Ученый с болезнью альцгеймера
Но лучше всего, конечно, вообще избежать болезни. Поэтому наряду с разработками лекарств ученые и врачи ищут методы предотвращения заболеваний. Эксперты анализируют образ жизни, состояние здоровья больших групп людей по всему миру и показатели их заболеваемости тем или иным недугом. Недавно в авторитетном международном научно-медицинском журнале Frontiers in neurology вышел обзор данных о профилактике болезни Альцгеймера и деменции (слабоумия). Работу провела крупная группа ученых из Китая , США , Великобритании , Израиля и Канады .
ЧТО ТАКОЕ ПРОФИЛАКТИКА НА САМОМ ДЕЛЕ
Чтобы понять, на каком этапе и кому может помочь соблюдение правил (см. ниже), важно знать, что такое профилактика на самом деле, поясняют авторы работы. Всемирная организация здравоохранения выделяет три вида профилактики:
- первичная профилактика направлена на то, чтобы избежать возникновения болезни;
- вторичная предназначена для того, чтобы распознавать болезнь на ранних стадиях, когда еще даже не появились симптомы. Задача — остановить или замедлить развитие болезни. Этот вид профилактики включает в себя, в том числе, скрининги. То есть проверки и обследования людей из групп риска развития той или иной болезни;
- третичная профилактика применяется, когда человек уже заболел. В данном случае стоит цель избежать прогрессирования болезни, тяжелых осложнений и инвалидности.
Итого: в отличие от бытующих представлений профилактика возможна и тогда, когда человек уже болен. Скажем, ему поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. А это значит, что правила, о которых рассказывается ниже, способны помочь абсолютно любому человеку. Если не избежать болезни, то как минимум снизить риск тяжелых осложнений.
ТРИ СТАДИИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Национальный институт исследований старения (США) и Альцгеймеровская ассоциация в 2011 году разработали модель, выделяющую три стадии болезни. На первой стадии у пациента нет ни малейших внешних признаков заболевания, в то время как в мозге уже появляются предшественники грядущей катастрофы. Стартует процесс накопления амилоидных бляшек и деформированного тау -белка, которые впоследствии буквально душат клетки мозга нейроны. Справедливости ради отметим: для исследователей еще остается немало загадок. В частности, амилоидные сгустки-бляшки с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии мозга можно найти у многих людей уже с 40 лет. Но, к счастью, болезнь Альцгеймера при этом развивается далеко не у всех. Потому-то ранняя диагностика недуга по-прежнему остается одной из главных проблем.
СПАСИ СЕБЯ САМ
1. Отказаться от курения.
4,7 миллионов случаев заболевания болезнью Альцгеймера во всем мире связаны в первую очередь с курением, посчитали исследователи. Как такое может быть? Если пояснять упрощенно, то вредные токсины, которые попадают в организм при курении, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов. В том числе в головном мозге. Из-за этого ускоренно накапливаются те самые опасные амилоидные бляшки, из-за которых гибнут нервные клетки нейроны.
Если сократить уровень курения в мире на 25%, то удалось бы спасти от Альцгеймера примерно 1 миллион людей, уверяют ученые.
2. Избавиться от лишнего веса и ожирения в среднем возрасте (после 40 лет).
Речь идет о тех, у кого индекс массы тела (ИМТ) выше 30, уточняют ученые. Напомним: чтобы посчитать ИМТ, берем свой рост в метрах, возводим в квадрат. А потом массу тела в кг делим на полученную цифру.
Около 677 000 случаев болезни Альцгеймера в мире связаны главным образом именно с избыточным весом, говорится в исследовании.
В том числе из-за снижения такой защиты начинают ускоренно развиваться процессы, вызывающие болезнь Альцгеймера.
3. Заниматься физическими упражнениями, не вести сидячий образ жизни.
4,3 млн случаев болезни Альцгеймера связаны с недостатком физнагрузок, ужасаются ученые. Из-за этого страдает кровообращение в мозге. А значит — выше риск накопления опасных веществ, которые могли бы вымываться с током крови.
Совет: золотым международным стандартом на сегодня считается минимум 150 минут двигательной активности в неделю, или не менее чем по 30 минут 5 дней в неделю. А лучше — по 40 — 60 минут каждый день. Самый безопасный вид физнагрузок — кардиологическая ходьба, то есть максимально быстрым шагом, но так, чтобы не было одышки.
4. Повышать свое образование.
Низкий уровень образования способствует развитию болезни Альцгеймера у 6,5 млн человек во всем мире, утверждают ученые (как оценивать свой уровень образования — не уточняется).
- Для профилактики болезни Альцгеймера важно создавать так называемый когнитивный резерв. Этого можно добиться с помощью занятий, которые ведут к образованию новых связей между нейронами и стимулируют образование новых нервных клеток (у взрослого человека их появляется очень мало, но тем не менее), - поясняет профессор Яшин . - А самое мощное средство для создания когнитивного резерва — это как раз получение незнакомых навыков и знаний. Например, изучение иностранного языка, посещение увлекательных образовательных лекций или их просмотр по телевизору, овладение компьютерными навыками в пожилом возрасте, обучение танцам, рисованию, лепке — все, что требует от нас запоминания и вспоминания, творческого подхода — все это помогает создавать и укреплять связи между нейронами.
5. Вовремя диагностировать и лечить сахарный диабет.
Примерно 825 000 случаев развития болезни Альцгеймера ассоциируется с сахарным диабетом, пишут авторы исследования.
6. Уделять внимание лечению депрессии.
Это заболевание провоцирует не менее 3,6 млн случаев болезни Альцгеймера во всем мире, предупреждают ученые.
Наличие депрессии само по себе уже сигналит, что в мозге какие-то неполадки, из-за которых нейроны могут оказаться более беззащитны перед повреждающими процессами. Долговременные наблюдения за большими группами людей показывают, что депрессия является важным фактором риска, повышающим вероятность болезни Альцгеймера.
7. Нормализовать давление и не допускать усугубления гипертонии в среднем возрасте (после 40 лет).
По данным авторов исследования из-за нелеченой гипертонии зарабатывают себе Альцгеймер 1,7 млн пациентов. Повышенное давление грозит не только инфарктами и инсультами, но и развитием деменции, подчеркивают ученые.
В ТЕМУ
21 сентября 2017 14:29
Получить примерное представление о том, что чувствуют люди с приобретенным слабоумием, предложил выпускник Центрального колледжа искусства и дизайна им. святого Мартина (Central Saint Martins) Ди Пенг (Di Peng), который сконструировал для этого специальный шлем. Его забрало влияет на зрение, вы с трудом различаете лица своих близких. Имитация слуховых галлюцинаций не позволяет адекватно воспринимать действительность и, наконец, специальный микрофон затрудняет речь и изменяет произносимые слова, лишая их смысла. Таким образом, вы почти не осознаете происходящее и практически теряете возможность общаться с людьми.
По сути, этот шлем — репетиция того, что ждет многих из нас за 60-летним рубежом: в этом возрасте Альцгеймером болеет 5% людей, среди 80-летних заболевших уже 30–40%, а к 90 годам эта патология наблюдается уже почти у 50%. И панацеи от нее до сих пор нет.
За последние десятилетия медицина шагнула далеко вперед и продемонстрировала впечатляющие успехи в самых разных областях: ученые и врачи нашли способы профилактировать, выводить в ремиссию и даже полностью излечивать непобедимые когда-то заболевания, попутно увеличивая продолжительность человеческой жизни и, как следствие, количество пожилых людей: сегодня на планете уже миллиард людей старше 60 лет, к 2030 году их будет 1,4 млрд, а к 2050 году — 2,1 млрд.
Оборотную сторону этих успехов можно увидеть в последних информационных отчетах Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): среди 10 ведущих причин смерти по всему миру болезнь Альцгеймера и другие виды деменции поднялись на 7-ю строчку. Показательно, что еще в начале 2000-х годов это место принадлежало ВИЧ и СПИДу, которые теперь даже не входят в эту десятку.
С учетом того, что никакой действенной терапии или профилактики приобретенного слабоумия пока нет, масштабы грядущей эпидемии устрашают
С учетом того, что никакой действенной терапии или профилактики приобретенного слабоумия пока нет, масштабы грядущей эпидемии устрашают. Уже сегодня в мире почти 50 млн больных Альцгеймером или схожей деменцией (в некоторых странах диагностируется только общая возрастная деменция), а к 2030 году эта цифра вырастет до 75 млн.
Это по-прежнему так: полного понимания механизмов патогенеза Альцгеймера у ученых пока нет. Можно разве что выделить некоторые факторы, которые повышают вероятность развития болезни.
Средств, которые могли бы вылечить или хотя бы затормозить болезнь, также не существует. Препараты, одобренные на сегодняшний день, относятся к ингибиторам ацетилхолинэстеразы. Они помогают восполнить недостаток ацетилхолина (нейротрансмиттера, который передает сигналы между нейронами) в мозге, который наблюдается в патогенезе болезни Альцгеймера.
Ученые и врачи по всему миру понимают катастрофичность ситуации, а потому бьют в набат, и им выдают миллиардные гранты на исследования. Так, бюджет на изучение болезни Альцгеймера в одной из крупнейших организаций, финансирующих научные исследования, американской National Institutes of Health (NIH), в 2017 году составит почти $1,4 млрд.
Несмотря на внимание, прикованное к болезни Альцгеймера, и колоссальные суммы выделяемого финансирования, ученые пока проигрывают в этой борьбе: с 2002 по 2012 год лишь 1 из 244 кандидатов на регистрацию лекарства от этого заболевания получил одобрение FDA и пополнил ряды безопасных, но не слишком эффективных ингибиторов ацетилхолинэстеразы.
Тем не менее битва продолжается: исследователи пытаются бороться с отдельными проявлениями заболевания и надеются, что они могут оказаться причиной его возникновения. Речь идет прежде всего о скоплении амилоидных бляшек (из пептида бета-амилоида) и нейрофибриллярных клубках (из тау-белка), которые удалось обнаружить в мозге больных.
Звучит как фантастика, но ученые уже давно работают над тем, чтобы сделать это реальностью.
Геронтологи уверены в том, что старение можно победить или хотя бы замедлить. Последнее уже удавалось в ходе успешных экспериментов по продлению жизни десяткам различных видов модельных животных — от червей и мух до мышей и приматов. Например, в ходе одного из них специально выведенные быстростареющие мыши жили на 30–50% дольше в зависимости от контрольной группы.
Будем надеяться, что их усилия увенчаются успехом. Ведь в таком случае мы сможем не только избавиться от угрозы развития возрастных патологий, но и радикально продлить здоровую человеческую жизнь — тогда умирать не придется ни в 30, ни в 80 лет.
Алоис Альцгеймер родился 14-го июня 1864 года в Маркбрайте, маленькой Баварской деревушке на юге Германии, где его отец работал нотариусом. Оттуда семья Альцгеймеров переехала, когда Алоис был еще маленький, для того, чтобы он имел возможность учиться в Королевской гуманистической гимназии. Позже, избрав в качестве своего пути медицину, юный Алоис был студентом медицинских университетов в Асхаффенбурге, Тюбингене, Берлине и Вюрцбурге (по итогам обучения в котором он написал свою докторскую диссертацию и получил степень в 1887 году).
Его настоящая медицинская карьера началась годом позже в 1888-ом в качестве врача-ординатора психиатрической больницы (the Hospital for Mentally ill and Epileptics) во Франкфурте на Майне. Там он проработал семь лет, и впоследствии его назначили на должность главного врача. Продолжил свою карьеру Альцгеймер в качестве помощника старшего врача в муниципальной больнице для больных лунатизмом и эпилепсией (Municipal Hospitalfor Lunatics and Epileptics), которой руководил Эмиль Сиоли (Emil Sioli).
Даже работая, Алоис не переставал учиться своей основной специальности – психиатрии, но его внимание также привлекала такая область науки как нейропатология. Он начал интересоваться исследованиями коры человеческого мозга, её анатомией. На протяжении своей работы он собрал немалый архив данных аутопсийных исследований, которым пользовался на протяжении всей научной карьеры. После того, как Альцгеймер год проработал в больнице Эмиля Сиоли, к его работе присоединился Франц Ниссль (Franz Nissl).
Франц Ниссль
В 1894 году Алоис Альцгеймер в возрасте 30 лет женился на вдове банкира Сесилии Гейзенхаймер, от брака с которой у него родилось трое детей. К сожалению, счастье их было недолгим, в 1901 году Сесилия скончалась.
Роковая встреча
В 1895 году ставший близким другом Альцгеймера Ниссль переезжает в Гейдельберг для работы с известным немецким психиатром того времени Эмилем Крепелином (Emil Wilhelm Magnus Georg Kraepelin). А сам Алоис в то же время становится директором городской больницы во Франкфурте. Именно там его и ожидала та роковая встреча, благодаря которой современные ученые из множества лабораторий по всему миру ломают головы, чтобы разгадать загадку болезни, названной его именем.
Эмиль Крепелин
Так чей же случай болезни описал ученый? Первым таким пациентом или, точнее, пациенткой стала 51-летняя Августина Детер, которую муж поместил в больницу из-за ухудшающегося психического здоровья женщины. Она имела не совсем классический комплекс симптомов: дезориентация, мания преследования, провалы в памяти, бессонница, а также затруднения с чтением и письмом. Этим и заинтересовался исследователь. Подобные признаки ослабления интеллекта наблюдались и ранее, но описывались у людей гораздо более старшего возраста. Симптомы продолжали прогрессировать и доходили до появления галлюцинаций и крайней степени агрессии. После смерти пациентки Альцгеймер решился провести исследование её трупа. Вскрытие подтвердило то, что и подозревал врач, а именно наличие болезни, которая поражала мозговую ткань. В итоге эта женщина стала самым ранним случаем описания заболевания.
Августина Детер
Гистология ставит диагноз
В 1902 году Крепелин пригласил Альцгеймера работать с ним в Гейдельберге. Годом позже они вдвоём приехали в университетскую психиатрическую клинику в Мюнхене, где его карьера в качестве учёного достигла наивысшей точки. Работы, сделанные в тот период времени, привели к тому, что Альцгеймер продемонстрировал, как диагноз, поставленный на основе изучения гистологических препаратов, может использоваться для ответа на клинические вопросы. Важно отметить, что в своих работах Альцгеймер указал на тот факт, что процессы, лежащие в основе дегенеративного заболевания, никак не зависят от воспалительных реакций.
Удивительно, но все те выводы и заключения, которые сделал Алоис Альцгеймер, основаны на его исследовательской работе и уже на протяжении более 100 лет не исправлены, не изменены, а только всецело и полностью подтверждаются.
Обучился сам — обучи других
Финальные три года своей жизни врач посветил исследованиям и клинической работе. Он сконцентрировал все свои усилия на изучении изменений в глиальных клетках при различных болезнях мозга. Его наиболее известная работа того периода была связана с псевдосклерозом Вестфаля-Штрюмпеля, который сейчас носит название болезни Вильсона. В этой работе он выделил две различные формы изменений в ядрах глиальных клеток, названные Альцгеймерским типом I и II.
На протяжении своей карьеры он также работал над такими заболеваниями, как прогрессирующий паралич, церебральный атеросклероз, повреждения мозга, связанные с хроническим алкоголизмом, острая сифилитическая инфекция; также Альцгеймер исследовал анатомическую основу идиотии, хореи Хантингтона. Ученый, кроме того, открыл неопластическую природу опухолевых образований при тубероидном склерозе и изучил изменения в мозге при эпилепсии, определив при этом анатомические её подтипы.
Алоис Альцгеймер умер в возрасте 51 года в результате осложнений, вызванных серьезной инфекцией сердца, и его похоронили рядом со своей женой во Франкфурте.
могила Альцгеймера
Борец за научную справедливость
Текст написан нашим другом Анастасией Натровой для портала нейротехнологии.рф, который мы настоятельно всем рекомендуем.
Следить за обновлениями нашего блога можно и через его страничку в фейсбуке и паблик вконтакте
Как сообщили в пресс-службе ИЦиГ СО РАН, первые результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда, опубликованы в журнале Frontiers in Neuroscience. Кроме того, их обсуждение состоится на специальной секции XII международной мультиконференции "Биоинформатика и системная биология", которая пройдет с 6 по 10 июля 2020 года в Новосибирске.
По словам заведующей лаборатории молекулярных механизмов старения ИЦиГ Натальи Колосовой, линия крыс OXYS - уникальная модель преждевременного старения. Для исследований их начали использовать с 1970-х годов и выявили, что в числе развивающихся у крыс OXYS патологий - болезнь Альцгеймера.
Год от года распространение этой болезни среди людей растет: если в 2015 году количество страдающих ею насчитывалось 48 миллионов человек, то к середине века, по прогнозам, число таких людей достигнет 153 миллионов. При этом, как отмечают ученые, только у пяти процентов заболевание имеет наследственную природу, у остальных 95 процентов - это так называемая спорадическая, спонтанная форма.
Научный сотрудник лаборатории молекулярных механизмов старения ИЦиГ СО РАН Екатерина Рудницкая отмечает, что на сегодня нет лекарства, которое могло бы излечить это заболевание, максимум - несколько замедлить его развитие.
- Сегодня большое внимание уделяется факторам риска, профилактике и максимально ранней диагностике. Самый очевидный из факторов риска - возраст, но он не единственный. В последние годы растет число исследований, которые показывают, что предпосылки развития болезни Альцгеймера могут закладываться намного раньше. Это стало основой для гипотезы, что появлению первых клинических признаков предшествует многолетняя бессимптомная стадия развития заболевания. Проверить ее в ходе исследований на людях было бы очень сложно. Тут и пригодилась линия крыс OXYS, у которых происходят схожие процессы нейродегенерации, - рассказывает ученый.
Изучая особенности развития крыс, ученые установили, что в период между рождением и половым созреванием у крыс OXYS наблюдается отставание от нормы в формировании и развитии ряда структур мозга. Другая особенность, которую удалось установить Екатерине Рудницкой с коллегами, - роды у крыс OXYS проходят несколько раньше, чем у их обычных сородичей, однако крысята не считаются недоношенными.
- Наблюдая за крысятами OXYS, мы выявили задержку развития многих параметров их организма, в сравнении с обычными крысами - у них позже прорезываются зубы, открываются глаза, формируется ряд важных безусловных рефлексов, - подчеркнула Екатерина Рудницкая.
Ученым предстоит детально это изучить. В случае если к 2025 году будет найден способ задержки начала заболевания, то это поможет к 2050 году вдвое снизить количество людей, страдающих болезнью Альцгеймера.
Моника Левински и нобелевский лауреат
В мире тогда было примерно 10 млн. лиц с болезнью Альцгеймера. В 2006-м их официально стало 26 млн., а в 2050-м будет 50 млн.
Извилины здорового и больного: чуете разницу?
Век учись
Как этот момент в своей жизни отодвинуть? Исследования показывают: чем дольше учится человек, тем больше вероятность, что он сохранит трезвый ум. Придумывайте себе задания, учитесь новому и учите знакомых или друзей. Социальные контакты тоже активизируют мозг, увеличивая компенсаторные способности.
Один из многих примеров. В середине 1990-х умерла 85-летняя монахиня Бернадетта из монастыря в Манкейто (США). Сестры там трудятся с утра до ночи плюс участвуют в общественных дискуссиях. А еще помешаны на кроссвордах и шарадах. Сестра Бернадетта всегда первой решала эти задачи. Но когда ученые после смерти исследовали ее мозг, оказалось, что он весь поражен болезнью Альцгеймера. Ткани, которые связывали гиппокамп с корой, были пронизаны амилоидными бляшками и нейрофибриллярными клубками. Несмотря на это, ее ум оставался острым. У нашего мозга огромные резервы. Он способен адаптироваться и перестроить свою работу, мобилизуя здоровые участки.
Настоящий подвиг совершил Уильям Утермолен - художник, запечатлевший на холсте стадии собственной деменции
Тут помню - тут не помню
Процессы, лежащие в основе болезни, могут протекать незаметно 15 - 20 лет. Первый симптом опасного недуга - постоянное сильное беспокойство, переходящее в депрессию. Кроме того:
- Человек теряет память. Не может вспомнить даже дни рождения близких.
- Ему трудно даются обычные домашние дела.
- Медленно соображает и печатает на компе.
- Ухудшается способность понимать прочитанное и услышанное. С трудом следит за нитью разговора, забывает сюжеты книг.
- Опасается садиться за руль. Вождение требует концентрации внимания, и это вызывает стресс.
- Теряет ориентацию во времени и пространстве. Может не узнать давно знакомые места, забыть сегодняшнюю дату.
- Путается в предметах. Может положить вилку в портфель, а кошелек или ключи - в холодильник.
- С трудом запоминает планы на день.
- Становится безынициативным.
- Теряет обоняние и способность узнавать лица. Последний симптом, кстати, может появиться уже в 40 лет.
Болезнь настолько калечит мозг, что люди не способны позаботиться даже о самых элементарных потребностях. Они нуждаются в постоянном уходе.
Алоис Альцгеймер работал с шизофрениками и людьми, впавшими в глубокую депрессию. Ставил эксперименты, которые давали надежду на выздоровление. Открыл болезнь, названную его именем, основал в Германии уникальную медицинскую школу, изучающую мозг. У людей молодых его имя вызывает смех: в России этот синдром родил массу анекдотов, над ним почему-то принято подтрунивать.
Алоис Альцгеймер. Фото: Ron Moody
Маленькие часики смеются: тик-так!
Самый доступный тест, показывающий нарушения в работе мозга, - рисование часов. Можно легко проверить себя или родственника. Нужно по памяти нарисовать круглые часы со стрелками на циферблате. Стрелки указывают время - без пятнадцати два.
При наличии когнитивных нарушений будут ошибки. Результат оценивается по 10-балльной шкале.
- 10 баллов - нормальный круг, цифры в правильных местах, стрелки показывают заданное время;
- 9 баллов - небольшие неточности расположения стрелок;
- 8 баллов - одна из стрелок отклоняется более чем на час;
- 7 баллов - обе стрелки расположены неверно;
- 6 баллов - стрелки не показывают время, оно обведено кружком;
- 5 баллов - цифры на циферблате следуют в обратном порядке либо между ними неравное расстояние;
- 4 балла - утрачена целостность часов, некоторых цифр вообще нет или они расположены вне круга;
- 3 балла - циферблат и цифры не связаны друг с другом;
- 2 балла - пациент пытается выполнить задание, но безуспешно;
- 1 балл - пациент не делает попытки выполнить инструкцию.
Если результат менее 9 баллов, можно говорить о наличии выраженных нарушений. Пациент с болезнью Альцгеймера неправильно нарисует стрелки даже на готовом циферблате.
Питер Фальк на старости лет с воплями бегал по Беверли-Хиллз, пугая прохожих. Он не помнил даже, что сыграл лейтенанта Коломбо в легендарном телесериале. Фото: Фото Michael Bridges
Больные на всю голову
Со временем Рейган смог узнавать лишь нескольких людей, включая жену. Болезнь разрушала мозг, но он продолжал играть в гольф и гулять по парку.
Принц Чарльз. Фото: Getty Images
Эстрадная певица, заболев, много раз уходила из дома (типичное поведение при деменции), терялась и не могла объяснить людям, кто она такая. Муж-композитор ее избивал: не хватало сил выдерживать жуткую болезнь потерявшей человеческий облик жены.
Маргарита Терехова. Фото Руслана Вороного
Предупредить и обезвредить
Чтоб снизить вероятность болезни, нужно заняться профилактикой.
В мозгу у больных, в нейрофибриллярных клубках, ученые находят алюминий. Это типичное следствие цивилизации: люди получают алюминий с лекарствами, вакцинами, дезодорантами, консервированными продуктами, водопроводной водой, используя алюминиевую посуду и фольгу для запекания. По возможности избегайте его.
Кстати
- Ну-с, что выбрали, Альцгеймера или Паркинсона?
- Логично! Лучше расплескать на брюки рюмку коньяка, чем забыть, куда девал целую бутылку.
Немецкий психиатр Алоис Альцгеймер впервые описал это заболевание в 1907 году. Сейчас от него страдает 47% людей старше 85 лет. В России официально больны 1,8 млн. Всего же в мире болеет 44 млн человек. Пока что попытки справиться с этой болезнью не приносят успеха. В прессе регулярно пишут о новом лекарстве, но клинические испытания, как правило, проваливаются. Мышей с болезнью Альцгеймера мы лечить научились, как и создавать их, а с человеком — все еще проблемы. Тем не менее ученые не отчаиваются. В этой статье собраны основные достижения человечества в понимании, диагностике и лечении болезни Альцгеймера за последние несколько месяцев.
Некоторого прогресса удалось достичь и в понимании того, почему образуется белок бета-амилоид в головном мозге. Скопления этого белка, амилоидные бляшки, мешают проведению нервного сигнала и приводят к гибели нейронов при болезни Альцгеймера.
Амилоидные бляшки в ткани коры головного мозга. Изображение: KGH / Wikipedia
Ученые из Гарвардского университета предположили, что бета-амилоид действует так же, как и антимикробные белки, формирующие волокна вокруг клеток. Оказалось, что в чашках Петри бета-амилоид прекрасно уничтожает некоторые микробы, например кишечную палочку и стрептококк. Проверили гипотезу и на живых организмах. Ученые вводили сальмонеллы в мозг генетически модифицированных мышей, которые способны вырабатывать бета-амилоид, и в мозг здоровых животных. Все испытуемые умерли в течении 96 часов, но модифицированные мыши прожили на 30 часов дольше, потеряли меньше массы, и бактерий в мозге у них было меньше.
Тупик, в который уперлись ученые в попытках преодолеть болезнь Альцгеймера, заставляет искать неожиданные варианты. В марте интернациональная группа ученых и врачей во главе с профессором Рутом Итзаки из Оксфорда опубликовала статью, в которой предполагается, что основные причины болезни Альцгеймера — это специфический вирус (вирус герпеса человека первого типа) и два вида бактерий: хламидии и спирохеты. Доказательств, кроме логических рассуждений по поводу известных данных, в статье не приводится.
Распределенное изучение
На технологической выставке re:publica в Германии команда разработчиков и ученых из Университетского колледжа Лондона, Университета Восточной Англии и телекоммуникационной компании Deutche Telecom представила игру для смартфонов Sea Hero Quest, которая поможет бороться с болезнью Альцгеймера. При помощи этой игры ученые могут тестировать память сотен тысяч человек, что чрезвычайно важно для накопления данных о болезни. Фактически это виртуальный водный лабиринт Морриса для людей (в таком лабиринте обычно тестируют крыс с моделями болезни Альцгеймера). По словам исследователей, если раньше они тестировали 200 человек в год, то сейчас такой объем данных они получают за минуту.
Диагностика
Ученые из Университета Отаго обнаружили новый маркер, по которому можно диагностировать болезнь Альцгеймера, взяв на анализ кровь пациента. Небольшие молекулы из обширного класса микроРНК, локализованные в человеческом мозге и крови, оказались хороши для диагностики болезни Альцгеймера. Определяя специфический набор микроРНК, исследователи Отаго диагностировали болезнь Альцгеймера в 86% случаев.
Выглядит он так:
Группа Роберта Шварца из Университета Мэриленда пишет, что им удалось обратить симптомы болезни Альцгеймера вспять. Но — увы, наряду с симптомами хореи Гентингтона и болезни Паркинсона это пока что верно лишь для мушек-дрозофил. Тем не менее, регулируя баланс метаболитов триптофана и кинуреновой кислоты, ученые сумели улучшить состояние дрозофил.
Одна из важнейших работ 2016 года пришла от нобелевского лауреата Сусуму Тонегавы и его команды из Массачусетского технологического института и японского института RIKEN. Они обнаружили, куда деваются воспоминания при болезни Альцгеймера, и определили, что они поддаются восстановлению. Оказалось, дело в дендритных шипиках, которые отращивают клетки памяти (энграммные клетки), когда формируется воспоминание.
Фрагменты дендрита пирамидального нейрона с шипиками. Изображение: Dr. Kristen M. Harris / Wikipedia
Альцгеймер и ВИЧ
Алексей Паевский
Читайте также: