Нервная система патофизиология волггму

РОЛЬ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ОРГАНИЗМЕ

Нервная система иннервирует все органы, ткани, клетки организма, обеспечивая их взаимосвязь, объединяет их в единый целостный организм.
Осуществляет регуляцию и координацию всех физиологических процессов, одновременно протекающих в организме.

Таким образом, осуществляет низшую нервную деятельность.

· Обеспечивает взаимосвязь организма с внешней средой, так как воспринимает все раздражители из внешней среды, в ответ формирует поток импульсов к определенным органам, которые изменяют свою деятельность нужным образом.

Таким образом, приспосабливает организм к изменяющимся условиям внешней среды, то есть осуществляет высшую нервную деятельность.

Факторы, вызывающие повреждение нервной системы и нарушение ее деятельности могут быть как эндогенной, так и экзогенной природы.

- производственные яды, лекарственные вещества, которые при передозировке могут вызвать патологические эффекты (судороги, нарушение чувствительности))
физические (температура, ионизирующая радиация),химические агенты. В эту группу входят и биологические возбудители (вирус бешенства, полиомиелита, клещевого энцефалита; пат. микробы – возбудитель лепры; микробные токсины – ботулинический, столбнячный, токсины растительного происхождения – стрихнин, кураре). Совсем недавно стали выделять прионовые болезни – нейродегенеративные заболевания человека животных, причиной которых является инфекционный белок – прион.

- специфическим для человека патогенным фактором, действующим через вторую сигнальную систему, является слово.

- воздействия внутренней среды, возникающих при нарушениях деятельности органов и разных систем организма. В эту группу входят нарушения кровообращения в различных отделах ЦНС, вызывающие гипоксию и ишемию; влияние продуктов измененного метаболизма, эндокринные нарушения (изменения ЦНС при сахарном диабете, гипотиреозе, гипертиреозе), опухоли и воспалительные процессы в ЦНСС
эндогенными являются также генетические факторы, обусловливающие наследственные формы патологии нервной системы (б. Альцгеймера, фенилкетонурия,некоторые из прионовых болезней),хромосомные болезни (б. Дауна ). А также к эндогенным факторам мы можем относить и предрасположенность к возникновению нервных заболеваний ( эпилепсия, неврозы, психозы и т.д.).

ПУТИ ПОСТУПЛЕНИЯ БОЛЕЗНЕТВОРНЫХ ФАКТОРОВ В НЕРВНУЮ СИСТЕМУ

Возможны 2 пути: 1. Гуморальный

2. По нервным путям

1. Вся ЦНС помимо поверхностных оболочек имеет специализированный гематоэнцефалический барьер. Он образуется самими сосудами мозга, а также глиальными элементами (астроцитами). Важнейшая задача ГЭБ - защита головного мозга от действия различных токсических агентов экзо - и эндогенной природы. Кроме того, он обеспечивает динамический гомеостаз среды головного мозга, селективно с этой целью выбирая из крови вещества, необходимые для деятельности мозга.

Будучи защищёнными от действия вредных внешних факторов, нервные элементы оказываются мало резистентными к ним при преодолении барьерных механизмов. У человека ГЭБ сравнительно менее мощный, чем у большинства животных. У плодов и новорожденных ГЭБ незрелый и проницаем для многих веществ.

Проницаемость ГЭБ повышается при действии разнообразных патогенных факторов – физических (травма, радиация), химических ( токсины, липорастворимые спирты), инфекционно- токсических, шоке, стрессе, острой гипертензии, судорожных состояниях, воспалении оболочек, отеке мозга, при появлении АТ к мозговой ткани и нейромедиаторам.

Некоторые виды патологии НС. могут быть связаны с усиленной проницаемостью ГЭБ по отношению, например, к кинуренину (метаболиту триптофана). Кинуренин образуется в печени и может привести к развитию эпилепсии (Экспериментальная модель). Повышенная проницаемость к молочной кислоте может способствовать развитию депрессии.

2. Невральный путь поступления в ЦНС характерен для столбнячного токсина, вируса полиемиелита, бешенства, многих органических и неорганических ядов. Столбнячный токсин распространяется по аксонам двигательного нерва. Молекулы токсина могут транссинаптически поступать в аксоны других нейрона. Первоначально входными воротами для столбнячного токсина является нервно – мышечный синапс ( токсин, циркулируя в крови, попадает в мышцы, а затем через нервно-мышечный синапс в двигательные волокна). Некоторые возбудители, например вирус клещевого энцефалита, распространяется в организме гемато- и нейрогенным путем, развиваясь затем в клетках нервной системы.

Этиологический фактор (экзо- или эндогенной природы) вызывает повреждение и разрушение морфологических структур и функциональных связей в НС. И.П. Павлов это явление обозначил как полом, который является причиной и условием развития патологического процесса.

К патогенетическим факторам, играющим большую роль в развитии расстройств можно отнести НС - изменение активности нейронов, нарушение проведения н. импульса, изменение функции н. синапсов, нарушение нормального баланса нейромедиаторов нейропептидов, нарушение работы антисистем, которые осуществляют специфические механизмы защиты НС, формирование патологической системы, нарушение интегративной функции НС.

Развитие патологического процесса происходит стадийно. После воздействия этиологического фактора в организме возникает определенные изменения, т.е. патогенетические факторы. И они, постоянно изменяясь, обуславливают развитие патологического процесса. Каждая стадия процесса имеет свою особенность и знание этого имеет значение для правильной патогенетической терапии.

Пример 1. Так бесполезно лечить поражения ЦНС при столбняке противостолбнячной сывороткой на поздних стадиях, т.к. в это время токсин уже связан с н. клетками. А сыворотка может связать только свободный токсин. И не зная этого, лечение сывороткой в больших дозах может привести к развитию сывороточной болезни. Пример 2. Болевой синдром может иметь в начале периферическое происхождение и быть обусловлен усиленной импульсацией с периферии (невринома, сдавливание нерва). Однако, в дальнейшем очаги возбуждения появляются в других отделах ноцецептивной системы – в СП. Мозге, в таламусе. А проекция боли остается прежней. Поэтому, оперативная ликвидация первоначального источника не дает желаемого результата.

А теперь более подробно разберем патогенетические факторы.

\|	следующая лекция ==>
РЕФЛЕКС. НЕРВНО-РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ	\|	ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНА

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Патофизиология. Том 2

Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой

Библиография:

Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И.

Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. - 640 с. : ил.

Учебник подготовлен коллективом авторов - ведущими патофизиологами России и стран

СНГ (Украина, Грузия). В его создании принимали участие известные педагоги -

представители московской, томской, казанской, харьковской и тбилисской научных школ

патофизиологов, а также крупнейшие специалисты, работающие в научно-

исследовательских институтах Российской академии медицинских наук.

Настоящее издание является практически полностью переработанным и дополненным

вариантом учебников "Патологическая физиология" под редакцией А.Д. Адо и В.В.

Новицкого (Томск, 1994 г.) и "Патофизиология" под редакцией В.В. Новицкого и Е.Д.

Гольдберга (Томск, 2001, 2006 гг.).

Второй том посвящен патологической физиологии органов и систем. Существенно

изменены и дополнены разделы по патофизиологии кроветворной, дыхательной и

пищеварительной систем, опухолевого роста, типовых нарушений обмена веществ. В

значительной степени пересмотрены и дополнены другие главы учебника.

Для студентов медицинских вузов (всех факультетов).

ЧАСТЬ III ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ГЛАВА 14

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

ГЛАВА 15 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 16 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

ГЛАВА 17 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ГЛАВА 18 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

ГЛАВА 19 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

ГЛАВА 20 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 21 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 22 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

Академики РАМН: А.Д. Адо, И.Г. Акмаев, Н.П. Бочков, Ю.А. Владимиров, Е.Д.

Гольдберг, Г.Н. Крыжановский, А.А. Кубатиев, В.А. Неговский, В.В. Новицкий, В.П.

Пузырев, М.М. Хананашвили.

Члены-корреспонденты РАМН: З.С. Баркаган, Н.Е. Кушлинский, Ю.Б. Лишманов, Г.В.Порядин, С.Б. Ткаченко;

Профессоры: М.Б. Баскаков, Э.И. Белобородова, В.Т. Долгих, В.В. Долгов, Н.А.

Клименко, В.В. Климов, В.С. Лаврова, Л.Н. Маслов, Г.И. Мчедлишвили, Н.П. Пирогова, В.И. Пыцкий, Е.А. Степовая, Ф.Ф. Тетенев, О.И. Уразова, Б.М. Федоров, Т.С. Федорова, О.Ю. Филатов, И.А. Хлусов.

Доценты: С.Э. Бармина, Г.В. Бурлаков, Л.М. Далингер, О.Б. Запускалова, М.Ю. Хлусова, Е.Н. Чернова

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АДГ - антидиуретический гормон АДФ - аденозидифосфат

АИГА - аутоиммунная гемолитическая анемия АКМ - альвеолярно-капиллярная мембрана

АКТГ - адренокортикотропный гормон АлАТ - аланинаминотрансфераза АМФ -

АПТВ - активированное парциальное тромбопластиновое время АПФ -

ангиотензинпревращающий фермент АсАТ (АСТ) - аспартатаминотрансфераза АТ -

АТ-рТТГ - антитела к рецептору тиреотропного гормона

АТ-ТГ - антитела к тиреоглобулину

АТ-ТПО - антитела к тиреопероксидазе

АФК - активные формы кислорода

АФС - антифосфолипидный синдром

АХЗ - анемия хронических заболеваний

Ацетил-КоА - ацетил-коэнзим А

АЭС - атомная электростанция

БАВ - биологически активные вещества

БОЕ-Э - бурстобразующая единица эритроцитов

БТШ - белок теплового шока

ВИП - вазоактивный интестинальный полипептид

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека

ВМК - высокомолекулярный кининоген

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ГАМК - γ-аминомасляная кислота

ГБН - гемолитическая болезнь новорожденного

ГЗТ - гиперчувствительность замедленного типа

ГИМ - гемопоэзиндуцирующее микроокружение

ГИП - гастринингибирующий пептид

Г-КСФ - гранулоцитарный колониестимулирующий фактор ГЛП - гиперлипопротеинемия

ГЛЮТ - глюкозный транспортер

ГМ-КСФ - гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор

ГОМК - γ-оксимасляная кислота ГОЭ - гормон-отвечающий элемент ГП - гликопротеин

ГПП - глюкагоноподобный пептид

ГПУВ - генератор патологически усиленного возбуждения

ГР - глюкокортикоидный рецептор

Гр - грэй, единица измерения дозы облучения

ГСИК - гормон, стимулирующий интерстициальные клетки

ГТГ - гонадотропный гормон

ГТТ - глюкозотолерантный тест

ГУС - гемолитико-уремический синдром

ГЭБ - гематоэнцефалический барьер

ДL - диффузионная способность легких

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДГР - дуоденогастральный рефлюкс

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ДНТК - диффузный ноцицептивный тормозной контроль

ДО - дыхательный объем

ДПК - двенадцатиперстная кишка

ЕК - естественные (или натуральные) киллеры

ЖЕЛ - жизненная емкость легких

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИГА - индекс гистологической активности

ИК - иммунный комплекс

ИМТ - индекс массы тела

иРНК - информационная рибонуклеиновая кислота ИФР - инсулиноподобный фактор

роста КОЕ-Ба - колониеобразующая единица базофилов КОЕ-Г - колониеобразующая

единица гранулоцитов КОЕ-ГМ - колониеобразующая единица гранулоцитов и

макрофагов КОЕ-ГЭММ - колониеобразующая единица гранулоцитов, эритроцитов,

макрофагов, мегакариоцитов КОЕ-М - колониеобразующая единица макрофагов КОЕ-

Мгкц - колониеобразующая единица мегакариоцитов КОЕ-Н - колониеобразующая

единица нейтрофилов КОЕс - колониеобразующая единица селезенки КОЕ-Э -

колониеобразующая единица эритроцитов КОЕ-Эо - колониеобразующая единица

эозинофилов КОС - кислотно-основное состояние КСМ - кислые сульфатированные

мукополисахариды КФК - креатинфосфокиназа ЛГ - лютеинизирующий гормон ЛДГ -

лактатдегидрогеназа ЛП - липопротеины

ЛП-липаза - липопротеиновая липаза

α-ЛП - α-липопротеины (липопротеины высокой плотности) β-ЛП - β-липопротеины

(липопротеины низкой плотности) ЛПВП - липопротеины высокой плотности ЛПНП -

липопротеины низкой плотности ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности ЛППП -

липопротеины промежуточной плотности ЛПС - лихорадоподобное состояние ЛПТ - липотрофин

ЛЭО - лейко-эритробластическое отношение

МАИР - Международное агентство по изучению рака

МВБ - макрофагальный воспалительный белок

МВЛ - максимальная вентиляция легких

МВПР - множественные врожденные пороки развития

Мег-КСФ - мегакариоцитарный колониестимулирующий фактор

М-КСФ - макрофагальный колониестимулирующий фактор

МОД - минутный объем дыхания

МОК - минутный объем крови

мРНК - матричная рибонуклеиновая кислота

МСГ - меланоцитстимулирующий гормон

мтДНК - митохондриальная ДНК

МФЗ - мультифакториальное заболевание

МХБ - макрофагальный хемоаттрактантный белок

НПС - нижний пищеводный сфинктер

НЭЖК - неэтерифицированные жирные кислоты

ОБЭ - относительная биологическая эффективность

Цель занятия:

· Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза типовых механизмов нарушений функции нервной и эндокринной системы.

· Формирование навыков применения знаний теоретического материала при заполнении таблиц и составлении схем патогенеза

· Формирование коммуникативных навыков ведения дискуссии по вопросам темы

Задачи обучения:

· Сформировать знания по патофизиологии нервной и эндокринной системы

· Формировать коммуникативные навыки ведения дискуссии при разборе теоретического материала

Основные вопросы темы:

1. Этиология нарушений функций нервной системы. Пути поступления патогенных агентов в ЦНС. Механизмы защиты нервной системы.

2. Повреждение нейронов (тела, аксонов, дендритов), причины, патогенез, последствия.

3. Синдром денервации, деафферентации, нарушение трофики. .Дефицит торможения, синдром растормаживания, причины. Последствия.

4. ГПУВ, понятие, механизмы развития, последствия. Патологическая система, понятие, механизмы развития, значение для организма.

5. Нейрогенные расстройства чувствительности, их виды, патогенез. Боль, виды боли. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы, нейрохимические механизмы. Патологическая боль периферического и центрального происхождения. Принципы лечения патологической боли.

6. Нарушения высшей нервной деятельности, неврозы, этиология, патогенез.

7. Общая этиология нарушений функции эндокринной системы.

8. Нарушение центральных механизмов регуляции функции эндокринной системы (трансгипофизарной, парагипофизарной регуляции, механизма обратной связи).

9. Эндокринопатии, обусловленные патологическими процессами в железах внутренней секреции

10. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов, характеристика.

11. Основные формы эндокринных расстройств (гипо-гипер- и дисфункциональные эндокринопатии; моно- и плюригландулярные, парциальные и тотальные)

12. Этиология и патогенез гипо- и гиперфункции паращитовидных желез

13. Этиология и патогенез гипо- и гиперфункции щитовидной железы

14. Изменения тканей полости рта при тиреотоксикозе, микседеме, болезни Аддисона, болезни Иценко-Кушинга

Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, заполнение таблиц.

Методы контроля:

Устный опрос, проверка выводов по выполнению заданий, тестирование

Примерный хронометраж занятия

№	Этап занятия	Время
Организационная часть. Перекличка, знакомство с целями и задачами занятия, раздача демонстрационного материала	5 мин
Дискуссия по вопросам темы 19	45 мин
Перерыв	10 мин
Выполнение заданий темы 19	20 мин
Дискуссия по вопросам темы 20	30 мин
Перерыв	10 мин
Выполнение заданий темы 20	30 мин
Тестирование	10 мин
Подведение итогов занятия, оценивание компетенций	10 мин

Практическая работа

Задание № 1. Заполните таблицу

Механизмы развития нарушений чувствительности

Механизмы	Патогенез
Рецепторные
Проводниковые
Центральные

Задание № 2. Заполните таблицу.Дайте название видам нарушения чувствительности

Вид нарушения	Определение понятия, патогенез
Полная утрата чувствительности. Развивается вследствие наличия препятствий прохождения импульсов от рецепторов по проводникам до соответствующих корковых зон.
Понижение чувствительности. Возникает вследствие повышения порога возбудимости.
Повышение чувствительности. Развивается вследствие понижения порога возбудимости.
Чрезмерная болевая чувствительность
Выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной и глубокой в определенной зоне тела.
Извращенное восприятие раздражений (тепло воспринимается как холод, прикосновение как боль).
Патологической восприятие раздражения не в месте его нанесения, а в симметричной точке другой половины тела.
Одиночное раздражение воспринимаемое как множественное.

Задание № 3. Заполните таблицу. Дайте характеристику видов боли

Свойства боли	Эпикритическая боль	Протопатическая боль
Источник раздражителя
Латентный период
Продолжительность после устранения раздражителя
Тип проводящего волокна
Порог восприятия
Локализованность

Задание № 4. Составить схему патогенеза кариеса при гиперпаратиреозе

ЛИТЕРАТУРА

1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 456-457, 462-464, 465-470

3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 568-578, 576 -585, 599-605.

4. Есембаева с.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта. Моделирование воспалительных процессов в слюнных железах. – Алматы, 2010., с. 92-102

Дополнительная

6. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. –С.241-254.

7. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 131-135.

8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – C. 324-326, 351-359

9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С.654-678, 200-206, 688-704

ЗАНЯТИЕ № 10

Цели занятия:

1. Формирование знаний по вопросам этиологии, патогенеза нарушений внешнего дыхания.

2. Формирование навыков применения знаний теоретического материала при решении задач и анализе спирограмм

3. Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы

Задачи обучения:

1. Сформировать знания по этиологии, патогенезу вентиляционной, диффузионной, перфузионной дыхательной недостаточности

2. Научиться пользоваться медицинскими терминами, используемыми при разборе темы и приобрести навыки ведения дискуссии

3. Научиться применять полученные теоретические знания при решении ситуационных задач

Основные вопросы темы:

1. Недостаточность внешнего дыхания, понятие. Виды недостаточности внешнего дыхания по патогенезу, по локализации повреждения, по изменению газового состава крови.

2. Вентиляционная форма недостаточности внешнего дыхания, понятие, виды. Обструктивный тип гиповентиляции легких. Причины, патогенез, изменения легочных объемов и емкостей при обструкции верхних и нижних дыхательных путей. Обструкция дыхательных путей при стоматологических заболеваниях и вмешательствах.

3. Рестриктивный тип гиповентиляции легких, внутрилегочные и внелегочные причины, патогенез, изменения легочных объемов и емкостей.

4. Диффузионная форма легочной недостаточности. Причины и механизмы нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану.

5. Перфузионная форма дыхательной недостаточности. Причины и механизмы развития легочной гипертензии и легочной гипотензии. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, значение в патогенезе дыхательной недостаточности.

6. Нарушение регуляции внешнего дыхания (повреждение дыхательного центра, афферентной и эфферентных механизмов), этиология, патогенез.

7. Нарушение частоты, глубины и ритма дыхания. Гиперпноэ, брадипноэ, тахипноэ, апноэ, понятие, механизмы развития. Периодическое дыхание, понятие, виды, механизмы развития. Терминальные типы дыхания.

8. Одышка, определение, механизмы развития. Виды одышек, патогенез.

9. Асфиксия, понятие, причины, стадии, характеристика.

10. Респираторный дистресс-синдром, этиология и патогенез.

Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, работа с пневмограммами, решение ситуационных задач.

Методы контроля:

Устный опрос, проверка выводов по выполнению заданий и ситуационным задачам, тестирование

Примерный хронометраж занятия

№	Этап занятия	Время
Организационная часть. Перекличка, знакомство с целями и задачами занятия, раздача демонстрационного материала	5 мин
Дискуссия по вопросам темы	45 мин
Перерыв	10 мин
Продолжение дискуссии	20 мин
Выполнение заданий	30 мин
Перерыв	10 мин
Выполнение заданий	30 мин
Тестирование	10 мин
Подведение итогов занятия, оценивание компетенций	10 мин

Практическая работа

Задание № 1.

Изобразите графически как измениться характер дыхания у экспериментального животного после искусственного сужения просвета трахеи, если исходная пневмограмма имеет следующий вид:

Ответьте на следующие вопросы:

1. Как изменились глубина, частота дыхания, соотношение фазы вдоха и выдоха?

2. Каков патогенез изменения характера дыхания?

3. При каких патологических процессах формируется такое нарушение?

Задание № 2.

Изобразите графически как измениться характер внешнего дыхания у экспериментального животного после создания искусственного гидроторакса введением в плевральную полость физиологического раствора.

Исходная пневмограмма в задании № 1. Опишите изменения характера дыхания при искусственном гидротораксе и укажите патогенез этого нарушения. Для каких заболеваний характерно такое нарушение дыхания?

Задание № 3.

Изобразите графически, как должно измениться дыхание у экспериментального животного после внутривенного введения 3% раствора уксусной кислоты.

Опишите изменения характера дыхания. Ответьте на вопросы:

1. Каков патогенез изменения дыхания?

2. Какое патофизиологическое значение имеет данное нарушение дыхания?

Задание № 4.

Проанализировать изменение дыхания при раздражении рецепторов верхних дыхательных путей крысы аммиаком.

Методика: Наркотизированной крысе подносят к носу вату, смоченную раствором нашатырного спирта, отмечают изменения дыхания. Затем в каждую ноздрю вводят по капле раствора новокаина и опыт повторяют. Полученные пневмограммы имеют следующий вид:

Делают заключение и выводы, ответив на следующие вопросы:

1. Какое патофизиологическое значение имеют наблюдаемые рефлекторные изменения дыхания при сильном раздражении рецепторов верхних дыхательных путей?

2. Каков механизм развития отмеченных изменений дыхания?

Задание № 5.

Изучите изменение дыхания, вызванные искусственной гипервентиляцией.

Методика: Наркотизированной крысе проводят искусственную вентиляцию легких через трахеостому с помощью аппарата ИВЛ. Регистрируют постгипервентиляционные измеения дыхания. Обращают внимание на продолжительность постгипервентиляционного апноэ и характер восстановления дыхания. После восстановления дыхания и повторной искусственной гипервентиляции через 1-2 сек. после начала постгипервентиляционного апноэ крысе наносят ноцицептивное раздражение электрическим током. Характер изменения дыхания имеет следующий вид:

Делают заключение и выводы, ответив на следующие вопросы:

1. Почему после прекращения искусственной гипервентиляции формируется апноэ и каков механизм спонтанного возобновления дыхания?

2. Почему ноцицептивное раздражение в период постгипервентиляционного апноэ приводит к немедленному восстановлению дыхания?

3. В чем отличие спонтанного и искусственного (с помощью электрического тока) восстановления дыхания в постгипервентиляционном периоде?

Приведите примеры гипервентиляции у человека.

Задание № 6.

Кейс-стади

Задача № 1

A. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, Ровд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑ , ООЛ↑, ОФИ₁↓, индекс Тиффно↓. Для каких форм патологии с наибольшей вероятностью характерны такие изменения показателей?

B. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, Ровд↓, ЖЕЛ↓, Ровыд↓, ОЕЛ↓ , ООЛ↓, индекс Тиффно – 90%, Для каких форм патологии с наибольшей вероятностью характерны такие изменения показателей?

Задача № 2

Больная Ж., 21 г., с целью суицида прняла большую дозу барбитуратов, доставлена в больницу бригадой скорой помощи. А приемном покое АД 95/65 мм РТ.ст., пульс 105 в мин. Определен газовый состав артериальной крови. Выберите результат, который можно ожидать у пациентки.

A) рО₂ 45 мм рт.ст., рСО₂ 45 мм рт.ст., рН 7,45

B) рО₂ 55 мм рт.ст., рСО₂ 70 мм рт.ст., рН 7,5

C) рО₂ 65 мм рт.ст., рСО₂ 35 мм рт.ст., рН 7,45

D) рО₂ 75 мм рт.ст., рСО₂ 60 мм рт.ст., рН 7,3

E) рО₂ 98 мм рт.ст., рСО₂ 60 мм рт.ст., рН 7,2

ЛИТЕРАТУРА:

1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010. Раздел Патофизиология внешнего дыхания.

2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 447-471.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник:. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009. С. 384-385

Дополнительная

5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 169-178.

6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С. 519 - 525

7. Майкл А.Гриппи. Патофизиология легких. Перевод с англ. – М.Бином, 1997. – 327с.

Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и

ЗАНЯТИЕ № 11

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-21; Нарушение авторского права страницы

Классы типовых форм нейрогенных расстройств движения: гипокинезии, гиперкинезии, гиподинамии и атаксии.

• Гипокинезии — ограничение объёма и скорости произвольных движений.

• Гиперкинезии — выполнение избыточных непроизвольных движений.

• Гиподинамии — снижение двигательной активности и силы мышечных сокращений при движении.

• Атаксии — нарушение координации движений.

Гипокинезии— ограничения объёма, количества и скорости движений. Они, как правило, сочетаются со снижением двигательной активности и силы мышечных сокращений — гиподинамией.

1.Парез — уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений. 2. Паралич — полное отсутствие произвольных движений.

3. Моноплегия — паралич или парез одной конечности (руки или ноги). 4. Параплегия — паралич или парез обеих рук или обеих ног.

В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ригидные и вялые формы гипокинезии.

1. Спастические. Повышен тонус мышц одной группы, при поражении центральных мотонейронов на любом участке кортико-спинального (пирамидного) пути. 2. Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов. 3. Вялые. Понижен тонус мышц в области иннервации повреждённого нервного ствола или центра.

В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выделяют центральные, периферические, экстрапирамидные и миастенические (нервно-мышечные) формы гипокинезии.

Центральные параличи и парезы

Причины центрального (пирамидного, спастического) паралича или пареза.

1.Поражение центральных — пирамидных — нейронов двигательного анализатора. 2.Повреждение проводящих путей пирамидной системы.

Проявления: Гиперрефлексия, мышечная гипертония, клонус.

Периферические параличи и парезы

Причины периферического паралича или пареза: первичные (врождённые) и приобретённые поражения периферических мотонейронов (клеток передних рогов спинного мозга, ядер черепных нервов). Проявления: снижение мышечного тонуса; гипо-, арефлексия, атрофия мышц.

Экстрапирамидные параличи и парезы

Причина: поражение экстрапирамидной системы. Проявление: повышение тонуса мышц по ригидному типу; каталепсия – длительное застывание туловища в приданном положении.

Миастенические гипокинезии: Причина: нарушение синаптической передачи в холинергических нервно-мышечных синапсах — от терминалей двигательных нервных волокон к скелетным мышечным волокнам.

Гиперкинезы — увеличение объёма и количества непроизвольных движений — развиваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидной системы, таламуса, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи).

Атаксии — локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Координация движений достигается при взаимодействии различных структур: мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры головного мозга, среднего мозга, таламуса, лабиринта.

Причины: поражение путей проприоцептивной чувствительности, повреждение мозжечка, поражение лобной и височной областей коры головного мозга , вестибулярного аппарата.

Патофизиология боли.

Боль – определяется как многокомпонентное психофизиологическое состояние человека, включающее в себя: 1) собственное чувство боли; 2) определённые вегетативные реакции (тахикардия, изменения АД); 3) эмоциональный компонент (негативные эмоции: стенические и астенические (депрессия, страх, тоска); 4) моторные проявления (рефлекс избегания – отдёргивание руки); 5) волевые усилия (психогенная установка
понижение остроты ощущения боли).

Б) Патологическая = нейропатическая - вызванная повреждением нерв. системы; не адекватна определённому воздействию; не мобилизует защитные силы организма; является сигналом патологии, характерна для заболеваний нервной системы.

II. По локализации ноцицепторов и характеру болевых ощущений:

1. Соматическая:а) поверхностная: эпикритическая (ранняя, быстрая); протопатическая (поздняя, медленная). б) глубокая.

2. Висцеральная: (связана с зонами Захарьина-Геда) а) истинная; б) отраженная.

Соматическая боль связана с повреждениями кожи, мышц, ОДА в целом. Поверхностная боль возникает при раздражении ноцицепторов кожи,

Эпикритическая (ранняя) боль называется быстрой потому, что: возникает через доли секунды; имеет короткий латентный период; точно локализуется; быстро проходит; острое быстрое преходящее ощущение. Протопатическая (поздняя) боль характеризуется: более продолжительным латентным периодом (несколько секунд); более диффузная; более продолжительная; сопровождается неприятным болевым ощущением.

Такое разделение связано с проведением возбуждения – по миелиновым волокнам А
(быстрая боль); по безмиелиновым волокнам С (медленная боль).

Глубокая боль связана с раздражением рецепторов глубоких тканей (сухожилия, кости, надкостница). Характер боли: тупые; ноющие; длительные; диффузные; склонны к иррадиации.

Причины глубокой боли: растяжение тканей; сильное давление на ткани; ишемия; действие химических раздражителей.

Висцеральная боль – возникает при раздражении рецепторов внутренних органов. Характер болей: тупые; ноющие; мучительные; продолжительные; высокая способность к иррадиации.

Причины висцеральных болей: растяжение полых органов; спастические сокращения полых органов; растяжение (спастическое сокращение кровеносных сосудов органов); ишемия; химическое раздражение оболочек органов (при ЯБ); сильное сокращение органов (сокращение кишечника).

Патофизиология боли.

II. По локализации ноцицепторов и характеру болевых ощущений:

2. Висцеральная: (связана с зонами Захарьина-Геда) а) истинная; б) отраженная.

Болевая система включает 3 звена: Рецептор, Проводниковое звено, Центральное звено.

Группы болевых рецепторов:1) Механические - специально для восприятия быстрых повреждающих стимулов (действие острых предметов), порождают эпикритическую боль.2) Полимодальные - воспринимают действие раздражителей больше 1 модальности при повреждающем значении энергии:

а) механические раздражители повреждающего значения (давление); б) нагревание повреждающего значения; в) некоторые химические раздражения.

3)Тепловые рецепторы - активируются благодаря специальным катионным каналам, настроенным на температуру градации; воспринимают и тепловое и холодовое повреждающее воздействие. 4) Молчащие рецепторы - в обычных условиях не вовлекаются в процесс, активируются при воспалительном процессе. Например: брадикинин, Pg – повышают чувствительность рецепторов, поэтому при воспалении болевые ощущения усиливаются – явление периферической сенситизации.

Проводниковая часть – возбуждение идёт по чувствительным волокнам в задние рога, где происходит переключение возбуждения на второй нейрон пути.Зрительные бугры – 3 нейрон пути – отсюда возбуждение поднимается в соответствующую сенсорную зону коры головного мозга. Активация ретикулярной формации необходима для ощущения формирования боли. Возбуждение корковой зоны необходимо для осознания боли и её точной локализации.

Особые виды боли:1) Проецированная боль - при повреждении нервного ствола возникает ощущение боли в соответствующем участке поверхности тела, хотя этот участок не подвергается раздражению.Механизм: обусловлен жёстко закреплённой в корковом представительстве схемой тела.2)Невралгии - боли, связанные с повреждениями нервных стволов.3) Каузалгии - мучительные, стойкие боли, возникающие при неполном повреждении сенсорных волокон нервных стволов, включающих и симпатические нервные волокна. 4) Фантомные боли - боли в ампутированной конечности. 5)Отражённые боли- В основе лежит принцип иннервации каждого сегмента тела из соответствующего сегмента спинного мозга.

Антиноцицептивная система.

Боль – результат взаимодействия двух систем: болевой (алгической, ноцицептивной), противоболевой (аналгетической; антиноцицептивной).

Антиноцицептивная система (АС)включает 2 отдела:

1) Определённые центры головного мозга с нисходящим антиноцицептивным путём; 2) Сегментарные механизмы или механизмы сенсорного болевого потока на входе (воротные механизмы).

А.С., дающая нисходящий путь, имеет центры – это серое вещество, окружающее сильвиев водопровод (околопроводное серое вещество), некоторые ядра шва; серое вещество, прилегающее к стенкам III желудочка и срединный передне-мозговой пучок в центральной части гипоталамуса.

От серого вещества спускаются первые эфферентные волокна (энкефалинсекретирующие волокна), они заканчиваются в ядрах шва. Следующий нейрон – (2) - это нейрон ядер шва (серотонинэргический) – эти волокна заканчиваются в задних рогах спинного мозга на 3 нейроне нисходящего пути (энкефалинэргический), 3 нейрон образует синапсы на пресинаптических терминалях афферентного нейрона.

Эффекты энкефалина:

1) Уменьшение амплитуды потенциала на пресинаптических мембранах.

2) Снижение секреции медиатора болевого пути (
-глютамата, вещества Р).

3) Торможение/блокирование болевой импульсации за счёт пресинаптического торможения.

Сегментарные механизмы боли:

Основа воротного механизма регуляции болевого потока – взаимодействие между болевой импульсацией и импульсацией по путям тактильного, температурного чувства через нейроны (SG) желатинообразной субстанции.

Эти нейроны возбуждаются потоком температурной и тактильной чувствительности и вызывают пресинаптическое торможение второго нейрона болевого пути.

Среди нейронов А.С. много нейронов секретирующих опиоидные пептиды (энкефалины, лей- и мет-) и эндорфины (29-31 АК).

Раньше были открыты опиатные рецепторы, т.е. рецепторы, взаимодействующие с морфином (чужеродный алкалоид).

Опиоидные пептиды и рецепторы к ним распределены в разных областях мозга (гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий).

Основные эффекты опиоидных пептидов:

1) Играют роль нейтротрансмиттеров А.С.

2) Возбуждают центр удовольствия, вызывают ощущение эйфории.

3) Являются модуляторами (приспосабливают организм ).

4) Являются компонентами антистрессорной системы или стресс лимитирующей системы.

109. Патофизиология высшей нервной деятельности.

Неврозы – это психогенные, нервно-психические расстройства, возникшие в результате нарушения взаимодействия человека с внешней средой, когда требования внешней среды превосходят возможности человека и проявляются в определённых клинических симптомах, но без психотических расстройств (без симптомов).

Теории неврозов:1. Биологическая (Петр Кузьмич Анохин) - причиной психо-эмоционального напряжения человека является рассогласование между планируемым достижением и реальным результатом. Чем более важной является цель, мотив действия, тем большее напряжение вызывает это рассогласование.II. Информационная (Павел Васильевич Симонов) - основной причиной чрезмерного напряжения является дефицит необходимой информации, особенно на фоне избыточной, лишней информации.Ш. Теория дефицита адаптационной энергии – волевой энергии = дефицита социального общения в ходе формирования человека.Предрасположены к неврозам – дети, растущие в условиях изоляции от сверстников.

Факторы риска развития неврозов:

1) Возраст (юноши, пожилые люди – повышение астенизации нервной системы в связи с эндокринными изменениями).

2) Питание (должно быть достаточное количество белков в пище, особенно в первые 3 года жизни, дефицит белка
необратимые изменения мозга и ВНД).

3) Гиподинамия (понижение возбудимости и активности мозга, т.к.:

а) снижение импульсации в мозг, активация через ретикулярную формацию ствола мозга;

б) ограничение кровоснабжения мозга из-за детренированности миокарда;

в) гипоксия мозга).

4) Курение, алкоголь.

5) Работа человека, связанная с повышенным перенапряжением (люди умственного труда).

6) Изменение условий жизни (урбанизация населения).

7) Определённый тип ВНД (и биологический и лично человеческий).

Основные клинические формы неврозов: 1) Неврастения.2) Истерия. 3) Невроз навязчивых состояний.

1) Развивается у людей смешанного типа, связанного с длительным переутомлением
психическая травматизация. Стадии:1. Гиперстеническая – повышенная реактивность, раздражительность (быстро вспыхивает, быстро сгорает). 2. Гипостеническая – снижение силы нервных процессов. 3. Астеническая – ослабление нервных процессов, адинамичность и т.д.

2) Возникает у людей художественного типа со сниженным интеллектом. Характеризуется повышенной требовательностью человека к окружающей среде, демонстративностью поведения; сенсорными нарушениями до полной слепоты и глухоты; моторными нарушениями; вегетативными реакциями со стороны сердечно сосудистой системы (аритмии, изменения АД).3)Возникают у людей с преобладанием понятийного мышления. Этот невроз проявляется фобиями, тревожностью, ритуальными действиями; нозофобиями.

Причины получения неврозов:

1) Применение чрезмерных раздражителей. Механизм: перенапряжение процессов возбуждения.

2) Усиление действия тормозного раздражения. Механизм: перенапряжение процессов торможения.

3) Перенапряжение подвижности нервных процессов (переделка сигнального значения раздражителя).

5) Выработка сложной дифференцировки (сопоставление круга и эллипса).

Лечение неврозов.

1) Устранить психическую травматизацию.

2) Медикаментозная коррекция нервных процессов (транквилизаторы, седативные, снотворные).

3) Правильный режим труда и отдыха.

Вторичные неврозы (соматогенные) – неврозы, возникающие под влиянием соматических заболеваний.

Механизм развития соматогенных неврозов:

1) Неблагоприятное действие самой болезни (психогенное).

2) Необычная афферентная импульсация из пораженных органов (болевая импульсация и хронизация боли).

3) Нарушение доставки в ткани мозга необходимых питательных веществ, О₂
гипоксия
нарушение питания.

Читайте также: