Восстанавливаются ли глазодвигательные нервы

7.2.1. Механизмы восстановления функций при повреждении периферических нервов и сплетений

К основным факторам, определяющим при периферических невропатиях и плексопатиях скорость и степень спонтанного восстановления нарушенных функций (и, следовательно, объем и направленность лечебных вмешательств), относятся следующие:
- степень повреждения нервного проводника;
- уровень поражения;
- характер повреждающего агента.

Реабилитологи чаще всего определяют степень повреждения нерва по 3 категориям согласно классификации H.Seddon [1943]. Иногда используют также классификацию S.Sunderland [1990], выделяющего 5 степеней повреждения нервов; эта классификация основана на классификации H.Seddon, детализируя ее. Согласно классификации H.Seddon, все локальные повреждения нервных стволов делят, в зависимости от сохранности аксона и соединительнотканных структур, на три группы: (1) нейрапраксия; (2) аксонотмезис; (3) нейротмезис. (1) Нейрапраксия (neurapraxia, англ.) - это повреждение нерва, не приводящее к гибели аксона. Часто наблюдается при компрессии нерва (например, "ночной субботний паралич" вследствие компрессии лучевого нерва), при легкой травме нерва. Клинически характеризуется снижением вибрационной, проприоцептивной, иногда тактильной чувствительности. Болевая чувствительность страдает реже. Часто наблюдаются двигательные нарушения и парестезии. Блок проведения нервного импульса, наблюдающийся вследствие локального повреждения миелиновой оболочки, носит преходящий характер и регрессирует по мере восстановления миелина. Восстановление двигательных и чувствительных функций может продолжаться до 6 месяцев.
(2)Аксонотмезис (axonotmesis, англ.) - повреждение нерва, приводящее к гибели аксона при сохранности эпиневрия, периневрия, эндоневрия и шванновских клеток. Нередко наблюдается при закрытых переломах либо вывихах костей конечностей, а также при сдавлениях нервных стволов. Нарушаются двигательные, чувствительные и судомоторные функции нерва. Восстановление функций происходит за счет регенерации аксона. Скорость и степень восстановления зависит от уровня поражения, возраста (у молодых регенерация происходит быстрее) и общего состояния больного. В случаях, когда прорастание аксона происходит медленно, может произойти рубцевание эндоневральной трубки, в которую прорастает аксон, и восстановление не наступает. По этой же причине неблагоприятный прогноз имеется в случаях, когда дефект нервного ствола имеет значительную длину. При благоприятных условиях происходит постепенная невротизация дистального отдела поврежденного нерва, которая продолжается в течение многих месяцев, иногда год и более. Наблюдается восстановление утраченных функций, но не всегда полное.
О) Нейротмезис (neurotmesis, англ.) - разрыв нерва с пересечением аксона и соединительнотканных оболочек нерва. Из-за того, что повреждаются эндоневральные трубки, невозможным становится прорастание в них аксонов, регенерация аксонов приводит к образованию травматической невромы. Прогноз восстановления неблагоприятный. Данная классификация основана на микроскопических изменениях в нервном стволе. Макроскопически различить степень повреждения практически невозможно. Диагностика основана на динамическом клиническом и электрофизиологическом наблюдении. В связи с этим при закрытых травмах нервных стволов отечественные авторы нередко применяют иную классификацию, основанную на выделении следующих 4 форм поражения нервного ствола [Макаров А.Ю., Амелина О.А., 1998]: сотрясение, ушиб, сдавление, тракция. Сотрясение не сопровождается морфологическими изменениями в нерве, нарушения функции нерва кратковременны (не более 1-2 недель) и полностью обратимы. Ушиб нерва характеризуется возникновением мелких кровоизлияний, участков размозжения нервных волокон и пучков, что приводит к полному либо частичному нарушению проводимости, длительным и стойким выпадением функций. При сдавлении нерва степень нарушения проводимости зависит в первую очередь от длительности сдаачения: при своевременном удалении сдвливающих нерв субстратов (гематома, инородное тело, отломок кости и т. д.) может наблюдаться быстрое и полное восстановление проводимости, тогда как при длительном сдавлении в нервном стволе развиваются дегенеративные изменения. Отсутствие восстановления функции в течение 2-3 месяцев является критерием полного анатомического перерыва нерва. Тракция (например, тракдия ветвей плечевого сплетения при вправлении вывиха плеча) обычно сопровождается частичным нарушением функции, однако восстановление проводимости по нерву происходит достаточно длительно (в течение нескольких месяцев).

Чем проксимальнее поражение нервного ствола или сплетения (т.е. чем больше расстояние от места повреждения до периферических окончаний), тем хуже прогноз восстановления функции, поскольку тем больший срок требуется для прорастания нервного волокна и тем больше вероятность развития в эндоневральной трубке периферического отрезка нерва необратимых Рубцовых изменений [Lefferet R., 1985]. Так, например, по данным С.И.Карчикяна [1962], при ранениях седалищного нерва в верхней трети бедра первые движения стопы и пальцев появляются лишь спустя 15-20 месяцев и позже после наложения нервного шва, а при ранениях этого же нерва в нижней трети бедра - через 10-15 месяцев после оперативного вмешательства.
Наихудший прогноз отмечается при повреждениях на корешковом уровне, поскольку корешки спинальных нервов не регенерируют и не могут быть восстановлены хирургическим путем. Поражение корешков (обычно - отрыв корешка на шейном уровне), в отличие от поражения сплетения, характеризуется следующими признаками:
- интенсивная жгучая боль, иррадиирущая вдоль соответствующего дерматома;
- парализация паравертебральных мышц, иннервируемых задними ветвями спинальных нервов;
- паралич мышц лопатки вследствие нарушения функции коротких нервов плечевого пояса (крыловидная лопатка);
- синдром Горнера (при поражении С8-ты корешков);
- трофические нарушения и быстро прогрессирующая мышечная атрофия с грубыми вторичными контрактурами.

Периферические невропатии и плексопатии могут иметь самую различную этиологию (таблица 7.2). В мирное время наиболее частой формой поражений периферических нервов являются туннельные невропатии, составляя около 30-40% от всех заболеваний периферической нервной системы. Туннельная невропатия - это локальное поражение нервного ствола, обусловленное его компрессией и ишемией в анатомических каналах (туннелях) или вследствие внешнего механического воздействия [Лейкин И.Б.,1998]. Предрасполагающие к развитию туннельных невропатий факторы включают генетически обусловленную узость естественных вместилищ нерва, приобретенную узость этих вместилищ вследствие отеков и гиперплазии соединительной ткани при различных заболеваниях (например, сахарном диабете, гипотиреозе, коллагенозах), длительное перенапряжение мышечно-связочного аппарата у лиц определенных профессий, последствия трав, мышечно-тонические и нейро-дистрофические нарушения при рефлекторных синдромах остеохондроза позвоночника, ятрогенные травмирующие воздействия (неправильное наложение гипсовой повязки, кровоостанавливающего жгута). Нарушение функции нерва происходит вследствие как демиелинизации, так и поражения аксона (ухудшение нейротрофического контроля в связи с недостаточностью аксонального транспорта).
Туннельные поражения нервов проявляются в первую очередь болью, чувствительными и вегетативными расстройствами. Двигательные нарушения развиваются лишь у одной трети больных и заключаются, как правило, в снижении мышечной силы, гипотрофии мышц, развитии контрактур. Прогноз восстановления функций при рано начатом лечении обычно благоприятный, однако это восстановление может происходить достаточно длительно, до нескольких месяцев. Кроме того, прогноз зависит от основного заболевания, на фоне которого развилась невропатия, от того, сохраняются ли профессиональные перегрузки конечности. В 30-40% случаев туннельные невропатии рецидивируют [Герман А.Г.и соавт., 1989].
На втором месте по частоте находятся травматические невропатии. Среди причин травматических невропатий прогностически наиболее благоприятными являются резаные ранения, при которых своевременное оперативное вмешательство обеспечивает хороший исход. Тракционные и огнестрельные травмы имеют худший прогноз, поскольку при них нередко измененными оказываются центральный отрезок нерва и нейрон спинномозговых центров, что существенно затрудняет регенерацию нерва. Разрушение нервного ствола на большом протяжении может наблюдаться также при электротравме, при химическом повреждении (случайное введение в нерв различных лекарственных веществ). Весьма неблагоприятно сопутствующее повреждению нерва нарушение кровообращения в конечности (кровотечение либо длительное наложение кровоостанавливающего жгута, тромбоз магистральной артерии), которое может приводить к развитию в мышцах, сухожилиях, суставных сумках, коже и подкожной клетчатке атрофирующего склерозирующего процесса с образованием контрактур. Препятствовать восстановлению движений могут также вторичные изменения в суставах и сухожилиях, которые развиваются вследствие растяжения связок и суставных сумок при пассивном свешивании конечностей в случае вялого паралича или пареза.
При невро- и плексопатиях, развившихся на фоне соматических заболеваний, вследствие иммунных, неопластических, инфекционных, токсических поражений и воздействий прогноз зависит от характера течения основного заболевания либо процесса.

Парез глазного нерва является неврологическим заболеванием, при котором ограничиваются движения мышц органов зрения. В норме иннервация мышц органов зрения выполняется тремя парами нервов. При поражении одного или нескольких нервов работа мышц будет нарушена. Поражение каждого нерва имеет свои отличительные особенности, что облегчает диагностику заболевания. Но поражение сразу нескольких нервов затрудняет постановку правильного диагноза, это требует времени и тщательного обследования. Парез отводящего и глазодвигательного нерва должен наблюдать специалист. Очень важно обратиться к врачу сразу после появления первых симптомов. В этом случае существует больше шансов на скорейшее избавление от недуга.

В Юсуповской больнице можно пройти качественную диагностику и лечение пареза глазных нервов. На базе больницы работают отделения неврологии и реабилитации, где выполняется успешное лечение подобных заболеваний.

Что такое парез отводящего нерва?

Парез отводящего нерва левого глаза и правого глаза встречается с одинаковой частотой. В большинстве случаев заболевание поражает одну сторону, реже обе. Парез отводящего нерва можно заподозрить по характерным особенностям: у пациента наблюдаются трудности при повороте глазом в сторону пораженного нерва. Парез отводящего нерва нарушает работу прямой латеральной мышцы, и пациент не может полноценно отводить глаз в сторону. У больного возникает диплопия при взгляде прямо, которая усиливается при повороте глаза в сторону поражения. К другим симптомам пареза отводящего нерва относятся:

• вынужденное положение головы (нарушение зрения приводит к попытке адаптироваться к возникшим изменениям, что провоцирует возникновение непроизвольных положений);
• неровная походка (также связана с нарушением зрения);
• потеря ориентации;
• головокружение.

Почему возникает парез отводящего глазного нерва?

Парез отводящего глазного нерва – это следствие какого-либо заболевания в области головы, центральной нервной системы, других органов и систем. Парез отводящего глазного нерва могут вызвать:

• инфекционные и воспалительные заболевания головного мозга (энцефалит, менингит);
• инфекционные и воспалительные заболевания, такие как сифилис, дифтерия, грипп и др.;
• сильная интоксикация (алкогольными, наркотическими, химическими веществами);
• ботулизм;
• инсульт;
• инфаркт в области головы;
• отоларингологические заболевания;
• опухоли в головном мозге;
• повышенное внутричерепное давление;
• сахарный диабет (при котором происходит нарушение работы и структуры сосудов);
• рассеянный склероз.

Как проявляется парез глазодвигательного нерва?

Наиболее негативно влияющим на работу органов зрения является парез глазодвигательного нерва. Симптомы заболевания будут ярко выражены и позволят врачу заподозрить данную патологию. Глазодвигательный нерв выполняет очень важную функцию в движении глаза. Он обеспечивает работу верхней, нижней и медиальной прямых мышц, нижней косой мышцы, мышцы, отвечающей за поднятие верхнего века. Глазодвигательный нерв иннервирует сфинктер зрачка, обеспечивая его реакцию на свет (сужение и расширение). Поэтому при поражении глазодвигательного нерва выполнение множества движений глазом становиться невозможным.

У пациентов возникает двоение в глазах, зрачок не реагирует на свет, развивается птоз, возникает затруднение при открытии и закрытии глаза, сложности при движении глазом.

Редко происходит поражение только глазодвигательного нерва. Обычно состояние сопровождается нарушением работы отводящего, тройничного и бокового нервов. Патология возникает на фоне сахарного диабета, артериальной гипертензии, онкологических заболеваний головного мозга, микроинфарктов сосудов головы, инсультов.

Парез глазодвигательного нерва и отводящего нерва: лечение в Москве

Основным методом терапии пареза глазодвигательного и отводящего нерва является устранение заболевания, которое его вызвало. В Юсуповской больнице выполняют комплексное лечение данной патологии, что способствует устранению основного заболевания и его последствий. Перед назначением терапии пациент проходит тщательное обследование, которое поможет выявить основное заболевание и масштабы поражения нервов. В Юсуповской больнице диагностика выполняется с применением новейшего высокоточного оборудования, позволяющего установить причину недуга даже в самых сложных случаях. После постановки диагноза и определения состояния организма пациента врач составляет наиболее оптимальную стратегию лечения.

Комплексное лечение пареза глазодвигательного и отводящего нерва будет включать медикаментозную терапию (препараты подбираются в зависимости от вида основного заболевания) и реабилитацию. Курс физиотерапии и реабилитации проводиться в специализированном центре Юсуповской больницы, где работают опытные специалисты в сфере восстановления утраченных функций. Без курса реабилитации парез глазодвигательного и отводящего нерва может пройти в течение 2-3 месяцев после избавления от основного недуга. Курс реабилитации в Юсуповской больнице позволяет ускорить процесс восстановления утраченных функций, способствует эффективному устранению последствий заболевания, скорейшему выздоровлению пациента и возвращению к полноценной жизни.

Записаться на консультацию к неврологам, реабилитологам, физиотерапевтам и другим специалистам клиники, получить информацию о работе клиники неврологии, реабилитации, уточнить другой интересующий вопрос можно по телефону Юсуповской больницы.

R.S. Baker, A.D. Epstein установили, что че­репно-мозговые нервы при ЧМТ повреждаются в 13 % наблюдений. По частоте вовлечения на пер­вом место стоит блоковый нерв, далее глазодвига­тельный и отводящий нерв. По мнению других авто­ров превалирует поражение глазодвигательного нерва. Симптоматика нарушений глазодви­гательной функции при ЧМТ описана в настоя­щем руководстве.

J.A. Rush, B.R.Younge показали, что в 19,5 % случаев имеет место вовлечение одного из глазод­вигательных нервов, в 21 % — множественные нейропатии. По данным этих авторов, функциональ­ное восстановление глазодвигательных нервов воз­можно в 40 %. Причем восстановление функций блокового нерва достигает 43,7 %, отводящего не­рва — 38,6 %, глазодвигательного нерва — 36,2 %. Регресс глазодвигательных расстройств возможен в течение года и более. Однако в большинстве слу­чаев это происходит в первые 6 месяцев.

Восстановление функции зависит от характера и степени поражения нерва Оно может быть пол­ным или почти полным, если к ее нарушению привела ишемия, и необратимым — при попереч­ном повреждении нерва в результате травмы. Ве­роятно этим можно объяснить некоторое расхож­дение в результатах восстановления функций гла­зодвигательных нервов у предыдущих авторов и у L.Kowal, по данным которого более успешно восстанавливается функция глазодвигательного и отводящего нервов и менее успешно — блоково­го нерва.

Восстановление глазодвигательной функции при повреждении ее на мезенцефалъном уровне затруд­нено в большей степени, чем при повреждении на уровне ствола нерва.

Известно, что поражение глазодвигательных нервов приводит к диплопии. Это часто служит ос­новным поводом для установления или продления инвалидности при ЧМТ. В связи с этим очевид­на значимость проводимых мероприятий, направ­ленных на устранение этого симптома.

Восстановлению глазодвигательной функции способствует консервативная терапия (сосудораширяющие препараты, витамины группы В, стиму­лирующая терапия, в том числе и электростимуля­ция). В группу восстановительных процедур входит упражнения по раширению поля одиночного ви­дения.

При отсутствии эффекта от проводимой тера­пии вопрос может встать о коррекции диплопии с помощью призмы или о хирургическом вмешатель­стве на экстраокулярных мышцах. К этим мероп­риятиям и, в особенности, к хирургическому ле­чению, целесообразно прибегнуть не ранее, чем через 6 месяцев после ЧМТ.

Следует иметь ввиду, что к глазодвигательным расстройствам приводит не только повреждение глазодвигательных нервов, но и травматизация эк­страокулярных мышц — травматическая миопатия. Чаще страдает изолированно одна или две мышцы.

Травматическая миопатия возможна при сочетанной ЧМТ с повреждением структур глазницы. В случаях,когда травматическая миопатия вызвана не отеком мышцы или кровоизлиянием в нее, а ее повреждением, вплоть до отрыва мышцы, восста­новление функции мышцы, естественно, невоз­можно.

Последствием ЧМТ может быть и нарушение аккомодации. По данным L.Kowal проблема с аккомодацией встречается до 36 % наблюдений.

Нарушение аккомодации может быть обус­ловлено сочетанным поражением глазного ябло­ка, его контузией, и, как результат этого, паре­зом цилиарной мышцы. Как правило это со­провождается расширением зрачка. Аккомодация обычно восстанавливается в течение 1—2 меся­цев.

Иногда симптом затруднения фокусировки на близкое и дальнее расстояние ассоциируется с го­ловной болью и болью в глазах. Подобную жалобу обычно предъявляют пациенты, перенесшие кон­тузию головного мозга или распространенную краниоспинальную травму.

Симптоматика может сохраняться в течение не­скольких недель или месяцев после травмы. При­рода этого синдрома до конца не ясна. Одним из возможных вариантов объяснений этому высказы­вается мнение, что нарушается передача в восхо­дящих спинотегментальных или спиномезенцефальных путях, что влияет на функцию ядра Edinger-Westphal.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Цымбалюк В. И., Жданова В. Н.

Summarized were main the directions in the treatment of oculomotor disoders in neurosurgical patients.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Цымбалюк В. И., Жданова В. Н.

Treatment of oculomotor disoders in neurosurgical patients at postoperation period

Summarized were main the directions in the treatment of oculomotor disoders in neurosurgical patients.

Украгнський нейрохгрурггчний журнал, №1 (9), 2000

Лечение глазодвигательных нарушений в послеоперационный период у больных нейрохирургического профиля (обзор литературы)

Цымбалюк В.И., Жданова В.Н.

Институт нейрохирургии им.акад.А.П.Ромоданова АМН Украины, г.Киев, Украина

Ключевые слова: глазодвигательные нарушения, восстановительное лечение, электростимуляция, ультразвуковая терапия.

Патология функции глазодвигательных III,IV,VI черепных нервов и обусловленные этим глазодвигательные нарушения (ГДН) часто встречаются при интракраниальных аневризмах и наблюдаются в 43,5% случаев [20, 37, 41].

Прогнозировать степень восстановления функций глазодвигательных нервов сложно. Следует отметить, что она значительно зависит от сроков операции [5]. Наиболее благоприятные исходы наблюдаются в том случае, если пациенты оперированы в первые 3 сут от начала заболевания. У пациентов, оперированных в более поздние сроки — через 4 нед и более — полное восстановление функции III нерва отмечено лишь у 1 из 6 больных [33].

Оперативное вмешательство устраняет механический фактор воздействия на ствол нерва аневризматического мешка. Однако такие другие патогенетические факторы, как ишемия (артериальный спазм, микротромбоз мозговых артерий и, особенно артерий, питающих нервный ствол), кровоизлияние в ствол нерва, а также воспаление с развитием асептического постгеморрагического арахноидита и периартериита выступают на первый план и способствуют длительному существованию ГДН [11, 15].

Учитывая то, что интракраниальные аневризмы встречаются достаточно часто (до 5—6%) [41], вопрос восстановительного лечения ГДН является актуальным.

Обзор литературы по данному вопросу показал, что в настоящее время кроме медикаментозного лечения применяют некоторые виды физиотерапевтического лечения, иглорефлексотера-пию, хирургическое исправление существующего паралитического косоглазия, химическую медикаментозную денервацию мышц глаза.

В качестве базового средства в лечении ре-

гиональных нарушений мозгового кровообращения используют препараты, относящиеся к группе антагонистов кальция [3, 5, 21]. Механизм их действия заключается в блокаде трансмембранного потока кальция, благодаря чему создаются условия для расширения сосудов головного мозга. Имея широкий спектр действия, они влияют как на сосудистый тонус, так и на реологические свойства крови [6]. Применяют такие препараты, как нифедипин, нимотоп, финоптин, циннари-зин и др.

Трентал, курантил, сермион — средства выбора в реабилитационной терапии при острой и хронической цереброваскулярной патологии. Они показаны при легкой вазодилатации всех церебральных артерий без гипотензивного эффекта. Кавинтон и особенно сермион показаны пациентам с артериальной гипертензией [30].

При лечении ГДН применяют антихолинэсте-разные препараты. Их действие направлено на улучшение нервно-мышечной передачи в мионев-

Цымбалюк В.И., Жданова В.Н.

ральных синапсах поперечно-полосатых мыши век, глазных яблок и способствует нормализации функции этих мышц и обменных процессов в них [2].

Активаторы биоэнергетического обмена — АТФ (фосфобион), рибоксин (инозия Б), фосфа-ден — ускоряют реституционные процессы в нервной ткани [2]. Эти лекарственные препараты хорошо переносятся больными, побочных действий практически не имеют. Они показаны больным с ГДН различной этиологии.

С целью улучшения обменно-трофических процессов широкое распространение в клинике получили следующие препараты: пирацетам (но-отропил), аминалон, пиридитол (энцефабол), це-ребролизин. Улучшение энергетических процессов под влиянием пирацетама приводит к повышению устойчивости тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям [10, 13, 14].

Еще недавно при лечении ГДН у больных нейрохирургического профиля предлагали использовать только медикаментозные препараты и различные комплексы лечебной физкультуры. В частности, Э.П.Александрова предложила следующий комплекс: исходное положение лежа на спине, по мере улучшения общего состояния—сидя на стуле с опорой на спинку. Следить глазами за перемещаемым предметом, затем один глаз завязывают и проводят поочередную тренировку подвижности глазного яблока. Кроме этого необходимо поворачивать голову вправо, влево, вверх, вниз с фиксацией взора в определенных точках, переключать взор с предмета на предмет с увеличением скорости [1].

Специальную тренировку пораженных мышц (чтобы избежать их утомления) рекомендуют сочетать с ЛФК общего профиля.

По методике В.Ф. Алиферовой ЛФК при поражении глазодвигательных черепных нервов включает следующие упражнения: положение больного сидя, он держит в руках с упором на колени пластмассовый круг диаметром около 1 м с разметками через каждые 10 см, голова прямо. Упражнение выполняет глазами по десятисантиметровым отметкам диаметрально противоположного направления, например 90—270°, 100—290°, 120—300° и т.д. Движения глазами совершают по часовой и против часовой стрелки по всему кругу. Весь комплекс упражнений закончить прикрыванием глаз ладонями на 30 с [2].

Массаж входит в комплексную терапию при ГДН [7, 28]. Он оказывает заметное влияние на мозговую и центральную гемодинамику.

Массаж воротниковой зоны умеренно снижает кровенаполнение мозга, а области головы — вызывает существенное увеличение кровенаполнения в заинтересованном полушарии и снижение в интактном. Благоприятная перестройка процессов гемодинамики регистрируется при проведении РЭГ и характеризуется увеличением исходно сниженного пульсового кровенаполнения преимущественно в системе сонных артерий и снижением исходноповышенного сосудистого тонуса в обоих сосудистых бассейнах. Наиболее благоприятные изменения этих показателей наблюдаются тогда, когда воздействие осуществляется сначала на область головы, а затем на воротниковую зону [7].

При поражении глазодвигательных мышц обязательно проводят массаж лица, волосистой части головы, ушных раковин, воротниковой зоны по общепринятым методикам.

Массируют наружные прямые и косые мышцы глаза, а также мышцу, поднимающую верхнее веко. Собственно, массируются лишь небольшие участки мышц около их прикрепления и фас-циальные связи с мышцами. Массаж производят при закрытых глазах, в положении глазного яблока вверх, вниз, влево, вправо и по диагональным направлениям [28].

Несмотря на то что метод электростимуляции известен давно, электростимуляцию мышц глаза при их парезах и параличах начали применять относительно недавно — с 1961 г. в Московском НИИ глазных болезней им.Гельмгольца. В Одесском НИИ глазных болезней и тканевой терапии им.акад.В.П.Филатова в 1964 г. Л.Е.Че-рикчи и И.В.Клюка предложили использовать этот метод в комплексном лечении содружественного косоглазия исходя из значения парети-

ческого компонента в клинике содружественного косоглазия [24, 25].

ЭС глазодвигательных мышц проводят в положении больного лежа на спине. Перед началом лечения в глаз закапывают трижды 0,25—0,5% раствор дикаина с интервалом 1 мин. Стимулирующий электрод также смачивают этим раствором. После наступления анестезии точечный электрод площадью 3—5 мм в диаметре, соединенный с отрицательным полюсом, прикладывают к конъюнктиве в проекции прикрепления к ней пораженной мышцы. Второй, направляющий, электрод, соединенный с положительным полюсом, с влажной прокладкой располагают в области затылка.

При птозе верхнего века активный электрод размещают на наружной поверхности века у границы с орбитой по средней линии.

После процедуры ЭС в глаз закапывают 1— 2 капли 30% раствора сульфацил-натрия (альбуцид) или раствор фурацилина 1:5000 с целью профилактики развития воспалительных осложнений со стороны конъюнктивы, так как помещение электрода на конъюнктиву сопровождается ее механическим раздражением.

При лечении невритов глазодвигательных нервов применяют иглорефлексотерапию (ИРТ). Иглоукалывание проводят по первому-второму варианту возбуждающего метода в локальных точках и по второму варианту тормозного метода в отдаленных точках. Используют: Р-7, СТ-4, Е-2, У-1, ТЯ-17, ТЯ-23, УВ-1, УВ-3, 1-24, ТВМ-3, ТВМ-5, ТВМ-6. А также 13, 51 точки ушной раковины [16, 17]. С целью профилактики развития грубых неврологических дефектов и лечения двигательных поражений, в том числе черепных нервов, ИРТ используют в комплексе раннего восстановительного лечения после разрыва артериальных аневризм [11, 12].

Из консервативных методов, применяемых при

лечении паралитического косоглазия, используют также метод химической деиннервации наружных мышц глаза с помощью ботулинического нейро-токсина А [32, 35, 38], раствора кадмия [31].

Кроме консервативных методов используют хирургическое лечение. Косоглазие можно устранить хирургическим путем, изменив место прикрепления наружных прямых мышц глаза или применив укорочение парализованной мышцы с одновременным ослаблением ее антагониста путем рецессии. Реже применяют заместительную ми-опластику [34, 36, 40].

Но критический анализ показывает, что операции первого типа не эффективны, а операции второго типа также имеют ряд существенных недостатков. Цель их — привести глаз в правильное положение и добиться подвижности в сторону парализованной мышцы. Однако расположение пересаженных лоскутов мышц в различных плоскостях нередко не обеспечивает даже симметричного расположения глаза при взгляде прямо перед собой, а направление минимального движения, как правило, не совпадает с направлением парализованной мышцы. Кроме того, заимствование от мышц доноров может ослабить функцию последних. При параличе глагодвига-тельного нерва они не эффективны. Проводится поиск новых модификаций оперативных вмешательств.

Существующее многообразие методов лечения нарушений подвижности глазного яблока не всегда эффективно или мало эффективно, особенно если наблюдаются сочетанные поражения отводящего, глазодвигательного и блокового нервов.

Регресс глазодвигательных нарушений происходит крайне медленно и редко бывает полным, причем хуже всего восстанавливается функция III пары черепных нервов. Поэтому продолжаются поиски новых методов лечения.

Выбор УЗ-терапии основан на свойствах ультразвуковых колебаний в малых дозировках оказывать нормализующее влияние на сосудистый

Цымбалюк В. И., Жданова В. Н.

тонус, вызывать усиленное крово- и лимфообращение, раскрытие резервных капилляров и анастомозов. УЗ-терапия оказывает стимулирующее влияние на регенераторные процессы и обмен веществ в нервных волокнах, увеличивает скорость проведения нервных импульсов по нервам [18, 23].

Применение данного метода позволило значительно улучшить результаты лечения ГДН, способствовало более полному восстановлению подвижности глазного яблока, уменьшило выраженность тягостных для больных двоения, головокружения, шаткости, сопровождающих ГДН, улучшило качество жизни пациентов

1 .Александрова Э.Н., Никитина Е.С. Система реабилитационных мероприятий для больных, оперированных по поводу внемозговых базаль-ных опухолей: Метод. рекомендации.—Л.: Б.И., 1976.—28 с.

2.Алиферова В. Ф. Патология черепных нервов.— К.: Здоров'я, 1990.—190 с.

3.Андреев Н.А., Моисеев В.С. Антагонисты кальция в клинической медицине.— М.: РЦ Фарммединфо, 1995.—162 с.

4.Баринов Ю.В. Хирургическое исправление больших углов при паралитическом и псевдопаралитическом косоглазии //Тез.доп. IX з'!зду офтальмолопв Украши (17—19 вересня 1996р.).— Одеса, 1996.— С.11—12.

5.Бурцев Е.М. Аневризмы мозговых сосудов // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.— 1996.— №5.— С.81—86.

6.Волобуев А.Н., Неганов В.А., Романчук П.И. Анализ влияния антагонистов кальция на мышечный тонус //Вестн. новых мед.технологий.— 1997.— №3.— С.51—54.

7.Гусарова С.А., Кузнецов О.Ф., Масловская С. Г. Влияние массажа различных областей тела на церебральную гемодинамику больных, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения //Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физкультуры..— 1996.— №1.— С.14—16.

8.Жданова В.Н., Задоянныш Л.В. Ультразвуковая терапия в комплексном лечении больных с глазодвигательными нарушениями при внутричерепных артериальных аневризмах //Врачеб. дело.— 1991.— №1.— С.88—90.

9.Задоянныш Л.В., Кулеш В.Н., Степаненко И.В. Восстановительное лечение при нарушении функции глазодвигательного нерва у больных с внут-

ричерепными артериальными аневризмами // Врачеб. дело.— 1989.— №6.— С.62—64.

10.Зинченко В.А. Нарушения церебрального метаболизма при мозговых инсультах и пути его коррекции: Автореф. дис. . д-ра мед.наук.— СПб., 1991.— 29 с.

11.Зубков Ю.Н., Панунцев В.С., Иванов А.Ю. Отдаленные результаты внутрисосудистых вмешательств на аневризмах головного мозга //II съезд нейрохирургов РФ (Н.-Новгород, 16—19 июня 1998 г.,): Материалы съезда.— СПб., 1998.— С.183.

12.Зубков Ю.Н., Иванова Н.Е., Благоразумова Г.П. Иглорефлексотерапия в комплексе раннего восстановительного лечения после разрыва артериальных аневризм: Информ. письмо /Рос. науч-исслед. нейрохирург. Ин-т им.А.Л.Поля-кова. — СПб., 1993.— 8 с.

13.Ирова Т.М. Эффективность ноотропила (пи-рацетама) при инсультах как результат многостороннего нейрососудистого воздействия //VII Всерос. съезд невропатологов.— Н.-Новгород, 1995.— С.682.

14.Клинико-нейрофизиологическое исследование влияния церебролизина на функциональное состояние головного мозга в остром и раннем восстановительном периодах полушарного ишеми-ческого инсульта / Гусев Е.И., Бурд Г.С., Гехт А.Б. и др. //Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.—1994.—№1.— С.9—13.

15Лебедев В.В., Крыглов В.В., Шелковский В.Н. Клиника, диагностика и лечение внутричерепных артериальных аневризм в остром периоде кровотечения.— М., 1996.

16.Лувсан Гаваа. Очерки методов восточной рефлексотерапии.— М.: Топикал. Цитадель, 1995.— 231 с.

17.Мачерет Е.Л., И.В.Самосюк, В.П.Лыгсенюк. Рефлексотерпия в комплексном лечении заболеваний нервной системы.—К.: Здоров'я, 1989.—229 с.

18.Мармур Р.К. Ультразвук в офтальмологии.— К.: Здоров'я, 1987. — 152 с.

19.Пелех Л.Е., Божик В.П., Степаненко И.В. Раннее восстановительное лечение больных после эндоваскулярных операций по поводу аневризм сосудов головного мозга //Нейрохирургия. — 1986.— Вып. 19.— С.92—96.

20.Соколова О.Н., Дудова Т.Г. Глазные симптомы в диагностике аневризм головного мозга // Врачеб. дело — 1994.— №4.— С.15—20.

21. Сосудистые заболевания головного мозга /

Одинак М.М., Михайленко A.A., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. — СПб.:Гиппократ, 1997.—160 с.

22.СотниковаЕ.П. Экспериментальное обоснование применения препаратов по В.П.Филатову при заболеваниях зрительно-нервного аппарата глаза //Тез.доп. IX з'дду офтальмолопв Украши (17—19 вересня 1996 р.).— Одеса, 1996.— С.429—430.

23.Улащик B.C., Лукомский И.В. Основы общей физиотерапии.—Минск; Витебск, 1997.—254 с.

24. Черикчи Л. Е. Методы электросгимуляционной терапии в офтальмологии //Офтальмол. журн.— 1987.— №8.— С.495—497.

25. Черикчи Л.Е. Физиотерапия в офтальмологии.— К.: Здоров'я, 1979.— 183 с.

26.Шапкина Т.К. Реабилитация больных с различными нарушениями функции наружных мышц глаза и век методом электростимуляции // Вопр. лечения и реабилитации больных с заболеваниями и повреждениями глаз.— Свердловск, 1987.— С.37—43.

27.Шапкина Т.К. Электростимуляция и ее значение в реабилитации больных с травматическим парезом наружных мышц глаза //Новые методы диагностики и лечения неотложных состояний в городской клинической больнице скорой медицинской помощи: Тез. докл.—Свердловск, 1986.— С.97—98.

28.Штеренгерц А.Я., Белая Н.А . Массаж для взрослых и детей.— К.: Здоров'я, 1996.— С.251—253.

29 .Электростимуляция в комплексном лечении больных с поражениями двигательных черепных нервов. Пелех Л.Е., Овчаренко A.A., Бо-жик В.П. и др. //Врачеб. дело.— 1982.—№8.— С.92—93.

30.Эниня Г.И., Пуркиня И.В., Тимофеева Т.Н. Влияние кавинтона, трентала, сермиона и ку-рантила на скорость кровотока в отдельных участках мозговых артерий //Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.— 1994.— №1.— С.13—15.

31.Breinin G.M. Cadmium reduces extraocular muscle contractility in vitro and in vivo //J. Clin. Neurophysiol.— 1998.—V.15, N4.—P.358—363.

32.Kubatko-Zielinska A. Principles and results of treatment in acquired paralysis of III, IV and VI nerves //Klin. Oczna.—1995.—V.97, N5.— S.147—151.

33.Leivo S.. Hernesniemi J., Luukkonen M., Vapalahti M. Early surgery improves the cure of aneurysm-indliced oculomotor palsy // Surg. Neurol. — 1996. — V. 45, N 5.—P. 430—434.

34. Maruo T. Treatment of paralytic strabismus // Nippon Ganka Gakkai Zasshi.— 1994.— V.98, N12.— P.1161—1179.

35. Metz H. S. Botulinum toxin treatment of acute sixth and third nerve palsy //Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.— 1988.—V.226, N2.—P.141—144.

36.Noonan C.P. Surgical management of third nerve palsy //Br. J. Ophthalmol.— 1995.—V.79, N5.— P.431—434.

37. Office Practice of Neurology / Ed. M. A. Samuels, S. Feske. — New York, 1996.—P. 55—56.

38.Repka M.X, et al. The efficacy of botulinum neurotoxin A for the treatment of complete and partially recovered chronic sixth nerve palsy //J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus.— 1994.—V.31, N2.— P.79—83.

39.Seawright A.A., Gole G.A. Results of treatment of superior oblique overaction by silicone tendem-expander techinique //J. of Pediatr. Ophthalmol. — 1998.— V.35.— N1.— P.33—37.

40. Vanhooren G.T. Crossed innervation of the superoir rectus //Clin. Neurol. Neurosurg.— 1992.— V.94, N1.— P.73—74.

41 .Zamani A. MRA of intracranial aneurysms // Clin. Neurosci.— 1997. — V. 4, N 3.—P. 123—129.

Цuм6amoк B. I, Mdanoea B. M.

Y3aramHem ochobhí HanpaMKH niKyBaHHa oKopyxoBHx

nopymeHt y HeñpoxipypriqHHX XBopHX.

Treatment of oculomotor disoders in

neurosurgical patients at postoperation period

Tsymbaliuk V.I., Zhdanova V.N.

Summarized were main the directions in the treatment of

oculomotor disoders in neurosurgical patients.