Нервно гуморальная регуляция при стрессе
Информационный стресс, представляя из себя разновидность психологического стресса, для человека является столь же значимым, как стресс физической природы для любого живого организма. То есть, основу психологических механизмов информационного стресса составляют явления общего адаптационного синдрома, концепцию которого разработал Г. Селье [164, 165]. В общем виде схему воздействия информационного стресс-фактора можно представить следующим образом. Ответное раздражение на воздействующий фактор со стороны коры головного мозга поступает в структуры гипоталамуса, где происходит генерация соответствующих фактору эмоциональных реакций и стимуляция симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. Активация последних вызывает раздражение мозгового вещества коры надпочечников, что приводит к выбросу в кровяное русло адреналина и норадреналина. Гиперадреналинемия, в свою очередь, вызывает повышение содержания других гормонов и биологически активных, энергоемких веществ, в частности, сахара и холестерина. Повышенная секреторная активность стимулирует работу практически всех органов и систем, в первую очередь, сердечно-сосудистую, дыхательную, мышечную, повышает интенсивность течения обменных процессов.
Стресс, согласно определению автора, состояние, в котором происходит комплекс неспецифических изменений, возникающих под влиянием силовых воздействий любой природы и сопровождающихся перестройкой механизмов защиты организма. Первоначально основное внимание в своей концепции Г. Селье уделил нейрогуморальным реакциям адаптационного синдрома. Дальнейшая разработка этой проблемы показала, что проявления стресса гораздо шире изменения биохимического статуса организма и рассматриваться они должны с позиций своей конечной реализации – поведенческого акта, завершающего цикл разнообразных и сложных реакций всех органов и систем организма субъекта [166]. Принципиальным, как считает ряд авторов, является вопрос о длительности действия стресс-фактора [91, 124, 226]. Кратковременные стресс-факторы, в отличие от длительно действующих, не влекут за собой перестройки основных адаптационно-приспособительных механизмов, что часто не приводит к развитию болезненных состояний. Однако если интенсивность кратковременного стресса чрезмерная, а функциональные системы не успевают адаптироваться к внезапно возникшим неблагоприятным условиям, то последствия для организма могут быть необратимыми, причем эти последствия могут возникнуть при достаточных ресурсных возможностях организма.
Третий период стадии тревоги можно охарактеризовать как период неустойчивой адаптации к стрессу, когда системы организма, обеспечивающие адаптацию, уже перешли на новый функциональный уровень, но этот переход еще не принял окончательную стабилизацию, свойственную стадии резистентности. Продолжительность этого периода может варьировать и достигать двух месяцев. Очевидно, столь большой срок связан с трудностями разграничения стадий тревоги и резистентности за счет плавного перехода первой стадии во вторую.
Теория нейрогуморальной регуляции стрессорного воздействия в настоящее время разработана достаточно фундаментально, что позволяет определить основные механизмы адаптивной реакции организма.
Исследования, выполненные под руководством Г. Н. Кассиля, позволили ему предложить следующую схему развития стресс-реакции, отражающую нервные и гуморально-гормональные механизмы регуляции стресса.
Возбуждение коры головного мозга при стрессовых воздействиях передается на гипоталамус, где происходит освобождение - переход из связанной в активную форму норадреналина нервных клеток. Активируя норадренергические элементы различных отделов центральной нервной системы, в первую очередь, ее лимбико-ретикулярной формации, норадреналин через высшие симпатические центры стимулирует деятельность симпатоадреналовой системы; это ведет к повышению образования и поступлению во внутреннюю среду гормона мозгового слоя надпочечников – адреналина. Адреналин через гематоэнцефалический барьер проникает из крови в заднюю долю гипоталамуса, а возможно и в другие отделы мозга. Возникающее под влиянием адренергических элементов общее возбуждение мозга в силу противоположной реакции центральных и периферических образований нервной системы на действие одного и того же химического раздражителя способствует повышению активности трофотропных механизмов – серотонинергических и холинергических. Они стимулируют образование нейросекреторными клетками кортиколиберинов, которые, попадая в гипофиз, вызывают усиленное поступление в кровь адренокортикотропного гормона. Под его влиянием в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов, содержание которых в крови нарастает. Кортикостероиды, легко проникая через гематоэнцефалический барьер в мозг, по закону обратной связи тормозят образование кортиколиберинов, что ведет к снижению их уровня во внутренней среде. При длительных и угрожающих жизни стрессовых ситуациях кортикостероиды связываются с особым белком крови - транскортином и перестают проникать в мозг (соединение кортикостероидов с транскортином задерживается гематоэнцефалическим барьером). В мозг перестает поступать достоверная информация об уровне кортикостероидов в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству законов регуляции функций. Непрекращающееся образование и поступление кортикостероидов в кровь приводит к истощению коры головного мозга и мозгового слоя надпочечников.
По мнению Г. Н. Кассиля, представленная схема регуляции стресса далеко неполная. Взаимоотношения нейрогуморально-гормональных процессов дополняются воздействием биологически активных веществ эрго- и трофотропного ряда, ферментных систем, влиянием гемато-энцефалического барьера и, возможно, других гистогематических барьеров.
Точка зрения относительно однозначной связи отрицательных эмоций с возбуждением симпатикоадреналовой системы, а положительных – с возбуждением вагоинсулярной (то есть, соответственно, с симпатическим и парасимпатическим эффектом), в настоящее время считается упрощенной и неточной. Установлено, что нейрохимические и нейрофизиологические изменения при сильных отрицательных эмоциях могут проявляться как в виде комплекса симпатических и парасимпатических реакций, а при сильных положительных эмоциях – в виде симпатических эффектов [89].
Нейрофизиологическими элементами нейрогуморальной системы адаптации организма при стрессе являются функциональные афферентно-эфферентные связи гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различные зоны коры больших полушарий мозга [117, 127, 133, 181, 229].
Установлено, что роль одних образований мозга (переднего гипоталамуса, ретикулярной формации, среднего мозга) в развитии стресса одинакова при воздействии различных экстремальных факторов, тогда как роль других (моторной коры больших полушарий, мозжечка) зависит от природы и характера воздействия [133].
Следует также отметить, что развивающиеся при стрессе гормональные процессы оказывают влияние не только на соматические органы и клетки, а осуществляют гуморальные влияния на сами эндокринные органы по механизму обратных связей, которые Г. Г. Аркелов [4] представил в следующих вариантах:
1. Короткая петля обратной связи: гипофиз – АКТГ – гипофиз.
2. Длинная петля обратной связи: гипофиз – АКТГ – надпочечники – кортикостероиды – гипофиз и гипотоламус – подавление продуктов релизинг-факторов.
3. Гипотоламус – гипофиз – АКТГ – надпочечники – стероиды – комплекс мозговых структур (ретикулярная формация, мотивационные и лимбические структуры) – длительное изменение электрической и химической активности мозга.
Автор отмечает, что генерализованная активация мозга при и после действия стрессоров происходит как нейрогенным, так и гуморальным путем при действии стероидов на центральные нейроны. Интервенция стероидных гармонов в мозге при сохранении их концентрации возможна из-за повреждения гематоэнцефалического барьера по мере развития стресса и дистрессовых явлений [45].
Следует также отметить, что представление о процессах регуляции и координации в организме при развитии стресса дает анализ эрготропных и трофотропных систем и состояний. Состояния эти смешанные – в них участвуют вегетативные, двигательные, чувствительные и психические функции. К эрготропным относят обычно адренергические механизмы, к трофотропным – холинергические.
Эрготропные состояния характеризуются активацией деятельности соматических и психических систем. Медиаторами эрготропного ряда являются катехоламины – это дофамин, его производные – норадреналин, производное последнего – адреналин. Эрготропные функции резко усиливаются при стрессовых состояниях, интенсивной физической и умственной деятельности. Они способствуют приспособлению организма к меняющимся условиям внешней среды, повышают расход энергетических запасов, усиливают катаболические, диссимиляторные процессы.
Для трофотропных состояний характерно накопление энергетических запасов, усиление анаболических, ассимиляторных процессов. При этих состояниях активность внутренних органов направлена на поддержание гомеостаза и находится под влиянием вагоинсулярной системы. К медиаторам этого состояния относятся ацетилхолин – медиатор парасимпатической нервной системы, гистамин, серотонин.
Таким образом, эрготропные, трофотропные и гипоталамо-гипофизарные механизмы функционируют взаимозависимо, хотя их можно рассматривать и в качестве самостоятельных функциональных систем. Несмотря на наличие ряда концептуальных схем механизмов нейрогуморальной регуляции психологического стресса и обширный экспериментальный материал, в настоящее время пока отсутствует целостная картина этих процессов.
5.2. Нейрогуморально-гормональная регуляция стресса
Информационный стресс, представляя из себя разновидность психологического стресса, для человека является столь же значимым, как стресс физической природы для любого живого организма. То есть, основу психологических механизмов информационного стресса составляют явления общего адаптационного синдрома, концепцию которого разработал Г. Селье [164, 165]. В общем виде схему воздействия информационного стресс-фактора можно представить следующим образом. Ответное раздражение на воздействующий фактор со стороны коры головного мозга поступает в структуры гипоталамуса, где происходит генерация соответствующих фактору эмоциональных реакций и стимуляция симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. Активация последних вызывает раздражение мозгового вещества коры надпочечников, что приводит к выбросу в кровяное русло адреналина и норадреналина. Гиперадреналинемия, в свою очередь, вызывает повышение содержания других гормонов и биологически активных, энергоемких веществ, в частности, сахара и холестерина. Повышенная секреторная активность стимулирует работу практически всех органов и систем, в первую очередь, сердечно-сосудистую, дыхательную, мышечную, повышает интенсивность течения обменных процессов.
Стресс, согласно определению автора, состояние, в котором происходит комплекс неспецифических изменений, возникающих под влиянием силовых воздействий любой природы и сопровождающихся перестройкой механизмов защиты организма. Первоначально основное внимание в своей концепции Г. Селье уделил нейрогуморальным реакциям адаптационного синдрома. Дальнейшая разработка этой проблемы показала, что проявления стресса гораздо шире изменения биохимического статуса организма и рассматриваться они должны с позиций своей конечной реализации — поведенческого акта, завершающего цикл разнообразных и сложных реакций всех органов и систем организма субъекта [166]. Принципиальным, как считает ряд авторов, является вопрос о длительности действия стресс-фактора [91, 124, 226]. Кратковременные стресс-факторы, в отличие от длительно действующих, не влекут за собой перестройки основных адаптационно-приспособительных механизмов, что часто не приводит к развитию болезненных состояний. Однако если интенсивность кратковременного стресса чрезмерная, а функциональные системы не успевают адаптироваться к внезапно возникшим неблагоприятным условиям, то последствия для организма могут быть необратимыми, причем эти последствия могут возникнуть при достаточных ресурсных возможностях организма.
Третий период стадии тревоги можно охарактеризовать как период неустойчивой адаптации к стрессу, когда системы организма, обеспечивающие адаптацию, уже перешли на новый функциональный уровень, но этот переход еще не принял окончательную стабилизацию, свойственную стадии резистентности. Продолжительность этого периода может варьировать и достигать двух месяцев. Очевидно, столь большой срок связан с трудностями разграничения стадий тревоги и резистентности за счет плавного перехода первой стадии во вторую.
Теория нейрогуморальной регуляции стрессорного воздействия в настоящее время разработана достаточно фундаментально, что позволяет определить основные механизмы адаптивной реакции организма.
Исследования, выполненные под руководством Г. Н. Кассиля, позволили ему предложить следующую схему развития стресс-реакции, отражающую нервные и гуморально-гормональные механизмы регуляции стресса.
Возбуждение коры головного мозга при стрессовых воздействиях передается на гипоталамус, где происходит освобождение — переход из связанной в активную форму норадреналина нервных клеток. Активируя норадренергические элементы различных отделов центральной нервной системы, в первую очередь, ее лимбико-ретикулярной формации, норадреналин через высшие симпатические центры стимулирует деятельность симпатоадреналовой системы; это ведет к повышению образования и поступлению во внутреннюю среду гормона мозгового слоя надпочечников — адреналина. Адреналин через гематоэнцефалический барьер проникает из крови в заднюю долю гипоталамуса, а возможно и в другие отделы мозга. Возникающее под влиянием адренергических элементов общее возбуждение мозга в силу противоположной реакции центральных и периферических образований нервной системы на действие одного и того же химического раздражителя способствует повышению активности трофотропных механизмов — серотонинергических и холинергических. Они стимулируют образование нейросекреторными клетками кортиколиберинов, которые, попадая в гипофиз, вызывают усиленное поступление в кровь адренокортикотропного гормона. Под его влиянием в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов, содержание которых в крови нарастает. Кортикостероиды, легко проникая через гематоэнцефалический барьер в мозг, по закону обратной связи тормозят образование кортиколиберинов, что ведет к снижению их уровня во внутренней среде. При длительных и угрожающих жизни стрессовых ситуациях кортикостероиды связываются с особым белком крови — транскортином и перестают проникать в мозг (соединение кортикостероидов с транскортином задерживается гематоэнцефалическим барьером). В мозг перестает поступать достоверная информация об уровне кортикостероидов в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству законов регуляции функций. Непрекращающееся образование и поступление кортикостероидов в кровь приводит к истощению коры головного мозга и мозгового слоя надпочечников.
По мнению Г. Н. Кассиля, представленная схема регуляции стресса далеко неполная. Взаимоотношения нейрогуморально-гормональных процессов дополняются воздействием биологически активных веществ эрго- и трофотропного ряда, ферментных систем, влиянием гемато-энцефалического барьера и, возможно, других гистогематических барьеров.
Точка зрения относительно однозначной связи отрицательных эмоций с возбуждением симпатикоадреналовой системы, а положительных — с возбуждением вагоинсулярной (то есть, соответственно, с симпатическим и парасимпатическим эффектом), в настоящее время считается упрощенной и неточной. Установлено, что нейрохимические и нейрофизиологические изменения при сильных отрицательных эмоциях могут проявляться как в виде комплекса симпатических и парасимпатических реакций, а при сильных положительных эмоциях — в виде симпатических эффектов [89].
Нейрофизиологическими элементами нейрогуморальной системы адаптации организма при стрессе являются функциональные афферентно-эфферентные связи гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различные зоны коры больших полушарий мозга [117, 127, 133, 181, 229].
Установлено, что роль одних образований мозга (переднего гипоталамуса, ретикулярной формации, среднего мозга) в развитии стресса одинакова при воздействии различных экстремальных факторов, тогда как роль других (моторной коры больших полушарий, мозжечка) зависит от природы и характера воздействия [133].
Следует также отметить, что развивающиеся при стрессе гормональные процессы оказывают влияние не только на соматические органы и клетки, а осуществляют гуморальные влияния на сами эндокринные органы по механизму обратных связей, которые Г. Г. Аркелов [4] представил в следующих вариантах:
1. Короткая петля обратной связи: гипофиз — АКТГ — гипофиз.
2. Длинная петля обратной связи: гипофиз — АКТГ — надпочечники — кортикостероиды — гипофиз и гипотоламус — подавление продуктов релизинг-факторов.
3. Гипотоламус — гипофиз — АКТГ — надпочечники — стероиды — комплекс мозговых структур (ретикулярная формация, мотивационные и лимбические структуры) — длительное изменение электрической и химической активности мозга.
Автор отмечает, что генерализованная активация мозга при и после действия стрессоров происходит как нейрогенным, так и гуморальным путем при действии стероидов на центральные нейроны. Интервенция стероидных гармонов в мозге при сохранении их концентрации возможна из-за повреждения гематоэнцефалического барьера по мере развития стресса и дистрессовых явлений [45].
Следует также отметить, что представление о процессах регуляции и координации в организме при развитии стресса дает анализ эрготропных и трофотропных систем и состояний. Состояния эти смешанные — в них участвуют вегетативные, двигательные, чувствительные и психические функции. К эрготропным относят обычно адренергические механизмы, к трофотропным — холинергические.
Эрготропные состояния характеризуются активацией деятельности соматических и психических систем. Медиаторами эрготропного ряда являются катехоламины — это дофамин, его производные — норадреналин, производное последнего — адреналин. Эрготропные функции резко усиливаются при стрессовых состояниях, интенсивной физической и умственной деятельности. Они способствуют приспособлению организма к меняющимся условиям внешней среды, повышают расход энергетических запасов, усиливают катаболические, диссимиляторные процессы.
Для трофотропных состояний характерно накопление энергетических запасов, усиление анаболических, ассимиляторных процессов. При этих состояниях активность внутренних органов направлена на поддержание гомеостаза и находится под влиянием вагоинсулярной системы. К медиаторам этого состояния относятся ацетилхолин — медиатор парасимпатической нервной системы, гистамин, серотонин.
Таким образом, эрготропные, трофотропные и гипоталамо-гипофизарные механизмы функционируют взаимозависимо, хотя их можно рассматривать и в качестве самостоятельных функциональных систем. Несмотря на наличие ряда концептуальных схем механизмов нейрогуморальной регуляции психологического стресса и обширный экспериментальный материал, в настоящее время пока отсутствует целостная картина этих процессов.
Организм людей – это уникальная по своему развитию и контролю система, в которой каждой клетке отведено свое место и роль. В процессе эволюции она непрерывно усложнялась, чтобы добиться преимуществ над остальными представителями природы. Так, гуморальная регуляция – с помощью жидких сред, уже не справлялась со своими обязанностями. Возникла нервная регуляция – с множеством промежуточных нейронов и отдаленных центров контроля. Однако, обе они тесно взаимодействуют для достижения жизненных целей – обеспечения постоянства и безопасности внутренней среды.
Особенности гуморальной регуляции
Механизм гуморальной регуляции функций организма осуществляется с помощью специфических химических соединений – биологических веществ. Они поступают в жидкие среды – кровь, а также лимфу, затем перемещаются к тканям и внутренним структурам. Ведущая роль при этом, безусловно, принадлежит гормонам.
Их вырабатывают особые структурные единицы – железы внутренней секреции. Как правило, они локализуют вдали от контролируемого органа. При этом благодаря гуморальной регуляции осуществляется воздействие сразу на несколько зон организма. К примеру, половое созревание, пищеварение, рост.
Тем не менее, возможности гуморальной регуляции в организме человека ограничены. Ведь она воздействует сравнительно медленно – требуется выработка химических соединений, их поступление в русло крови и достижение подконтрольной области. Действие гормона продолжительное, оно не прекращается даже при значительном снижении его концентрации. В этом основная особенность эндокринной регуляции, что актуально для сохранения постоянства внутренней среды.
В чем же суть гуморальной регуляции, можно понять на примере роста человека. По мере развития плода и формирования внутренних желез секреции, начинается выработка биологических веществ для правильного телосложения. Если гормонов в крови много – вырастет гигант, тогда как при их низкой концентрации – карлик. Приемлемый рост обеспечивается тщательно выверенным самой природой соотношением количества гормона.
То же самое можно отнести к каждой функциональной деятельности – для пищеварения это инсулин, для движения и скорости реакции – адреналин и норадреналин, для репродуктивной деятельности – половые гормоны. Все, даже самые мелкие и, на первый взгляд, незначительные изменения в организме людей, находятся под строгим гуморальным контролем.
Особенности нервной регуляции
В процессе эволюции нервная регуляция сформировалась позже – к этому были необходимы предпосылки. Так, по мнению специалистов, живым единицам уже стало не хватать только гуморальных связей между клетками. Ведь требовалось быстрее передавать получаемую информацию и реагировать на внешние и внутренние угрозы.
У людей все этапы нервной регуляции осуществляются с помощью центральных структур – головного мозга с подкорковыми ядрами, а также периферических образований – нервных сплетений. К примеру, человек опаздывает на работу и видит приближение подходящей ему электрички. Его мозг просчитывает, какое время необходимо для достижения платформы и отдает команды дыхательной, сердечнососудистой системе, а также мышцам конечностей. В итоге опаздывающий человек успевает добежать и впрыгнуть в вагон электрички.
Только нервной регуляцией, конечно, не обойтись. Она отличается нейрогуморальной направленностью. Ведь, требуется и выработка гормонов, и их влияние на функциональные возможности людей.
Взаимодействие систем
Все разнообразие механизмов регуляции функциональной активности человеческого организма специалисты традиционно классифицируют на нервные, а также гуморальные процессы. Тогда как они практически неотделимы и составляют единую систему. Ее задача – обеспечение постоянства внутренней среды организма. Благодаря этому люди приспосабливаются к изменениям извне, и вид получает возможность сохраняться в природе.
И нервный, и гуморальный механизм имеют разнообразные связи на всех уровнях функционирования мозговых центров, а также при передаче сигнальной информации к контролируемым структурам. Так, регуляция функций в организме осуществляется в большинстве случаев с помощью рефлекторной дуги, в которой взаимосвязь между сигнальными молекулами осуществляется посредством гуморальных факторов. В таком качестве выступают нейромедиаторы – особые химические соединения. Именно они корректируют восприимчивость рецепторов и их функциональные возможности.
Однако, гуморальная регуляция организма находится под контролем головного мозга. Он может запускать или замедлять выделение гормонов. Как правило, эти процессы между кровью и мозгом осуществляются на бессознательном уровне. Особенно в дыхательной, пищеварительной, сердечнососудистой системах. В ряде ситуаций требуется сознательный контроль – к примеру, быстро добежать на работу, чтобы не опоздать. Именно в том, как взаимодействуют нервная и гуморальная регуляции, и заключается их единство и эффективность.
Различия
Несмотря на явную взаимосвязь механизмов нервной, а также гуморальной регуляции, на уровне биологической и морфофункциональной единицы они имеют различия. В большинстве своем их разделяют по свойствам:
- нервная регуляция в отличие, от гуморальной, целенаправленная – импульс перемещается в строго предназначенную зону;
- гуморальный сигнал – с током крови распространяется по всему организму, а реакция тканей зависит от присутствия молекулярных рецепторов;
- скорость сигналов выше по нервному волокну, а не в жидких средах организма;
- время сохранения сигнала в нервной системе короткое, поэтому и реакция контролируемого органа быстрая, тогда как концентрация гормонов сохраняется продолжительный период;
- изученность нервной регуляции лучше, поскольку она поддается регистрации инструментальными аппаратами, а исследование гуморальных функций затрудненно обширностью подчиненных тканей.
Результатом, как отличий, так и сходства гуморальных и нервных механизмов контроля деятельности внутренних органов является целостность человека, как биологической единицы. Преимущества одной системы компенсируют возможные недочеты другой, однако, ведущая роль принадлежит, все же высшей нервной регуляции.
Гуморальные железы
Внутренние органы, которые выделяют гормональные вещества, локализуются у людей в разных частях тела. Благодаря этому они прицельнее осуществляют гуморальную регуляцию. Так, в основании полушарий головного мозга расположен гипофиз. Сам по себе небольшого размера, он выделяет крайне важные для человека биологически активные соединения. К примеру, гормон роста.
Тогда как контроль концентрации в русле крови возложен на инсулин. Его выделяют особые клетки в ткани поджелудочной железы. При его малом количестве формируется тяжелое своими осложнениями заболевание – диабет.
Двойственное влияние оказывают на организм человека гормоны щитовидной железы. При их чрезмерном выделении развивается гипертиреоз, а при дефиците гипотиреоз. Оба расстройства негативно отражаются на деятельности остальных внутренних органов, а у детей – на интеллектуальном и физическом развитии.
Другими железами гуморальной регуляции являются – паращитовидные клетки, надпочечники, вилочковое образование, а также половые структуры – яичники и яички. Все они тесно взаимодействуют между собой и с центральной нервной системой. Это позволяет человеку адаптироваться и к внутренним изменениям – в периоды полового созревания/угасания, и к внешним факторам – плохая экология, неправильное питание, интоксикации. При сбое в работе гуморальных механизмов, будет наблюдаться усиление работы нервных клеток. При исчерпании компенсаторных возможностей – возникнут различные болезни.
Патологии
Влияние тесной взаимосвязи нервной регуляции с гуморальным контролем человек ощущает на себе лучше всего в непривычных для него условиях – когда требуется приложить больше усилий для выполнения поставленных задач. К примеру, в случае пожара при высокой загазованности воздуха, нагрузка возрастает на дыхательную, а также сердечнососудистую системы. Организм при возрастании концентрации углекислого газа, старается его компенсировать. Если же это не удается, появляются такие заболевания, как бронхит, астма, фарингит хронического течения.
Патологические состояния в сердечной мышце – это часто результат сбоя в выделении гормонов надпочечников, адреналина с норадреналином. При их колебаниях в кровяном русле возникают различные сердечные аритмии, тахикардии, а затем и сердечная недостаточность. Нервная регуляция далеко не всегда справляется с защитной функцией, ведь гормоны длительное время могут сохранять свое влияние на сердце.
Хорошо изучены патологии щитовидной железы. Они приводят к изменениям в обменных процессах. От их концентрации напрямую зависит потребление тканями кислорода. Если их много, то температура тела повышается, усвоение питательных веществ ускоряется, рост тела усиливается. Все эти симптомы характерны для гипертиреоза. Тогда как при замедлении поступления гормонов возникает микседема – повышение массы, тела, апатия, снижение обменных процессов и температуры.
Тяжело протекают патологии репродуктивной системы, если в основе лежат сбои гормонального фона. К примеру, изменяется характер волосяного покрова, телосложения, модуляции голоса, способность к размножению.
Прогноз при заболеваниях гуморального характера во многом будет определен своевременностью обращения человека за медицинской помощью и грамотностью подбора гормональной терапии. В большинстве случаев врачам удается достичь положительных результатов в борьбе за восстановление адекватной регуляции внутренних органов.
Теория нейрогуморальной регуляции стрессорного воздействия в настоящее время разработана достаточно фундаментально, что позволяет определить основные механизмы адаптивной реакции организма.
Исследования, выполненные под руководством Г. Н. Кассиля, позволили ему предложить следующую схему развития стресс-реакции, отражающую нервные и гуморально-гормональные механизмы регуляции стресса.
Возбуждение коры головного мозга при стрессовых воздействиях передается на гипоталамус, где происходит освобождение - переход из связанной в активную форму норадреналина нервных клеток. Активируя норадренергические элементы различных отделов центральной нервной системы, в первую очередь, ее лимбико-ретикулярной формации, норадреналин через высшие симпатические центры стимулирует деятельность симпатоадреналовой системы; это ведет к повышению образования и поступлению во внутреннюю среду гормона мозгового слоя надпочечников – адреналина. Адреналин через гематоэнцефалический барьер проникает из крови в заднюю долю гипоталамуса, а возможно и в другие отделы мозга. Возникающее под влиянием адренергических элементов общее возбуждение мозга в сиу противоположной реакции центральных и периферических образований нервной системы на действие одного и того же химического раздражителя способствует повышению активности трофотропных механизмов – серотонинергических и холинергических. Они стимулируют образование нейросекреторными клетками кортиколиберинов, которые, попадая в гипофиз, вызывают усиленное поступление в кровь адренокортикотропного гормона. Под его влиянием в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов, содержание которых в крови нарастает. Кортикостероиды, легко проникая через гематоэнцефалический барьер в мозг, по закону обратной связи тормозят образование кортиколиберинов, что ведет к снижению их уровня во внутренней среде. При длительных и угрожающих жизни стрессовых ситуациях кортикостероиды связываются с особым белком крови - транскортином и перестают проникать в мозг (соединение кортикостероидов с транскортином задерживается гематоэнцефалическим барьером). В мозг перестает поступать достоверная информация об уровне кортикостероидов в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству законов регуляции функций. Непрекращающееся образование и поступление кортикостероидов в кровь приводит к истощению коры головного мозга и мозгового слоя надпочечников.
По мнению Г. Н. Кассиля, представленная схема регуляции стресса далеко неполная. Взаимоотношения нейрогуморально-гормональных процессов дополняются воздействием биологически активных веществ эрго- и трофотропного ряда, ферментных систем, влиянием гемато-энцефалического барьера и, возможно, других гистогематических барьеров.
Точка зрения относительно однозначной связи отрицательных эмоций с возбуждением симпатикоадреналовой системы, а положительных – с возбуждением вагоинсулярной (то есть, соответственно, с симпатическим и парасимпатическим эффектом), в настоящее время считается упрощенной и неточной. Установлено, что нейрохимические и нейрофизиологические изменения при сильных отрицательных эмоциях могут проявляться как в виде комплекса симпатических и парасимпатических реакций, а при сильных положительных эмоциях – в виде симпатических эффектов [89].
Нейрофизиологическими элементами нейрогуморальной системы адаптации организма при стрессе являются функциональные афферентно-эфферентные связи гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различные зоны коры больших полушарий мозга.
Установлено, что роль одних образований мозга (переднего гипоталамуса, ретикулярной формации, среднего мозга) в развитии стресса одинакова при воздействии различных экстремальных факторов, тогда как роль других (моторной коры больших полушарий, мозжечка) зависит от природы и характера воздействия.
Эрготропные состояния характеризуются активацией деятельности соматических и психических систем. Медиаторами эрготропного ряда являются катехоламины – это дофамин, его производные – норадреналин, производное последнего – адреналин. Эрготропные функции резко усиливаются при стрессовых состояниях, интенсивной физической и умственной деятельности. Они способствуют приспособлению организма к меняющимся условиям внешней среды, повышают расход энергетических запасов, усиливают катаболические, диссимиляторные процессы.
При длительных и угрожающих жизни стресс-воздействиях кортикостероиды связываются с особым белком крови - транскортином (Т) . Соединение КС + Т задерживается гематоэнцефалическим барьером. В мозг перестает поступать информация о содержании КС в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству регуляции функций. Непрерывное поступление КС в кровь приводит к истощению коры, а впоследствии и мозгового слоя надпочечников.
Возникновение фазы истощения при стрессе следует рассматривать, в частности, как нарушение механизма саморегуляции вследствие блокады гемато-энцефалическим барьером информации о переизбытке в организме кортикостероидов.
В заключительной стадии истощения возникает стадия супер-и гиперкомпенсации, в которой уже необратимо подавлены защитные механизмы, истощены, сведены на нет эрготропные функции живой системы и начинают доминировать трофотропные факторы, неизбежно приводящие (если только не вмешиваются внешние силы) организм к коллапсу, шоку и гибели.
Но остановимся на механизмах, которые хорошо изучены. Когда индивид Задняя доля гипоталамуса через симпатический отдел вегетативной нервной системы активирует мозговое вещество надпочечников, которые начинают вырабатывать большие дозы адреналина и норадреналина, поступающие в кровь. Последние гормоны объединяются в группу метаболических гормонов, так как непосредственно активируют клеточный метаболизм.
Исследования последних лет позволили выделить анатомически самостоятельные структуры системы стресса, к которым отнесено голубое пятно в заднем мозге. Эта зона богата нейронами, вырабатывающими норадреналин. Вторая структура - паравентрикулярное ядро гипоталамуса (основной производитель кортиколиберина). Нейроны гипоталамуса, вырабатывающие кортиколиберин, регулируются в основном нейронами, которые содержат норадреналин и находятся в заднем мозге. Эти кортиколибериновые и норадреналиновые системы нейронов являются "узловыми станциями" системы стресса. Они соединяются с большим мозгом посредством связей, включающих нейроны, выделяющие дофамин, и проецируются в мезо-лимбический дофаминовый тракт, что позволяет им участвовать в регуляции мозговых систем мотивации и подкрепления. Обнаруженная связь нейронов, выделяющих кортиколиберин, с миндалиной и гиппокампом, важна для извлечения из памяти и эмоционального анализа информации о тех внешних событиях, которые вызвали изменения стрессового уровня.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Читайте также: