В с лобзин туннельные компрессионно ишемические невропатии

В целях диагностики и правильной ориентации врача в выборе адекватных методов лечения следует избрать подходы, отражающие основные механизмы развития болезни, название пострадавшего нерва и топографоанатомический уровень его поражения с указанием структур (туннелей, отверстий, каналов, мышц и связок), при участии которых формируется заболевание. Предлагаемые критерии положены в основу классификации.

Функция мышц и их иннервация

Уровень фаллопиева канала, преимущественно его нижняя треть; ишемически-гипоксический отек и набухание периневральных тканей

Подглазничный и мандибулярный каналы; несоответствие неврально-сосудистого тригеминального пучка диаметру костного канала вследствие его органического или функционального стенозирования

Задненижний фиброзный край шилоглоточной мышцы в месте перегибания через него (ангуляция) языкоглоточного нерва. Увеличенный шиловидный отросток височной кости

II. Невропатии шеи и плечевого пояса

Уровень и механизмы компрессии могут быть аналогичны. Возможны варианты (ангуляция по наружной поверхности средней лестничной мышцы с перерастяжением, влияние добавочного шейного ребра)

Верхний край лопатки. Структуры канала, образованного надлопаточной выемкой и верхней поперечной связкой лопатки

Компрессия в ключичнореберном промежутке за счет его сужения при аномально высоком I ребре, врожденных или приобретенных деформациях ключицы и ребра, под влиянием профессиональных перегрузок, гипертрофии подключичных мышц и др.

Сдавливание нервно-сосудистого пучка в области подмышечной впадины за счет патологически измененной малой грудной мышцы, профессиональных перегрузок, насильственных чрезмерных гиперабдукционных движений руки

III. Невропатии руки

Запястье. Сдавление поперечной связкой запястья и другими периневральными тканями, расположенными внутри карпального туннеля

Верхняя треть предплечья.

Странгуляция между двумя пучками круглого пронатора и ангуляции фиброзной аркадой в проксимальной части поверхностного сгибателя пальцев

Запястье. Стенки канала Гюйона (гороховидная кость, ладонная карпальная связка, короткая ладонная мышца)

Плечо. Компрессия в спиральном канале, образованном одноименной бороздой плечевой кости и головками (пучками) трехглавой мышцы плеча

Область локтя. Гиперангуляция и компрессия глубокой ветви нерва фиброзным верхним краем радиального экстензора кисти и ущнмление в фиброзной щели супинатора

Уровень метакарпо-фалангеальных сочленений. Стенки интерметакарпального туннеля, образованного глубокой и поверхностной поперечными метакарпальными связками, натянутыми между головками метакарпальных костей

VI. Невропатии тазового пояса и ног

Синдром Мументалеров. Синдром каузалгии паховогенитальной зоны

Синдром Мейджи-Лайона,
Гольдберга-Амеляра

Промежность. Компрессия срамного нерва в ишиоректальной ямке между седалищной костью и внутренней запирательной мышцей, в канале д,Алкока

Уровень таза. Компрессия ствола нерва между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой

Верхненаружная часть голени. Прямая компрессия нерва на уровне шейки головки малоберцовой кости от внешнего воздействия, либо компрессия на этом уровне сосудисто-нервного пучка за счет длительного интенсивного сближения двуглавой мышцы бедра с головкой малоберцовой кости

Граница средней и нижней трети голени с наружной стороны, фиброзное отверстие в глубокой фасции голени, гиперангуляция и тракция чувствительной ветви при форсированном подошвенном сгибании и повороте внутрь стопы в голеностопном суставе

Область ниже и позади внутренней лодыжки. Сдавление нерва стенками и содержимым тарзального туннеля и окружающими тканями

Область между головками метатарзальных костей, чаще между III и IV. Натяжение (гиперангуляция) и компрессия нерва под утолщенной глубокой поперечной метатарзальной связкой

В этой классификации мы попытались охватить максимум видов и вариантов туннельных невропатий. Частота отдельных видов невропатий во многом зависит от возраста больных, наличия тех или иных общих соматических и эндокринных заболеваний, последствий травм, а также характера профессиональных и бытовых нагрузок.

Из представленных в классификации разнообразных видов и форм компрессионно-ишемических невропатий сравнительно часто встречаются 15-20 (формы 1, 2, 5, 6, 7, 8, 10, 11, 13, 14, 15, 16, 17, 22, 24, 25, 26, 29, 30, 31), остальные относительно редко (менее 1% от всех наблюдений туннельных невропатий). Отмечается преобладание компрессионно-ишемических поражений нервов плечевого пояса и рук (80%) над невропатиями ног (20%), что, очевидно, находится в причинной связи с преимущественно профессиональной и бытовой нагрузкой на мышечный аппарат рук и плечевого пояса.

(синонимы: компрессионно-ишемическая невропатия, туннельная невропатия, ловушечная невропатия)

синдромы поражения нервов (невропатия) вследствие местной компрессии в патологически измененных мышечных, фиброзных или костных каналах (туннелях), через которые проходят нервные стволы. Местная компрессия нервных стволов и связанная с ней ишемия возникают при узости каналов, через которые проходит нерв, общих (ревматизм, бруцеллез и др.) и местных заболеваниях, увеличивающих объем периневральных тканей; вследствие профессиональных травм нервных стволов, при гормонально- эндокринных и обменных нарушениях (беременность, климакс, гипотиреоз, акромегалия, сахарный диабет и др.); физических перегрузках, ведущих к утолщению, отеку, разволокнению окружающих нерв тканей.

Туннельные синдромы составляют примерно 1 /₃ заболеваний периферической нервной системы (Периферическая нервная система). Условно их делят на несколько групп: невропатии черепных нервов, невропатии нервов области шеи и плечевого пояса, рук, тазового пояса и ног. Наиболее частая форма Т. с. первой группы — невропатия лицевого нерва (идиопатический паралич Белла), развивающаяся на фоне ангиоспазма в бассейне шилососцевидной артерии, ишемически-гипоксического отека, набухания периневральных тканей с последующей компрессией лицевого нерва в фаллопиевом канале. Причиной невралгии II и III ветвей тройничного нерва может явиться компрессия неврально-сосудистого пучка в подглазничном или нижнечелюстном каналах вследствие их стенозирования. Невралгия IX черепного нерва нередко обусловлена увеличением шиловидного отростка височной кости, которое вызывает натяжение, компрессию и фрикцию нерва в месте его перегиба через край шилоглоточной мышцы. К туннельным относят так называемый синдром лестничных мышц (скаленус-синдром), наиболее частой причиной которого является остеохондроз позвоночника (раздражение III—VII шейных корешков), наличие шейного ребра, перенапряжение лестничных мышц, нестабильность шейных сегментов позвоночника, вызывающие миофасциопатию передней и средней лестничных мышц. Это приводит к компрессии стволов плечевого сплетения и подключичной артерии в межлестничном промежутке. Развивается цервикобрахиалгия с парестезиями по локтевой поверхности руки, иногда гипотония и гипотрофия мышц возвышения мизинца, гипестезия кожи IV—V пальцев. Нередки лимфостаз над ключицей (псевдотумор Ковтуновича) и вегетативно-сосудистые расстройства в руке. Лечебно-диагностическим тестом является введение анестетиков или глюкокортикоидов в переднюю лестничную мышцу, после которого боли в руке исчезают. Передняя лестничная мышца прощупывается над ключицей между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы и резко болезненна при пальпации, особенно на вдохе (симптом Наффцигера).

Поскольку плечевое сплетение прилегает к средней, а подключичная артерия к передней лестничным мышцам, различают синдром передней лестничной мышцы, включающий сосудистые расстройства, и синдром средней лестничной мышцы, проявляющийся неврологическими нарушениями. С патологией средней лестничной мышцы связаны также Т. с. дорсального лопаточного нерва, длинного нерва грудной клетки и надлопаточного нерва. Два первых, а нередко и третий проходят сквозь толщу этой мышцы, где в фиброзном канале могут подвергаться компрессии при миофасциопатии или рабочей гипертрофии средней лестничной мышцы.

Надлопаточный нерв может быть сдавлен также в туннеле, образованном вырезкой лопатки и верхней поперечной связкой лопатки (рис. 1, а). Здесь при значительных смещениях лопатки (профессиональные перегрузки, падение на вытянутую руку и др.) нерв натягивается и сдавливается. Появляются ноющие боли в области лопатки и плеча, усиливающиеся ночью и при аддукции плеча за среднюю линию. Развивается гипотрофия над- и подостной мышц, слабость при наружной ротации плеча. При пальпации над выемкой лопатки ощущается болезненность.

Туннельный синдром дорсального лопаточного нерва и длинного нерва грудной клетки проявляется также болями в области лопатки. Отмечаются и двигательные нарушения: слабость ромбовидных, передней зубчатой мышц и мышцы, поднимающей лопатку: характерен феномен крыловидной лопатки, особенно при широком отведении руки.

Туннельный синдром подмышечного нерва обусловлен компрессией в четырехстороннем отверстии. При сгибании руки в локтевом суставе, попеременных отведении и приведении руки либо при длительной фиксации руки в позе скрипача нерв сдавливается стенками отверстия, сближающимися при определенных движениях до узкой щели. Появляются боли в верхней трети плеча, усиливающиеся ночью и при указанных выше движениях, гипестезия в зоне иннервации корешков С₅—С₆ на плече и болезненность при пальпации в области четырехстороннего отверстия. Туннельный синдром подмышечного и надлопаточного нерва нередко выявляется при плечелопаточном периартрозе.

Туннельный синдром ребро — ключица (синдром Фолконера — Уэддела) может развиться при аномально высоком I ребре, врожденных или приобретенных деформациях ключицы или ребра вследствие травматизации плечевого сплетения и подключичной артерии между ребром и ключицей при переносе тяжести на плече. Проявляется брахиалгией и сосудистыми расстройствами в руке, нарастающими при ее свисании, при вдохе, переносе тяжелых предметов в этой руке. Туннельный синдром малой грудной мышцы (синдром Райта — Мендловича) характеризуется болями в груди, иррадиирующими в плечо, предплечье, кисть вследствие сдавления плечевого сплетения, подмышечных артерии и вены патологически измененной, гипертрофированной малой грудной мышцей. Гипертрофия малой грудной мышцы развивается чаще всего на фоне мышечных перегрузок. При подъеме руки и отведении ее в сторону с закладыванием кисти за голову возникают акропарестезии в ладони, побледнение и припухание пальцев, ослабление пульса на лучевой артерии. Малая грудная мышца при пальпации болезненна и уплотнена.

Наиболее частым Т. с руки является синдром запястного канала. В канале расположены сухожилия сгибателей пальцев, окруженные фиброзными влагалищами. Над ними и под удерживателем сгибателей размещается срединный нерв (рис. 1, б). При сужении канала, утолщении связки, увеличении объема периневральных тканей либо при мышечном перенапряжении происходит компрессия нерва и сосудов. Возникновению синдрома способствует ручной труд (резчики, обмотчики, полировщики и др.), а также эндокринно-обменные нарушения, связанные с климаксом, диффузными заболеваниями соединительной ткани. У больных с синдромом запястного канала появляются парестезии сначала ночью, а затем и днем, боли в I—III пальцах кисти, другие нарушения чувствительности, реже обнаруживается атрофия мышц возвышения большого пальца. При перкуссии или давлении в области запястья, удержании вытянутых рук над головой в течение 1 мин, резком разгибании или сгибании кисти под прямым углом возникают локальные болевые ощущения в автономных зонах иннервации нерва, что позволяет дифференцировать синдром запястного канала от невропатии связанных с другими заболеваниями. Туннельный синдром компрессии срединного нерва в верхней трети предплечья в фиброзно-мышечном канале, образованном локтевой и плечевой головками круглого пронатора, развивается при повторных форсированных пронаторных движениях с одновременным сгибанием пальцев. Миофасциопатия круглого пронатора и чрезмерные натяжения фиброзного края поверхностного сгибателя пальцев при много часовой перегрузке у пианистов, скрипачей, спортсменов и др. нередко ведут к ущемлению нерва. Появляются боли и расстройства чувствительности в автономных зонах иннервации на ладони и пальцах, ослабевают пронация и частично сгибание кисти и пальцев, противопоставление I пальца. Появление боли и парестезии при активной пронации крепко сжатого кулака против сопротивления либо при давлении вдоль ствола нерва в области пронатора имеет диагностическое значение.

Туннельный синдром канала Гюйона развивается вследствие сдавления глубокой ветви локтевого нерва в канале, образованном гороховидной костью, крючком крючковидной кости, ладонной пястной связкой и короткой ладонной мышцей (рис. 1, в). Отмечаются жгучие боли и расстройства чувствительности в IV—V пальцах, затруднения щипковых движений, приведения и разведения пальцев.

Туннельный синдром компрессии локтевого нерва под коллатеральной связкой в надмыщелково-локтевом желобе и в щели локтевого сгибателя кисти у места верхнего прикрепления этой мышцы возникает, как правило, вследствие травмы в области локтевого сустава, придавливания внутренней части локтя, а также как последствие травмы. Характерны боли и парестезии по внутренней поверхности предплечья, кисти и в IV—V пальцах. Перкуссия по проекции нерва в желобе между внутренним надмыщелком и локтевым отростком плеча провоцирует боли и парестезии.

Синдром компрессии задней (глубокой) ветви лучевого нерва под апоневротическим краем короткого лучевого разгибателя кисти или в туннеле между поверхностным и глубоким пучками мышцы-супинатора предплечья (рис. 1, г) может быть обусловлен мышечными перегрузками с развитием миофасциопатий или патологическими изменениями периневральных тканей. Проявляется болями в мышцах-разгибателях предплечья, их слабостью и гипотрофией. Тыльная флексия и супинация кисти, активная экстензия пальцев против сопротивления провоцируют боли. Активное разгибание III пальца при его прижатии и одновременном выпрямлении руки в локтевом суставе вызывает интенсивные боли в локте и верхней части предплечья.

Наиболее частым Т. с. в области нижних конечностей является парестетическая мералгия Рота (болезнь Рота): невропатия наружного кожного нерва бедра вследствие компрессии в туннеле под паховой (пупартовой) связкой либо на уровне передней верхней ости подвздошной кости (избыточное отложение жира, ношение тугого пояса и др). Характерны жгучие боли и парестезии по наружно-передней поверхности бедра со снижением здесь чувствительности. Расстройства усиливаются при стоянии и ходьбе, давлении на латеральную часть паховой связки. Компрессионным невропатическим синдромом является пириформис-синдром — синдром грушевидной мышцы. Он обусловлен сдавлением седалищного нерва между патологически напряженной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой. Напряжение или отек мышцы связаны чаще с раздражением корешка S₁ (вследствие дископатии), иногда — с гинекологическими заболеваниями. Боль локализуется в области ягодицы и по ходу седалищного нерва, провоцируется пальпацией большого вертела бедра, нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения (мест прикрепления мышцы), пальпацией мышцы и пассивным приведением бедра с его одновременной ротацией кнутри.

Синдром компрессии общего малоберцового нерва на уровне шейки малоберцовой кости развивается при длительном прижатии в этом месте сосудисто-нервного пучка. Часто встречается у лиц, работающих на корточках (на прополке, уборке урожая, у паркетчиков и др.). Проявляется слабостью разгибателей стопы и ее пальцев, отвисанием стопы, болями по боковой поверхности голени и стопы, гипестезией в зоне иннервации малоберцового нерва.

Синдром компрессии большеберцового нерва во внутреннем лодыжечном костно-фиброзном канале (пяточный канал Рише) происходит у внутренней поверхности голеностопного сустава. Появляются боли и парестезии по подошвенной поверхности стопы и пальцев с иррадиацией вверх по внутренней и задней поверхности голени, гипестезия в зоне подошвенных нервов, ограничение силы сгибателей пальцев, припухлость вокруг внутренней лодыжки. Перкуссия кзади от внутренней лодыжки и ниже ее провоцирует боли и парестезии по ходу большеберцового нерва.

Невропатия 4-го подошвенного пальцевого нерва (мортоновская метатарзальная невралгия) развивается вследствие сдавления этого нерва под связкой, натянутой между головками Ill и IV плюсневых костей (рис. 2). Тракционно-компрессионный механизм этого Т. с. создается при длительной гиперэкстензии в метатарзофаланговых суставах с одновременным разведением (для увеличения площади опоры) пальцев стопы (рис. 3). Наблюдается также при ношении обуви на очень высоких каблуках. Характерна постоянная боль в области головок III—IV метатарзальных костей, невралгические приступообразные боли в III—IV межпальцевом промежутке и III—IV пальцах стопы. Пальпация с подошвенной стороны головок III—IV метатарзальных костей вызывает резкие боли.

В дифференциальной диагностике Т. с. наряду с клиническим обследованием существенное значение имеют данные электронейромиографии, термовизиографии, рентгенографии, иногда компьютерной томографии.

Лечение включает общую этиотропную терапию и местные воздействия. Учитывают возможную связь туннельного синдрома с ревматизмом, бруцеллезом, артрозоартритами обменного происхождения, гормональными нарушениями и другими состояниями, способствующими компримированию нерва окружающими тканями. Местно, в область ущемления нерва, вводят анестетики и глюкокортикоиды. Комплексное лечение включает физиотерапию, назначение вазоактивных, противоотечных и ноотропных препаратов, антигипоксантов и антиоксидантов, миорелаксантов, ганглиоблокаторов и др. Хирургическая декомпрессия с рассечением сдавливающих нерв тканей показана при безуспешности консервативного лечения.

Прогноз зависит от своевременности и адекватности лечения, правильных профилактических рекомендаций, ориентации больного в выборе или изменении профессии, способствующей развитию туннельной невропатии.

Библиогр.: Бадалян Л.О. и Скворцов И.А. Клиническая электронейромиография, М., 1986; Заболевания периферической нервной системы, под ред. А.К. Эсбери и Р.У. Джиллиатта, пер. с англ., с. 297, М., 1987; Лобзин В.С. и Циновой П.Е. Лечебно-диагностические пункции и блокады в невропатологии. Л., 1973; Лобзин B.C., Рахимджанов А.Р. и Жулев Е.М. Туннельные компрессионно-ишемические невропатии, Ташкент, 1984.

Рис. 3. Характерная поза стопы, способствующая развитию туннельного синдрома 4-го подошвенного пальцевого нерва: 1 — плюсневая связка; 2 — 4-й пальцевый нерв.

Рис. 1а). Схематическое изображение механизмов развития некоторых туннельных синдромов (пунктирной линией обозначен сдавливаемый участок нерва). Сдавление надлопаточного нерва в вырезке лопатки под верхней поперечной связкой лопатки: 1 — надостная мышца (рассечена), 2 — надлопаточный нерв, 3 — верхняя поперечная связка над вырезкой лопатки, 4 — ость лопатки, 5 — нижняя поперечная связка лопатки, 6 — малая круглая мышца, 7 — подостная мышца (отсечена и отвернута), 8 — лопатка.

Рис. 2. Схематическое изображение механизма развития туннельного синдрома 4-го подошвенного пальцевого нерва: 1 — глубокая поперечная плюсневая связка III и IV пальцев; 2 — 4-й подошвенный пальцевый нерв; 3 — латеральный подошвенный нерв; 4 — медиальный подошвенный нерв.

Рис. 1в). Схематическое изображение механизмов развития некоторых туннельных синдромов (пунктирной линией обозначен сдавливаемый участок нерва). Сдавление глубокой ветви локтевого нерва на ладонной поверхности кисти: 1 — локтевой нерв, 2 — гороховидная кость, 3 — удерживатель сгибателей запястья (рассечен), 4, 7 — глубокая ветвь локтевого нерва, 5 — гороховидно-пястная связка, 6 — крючок крючковидной кости, 8 — мышца, противопоставляющая мизинец.

Рис. 1б). Схематическое изображение механизмов развития некоторых туннельных синдромов (пунктирной линией обозначен сдавливаемый участок нерва). Сдавление срединного нерва в запястном канале удерживателем сгибателей: 1 — срединный нерв, 2 — локтевой нерв, 3 — сухожилия сгибателей пальцев, 4 — удерживатель сгибателей.

Рис. 1г). Схематическое изображение механизмов развития некоторых туннельных синдромов (пунктирной линией обозначен сдавливаемый участок нерва). Сдавление глубокой ветви лучевого нерва, прободающей супинатор, и заднего межкостного нерва под коротким лучевым разгибателем запястья: 1 — плечевая мышца, 2 — лучевой нерв, 3 — плечелучевая мышца (отрезана), 4 — поверхностная ветвь лучевого нерва, 5 — глубокая ветвь лучевого нерва, 6 — супинатор, 7 — короткий лучевой разгибатель запястья (отсечен), 8 — задний межкостный нерв, 9 — мышечные ветви заднего межкостного нерва, 10 — разгибатель пальцев (отсечен и отвернут).

Функция мышц и их иннервация

II. Невропатии шеи и плечевого пояса

III. Невропатии руки

Верхняя треть предплечья.

Запястье. Стенки канала Гюйона (гороховидная кость, ладонная карпальная связка, короткая ладонная мышца)

VI. Невропатии тазового пояса и ног

Синдром Мументалеров. Синдром каузалгии паховогенитальной зоны

Уровень таза. Компрессия ствола нерва между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой

В эту классификацию не вошли те синдромы, которые мы посчитали спорными или недостаточно обоснованными для включения в нее: наследственная политопическая компрессионно-ишемическая невропатия, невропатии дистальных отделов межкостных нервов, невропатия пяточного и икроножного нервов, невропатия реберного нерва, компрессия большеберцового нерва над дугой камбаловидной мышцы.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Родин Ю.В., Дюба Д.Ш., Гончарова Я.А.

В статье анализируются этапы лечения пациентов с компрессионно-ишемическими невропатиями , в том числе и после реконструктивных операций на нижних конечностях. Рассматривается роль комплексных препаратов витаминов группы В, в частности Нейробиона , в схеме лечения таких пациентов, а также препаратов аминокислот, нестероидных противовоспалительных средств. Приведен опыт применения Нейробиона , Келтикана и Ксефокама у 48 пациентов с явлениями компрессионно-ишемической невропатии после бедренно-подколенного шунтирования.

Drug Treatment of Compression-Ischemic Neuropathy in Patients After Reconstructive Surgeries of the Lower Limbs

The article analyzes the stages of treatment for patients with compression-ischemic neuropathy , including after reconstructive surgeries on the lower limbs. There has been discussed the role of the complex preparations of B vitamins, in particular Neurobion , in treatment regimens of these patients, as well as amino acid preparations, nonsteroidal anti-inflammatory drugs. The experience of using Neurobion , Keltican and Xefocam and in 48 patients with symptoms of compression-ischemic neuropathy after femoropopliteal bypass surgery is provided.

М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ

INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL 1

МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/

УДК 617.58-089.197.6-06:616.85-005.4-001.35-085 РОАИН Ю.В., ЛЮБА Д.Ш., ГОНЧАРОВА Я.А.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКОЙ НЕВРОПАТИИ У БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЯХ

Резюме. В статье анализируются этапы лечения пациентов с компрессионно-ишемическими невропатиями, в том числе и после реконструктивных операций на нижних конечностях. Рассматривается роль комплексных препаратов витаминов группы В, в частности Нейробиона, в схеме лечения таких пациентов, а также препаратов аминокислот, нестероидных противовоспалительных средств. Приведен опыт применения Нейробиона, Келтикана и Ксефокама у 48 пациентов с явлениями компрессионно-ишемической невропатии после бедренно-подколенного шунтирования. Ключевые слова: невропатии, лечение, Нейробион, Келтикан, Ксефокам.

Невропатическая боль остается достаточно сложной для лечения неврологической проблемой. Наиболее часто встречающимися видами невропатической боли являются диабетическая полиневропатия, постгерпетическая невралгия, комплексный регионарный болевой синдром и центральная постинсультная боль. Прогресс в лечении невропатических болей, наметившийся в последнее время, обусловлен расширением представлений о патофизиологических механизмах, лежащих в их основе. Боль, которая связана с активацией ноцицепторов после тканевого повреждения, соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирует после заживления, называется ноцицептивной или острой болью. Установление нозологической принадлежности полинейропатий вызывает объективные трудности. Даже в специализированных клиниках причина остается неизвестной в 25 % случаев, не говоря уже о неспециализированных, где этиологический фактор поражения нервной системы устанавливается всего в 50 % случаев [1, 5-7, 9, 10].

В настоящее время золотым стандартом в лечении атеросклеротического стеноза и окклюзии артерий бе-дренно-подколенного сегмента являются эндоваскуляр-ные вмешательства и шунтирующие операции. Шунтирование является эффективным видом хирургического лечения атеросклеротической окклюзии бедренно-

подколенного сегмента у больных с перемежающейся хромотой. Однако у 34 % больных после оперативного вмешательства на фоне восстановления проходимости артерий бедренно-подколенного сегмента развиваются острые компрессионно-ишемические невропатии. В Украине в 2012 г. выполнено 2709 операций на бедренно-подколенном сегменте, из них в Донецкой области — 161 оперативное вмешательство.

Адрес для переписки с авторами:

Родин Юрий Владимирович г. Донецк, пр. Ленинский, 47

туннельного синдрома способствуют различные общие заболевания, а также состояние местных структур [3, 5, 7, 8, 11]. Основным фактором местного патологического воздействия является перенапряжение связочного аппарата и мышц, окружающих нерв. При этом возможно как сдавление, так и растяжение нерва. Возникают набухание или асептическое воспаление влагалищ сухожилия, пролиферация соединительнотканных элементов стенок каналов, гиперплазии фиброзных тканей в местах их прикрепления к костным выступам (остеофиброз). При увеличении объема самого нерва и окружающих его тканей или при утолщении стенок туннеля наблюдается следующий механизм поражения нервного волокна: компрессия — ишемия — отек или отек — компрессия — ишемия. Такой механизм возможен и при прохождении нервных волокон через мышцы, находящиеся в длительном рефлекторно-тоническом напряжении. Таким образом, речь идет о туннельных острых компрессионных и хронических компрессион-но-ишемических невропатиях [2, 4, 6, 7, 9, 10].

Основными клиническими признаками компрес-сионно-ишемической невропатии являются: сочетание сенсорных и моторных проявлений; в клинической картине преобладают болевые и вегетативные расстройства, характерно наличие парестезий; пальпаторно у большинства больных определяется локальная болезненность, которая соответствует месту компрессии нервного ствола [6].

Кроме общеклинического и неврологического исследования всем пациентам с подозрением на наличие компрессионно-ишемической нейропатии обязательно проводится электронейромиография (ЭНМГ) [6, 8, 10].

Согласно международным стандартам подхода к ведению больных с компрессионно-ишемическими невропатиями выделяют следующие этапы лечения [1, 2, 7, 10]:

— 1-й этап — лечебный, медикаментозное лечение (купирование острого болевого синдрома);

— 2-й этап — лечебно-реабилитационный (умеренная выраженность болевого синдрома);

— 3-й этап — реабилитационный.

Как видно, на всех этапах восстановительного лечения целесообразно использование витаминотерапии. В настоящее время предпочтение отдается комбинированным препаратам, содержащим комплекс витаминов группы В, что позволяет повысить эффективность терапии [4, 6].

Нейробион является комплексным препаратом, содержащим в своем составе комбинацию нейротропных витаминов: тиамина (витамин В1), цианокобаламина (витамин В12) и пиридоксина (витамин В6). Витамины группы В участвуют в промежуточных метаболических процессах в центральной и периферической нервной системе в качестве коэнзимов. Их сочетанное действие играет особую роль в метаболизме нервной системы, что объясняет их совместное использование. Эффектив-

ность применения отдельных витаминов этой группы значительно ниже эффективности их комбинации.

Относясь к категории незаменимых питательных веществ, эти витамины не синтезируются в самом организме. Их терапевтическое введение обеспечивает ускорение процессов регенерации поврежденной нервной ткани и направлено на компенсацию существующей недостаточности витаминов (например, при повышенной потребности из-за имеющегося заболевания) и стимуляцию естественных механизмов восстановления нормального функционирования нервных тканей.

Анальгезирующий эффект комплекса витаминов группы В также оказывает положительное терапевтическое действие.

После перорального приема тиамин транспортируется в организме дозированно, активно всасываясь до достижения концентрации в 2 мкмоль и пассивно диффундируя при более низких концентрациях. Тиамин характеризуется периодом полувыведения, равным 4 часам. В организме тиамин находится в количестве до 30 мг, а его резервные запасы расходуются уже в течение 4—10 суток. Пиридоксин характеризуется быстрым всасыванием (преимущественно в верхних отделах пищеварительного тракта) и экскрецией из организма в течение 3—5 часов. В организме может содержаться от 40 до 140 мг пиридоксина, а за сутки с мочой выводится 1,7-3,5 мг.

Цианокобаламин характеризуется двумя механизмами всасывания в пищеварительном тракте: с одной стороны, он высвобождается за счет действия желудочного сока и соединяется с внутренним фактором, а с другой стороны — пассивно попадает в кровоток.

Раствор Нейробиона вводится глубоко внутримышечно по 3 мл (1 ампула) в сутки при выраженном болевом синдроме до купирования острых симптомов. Затем целесообразно вводить по 1 ампуле препарата дважды или трижды в неделю на протяжении двух-трех недель. В качестве поддерживающей или противореци-дивной терапии Нейробион рекомендуется использовать в таблетированной форме. Назначают трижды в сутки по 1 таблетке. Длительность приема определялась индивидуально.

Второе направление — улучшение гемодинамики в структурах нервной системы (в том числе микроциркуляции), способствующее уменьшению гипоксии и нормализации энергетического метаболизма. С этой целью целесообразным является использование препарата актовегин, применение которого становится наиболее актуальным при диабетических невропатиях. Это связано с тем, что механизм действия актовегина заключается не только в оптимизации энергетического метаболизма и улучшении микроциркуляции, но и в инсулиноподобном действии актовегина, способствующем снижению уровня гликемии. Существуют различные схемы назначения актовегина при невропатиях. В остром периоде независимо от генеза актовегин

применяется в виде внутривенно-капельных введений 10% раствора 5-10 раз (индивидуально) до уменьшения клинических симптомов, затем перорально по 200 мг дважды в сутки в течение месяца. Через 3 недели после лечения отмечается увеличение скорости проведения импульса по нервным волокнам, а также амплитуды на электромиограмме. В каждом конкретном случае доза актовегина может быть индивидуальной.

При поражении периферических нервов сейчас широко применяются препараты, способствующие их физиологической регенерации.

Экспериментальные исследования продемонстрировали отчетливое повышение потребности в пирими-диновых нуклеотидах при поражениях периферических нервов [2, 3], а также то, что применение нуклеотидов уридина монофосфата и цитидина монофосфата значительно ускоряет регенерацию нервных путей после травматического разрушения ткани [6]. Было показано, что применение пиримидиновых нуклеотидов влияет на синтез нуклеиновой кислоты и миелиновых оболочек, а также на метаболические пути, продуцирующие энергию [4]. Нервные клетки не способны синтезировать эти нуклеотиды, поскольку им не хватает соответствующих запасов ферментов [1]. Поэтому, особенно в периоды повышенной потребности, клетки зависят от экзогенного поступления пиримидиновых нуклеотидов из пищи, богатой нуклеотидами, или из лекарственных препаратов, содержащих нуклеотиды.

Келтикан в настоящее время является единственным препаратом, который содержит физиологические пиримидиновые нуклеотиды и показан для лечения поражений периферической нервной системы. Препарат Келтикан обладает трофическими свойствами и способствует регенерации аксонов нервной ткани.

Применяют перорально, независимо от приема пищи. Рекомендуемая доза: для взрослых — 1 капсула 3 раза в сутки.

В качестве обезболивающего и противовоспалительного средства использовали Ксефокам (лорноксикам). Противовоспалительное действие лорноксикама связано со способностью угнетать синтез простагланди-нов путем ингибирования активности изоферментов циклооксигеназы. Также ингибирует выделение активированными лейкоцитами продуктов перекисного окисления. Обезболивающее действие препарата не связано с наркотическими эффектами. Не влияет на опиоидные рецепторы центральной нервной системы, функции дыхания. Не вызывает привыкания и лекарственной зависимости.

После перорального приема почти полностью быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность составляет 90-100 %. Связь с альбуминовой фракцией белков составляет 99 %, что не зависит от уровня содержания препарата в крови.

Таблетки принимают внутрь, до приема пищи, запивая водой. При выраженности болей от средней до

значительной назначают по 8-16 мг/сут (разделить на 2-3 приема). Длительность лечения определяется индивидуально и зависит от течения болезни и характера болевого синдрома.

Парентеральное (внутримышечно, внутривенно) введение Ксефокама используют в случае острого болевого синдрома (послеоперационный период, иши-алгия, люмбаго). Начальная доза составляет 8-16 мг. В случае недостаточного обезболивающего эффекта 8 мг препарата можно ввести повторно в такой же дозе. Максимальная суточная доза составляет 16 мг в сутки. Поддерживающая дозировка — 8 мг 2 раза в сутки.

Симптоматическая терапия, основу которой составляет коррекция болевого синдрома, особенно актуальна при компрессионно-ишемической невропатии. На сегодняшний день более перспективным считается прегабалин. Препарат крайне редко вызывает побочные реакции, необходимо лишь помнить о снижении дозы у пожилых пациентов в связи с замедлением выведения препарата из организма. Его эффективность при разных формах невропатического синдрома подтверждена в рандомизированных двойных слепых плацебо-контро-лируемых исследованиях [5, 8].

Для оценки выраженности болевого синдрома использовали ВАШ (количественный анализ) и опросник Мак-Гилла (качественная характеристика боли), оценка проводилась при поступлении в стационар и на 12-14-й день лечения. Опросник Мак-Гилла позволяет уточнить характеристику боли, выделить в структуре болевого

Таблица 1. Динамика показателей опросника Мак-Гилла после проведенной терапии

Шкалы опросника До лечения После лечения

Индекс числа выделенных дискрипторов Сенсорный 6,17 ± 4,15* 2,55 ± 1,38*

Аффективный 4,39 ± 1,54* 2,28 ± 1,23*

Ранговый индекс боли Сенсорный 13,77 ± 11,20* 4,39 ± 3,30*

Аффективный 7,6 ± 3,7* 3,05 ± 2,10*

Эвалюативный 3,39 ± 1,09* 1,88 ± 0,47*

Примечание: * — р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

2. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2т./Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. — 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2005. — Т. 2. — 512 с.

3. Головченко Ю.1., Калщук-Слободт Т.М., Клименко О.В., Асауленко О.1., Рябiченко Т.М., Гавронська О.М. Новi тдходи до застосування вiтамiнiв групи В у комплексному лжувант захворювань периферичноЧ нервовоЧ системи // Мiжнародний неврологiчний журнал. — 2007. — № 1. — С. 17-20.

4. Данилов А.Б. //Клиническая фармакология и терапия. — 2004. — № 4. — С. 57-60.

Рисунок 1. ЭНМГ больного К. по n.tibialis dextra до лечения

□ Амплитуда М-ответа, мВ

50 49 48 47 46 45 44 43 42 41

До лечения После лечения

Рисунок 2. ЭНМГ больной М. через месяц после начала лечения n.peronieus sinistra

6. Лобзин В.С. Туннельные компрессионно-ишемические невропатии. — Л.: Медицина, 1984. — 298 с.

7. Новикова О.В. Невропатическая боль: основные аспекты патогенеза и лечения (обзор) // Мiжнародний неврологiчний журнал. — 2006. — № 5. — С. 120-122.

8. Особенности фармакологии жирорастворимого соединения витамина В1 октотиамина: Обзор литературы// Здоров 'я Украани. — 2009. — № 1-2. — С. 56-57.

9. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (верте-броневрология). — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 672 с.

10. Imreova H, Pura M. Differential diagnosis of peripheral neuropathy// Cas. Lek. Cesk. — 2005. — 144 (9). — 628-35.

11. Lonsdale D.A. Review ofthe Biochemistry, Metabolism andClini-calBenefits ofThiamin(e) andlts Derivatives//Oxford Journals Medicine Evidence-based Compl. andAlt. Medicine. — 2006. — 3(1). — P. 49-59.

МЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛКУВАННЯ КОМПРЕСМНО-¡ШЕМ1ЧНО'| НЕВРОПАТП У ХВОРИХ ПЮЛЯ РЕКОНСТРУКТИВНИХ ОПЕРАЩЙ НА НИЖШХ ЮНЩВКАХ

Резюме. У стати анаизуються етапи лжування пащенив iз компресшно-шемшчними невропапями, у тому чи^ й тсля реконструктивных операцш на нижшх кшщвках. Розглядаеться роль комплексних препарапв вггамшв групи В, зокрема Нейробюну, у схемм лжування таких пащенпв, а також препарапв амшокислот, нестерощних протизапальних засобгв. Наведено досвщ застосування Нейробюну, Келтикану й Ксефокаму в 48 пащентш iз явищами компресшно-шемшчно! невропатп пiсля стегново-шдколгнного шунтування.

Ключовi слова: невропата, лгкування, Нейробюн, Келтикан, Ксефокам.

DRUG TREATMENT OF COMPRESSION-ISCHEMIC NEUROPATHY IN PATIENTS AFTER RECONSTRUCTIVE

SURGERIES OF THE LOWER LIMBS Summary. The article analyzes the stages of treatment for patients with compression-ischemic neuropathy, including after reconstructive surgeries on the lower limbs. There has been discussed the role of the complex preparations of B vitamins, in particular Neurobion, in treatment regimens of these patients, as well as amino acid preparations, nonsteroidal anti-inflammatory drugs. The experience ofusing Neurobion, Keltican and Xefocam and in 48 patients with symptoms of compression-ischemic neuropathy after femoropopliteal bypass surgery is provided.

Key words: neuropathy, treatment, Neurobion, Keltican, Xefocam.

Читайте также: