществляется тремя механизмами – местный (автономная регуляция), нервный и гуморальный (через кровь, тканевую жидкость).

Непосредственное влияние на тонус сосудистой стенки оказывают импульсы, которые поступают из сосудодвигательного центра головного мозга. Он передает сигнал о сужении просвета артерий через симпатические волокна, а о расширении путем парасимпатических сигналов.

Вторым уровнем (рефлекторным) являются структуры каротидного синуса, аорты и легочной артерии. В них расположены рецепторы, которые воспринимают давление крови, ее щелочную реакцию, содержание кислорода и углекислого газа. Через нервные волокна информация приходит в центры спинного мозга. За счет этого звена контроля перераспределяется кровоток в условиях стресса – преимущество в питании получают жизненно важные органы, даже в ущерб остальным.

Более тонкая регуляция осуществляется гипоталамусом. Он изменяет активность одних частей вегетативных волокон, тормозя сигналы от других. Это происходит за счет таких механизмов:

• Симпатические нервы уменьшают диаметр сосудов кожи, слизистых и пищеварительной системы, расширяют коронарные и церебральные артерии, легочных и скелетных мышц.
• Парасимпатические расширяют сосуды языка, желез ротовой полости, сосудистой оболочки мозга и половых органов.
• Аксон-рефлексы оказывают местное сосудорасширяющее действие. Примером является покраснение кожи при раздражении ее рецепторов.

На местном уровне регулируют тонус сосудов электролиты крови – кальций и натрий сужают сосуды и повышают давление, а калий и магний оказывают противоположное действие. К автономным регуляторам также относятся:

• продукты обмена веществ (углекислый газ, органические кислоты, ионы водорода) ускоряют передачу импульсов в головной мозг, сужают сосуды;
• гистамин, брадикинин и простагландины понижают тонус;
• серотонин, ферменты эндотелия (внутренней оболочки) оказывают сосудосуживающее действие.

Системная регуляция сосудистого тонуса осуществляется гормонами, которые выделяют эндокринные железы:

• адреналин и норадреналин сужают все артерии, кроме мозговых, почечных и скелетных мышц;
• вазопрессин уменьшает просвет вен, а ангиотензин 2 артерий и артериол;
• кортикостероиды надпочечников и тироксин постепенно повышают тонус сосудов за счет симпатических импульсов.

Это реакция сосуда на два основных параметра – давление и скорость потока крови. При высоком давлении растягиваются гладкие мышечные волокна, что вызывает их рефлекторное сокращение и повышение сопротивления. При понижении давления в артериях стенка расслабляется и не мешает продвижению крови. Эти процессы не требуют участия головного мозга.

Нарушение местной регуляции может возникнуть при недостатке кислорода, потере крови, обезвоживании, низкой двигательной активности.

Что влияет на сосудистый тонус

Любое изменение внутренней или внешней среды влияет на деятельность сердечно-сосудистой системы. Самыми частыми причинами существенных колебаний тонуса сосудов бывают:

• понижение или повышение атмосферного давления, смена климата;
• генетические особенности реакции нервной системы;
• стрессовые ситуации;
• инфекционные болезни;
• отравления химическими соединениями, медикаментами, алкоголем или никотином;
• травмы черепа;
• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• болезни щитовидной железы;
• дисбаланс половых гормонов;
• ожирение;
• низкая физическая активность.

О чем расскажут нарушения (снижение, повышение)

Колебания тонуса сосудов бывают нормальной реакций на изменения внутренней и внешней среды. Болезненные состояния возникают только при стойком повышении или понижении.

Происходит снижение давления крови ниже 100/60 мм рт. ст. При этом общий слабый тонус не может быть компенсирован локальным повышением сопротивления артериол или капилляров.

Характерными клиническими проявлениями бывают:

• общая слабость,
• быстрая утомляемость,
• головные боли,
• головокружение,
• обморочные состояния,
• боли в сердце.

Причинами устойчивой гипотонии может быть врожденная астения, низкая активность надпочечников, щитовидной железы, гипофиза. Понижение давления отмечается при истощении, длительной инфекции, интоксикации. Самые тяжелые состояния возникают при шоке или коллапсе, которые сопровождают травмы, ожоги, анафилактические реакции, острую сердечную недостаточность.

Смотрите на видео о гипотонии, ее причинах и лечении:

Механизм высокого сопротивления стенки артерий в пожилом возрасте чаще всего связан со склеротическими изменениями, потерей эластичности сосудов. В более молодом возрасте главную роль играет сосудистый спазм. Он возникает при нарушенной регуляции со стороны центральной нервной системы либо гуморального звена. Чаще всего присутствуют изменения деятельности сосудодвигательного центра.

Под влиянием длительных стрессовых факторов происходит перенапряжение головного мозга, возникает стойкая зона возбуждения, которая посылает к артериям постоянный поток сосудосуживающих импульсов. Реакция сосудов на раздражение увеличивается, а иногда и извращается.

Вторичное повышение сосудистого тонуса возникает при таких болезнях:

• гломеруло- и пиелонефрит,
• сдавление сосудов почек,
• нарушение работы эндокринных желез,
• полиомиелит,
• опухоли и кровоизлияния в головном мозге.

Как повысить или понизить тонус сосудов

Для нормализации сосудистого тонуса нужно соблюдать следующие рекомендации:

• регулярно заниматься физическими упражнениями, особенно полезны кардионагрузки – ходьба, бег, плавание;
• достаточно времени отводить на сон;
• проводить контрастные водные процедуры;
• придерживаться режима питания и здорового рациона.

При наличии заболеваний, при которых нарушается тонус сосудов, нужно проводить их лечение у специалиста, самолечение в таких случаях может привести к фатальным последствиям.

А здесь подробнее о причинах низкого артериального давления.

Сосудистый тонус отражает состояние регуляторных механизмов со стороны нервной системы и эндокринных органов. На его уровень влияют все изменения внутренней и внешней среды. У здорового человека повышение и понижение происходят в физиологических пределах. Быстрота возвращения к исходным параметрам показывает уровень тренированности сердечно-сосудистой системы.

При патологических состояниях тонус повышен (гипертония) или снижен (гипотония). Нормализация сосудистого сопротивления проводится в виде терапии основной болезни.

Применяется Мексидол для сосудов головного мозга с целью улучшения кровообращения, снятия негативных проявлений ВСД и прочего. Изначально выписывают уколы, затем переходят на таблетки. Лекарственный препарат поможет при спазме, для сердца. Сужает или расширяет он сосуды?

Возникают обмороки при сосудистой дистонии в тяжелых случаях. При ВСД можно предотвратить их, зная несложные правила поведения. Также важно понимать, как оказать помощь при обмороках от вегето-сосудистой дистонии.

При необходимости изучить тонус проводится реоэнцефалография сосудов. Показаниями могут стать подозрения на атеросклероз, гипо- и гипертонию, дистонию и прочие. Проведение РЭГ может быть с функциональными пробами для детального обследования кровоснабжения головного мозга.

Возникает ангиоспазм сосудов из-за механических проблем или засоренности русла. Он может быть церебральный, периферический, функциональный, возникать в артериях головного мозга или конечностях. Симптомы у ребенка и взрослого - боль. Лечение вазоспазма индивидуально подбирается.

Важную функцию играет коронарное кровообращение. Его особенности, схему движения по малому кругу, сосуды, физиологию и регуляцию изучают кардиологи при подозрении на проблемы.

Из-за стрессов, недолеченной гипертонии и многих других причин может возникнуть церебральный гипертонический криз. Он бывает сосудистый, гипертензивный. Симптомы проявляются сильной головной болью, слабостью. Последствия - инсульт, отек головного мозга.

Острая сосудистая недостаточность, или сосудистый коллапс, может возникнуть в любом возрасте, даже у самых маленьких. Причины могут заключаться в отравлении, обезвоживании, кровопотере и прочих. Симптомы стоит знать, чтобы отличить от обморока. Своевременная неотложная помощь спасет от последствий.

Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга угрожает жизни пациентов. Под его воздействием человек меняется даже по характеру. Что делать?

При ишемическом, геморрагическим инсульте у пациентов нарушается подвижность. Физиотерапия при инсульте способна восстановить пациента, вернуть его к нормально жизни. Через сколько можно начинать занятия и какие в домашних условиях? Как правильно это делать?