Отличие болезни альцгеймера от шизофрении у

Может ли приложение для распознавания речи определить риск развития шизофрении или болезни Альцгеймера у пациента? Международная команда нейробиологов и ИТ-специалистов намерена выяснить это с помощью искусственного интеллекта в области понимания речи. Это позволит изменить существующий подход к разработке лекарств. Специализированное программное обеспечение анализирует речь и выявляет психические расстройства на ранней стадии, что повышает эффективность лечения. Базовые алгоритмы идентифицируют и классифицируют речевые паттерны, типичные для данных заболеваний, и обеспечивают возможность более быстрой и точной диагностики.

В качестве примера можно привести шизофрению. У большинства пациентов (75%) шизофрения развивается в возрасте от 16 до 25 лет и прогрессирует с течением времени. При выявлении и лечении заболевания на ранней стадии процесс может быть значительно замедлен или даже полностью остановлен. Исследователи надеются, что интеллектуальное программное обеспечение позволит оценивать риск за считанные минуты с высоким уровнем точности и надежности, которые необходимы для раннего обнаружения заболевания. Не существует биомаркеров для диагностики шизофрении, которые можно было бы интерпретировать однозначно, а начальные симптомы неспецифичны, что затрудняет раннее выявление заболевания. Например, больные, как правило, стараются изолировать себя от общества, становятся безэмоциональными, или у них меняется режим сна. Часто эти симптомы неверно истолковываются как связанные с половым созреванием. Не каждый человек решается обратиться к психиатру, и приложение может помочь преодолеть этот барьер, если при тестировании с его помощью выявится повышенный риск развития заболевания. При этом для диагностики приложению будет достаточно ответов пациента всего на несколько вопросов.

Слова, слоги, предложения, интонацию и ритм можно комбинировать бесконечным количеством способов. Программное обеспечение для цифрового распознавания речи может читать между строк и использовать алгоритмы для идентификации паттернов и логических связей. Ученые инициировали клинические исследования с целью изучения возможностей использования искусственного интеллекта для анализа речи при диагностике таких расстройств, как болезнь Альцгеймера или шизофрения. Предыдущие исследования с участием пациентов с шизофренией уже показали, что, например, изменение интонации и обеднение речи могут быть ранними признаками заболевания. У пациентов с болезнью Альцгеймера также выявляются речевые изменения.

Интервью, проводимые психологами с участниками исследований, основаны на особой системе вопросов и служат источником необработанных данных для цифрового анализа речи. Сложные поисковые алгоритмы анализируют оцифрованную речь. Впоследствии речевые сигналы преобразуются в графические изображения, на которых структура предложения, значение, интонация и ритм представлены в виде красочных визуальных элементов. С помощью искусственного интеллекта и машинного обучения система постоянно учится распознавать и классифицировать различные паттерны речи.

Ключевое различие между Шизофренией и болезнью Альцгеймера заключается в том, что Шизофрения является психиатрическим заболеванием, а болезнь Альцгеймера — неврологическим расстройством.

Шизофрения и Болезнь Альцгеймера являются хроническими изнурительными заболеваниями, которые серьезно препятствуют способности пациента поддерживать нормальную жизнь. Шизофрения — это длительное психическое расстройство, которое включает нарушение отношения между мыслью, эмоциями и поведением, приводящее к неправильному восприятию, неадекватным действиям и чувствам, уходу из реальности в фантазии и бред, а также чувство ментальной фрагментации. С другой стороны, болезнь Альцгеймера считается самой распространенной причиной деменции.

1. Обзор и основные отличия
2. Что такое Шизофрения
3. Что такое Болезнь Альцгеймера
4. Сходство между Шизофренией и Болезнью Альцгеймера
5. В чем разница между Шизофренией и Болезнью Альцгеймера
6. Заключение

Шизофрения — это длительное психическое расстройство, имеющее тип расстройства, связанного с нарушением мышления, эмоций и поведения, что ведет к ошибочному восприятию, неадекватным действиям и чувствам, отходу от реальности к фантазии и заблуждениям, а также чувству ментальной фрагментации.

Исходя из клинических особенностей, шизофрения была разделена на две категории: острый синдром и хронический синдром. Функциональные нарушения наблюдаются только при хронической форме заболевания.

Острый синдром

Клинические особенности

• Внешний вид и поведение — озабоченный, замкнутый, неактивный, беспокойный, шумный, противоречивый
• Настроение — изменение настроения, притупление, несоответствие
• Нарушения мышления — неопределенность, формальное расстройство мышления
• Галлюцинации — слуховые, визуальные, тактильные и т.д.
• Первичные и вторичные заблуждения
• Нарушение внимания и понимания, но память и ориентация нормальные.

Хронический синдром

Клинические особенности

• Недостаток драйва и активности
• Социальная изоляция
• Нарушения поведения
• Нарушения движений — ступор, возбуждение, ненормальный тонус
• Речь — Снижение количества, свидетельство расстройства мышления
• Настроение — изменение настроения, притупление, несоответствие
• Слуховые галлюцинации наблюдаются преимущественно
• Систематизированные и инкапсулированные заблуждения
• Возрастная дезориентация
• Внимание и память в норме

Клиническая картина шизофрении может варьироваться в зависимости от нескольких факторов, таких как

• Возраст начала — подростки в позднем подростковом возрасте и молодые люди более подвержены шизофрении. В этих возрастных группах нарушения настроения, нарушения мышления и нарушения поведения более выражены.
• Пол

Степень выраженности клинических проявлений у мужчин выше, чем у женщин.

• Социокультурный фон

Шизофрения

Диагностические критерии

• Симптомы шизофрении первого ранга
• Другие симптомы, такие как ослабление ассоциации, которые часто наблюдаются у пациентов с шизофренией, но менее различимы, чем симптомы первого ранга
• Нарушение социального и профессионального функционирования
• Минимальная продолжительность
• Исключение органического психического расстройства, большой депрессии, мании или продления аутистического расстройства.

Этиология

• Генетические факторы, такие как семейная история шизофрении
• Нарушения беременности и родов
• Материнский грипп
• Голодание плода
• Городское рождение
• Миграция
• Зимнее рождение
• Раннее употребление каннабиса

Прогноз шизофрении варьируется в зависимости от стадии прогрессирования заболевания

Лечение

С разрешения пациента образцы крови и мочи берутся для дальнейших исследований, чтобы исключить возможность злоупотребления психоактивными веществами. Прием в больницу рекомендуется в зависимости от тяжести клинических симптомов.

В больнице, лечение пациента с шизофренией, включает терапию антипсихотическими препаратами. Кроме того, важно побуждать пациента к участию в различных мероприятиях, которые помогают улучшить его или ее психику. Консультирование как для пациента, так и для семьи является важным аспектом лечения. Если у пациента появляются признаки улучшения, прием лекарств может быть прекращен через 6 месяцев, при условии, что пациент находится под наблюдением на предмет возможных рецидивов. Плохой прогноз может потребовать длительной лекарственной терапии.

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной причиной деменции.

Ключевые клинические особенности этого состояния:

• Ухудшение памяти
• Сложность со словами
• Апраксия
• Агнозия
• Передняя исполнительная функция — нарушение в планировании, организации и последовательности
• Визуальные трудности
• Трудности с ориентацией в пространстве и навигации
• Задняя корковая атрофия
• Индивидуальность
• Анозогнозия

Огромное количество исследований, проведенных по этому вопросу, многое раскрыло о молекулярной патологии, связанной с прогрессированием заболевания. Отложение бета-амилоида в амилоидных бляшках и образование тау-содержащих нейрофибриллярных клубков являются отличительными чертами болезни Альцгеймера. Отложение амилоида в мозговых кровеносных сосудах может привести к амилоидной ангиопатии

Родственники первой степени имеют в два раза больший риск развития болезни Альцгеймера, чем обычное население.

Мутации в следующих генах являются причиной аутосомно-доминантных форм болезни Альцгеймера:

• Предшественник бета-амилоида
• Пресенилин 1 и 2
• Е4 аллель аполипопротеина Е

Факторы риска

• Пожилой возраст
• Травма головы
• Сосудистые факторы риска
• История семьи
• Генетическая предрасположенность

Всякий раз, когда есть клиническое подозрение на болезнь Альцгеймера, проводится компьютерная томография головного мозга, которая покажет дегенеративные изменения, такие как атрофия, при наличии болезни Альцгеймера.

Лечение

На сегодняшний день, не существует фактов полного излечения болезни Альцгеймера.

Ингибиторы холинэстеразы могут контролировать психоневрологические проявления, такие как депрессия. Кроме того, мемантатидин эффективно контролирует прогрессирование и симптомы заболевания. Антидепрессанты назначают при необходимости вместе с такими препаратами, как золпидем, которые могут минимизировать нарушения сна.

• Оба заболевания могут ухудшить функциональные возможности пациента
• Они могут влиять на когнитивные функции, такие как память

Шизофрения — это длительное психическое расстройство, связанное с нарушением отношений между мышлением, эмоциями и поведением. Это приводит к ошибочному восприятию, неадекватным действиям и чувствам, отходу от реальности в фантазии и заблуждениям а также чувству ментальной фрагментации. Болезнь Альцгеймера представляет собой прогрессирующее умственное ухудшение вследствие генерализованной дегенерации головного мозга, которая является наиболее распространенной причиной деменции. Самое главное, что Шизофрения является психиатрическим заболеванием, а болезнь Альцгеймера — неврологическим состоянием. В этом главное отличие шизофрении от болезни Альцгеймера.

Кроме того, некоторые из клинических особенностей Шизофрении включают расстройства мышления, галлюцинации и бред. Напротив, ухудшение памяти, трудности со словами, апраксия и агнозия являются некоторыми клиническими признаками болезни Альцгеймера.

Кроме того, лечение шизофрении включает терапию антипсихотическими препаратами. Тогда как полного излечения от болезни Альцгеймера не существует.

Шизофрения — это длительное психическое расстройство, которое включает нарушение отношения между мышлением, эмоциями и поведением. Болезнь Альцгеймера представляет собой нейродегенеративное заболевание, которое идентифицируют как наиболее частую причину деменции. Шизофрения является психиатрическим заболеванием, а Болезнь Альцгеймера является неврологическим расстройством. Эта разница в категоризации является основным отличием между Шизофренией и Болезнью Альцгеймера.

Ключевое различие между Шизофренией и болезнью Альцгеймера заключается в том, что Шизофрения является психиатрическим заболеванием, а болезнь Альцгеймера — неврологическим расстройством.

Шизофрения и Болезнь Альцгеймера являются хроническими изнурительными заболеваниями, которые серьезно препятствуют способности пациента поддерживать нормальную жизнь. Шизофрения — это длительное психическое расстройство, которое включает нарушение отношения между мыслью, эмоциями и поведением, приводящее к неправильному восприятию, неадекватным действиям и чувствам, уходу из реальности в фантазии и бред, а также чувство ментальной фрагментации. С другой стороны, болезнь Альцгеймера считается самой распространенной причиной деменции.

1. Обзор и основные отличия
2. Что такое Шизофрения
3. Что такое Болезнь Альцгеймера
4. Сходство между Шизофренией и Болезнью Альцгеймера
5. В чем разница между Шизофренией и Болезнью Альцгеймера
6. Заключение

Шизофрения — это длительное психическое расстройство, имеющее тип расстройства, связанного с нарушением мышления, эмоций и поведения, что ведет к ошибочному восприятию, неадекватным действиям и чувствам, отходу от реальности к фантазии и заблуждениям, а также чувству ментальной фрагментации.

Исходя из клинических особенностей, шизофрения была разделена на две категории: острый синдром и хронический синдром. Функциональные нарушения наблюдаются только при хронической форме заболевания.

Острый синдром

Клинические особенности

• Внешний вид и поведение — озабоченный, замкнутый, неактивный, беспокойный, шумный, противоречивый
• Настроение — изменение настроения, притупление, несоответствие
• Нарушения мышления — неопределенность, формальное расстройство мышления
• Галлюцинации — слуховые, визуальные, тактильные и т.д.
• Первичные и вторичные заблуждения
• Нарушение внимания и понимания, но память и ориентация нормальные.

Хронический синдром

Клинические особенности

• Недостаток драйва и активности
• Социальная изоляция
• Нарушения поведения
• Нарушения движений — ступор, возбуждение, ненормальный тонус
• Речь — Снижение количества, свидетельство расстройства мышления
• Настроение — изменение настроения, притупление, несоответствие
• Слуховые галлюцинации наблюдаются преимущественно
• Систематизированные и инкапсулированные заблуждения
• Возрастная дезориентация
• Внимание и память в норме

Клиническая картина шизофрении может варьироваться в зависимости от нескольких факторов, таких как

• Возраст начала — подростки в позднем подростковом возрасте и молодые люди более подвержены шизофрении. В этих возрастных группах нарушения настроения, нарушения мышления и нарушения поведения более выражены.
• Пол

Степень выраженности клинических проявлений у мужчин выше, чем у женщин.

• Социокультурный фон

Шизофрения

Диагностические критерии

• Симптомы шизофрении первого ранга
• Другие симптомы, такие как ослабление ассоциации, которые часто наблюдаются у пациентов с шизофренией, но менее различимы, чем симптомы первого ранга
• Нарушение социального и профессионального функционирования
• Минимальная продолжительность
• Исключение органического психического расстройства, большой депрессии, мании или продления аутистического расстройства.

Этиология

• Генетические факторы, такие как семейная история шизофрении
• Нарушения беременности и родов
• Материнский грипп
• Голодание плода
• Городское рождение
• Миграция
• Зимнее рождение
• Раннее употребление каннабиса

Прогноз шизофрении варьируется в зависимости от стадии прогрессирования заболевания

Лечение

С разрешения пациента образцы крови и мочи берутся для дальнейших исследований, чтобы исключить возможность злоупотребления психоактивными веществами. Прием в больницу рекомендуется в зависимости от тяжести клинических симптомов.

В больнице, лечение пациента с шизофренией, включает терапию антипсихотическими препаратами. Кроме того, важно побуждать пациента к участию в различных мероприятиях, которые помогают улучшить его или ее психику. Консультирование как для пациента, так и для семьи является важным аспектом лечения. Если у пациента появляются признаки улучшения, прием лекарств может быть прекращен через 6 месяцев, при условии, что пациент находится под наблюдением на предмет возможных рецидивов. Плохой прогноз может потребовать длительной лекарственной терапии.

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной причиной деменции.

Ключевые клинические особенности этого состояния:

• Ухудшение памяти
• Сложность со словами
• Апраксия
• Агнозия
• Передняя исполнительная функция — нарушение в планировании, организации и последовательности
• Визуальные трудности
• Трудности с ориентацией в пространстве и навигации
• Задняя корковая атрофия
• Индивидуальность
• Анозогнозия

Огромное количество исследований, проведенных по этому вопросу, многое раскрыло о молекулярной патологии, связанной с прогрессированием заболевания. Отложение бета-амилоида в амилоидных бляшках и образование тау-содержащих нейрофибриллярных клубков являются отличительными чертами болезни Альцгеймера. Отложение амилоида в мозговых кровеносных сосудах может привести к амилоидной ангиопатии

Родственники первой степени имеют в два раза больший риск развития болезни Альцгеймера, чем обычное население.

Мутации в следующих генах являются причиной аутосомно-доминантных форм болезни Альцгеймера:

• Предшественник бета-амилоида
• Пресенилин 1 и 2
• Е4 аллель аполипопротеина Е

Факторы риска

• Пожилой возраст
• Травма головы
• Сосудистые факторы риска
• История семьи
• Генетическая предрасположенность

Всякий раз, когда есть клиническое подозрение на болезнь Альцгеймера, проводится компьютерная томография головного мозга, которая покажет дегенеративные изменения, такие как атрофия, при наличии болезни Альцгеймера.

Лечение

На сегодняшний день, не существует фактов полного излечения болезни Альцгеймера.

Ингибиторы холинэстеразы могут контролировать психоневрологические проявления, такие как депрессия. Кроме того, мемантатидин эффективно контролирует прогрессирование и симптомы заболевания. Антидепрессанты назначают при необходимости вместе с такими препаратами, как золпидем, которые могут минимизировать нарушения сна.

• Оба заболевания могут ухудшить функциональные возможности пациента
• Они могут влиять на когнитивные функции, такие как память

Шизофрения — это длительное психическое расстройство, связанное с нарушением отношений между мышлением, эмоциями и поведением. Это приводит к ошибочному восприятию, неадекватным действиям и чувствам, отходу от реальности в фантазии и заблуждениям а также чувству ментальной фрагментации. Болезнь Альцгеймера представляет собой прогрессирующее умственное ухудшение вследствие генерализованной дегенерации головного мозга, которая является наиболее распространенной причиной деменции. Самое главное, что Шизофрения является психиатрическим заболеванием, а болезнь Альцгеймера — неврологическим состоянием. В этом главное отличие шизофрении от болезни Альцгеймера.

Кроме того, некоторые из клинических особенностей Шизофрении включают расстройства мышления, галлюцинации и бред. Напротив, ухудшение памяти, трудности со словами, апраксия и агнозия являются некоторыми клиническими признаками болезни Альцгеймера.

Кроме того, лечение шизофрении включает терапию антипсихотическими препаратами. Тогда как полного излечения от болезни Альцгеймера не существует.

Шизофрения — это длительное психическое расстройство, которое включает нарушение отношения между мышлением, эмоциями и поведением. Болезнь Альцгеймера представляет собой нейродегенеративное заболевание, которое идентифицируют как наиболее частую причину деменции. Шизофрения является психиатрическим заболеванием, а Болезнь Альцгеймера является неврологическим расстройством. Эта разница в категоризации является основным отличием между Шизофренией и Болезнью Альцгеймера.

абсолютно разные симптомы… вы так интересно рассуждаете. По вашей логике грипп и воспаление легких тоже одно и тоже?

Дарья ИвлеваВысший разум (296631)

По поводу медицины я даже рассуждать не могу, т.к. я в ней
совершенно не рабираюсь.Просто задала вопрос.
Слыхала про Рейгана, Тетчер и подумала, а вдруг у меня
что -то развивается , а я не знаю Мне уже 73 года.
А жизнь интересная штука и мне некогда болеть.

Ха! Вы знаете сколько болезней с головой? !
Болезнь Альцгеймера — это дегенеративное заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим снижением интеллекта.
Шизофрения намного страшнее (мне кажется) . Шизофренические расстройства в целом характеризуются фундаментальными и характерными расстройствами мышления и восприятия. Наиболее частыми проявлениями болезни являются слуховые галлюцинации, параноидный или фантастический бред либо дезорганизованность речи и мышления.

Дарья ИвлеваВысший разум (296631)

Кстати, я сталкивалась с шизофрениками, но так и не
поняла: у них агрессия от характера, или такой
характер от своей агрессии?

Голова у нас одна, а болезни разные! Чтоб отличить, надо хотя бы знать медицину и классификацию болезней для начала!!

Дарья ИвлеваВысший разум (296631)

В мидецине я полный профан, поэтому и спросила.
В голове у меня бывает шум, а тут ещё я оч любопытная.
Да думаю, может я ненормальная, ведь уже довольно
таки древняя. А жизнь штука интересная, несмотря ,что
проблемная!

при болезни Альцгеймера происходит разрушение клеток головного мозга. Особенно тех участков, которые отвечают за память и мышление. Чаще возникает уже у пожилых. Человек начинает забывать что было вчера, сложно подобрать слова нужные в обычной жизни, забывает даты, какой день недели и т. п. Болезнь прогрессирует и в конечном счёте человек не может обслуживать себя сам. А шизофрения-это психическое заболевание, хроническое. Характеризуется спадами проявления и обострениями. Передаётся по наследству. В не запущенной форме может самостоятельно существовать… Помнит кто он, где он. А в период обострения не контролирует свои дейсвия…

Шизофрения вызвана цитомегаловирусом. Вирус вызывает агресси, неадекватность, поражает мозг.
Болезнь Альцгеймера, как это не странно звучит, вызвана обезвоживанием организма. К старости люди высыхают без воды (к старости человек состоит на 50-60%воды, в детстве на 85%),мозг тоже высыхает, теряется память, возникает слабоумие. +закисляется .
Старости не бывает-бывает потеря воды, нехватка энергии.

Дарья ИвлеваВысший разум (296631)

И что вы предлагаете?
Сколько же надо пить воды? Мне 73 года и сколько себя
помню я никогда не хотела пить, а постоянно была
голодная. Наелась, когда в 17 лет пошла работать.
Воду употребляю по мере надобности и желания.
А просто выпивать 2 -2,5 л воды я не могу , и никогда
столько не пила жидкости.

Дарья ИвлеваВысший разум (296631)

Б-нь Альцгеймера — это пресенильная и сенильная деменция. Шизофрения, особенно в период ремиссии, может не сопровождаться снижением интеллектуально-мнестических функций. А проблем с головой — туева хуча.

Дарья ИвлеваВысший разум (296631)

Британские ученые, проводя сканирование человеческого мозга, обратили внимание на область в нем, которая несет ответственность за возникновение болезней альцгеймера и шизофрении.

Обнаруженная ими область человеческого мозга, развивается у людей поздно, уже в подростковом возрасте и вырождается в период раннего старения.

Но пока еще у врачей нет возможности предсказать, у кого именно могут развиваться эти заболевания. Однако, согласно опубликованным данным, имеется потенциальная возможность разработки способа ранней диагностики шизофрении и болезни альцгеймера.

Когда-то давно врачи называли шизофрению ‘преждевременным слабоумием’, но, до сих пор, ни у кого не было четких доказательств того, что два таких разных заболевания связаны с одним и тем же участком головного мозга.

Слабое звено

Команда Совета по медицинским исследованиям, которая проводила исследования, выбрала 484 здоровых волонтера в возрасте от восьми до 85 лет и сделала им МРТ сканирование мозга (магнитно-резонансную томографию).

Исследователи, во главе с доктором Гвенаелло Дуо из Оксфордского университета, наблюдали за тем, как мозг естественно изменяется с возрастом.

На снимках была выявлена общая закономерность — те части мозга, которые были последними в процессе своего развитии, оказались первыми, демонстрирующими признаки снижения возрастной активности.

Когда исследователи сравнили снимки, выполненные при сканировании больных с болезнью Альцгеймера, со снимками при сканировании пациентов с шизофренией, они обнаружили, что у них пострадали одни и те же участки головного мозга.

Результаты сравнения снимков

Результаты соответствуют тому, что ранее подозревали другие эксперты. Оказалось, что хотя заболевания сильно отличаются, болезнь Альцгеймера и шизофрения взаимосвязаны.

Д-р Майкл Блумфилд из колледжа при Лондонском университете сказал: «шизофрения и болезнь Альцгеймера могут быть потенциально разрушительны, но на данный момент очень трудно с уверенностью предсказать, у кого прогноз будет хороший, а у кого может быть плохой.

Еще похожие статьи

1. Болезнь Альцгеймера причины
2. Лечение болезней Альцгеймера и Паркинсона при помощи препарата на базе граната
3. Болезнь Альцгеймера передается по наследству
4. Диагностика болезни Альцгеймера и других форм слабоумия
5. Тест на болезнь Альцгеймера

Может ли приложение для распознавания речи определить риск развития шизофрении или болезни Альцгеймера у пациента? Международная команда нейробиологов и ИТ-специалистов намерена выяснить это с помощью искусственного интеллекта в области понимания речи. Это позволит изменить существующий подход к разработке лекарств. Специализированное программное обеспечение анализирует речь и выявляет психические расстройства на ранней стадии, что повышает эффективность лечения. Базовые алгоритмы идентифицируют и классифицируют речевые паттерны, типичные для данных заболеваний, и обеспечивают возможность более быстрой и точной диагностики.

В качестве примера можно привести шизофрению. У большинства пациентов (75%) шизофрения развивается в возрасте от 16 до 25 лет и прогрессирует с течением времени. При выявлении и лечении заболевания на ранней стадии процесс может быть значительно замедлен или даже полностью остановлен. Исследователи надеются, что интеллектуальное программное обеспечение позволит оценивать риск за считанные минуты с высоким уровнем точности и надежности, которые необходимы для раннего обнаружения заболевания. Не существует биомаркеров для диагностики шизофрении, которые можно было бы интерпретировать однозначно, а начальные симптомы неспецифичны, что затрудняет раннее выявление заболевания. Например, больные, как правило, стараются изолировать себя от общества, становятся безэмоциональными, или у них меняется режим сна. Часто эти симптомы неверно истолковываются как связанные с половым созреванием. Не каждый человек решается обратиться к психиатру, и приложение может помочь преодолеть этот барьер, если при тестировании с его помощью выявится повышенный риск развития заболевания. При этом для диагностики приложению будет достаточно ответов пациента всего на несколько вопросов.

Слова, слоги, предложения, интонацию и ритм можно комбинировать бесконечным количеством способов. Программное обеспечение для цифрового распознавания речи может читать между строк и использовать алгоритмы для идентификации паттернов и логических связей. Ученые инициировали клинические исследования с целью изучения возможностей использования искусственного интеллекта для анализа речи при диагностике таких расстройств, как болезнь Альцгеймера или шизофрения. Предыдущие исследования с участием пациентов с шизофренией уже показали, что, например, изменение интонации и обеднение речи могут быть ранними признаками заболевания. У пациентов с болезнью Альцгеймера также выявляются речевые изменения.

Интервью, проводимые психологами с участниками исследований, основаны на особой системе вопросов и служат источником необработанных данных для цифрового анализа речи. Сложные поисковые алгоритмы анализируют оцифрованную речь. Впоследствии речевые сигналы преобразуются в графические изображения, на которых структура предложения, значение, интонация и ритм представлены в виде красочных визуальных элементов. С помощью искусственного интеллекта и машинного обучения система постоянно учится распознавать и классифицировать различные паттерны речи.

Руководитель лаборатории эволюционной геномики Института общей генетики им. Н.И. Вавилова профессор Евгений Иванович Рогаев стал лауреатом Государственной премии РФ за обнаружение генов и молекулярно-генетических механизмов, ответственных за наследственные болезни человека.

— Евгений Иванович, несколько лет назад была опубликована статья с вашим участием в журнале Nature с сенсационными выводами о происхождении и эволюции нервной системы. Какая здесь связь с психическими заболеваниями человека?

необычных наблюдения-открытия. Первое: оказалось, что на основе сравнения выявленных генов и геномов филогенетически Ctenophora принадлежит к очень древней группе животных, вероятно, даже базальной ветви царства животных. Как же могло произойти, что организм, имеющий нервную систему, оказался в самом низу иерархической лестницы?

- То есть у этого существа есть нервная система, но оно находится в иерархии ниже, чем остальные виды животных с нервной системой или даже без нее?

- Да. При расчетах сравнения сходства генов и геномов один из наиболее вероятностных сценариев получается именно таким. Сравнение очень удаленных групп живых организмов, разошедшихся сотни миллионов лет назад, имеет ряд сложностей, поскольку скорость эволюции разных генов и участков геномов может быть разной, неравномерной. И молекулярные часы, и филогенетические построения нередко уточняются. По крайней мере очевидно, что это самые древние известные организмы с нервной системой Когда мы начали изучать молекулярные факторы нервной системы и гены, ответственные за эти факторы, оказалось, что у гребневиков нет целого ряда основных молекулярных систем, которые есть у других животных с нервной системой. — многих нейротрансмиттеров (например, серотонина, дофамина, ацетилхолина) и их рецепторов. Эти системы необходимы для передачи сигналов, осуществляемых нейронами. Это совершенно необычно. У них есть только так называемые глутаматные рецепторы, и генов, кодирующих такие рецепторы, необычно много. Похоже, что используется только один тип простых нейротрансмиттеров — глутамат, а также, возможно, нейропептиды. То есть гребешки используют очень необычный, непохожий на других животных принцип работы нервной системы.

Но дальше возникает вопрос, касающийся более поздней истории: а какие молекулярные изменения привели к особенностям человеческого мозга? Ведь мозг тоже претерпел кардинальные изменения в процессе эволюции после расхождения с другими приматами. Мы. в отличие от других живых существ, способны изменять среду, передавать информацию Друг другу по горизонтали и негенетическим способом (по вертикали) от предков к потомкам и многое другое.

В этой связи следует упомянуть ряд исследований, в которых были выявлены гены, ответственные за увеличение размеров мозга. Разными группами авторов были обнаружены гены, которые претерпели ускоренное накопление генетических изменений в предковой линии человека после ее расхождения с предками других приматов. Такие гены подвергались, видимо, селекции, связанной с укрупнением мозга. Они контролируют деление клеток— предшественников нейронов (зрелые нейроны делиться неспособны). Интересно, что мутации в таких генах у человека могут приводить к врожденной патологии — микроцефалии.

Мы обнаружили гены, которые имеют низкую или высокую активность в нейронах коры у человека по сравнению с другими приматами. Некоторые из этих генов могут быть вовлечены в процессы, связанные с психическими заболеваниями.

- Вы начали разрабатывать методологию поиска генов наследственных заболеваний еще в середине 1980-х гг. и в итоге пришли к открытию генетической природы болезни Альцгеймера. Многое ли на сегодня известно о механизмах ее возникновения?

Мутации в генах пресенилинов — наиболее критические и распространенные при семейных формах БА с ранним началом. Но даже если этих мутаций нет. именно такое действие пре- сенилинов приводит к образованию амилоидных пептидов, мутации же этот процесс лишь усиливают.

— А поздние формы? Там этот коровый механизм действует?

- Был найден еще один ген (и теперь известны четыре гена, выступающие основными генетическими компонентами БА) — так называемый ген аполипопротеина Е (АРОЕ). Однозначного понимания. каков механизм патологии, связанной с этим геном, пока нет. Существует много работ о его функциях. Известно что АРОЕ участвует в транспорте липидов, в обмене холестерина и выступает одним из факторов при сердечно-сосудистых заболеваниях. Но оказалось, что особый генетический вариант АРОЕ е-4 встречается у больных БА по крайней мере в три раза чаще, чем в группах людей пожилого возраста без признаков деменции, то есть явно представляет собой генетический фактор риска БА.

Сейчас мы изучаем этот АРОЕ-ген в связи с разработкой возможного лекарства от БА

- Итак, наука и медицина способна идентифицировать гены, которые можно использовать для диагностики болезни Альцгеймера. Можно даже выявить предикторы заболевания. Что дальше? Почему многочисленные исследования по созданию лекарств от этой болезни не приносят успеха?

- Это причина, по которой подобная диагностика широко не внедряется. Если, допустим, для рака молочной железы выявлена мутация, то болезнь можно предотвратить, сделав операцию. А лекарства от БА пока нет. Есть препараты симптомологические, кратковременно улучшающие состояние больного. На данный момент в клинических испытаниях исследованы сотни лекарств — и ни одно не признано эффективным. Компании прекращают такие исследования, потому что в создание препаратов вкладываются большие деньги, а они не проходят третью фазу клинических испытаний — на эффективность.

В пробирке, даже на животных моделях мы наблюдаем положительные эффекты, а на человеке — нет. Причина, видимо, в том. что у человека по сравнению с животными более сложная физиология, гомеостаз. Есть и другой важный аспект: испытания проводятся на больных, у которых уже начался процесс дегенерации, то есть спасать их уже поздно, поэтому одна из главных идей на сегодня — нужно разрабатывать препарат, который должен предотвращать клинические проявления заболевания.

- У тех, у кого есть ранний прогностический риск?

- Например. Но, к сожалению, и это может не сработать. Буквально недавно было закончено подобное исследование. Как вообще можно предсказать до клинического проявления, что у человека разовьется БА? С помощью генетики — если бы удалось найти такую группу людей, которые выступают носителями многих подобных мутаций, но еще не заболели. И действительно, был найден изолят в Южной Америке, в Колумбии, где обнаружились сотни людей с такой мутацией в гене пресенилина. Были вложены значительные деньги. чтобы использовать носителей мутации в этом изоляте для испытания препарата. Очень большая надежда возлагалась на специфические антитела, которые действуют непосредственно на амилоид. Но пока результаты неутешительны. Вот реальное положение дел на сегодня.

- А генная терапия может помочь?

- То. над чем мы сейчас работаем, в принципе приближено к генной терапии. Мы вместе с группой из Массачусетского университета разрабатываем маленькую синтетическую модифицированную РНК-молекулу, которая не разрушается, когда вводится в организм. Обычно маленькие молекулы при введении в организм разрушаются, к тому же вызывают иммунный ответ. Нужно было модифицировать их, чтобы этого избежать. Над такими модификациями РНК-молекул работает лаборатория наших коллег в Медицинской школе Массачусетского университета. И сейчас мы пытаемся получить специфические молекулы, которые потенциально воздействуют на АРОЕ-ген. Это из области. близкой к генной терапии, потому что мишенью выступает ген. а инструментом — малая РНК-молекула.

Одним из очень привлекательных подходов в лечении по крайней мере некоторых нейродегене- ративных заболеваний могло бы быть прямое исправление генов, мутаций, ведущих к болезни.

Не совсем понятно и другое: почему у некоторых людей образуется очень много бляшек, а болезни Альцгеймера не возникает? Значит, можно говорить об индивидуализируемом процессе и. следовательно, придумать, как защититься либо отсрочить развитие, даже если первичный патогенный процесс запущен. Какие у человека могут быть защитные факторы, которые даже при наличии факторов риска препятствуют развитию болезни, дегенерации, несмотря на то что бляшки появились?

Ситуация на сегодня такова: мы знаем механизм БА, но не знаем многих факторов, которые модифицируют эти механизмы, и у нас нет лечения. Препараты, мишенью которых выступают амилоидные бляшки, не срабатывают. Еще один важный момент, который может повлиять на поиск лечения: помимо генов главный фактор риска для возникновения болезни — это старение. Влияя на процесс старения, можно опосредованно влиять и на развитие БА.

Интересный факт: мы думали, что, изучая болезни, можем исследовать фундаментальные механизмы функционирования мозга— например, изучая шизофрению, многое узнать о сознании, изучая болезнь Альцгеймера. — о памяти, депрессию — об эмоциях. Однако многие молекулярные факторы, которые вызывают гибель нейронов при БА. к формированию памяти прямого отношения не имеют. Просто память ухудшается и теряется, потому что дегенеративные процессы происходят в первую очередь в области гиппокампа и височной доли коры. Если бы это происходило в другой области мозга, возникали бы другие симптомы — как. например, при лобно-височной деменции, когда изменения возникают ближе к лобной коре. У таких больных сначала появляются сдвиги в поведении, порой даже похожие на шизофрению.

Люди начинают вести себя экстравагантно, более раскрепощенно, выбирать несвойственные им занятия, а затем уже возникают проблемы с памятью.

- Но все-таки могут ли помочь факторы окружающей среды, образа жизни, питание, физические, интеллектуальные нагрузки?

- Если говорить о внешних факторах, риск возникновения и развития болезни повышают травмы головы. Людям, у которых есть генетический риск, нужно быть особенно осторожными, не заниматься экстремальными видами спорта, например не играть в американский футбол. Эпизоды потери сознания и даже общей анестезии также связывали с некоторым риском БА.

- Известен механизм или это статистические данные?

- Это эпидемиологические наблюдения. Но к ним надо относиться осторожно, потому что значительная часть людей в цивилизованном обществе подвергались анестезии при самых разных операциях. Но есть и исследования, которые показывают, что некоторые анестетики на клеточных культурах вызывают повышение экспрессии амилоида.

Есть также данные о том (показано на животных), что депривация сна вызывает повышение экспрессии амилоидного белка. Но для нас сейчас представляет особенный интерес обратная зависимость — протектирующие факторы. Тренировка мозга, физическая тренировка— все, что немного сдвигает биологический возраст. Изменить гены на данном этапе пока нельзя, но отсрочить наступление болезни можно, так же как можно отсрочить и старость.

- Вы только что сказали, что шизофрения — болезнь, которая ассоциируется с сознанием. Значит, это самое сложное.

- Да, наверное. В экспериментах пытались создавать модели шизофрении на мышах, что оказалось достаточно сложно. А БА на мышах удалось создать относительно легко с применением трансгенных животных: мутантные гены человека (например, мутантные гены амилоидного предшественника и пресенилина) интегрировали в геном мыши, и у них начала развиваться болезнь Альцгеймера, хотя в природе у мышей ее нет.

- Но ведь у животных не бывает шизофрении.

- Так ведь и БА нет у животных! А сделали модель с помощью человеческих генов. Есть компании, которые предлагают некоторые модели, похожие на шизофрению. То есть здесь мы работаем в области генетики, а от генетики перешли к эпигенетике. Какие модификации именно на уровне эпигенетики могли бы существовать в нейронах больного шизофренией? Это возможный путь исследования, но о результатах говорить пока рано.

- Возвращаясь к началу нашего разговора: загадку, то есть разгадку шизофрении, возможно, нужно искать в области эволюционной нейрогенетики?

- Да, возможно. Возникновение этого заболевания у человека может быть связано с так называемым переразвитием префронтальной коры. Если бы мы нашли ген шизофрении у больных, мы бы сравнили, какие гены изменены в процессе эволюции, и могли бы их связать. Но поскольку мы не обнаружили гены шизофрении, а знаем только сотни кандидатов, то мы, конечно, находим перекрещивания с этими сотнями кандидатов и генами, которые изменялись в эволюции. Но это достаточно расплывчатые данные.

- Вы занимаетесь этими направлениями параллельно или переходите от одного проекта к другому? Сколько времени в среднем занимает один проект?

- Конечно, это параллельные проекты. Они связаны друг с другом, перетекают один в другой, отдельные их задачи можно решить в одном месте, другие — в другом. Был такой период, когда практиковалась так называемая технология позиционного клонирования генов, — тогда еще не был известен геном. Теперь мы способны секвенировать геном живого существа, и это стало возможным в последние несколько лет. А раньше мы вообще не знали, какие гены существуют в геноме и где они находятся, поэтому применяли сложные и трудоемкие стратегии позиционного планирования. Именно тогда меня позвали работать над поиском генов болезни Альцгеймера с канадскими учеными и специалистами из других стран. Тогда это заняло пять лет. Сейчас мы справились бы гораздо быстрее.