Все о паркинсонизме для неврологов

Паркинсонизм – это синдром, который характеризуется сочетанием гипокинезии с 1 как минимумом симптомом: тремором покоя, ригидностью и постуральной неустойчивостью. Наиболее частой формой синдрома паркинсонизма является идиопатический паркинсонизм, или болезнь Паркинсона. Неврологи различают также вторичный паркинсонизм, развитие которого связано с воздействием определённого этиологического фактора. Синдром паркинсонизма может быть одним из основных или дополнительных проявлений других дегенеративных заболеваний с поражением экстрапирамидной системы.

Виды вторичного, симптоматического паркинсонизма

Различают следующие виды вторичного, симптоматического паркинсонизма:

• лекарственный. Его могут спровоцировать нейролептики, препараты лития, препараты раувольфии, ингибиторы обратного захвата серотонина, α -метилдофа, антагонисты кальция;
• токсический. Развивается в результате токсического действия органического соединения МФТП, марганца, окиси углерода, сероуглерода, цианидов, метанола, фосфорорганических соединений, нефтепродуктов;
• при объемных процессах головного мозга (злокачественная и доброкачественная опухоль, сифилитическая гумма, туберкулома в области базальных ганглиев или чёрной субстанции);
• сосудистый. Развивается при инфарктах в области базальных ганглиев, таламусе, лобных долей или среднего мозга, а также диффузном ишемическом поражении белого вещества (болезни Бинсвангера);
• постгипоксический, причиной которого является двусторонний некроз базальных ганглиев, весьма чувствительных к ишемии и гипоксии, вследствие отсутствия коллатерального кровотока;
• энцефалитический (при нейроборрелиозе, СПИДе, прогрессирующих последствиях летаргического энцефалита Экономо);
• травматический (энцефалопатия боксёров, последствия тяжёлых черепномозговых травм);
• при гидроцефалии (при обструктивной или нормотензивной внутренней или смешанной гидроцефалии).

• мультисистесной атрофии, включающей в себя три разновидности: стриатонигральная дегенерация, оливопонтоцеребеллярная дегенерация, синдром Шрая-Дайджер;
• множественные системные атрофии;
• прогрессирующий надъядерный паралич (болезнь Стила-Ричардсона-Ольшевского);
• кортикобазальная дегенерация;
• болезнь диффузных телец Леви;
• болезнь Альцгеймера;
• паркинсонизм-БАС-деменция;
• болезнь Крейтцфельда-Якоба и др.;

В отдельную группу можно выделить паркинсонизм при болезнях накопления вследствие генетически-детерминированных дисметаболических расстройств:

• болезнь Фара (в мозгу накапливается кальций);
• болезнь Вильсона (накапливается медь).

Дифференциальная диагностика дегенеративных заболеваний

Основу всех форм паркинсонизма составляет уменьшение количества дофамина полосатом теле. Патофизиологической основой паркинсонизма является чрезмерная тормозная активность базальных ганглиев, возникающая вследствие их дофаминергической денервации, что приводит к подавлению двигательных отделов коры и развитию акинезии. При гиперкинезах наблюдается обратная связь.

Основным методом, который позволяет отличить болезнь от синдрома Паркинсона, является клиническое динамическое наблюдение. Провести дифференциальную диагностику заболевания позволяют следующие инструментальные методы исследования, которые выполняют на современных аппаратах ведущих фирм Европы и США в Юсуповской больнице:

• МРТ головного мозга;
• визуализация транспортёров допамина (DaTSCAN);
• однофотонная эмиссионная компьютерная томография (SPECT);
• позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).

Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона от вторичного паркинсонизма является относительно простым и основан процентов на 80% от достоверного анамнеза. При постэнцефалитическом паркинсонизме есть анамнестические данные о перенесенном ранее инфекционном поражении центральной нервной системы. При осмотре неврологи выявляют глазодвигательные расстройства, могут наблюдаться торсионная дистония и спастическая кривошея, которые никогда не выявляются при болезни Паркинсона. Пандемия середины прошлого века к настоящему времени практически не оставила данную разновидность вторичного паркинсонизма.

Посттравматический паркинсонизм возникает после тяжёлой черепно-мозговой травмы, иногда повторной. Проявляется вестибулярными расстройствами, нарушением интеллекта и памяти, очаговыми симптомами вследствие поражения вещества головного мозга.

Для диагностики токсического паркинсонизма имеет значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами, приёме нейролептиков, контакте с другими токсинами), обнаружение их метаболитов в биологических жидкостях.

При сосудистом паркинсонизме гипокинезия и ригидность сочетаются с другими признаками сосудистого поражения головного мозга или возникают после острых нарушений мозгового кровообращения. Во время неврологического осмотра врачи выявляют выраженные псевдобульбарные симптомы и очаговые неврологические симптомы в виде пирамидной недостаточности. Имеют место инструментальные признаки сосудистого заболевания. Неврологи выявляют очаговые поражения вещества мозга по данным нейровизуализации. Существуют критерии диагностики сосудистого паркинсонизма: наличие собственно цереброваскулярного заболевания, обязательного подтверждённого МРТ, специфическая картина МРТ, наличие синдрома паркинсонизма и его особенности: преобладание в нижних конечностей и чаще всего отсутствие тремора, причинно-следственная связь между цереброваскулярной болезнью и развитием паркинсонизма в отсутствии иных потенциальны причин паркинсонизма.

Инструментальных и лабораторных признаков, специфичных для болезни Паркинсона, не существует. При изучении мозгового кровотока методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии неврологи могут определять зоны сниженного кровотока в базальных ганглиях. Результаты позитронно-эмиссионной томографии позволяют установить снижение метаболизма в полосатом теле.

Диагностика и лечение паркинсонизма в Юсуповской больнице

Только выяснив природу заболеваний, неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам лечение в зависимости от его причины и выраженности симптомов. Лечится ли синдром Паркинсона? Потенциально обратимым являются некоторые виды вторичного паркинсонизма: нейролептический паркинсонизм (лечится медикаментозно), паркинсонизм при гидроцефалии, или объёмным образованием лечится хирургически, паркинсонизм вследствие болезни Вильсона при современном введении препаратов, способствующих образованию хелатообразующих комплексов. Трудно курируемым паркинсонизмом являются заболевания группы паркинсонизм+, при которых наряду с недостатком синтеза и транспорта дофамина, часто страдают постсинаптические структуры, несущие рецепторы к дофамину.

После проведенной терапии у пациентов улучшается качество жизни, уменьшается выраженность симптомов, частично восстанавливается трудоспособность. Получить консультацию невролога можно, записавшись предварительно на приём по телефону Юсуповской больницы.

Паркинсонизм – один из наиболее распространенных синдромов в клинической неврологии, который чрезвычайно полиэтиологичен. Классическая триада симптомов паркинсонизма включает: а) брадикинезию (это облигатный признак, без которого не может быть выставлен диагноз паркинсонизма); экстрапирамидную мышечную ригидность; в) тремор покоя. Два последних проявления при некоторых вариантах паркинсонизма могут отсутствовать. В зависимости от конкретной нозологической формы, к указанным проявлениям добавляется ряд других – постуральная неустойчивость при болезни Паркинсона, более сложный по формуле тремор конечностей при некоторых генетических вариантах паркинсонизма и т.д.

Согласно современным представлениям, синдром паркинсонизма может быть подразделен на следующие категории:

• Первичный (идиопатический) паркинсонизм. К нему относятся болезнь Паркинсона и особая генетически обусловленная форма раннего паркинсонизма – так называемый ювенильный паркинсонизм.
• Вторичный паркинсонизм. Данный синдром развивается в качестве одного из клинических проявлений (осложнений) ряда самостоятельных заболеваний и поражений ЦНС. Наиболее известными вариантами вторичного паркинсонизма являются сосудистый, токсический (в т.ч. лекарственный), посттравматический, постинфекционный.
• Паркинсонизм при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях (так называемый паркинсонизм "плюс"). Среди заболеваний, закономерно проявляющихся синдромами паркинсонизм "плюс", следует в первую очередь назвать прогрессирующий надъядерный паралич, множественную системную атрофию, деменцию с тельцами Леви, кортико-базальную дегенерацию.
• Паркинсонизм при наследственных заболеваниях ЦНС. Это весьма обширная группа самых разных по генезу заболеваний, которая включает гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона–Коновалова), нейроферритинопатию (болезнь Галлервордена–Шпатца), дофа-чувствительную дистонию, ригидную форму болезни Гентингтона, ряд форм липидозов, митохондриальных энцефалопатий и т.д.
  

На практике около 75% всех случаев паркинсонизма приходятся на первичный (идиопатический) паркинсонизм и, в первую очередь, на наиболее изученную и социально значимую разновидность первичного паркинсонизма – болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона представляет собой второе по частоте нейродегенеративное заболевание человека (после болезни Альцгеймера), общая распространенность болезни Паркинсона в популяциях мира составляет примерно 200 случаев на 100 000 населения. Согласно имеющимся данным, в 2007 году в мире насчитывалось свыше 6 млн. человек с болезнью Паркинсона. Заболевание встречается чаще всего у лиц пожилого возраста: так, у лиц старше 60 лет оно отмечается примерно в 1% случаев, а у лиц после 75 лет – уже в 2–3% случаев и более. В то же время, примерно каждый десятый пациент заболевает болезнью Паркинсона до 50 лет, а каждый двадцатый – до 40 лет. В связи с этим выделяют отдельную подгруппу – болезнь Паркинсона с ранним началом, отличающуюся рядом особенностей механизмов развития болезни, клинической картиной и течением, а также реакцией на противопаркинсонические препараты и прогнозом.

В большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер, и только у 5–10% лиц развитие болезни Паркинсона обусловлено мутациями ряда генов, имеющих отношение к функционированию митохондрий, антиоксидантной защите клетки и процессингу нейрональных белков. Достижения молекулярной биологии позволили идентифицировать сложный патобиохимический каскад болезни Паркинсона, в центре которого лежит нарушение конформации клеточного белка альфа-синуклеина – основного компонента телец Леви (тельца Леви, представляющие собой крупные эозинофильные включения в цитоплазме дегенерирующих нейронов, считаются патогномоничным морфологическим признаком болезни Паркинсона).

Основные симптомы болезни Паркинсона (брадикинезия, мышечная ригидность, тремор покоя, постуральные нарушения) являются результатом гибели крупных дофамин-продуцирующих нейронов в компактной части черной субстанции среднего мозга, нарушения нигростриарных и других связей и недостаточности дофаминергической трансмиссии в различных отделах головного мозга, в первую очередь – в базальных ганглиях. Благодаря механизмам нейропластичности симптоматика появляется лишь в случае гибели более половины клеток черной субстанции, что соответствует снижению уровня дофамина в полосатом теле на 80-85%. В норме в результате процессов естественного старения организма, начиная с 5-го десятилетия жизни гибнет от 4,7 до 6% клеток черной субстанции в каждое десятилетие, что и определяет возраст-зависимый характер болезни Паркинсона.

Следует отметить, что в последние годы представления об "ограниченности" морфологического субстрата болезни Паркинсона, затрагивающего в основном дофамин-продуцирующие нейроны черной субстанции, претерпели существенные изменения. Последние данные свидетельствуют о наличии патологических синуклеин-позитивных включений в обонятельных луковицах, клетках каудальных отделов ствола мозга, ядрах шва и ретикулярной формации уже в ранней стадии болезни. Более того, даже в продромальном периоде четкие нейродегенеративные изменения "паркинсонического" типа выявляются в периферических вегетативных нейронах (например, в клетках мезентериального сплетения), что позволяет по-новому взглянуть на этиологию заболевания и, в частности, переосмыслить значимость алиментарно-токсических факторов в ее происхождении. Таким образом, существование длительной, многолетней стадии "предболезни" у пациентов с идиопатическим паркинсонизмом в настоящее время не вызывает сомнений.

Установлено, что нейродегенеративный процесс при болезни Паркинсона имеет нелинейный характер: основная и наиболее "драматическая" гибель нейронов происходит за несколько лет до манифестации клинических симптомов или в первые 2–3 года болезни. Это делает чрезвычайно актуальным поиск биомаркеров, которые позволили бы достоверно верифицировать развивающуюся патологию в ее скрытой (латентной) стадии. Именно максимально ранняя диагностика является залогом успеха превентивной нейропротективной терапии, подходы к которой интенсивно разрабатываются в ведущих лабораториях мира. При болезни Паркинсона в качестве биомаркеров изучаются разнообразные биохимические, электрофизиологические, радиологические признаки, однако специфичность и чувствительность большинства применяемых тестов пока недостаточна, а ряд исследовательских технологий (таких как ПЭТ) в силу их сложности и высокой стоимости остаются практически недоступными для реального применения на практике. Большой интерес в последние годы вызывают новые технологии нейровизуализации, такие как транскраниальнаясонография (выявление гиперэхогенности черной субстанции) или специальные режимы МРТ-исследования (морфометрия, трактография и др.), которые не только расширяют дифференциально-диагностический арсенал паркинсонологов, но и позволяют получить новые важные данные о стадийности и механизмах развития паркинсонизма. Большое значение в ранней диагностике болезни Паркинсона имеют немоторные проявления – вегетативные, чувствительные, диссомнические, когнитивные и аффективные. Они развиваются за 3–15 лет (а некоторые даже ранее) до появления классических двигательных расстройств, а по мере течения болезни именно немоторные проявления могут быть главным фактором, определяющим качество жизни.

В настоящее время существует 6 основных групп противопаркинсонических средств:

• препараты леводопы;
• агонисты дофаминовых рецепторов;
• ингибиторы катехол-орто-метилтрансферазы (КОМТ);
• ингибиторы моноаминоксидазы Б (МАО-Б);
• амантадины;
• центральные холинолитики.

Препаратами первого ряда при болезни Паркинсона остаются разнообразные формы леводопы и агонисты дофаминовых рецепторов. Современная концепция лечения болезни Паркинсона предполагает использование методов, обеспечивающих постоянство дофаминергической стимуляции, что может достигаться с помощью пролонгированных форм соответствующих препаратов, ингибирования ферментов метаболизма леводопы, применения специальных помп-систем (дуоденальных, подкожных) и трансдермальных пластырей. Препараты из других групп находят свое применение в основном в лечении наиболее ранних стадий болезни (ингибиторы МАО-Б) либо, напротив, в развернутой стадии патологического процесса для коррекции нарушений, возникающих на фоне длительного лечения пациентов леводопой.

Значительный прогресс наблюдается в разработке хирургических методов лечения болезни Паркинсона. Два используемых в настоящее время нейрохирургических подхода – стереотаксическая деструкция определенных групп подкорковых ядер либо хроническая высокочастотная электростимуляция глубоких структур мозга с использованием имплантированных электродов – относятся к методам функциональной нейрохирургии и имеют целью прерывание патологически функционирующих паллидо-таламо-кортикальных нейрональных "контуров". Использование данных операций во многих случаях сопровождается уменьшением выраженности тремора и других моторных проявлений болезни Паркинсона, в том числе леводопа-индуцированных дискинезий и двигательных флюктуаций, что позволяет сочетать нейрохирургический подход с традиционной фармакотерапией болезни. Глубокая электростимуляция имеет несомненные преимущества перед деструктивными операциями, поскольку она может проводиться с двух сторон (в то время как 2-сторонняя деструкция вентролатерального ядра таламуса и других типичных мишеней чревата развитием псевдобульбарного синдрома), характеризуется меньшим числом осложнений и более отчетливым эффектом в отношении всех основных клинических проявлений паркинсонизма. В мире опыт глубокой электростимуляции мозга при болезни Паркинсона насчитывает уже более 20 лет и показывает стойкость достигаемого клинического улучшения, поддержание достойного качества жизни оперированных больных, возможность снижения дозы леводопы и ряд других существенных преимуществ.

Новые технологии лечения болезни Паркинсона развиваются благодаря достижениям фундаментальныхнейронаук. Так, постепенно все шире внедряются экспериментальные технологии генной и клеточной терапии с использованием рекомбинантных вирусных векторов и нанолипосомальных систем доставки. Однако, при наличии отчетливого симптоматического эффекта нейрохирургических вмешательств, важнейшей и пока нерешенной проблемой остается оценка нейропротективного потенциала данных операций. Важнейшим "прорывом" последних лет стало интенсивное изучение противопаркинсонических соединений недофаминового ряда, воздействующих на аденозиновые, серотониновые, опиатные, каннабиноидыне рецепторы, что может позволить добиться лучшего контроля за многообразными симптомами болезни Паркинсона, особенно в ее развернутых стадиях.

• Главная
• О враче
• Статьи
• Болезни
• Отзывы
• Новости
• Вопросы
• Контакты

• Главная
• Болезни
• О враче
• Первая версия сайта
• Отзывы
• Новости
• Контакты

• О себе
• О сайте
• Российский метод RANC
• Книга отзывов
• Документы и Лицензии
• Опять панацея
• Суть метода
• В каких городах, странах применяют
• Обращение к врачам
• О перспективах внедрения метода в России
• IV Национальный Конгресс

• Механизм дейстия метода
• Основные принцыпы
• Главная причина заболеваний
• Физиология прочно встала на ноги
• Трапецивидная мышца - врата мозга
• Острая боль в спине
• Хроническая ишемия головного мозга
• Фармакологическая гипертсимуляция
• Возраст не причина болезней
• "Странности" мышечной системы
• Изгнанные из Рая
• Сделайте мне УЗИ всего
• Почему Nevrologica
• Теория патологически условных рефлексов
• Опоясывающий геморрой
• Порочные связи нашего мозга
• Восстановления активности нервных центров
• Блефароспазм

• Болезнь Паркинсона
• Грыжа и протрузия межпозвоночного диска
• Ишиас (седалищный нерв)
• Боль в спине (остеохондроз)
• Боль в суставах, плечах, груди
• Причины боли в позвоночнике
• Тройничный нерв
• Головная боль
• Хронический гайморит
• Эпилепсия
• Летаргия
• Рассеяный склероз
• Бесплодие и импотенция
• Онкологические заболевания
• ДЦП

• Стоимость лечения
• Самые частые вопросы
• Какие заболевания можно лечить
• Традиционная терапия vs RANC
• Насколько безопасен метод?
• Когда RANC наиболее эффективен
• Используемые препараты
• Причины нарушения в работе нервной системы
• Эффективность лечения
• Почему RANC не используют другие врачи
• Ответы на письма
• Как лечить?

Эта статья адресована людям, которые интересуются закономерностями работы мозга, лежащими в основе метода RANC-REVERGENCIA. Для читателей, желающих в двух словах уловить смысл этого текста я скажу в трёх предложениях.

1. Болезнь Паркинсона (Паркинсонизм) излечима.
2. И ранее и сегодня её лечили и лечат неправильно, поэтому нет результатов.
3. Если эту, так называемую болезнь Паркинсона лечить основываясь на новых открытиях в работе мозга, то получаются хорошие результаты.
Всё, в принципе, дальше можно и не читать.

Безуспешность попыток решить эту проблему при помощи фармакологических средств по факту является не только неэффективной, но и бесперспективной. Деятельность мозга, как сложнейшей функциональной саморегулирующейся системы, состоящей примерно из 100 миллиардов нейронов, трудно поддаётся анализу не только из-за количества клеток его составляющих. При попытках изучения функционирования различных отделов мозга, а также мозга в целом, не учитывается, как минимум ,одно важное свойство нейрона, а именно - способность к образованию дополнительных синаптических связей с другими нейронами – Нейропластичность (дивергенция и конвергенция). Игнорируя это уникальное свойство отдельных нейронов и целых нервных центров, состоящих из многих десятков и сотен миллионов нейронов, мы сталкиваемся с невозможностью понимания тонких регуляторных механизмов мозга и возможностью оказывать на них внешнее позитивное влияние.

Как известно, структура головного мозга в виде определённых стабильных связей, как между отдельными нейронами, так и макроскопическая обусловлена генетически. Любой человек рождается уже с полным набором нейронов и неполным количеством основных необходимых связей между ними, которые формируются в процессе созревания мозга у женщин к 19 годам, а у мужчин к 20-25 (как считается). Однако, в настоящее время при анализе функционирования мозга повсеместно принято игнорировать тот факт, что нейроны при любых внешних воздействиях с целью наиболее адекватного ответа на эти стимулы образуют между собой дополнительные синаптические связи.

Именно этот процесс Дивергенции и ведёт к образованию тысяч ассоциаций нервных цепей и обретению мозгом на фоне их функционирования новых возможностей. Факт игнорирования в медицинской теории и практикой существования непрерывного процесса дивергентной структурной и функциональной перестройки нервных центров головного мозга я могу объяснить лишь существующим сегодня убеждением о невозможности тонкого целенаправленного воздействия на эти процессы для нормализации оптимального функционирования головного мозга в целом. Эта позиция очень логична, ведь нет никакого смысла думать о том и заниматься тем, на что мы не можем повлиять. Именно поэтому как в прошлом, так и в настоящее время все попытки регуляции деятельности нервной системы в основном сводятся к поиску или синтезу химических соединений , являющихся аналогами медиаторов. То есть поиски направлены на обнаружение соединений способных либо стимулировать синаптическую передачу, либо её блокировать, а также на подбор дозировок и синтез препаратов с наиболее селективным (избирательным) действием.

Свидетелями провала этой деятельности являемся все мы, как врачи, так и пациенты. Попытки оказания регулирующего воздействия химическими соединениями на такую нестабильную и постоянно изменяющуюся на уровне межклеточных взаимодействий систему как головной мозг без учёта эффектов от прямых и обратных дивергентных взаимодействий всегда будут обречены на провал. Мозг, создающий в ответ на внешние стимулы за счёт нейропластичности множество временных нейронных цепей, способен поддерживать их существование неопределённо долгое время. Результатом этого является стойкое изменение функциональной активности органов и систем организма, а также их структурная морфологическая перестройка.

Появление этих симптомов и их исчезновение, на мой взгляд, не может быть объяснено лишь усилением или ослаблением функциональной активности существующих в норме нейронных цепей без образования и исчезновения дополнительных путей проведения возбуждения, возникших за счёт Нейропластичности.

По моему мнению, анализ причин и особенностей развития любого заболевания, в том числе и болезни Паркинсона, происходит без учёта его морфологической и функциональной изменчивости за счёт нейропластичности. Если сбрасывать со счетов этот важнейший адаптационный механизм мозга только из-за того, что сегодня ещё считается невозможным оказывать на него положительное регулирующее воздействие, то загадочность процессов, происходящих в мозге при различных заболеваниях,так и будет оставаться фатальной.

Если подходить к анализу Паркинсонизма не с позиции имеющихся сегодня знаний о том, что его истинные причины неизвестны и что есть набор стандартных факторов, которые могут вызывать это состояние, а с учётом изменчивости мозга, то картина проясняется. Разбирая по отдельности симптомы этого патологического состояния с учётом изменчивости мозга за счёт нейропластичности, можно без труда локализовать структуры, в которых произошли патологические изменения, являющиеся причиной этих симптомов.

Сегодня никого почему-то не смущает, что в одно заболевание объединены различные двигательные нарушения, общими для которых, якобы, должны являться скованность движений, тремор и склонность к прогрессированию и нарастающий недостаток дофамина, связанный с неуклонной гибелью продуцирующих его клеток. Неверность этой теории проявляется в следующем:

1. Отсутствие эффекта от заместительной терапии, либо полное отсутствие изначально, либо нарастающее постепенно и заканчивающееся полной неэффективностью принимаемых препаратов.
2. Восстановление двигательной активности в виде исчезновения тремора и скованности на фоне применения метода RANC-REVERGENCIA.
3. Изолированное существование скованности и тремора у разных пациентов без тенденции объединения этих симптомов.
4. Необъяснимость этиологии и патогенеза этого заболевания (причин и механизмов развития).

Перед тем как звонить в клинику, пожалуйста, ознакомьтесь с материалами УСТАВА нашего официального сайта. Это позволит Вам получить ответы практически на все Ваши вопросы. Администраторы клиники не имеют права давать подробные консультации по телефону.

Синдром паркинсонизма является общим термином, обозначающим ряд заболеваний нервной системы. Характерными признаками болезни являются скованность движений, дрожание (тремор) конечностей, нарушения памяти и психические расстройства. Наиболее значимой и часто встречающейся первичной формой заболевания является болезнь Паркинсона (80% от всех заболевших). Вторичный паркинсонизм развивается на фоне различных факторов (прием лекарств, травмы, инфекции, интоксикации, атеросклероз и т.д.). Нередко встречается лекарственный паркинсонизм, спровоцированный приемом нейролептиков, который распространен среди пациентов психиатрических клиник.

Почему мы?

Высококвалифицированные неврологи, специалисты высшей и первой категорий применяют методики лечения синдрома паркинсонизма, признанные наиболее эффективными в мировой практике. Врачи НИАРМЕДИК используют самые современные фармацевтические средства, прошедшие всестороннее тестирование, подтвердившее их эффективность.

Медикаментозное лечение сосудистого, лекарственного других форм заболевания сопровождается эффективными восстановительными процедурами, которые усиливают результат. Квалифицированное комплексное лечение приводит к стабильным результатам, которые сохраняются в долгосрочной перспективе.

Диагностика и лечение паркинсонизма в НИАРМЕДИК

Болезнь развивается вследствие поражения нейронов подкорковых ядер, которые отвечают за движения и подержание мышечного тонуса. При болезни Паркинсона происходит снижение выработки дофамина – основного передатчика сигналов между нейронов подкорковых ядер. При других формах синдрома возможно и нарушение проведение импульсов по нейронам этой области.

С возрастом нейроны постепенно погибают. Это естественный процесс, но в случае паркинсонизма их гибель происходит намного быстрее. Что именно провоцирует патологически быстрое отмирание нейронов, ученые пока не выяснили.

Со временем болезнь прогрессирует, поэтому поддерживающая терапия необходима на протяжении всего развития недуга.

Приём по адресу:

Приём по адресу:

Приём по адресу:

Москва, ул.Шипиловская, д.1

Приём по адресу:

г. Рязань, ул. Праволыбедская, д. 40

Приём по адресу:

Невролог (взрослый), Невролог (детский)

Приём по адресу:

г. Москва, ул.Маросейка, д.6-8, стр. 4

Приём по адресу:

г. Москва, Проспект Маршала Жукова, д.38 к.1

Невролог (взрослый), Невролог (детский)

Приём по адресу:

г. Рязань, ул. Праволыбедская, д. 40

Приём по адресу:

г. Москва, ул.Псковская, д.9, к. 1

Невролог (взрослый), Невролог (детский)

Приём по адресу:

г. Рязань, ул. Праволыбедская, д. 40,

Приём по адресу:

г. Москва, ул. Гамалеи, д.18

Приём по адресу:

г. Москва, Проспект Маршала Жукова, д.38 к.1

Приём по адресу:

Приём по адресу:

Приём по адресу:

г. Рязань, ул. Праволыбедская, д. 40,

Приём по адресу:

Невролог (взрослый), Невролог (детский), Диспансеризация, Иглорефлексотерапевт

Приём по адресу:

г. Москва, ул.Маросейка, д.6-8, стр. 4

Приём по адресу:

г. Москва, ул.Псковская, д.9, к. 1

Невролог (взрослый), Мануальный терапевт, Рефлексотерапевт

Приём по адресу:

г. Москва, 2-й Боткинский проезд, д. 8

Приём по адресу:

г. Коломна, проспект Кирова д.27

Приём по адресу:

г. Москва, ул. 1-ая Владимирская, д.27, к 2.

Приём по адресу:

Москва, ул.Шипиловская, д.1

Приём по адресу:

г. Москва, Проспект Маршала Жукова, д.38 к.1

Приём по адресу:

г. Москва, ул. 1-ая Владимирская, д.27, к 2.

Приём по адресу:

г. Москва, ул. Гамалеи, д.18

Приём по адресу:

г. Москва, 2-й Боткинский проезд, д. 8

Виды заболевания

В зависимости от причины болезнь может быть первичной – вызванной неустановленными дегенеративными заболеваниями ЦНС (центральной нервной системы), или вторичной. К первичным формам относятся болезнь Паркинсона и ювенильный паркинсонизм.

Вторичный паркинсонизм (симптоматический) может развиться вследствие травм головы, развития опухолей, приема фармацевтических препаратов (лекарственный паркинсонизм), токсического и инфекционного воздействия.

В зависимости от причин, на фоне которых развилась патология, различают следующие виды вторичного вида болезни:

• травматический (вследствие черепно-мозговых травм);
• лекарственный (нейролептический) паркинсонизм (на фоне приема медикаментов);
• токсический (отравление марганцем, тяжелыми металлами, наркотиками);
• сосудистый паркинсонизм (вследствие повреждений сосудов головного мозга);
• постэнцефалитический (вследствие эпидемического энцефалита);
• при объемных процессах в головном мозге.

Несмотря на то что подавляющее большинство пациентов — это люди преклонного возраста, наблюдаются случаи заболевания и в молодом возрасте, до 20 лет - ювенильный паркинсонизм. Ученые считают, что появление у детей и подростков этой формы заболевания носит наследственный характер и возникает под влиянием внешних и внутренних факторов.

Стадии заболевания

Помимо формы заболевания, различают стадии болезни Паркинсона. Классифицируют их по шкале Хен Яру, которая насчитывает 5 стадий.

1. Небольшие патологические изменения (наблюдается с одной стороны тремор рук, иногда ног, ригидность мышц) позволяют вести обычный образ жизни и работать.
2. Нарушения носят двусторонний характер, что в определенной степени усложняет жизнь больного.
3. Двусторонние нарушения дополняются проблемами с координацией, замедленными движениями, неустойчивостью, но человек еще в состоянии себя обслужить.
4. Периодически больному с болезнью Паркинсона требуется посторонняя помощь, мимика на лице отсутствует, добавляются проблемы с речью, может быть недержание мочи.
5. К существующим симптомам добавляются психические изменения - нарушение памяти, слабоумие, происходит полная потеря физической и умственной активности, нарушается работа органов и систем организма, наступает глубокая инвалидизация.

Диагностика заболевания

Постановка диагноза основывается на анализе характерных клинических симптомов - тремора покоя, наличия гипокинезии, неустойчивости походки, мышечной ригидности. Это дает возможность дифференцировать данное расстройство нервной системы от других заболеваний, имеющих сходную картину.

Диагностика включает инструментальные исследования, которые дают возможность подтвердить/опровергнуть диагноз, так как обычное обследование не позволяет выявить специфические маркеры болезни в головном мозге или крови.

• МРТ и КТ головного мозга и его сосудов;
• УЗИ и доплер сосудов шеи и головного мозга;
• рентгенография шейного отдела позвоночника и т.д.

Мы разработали для Вас специальные годовые программы наблюдения за здоровьем.
Услуги каждого пакета ориентированы на поддержание здоровья и профилактику болезней.

Годовые медицинские программы для детей

Детские годовые программы НИАРМЕДИК созданы для того, чтобы помочь родителям вырастить здорового ребенка! Программы разработаны для детей разного возраста и гарантируют качественную медицинскую помощь без очереди.

Годовые медицинские программы для взрослых

Взрослые годовые программы "С заботой о себе" разработаны для тех, кто ответственно подходит к своему здоровью. Программы включают: консультации терапевта, а также самых востребованных врачей-специалистов.

Программа ведения беременности

Сеть клиник НИАРМЕДИК предлагает будущей маме программу ведения беременности "Жду тебя, малыш!". Программа разработана с учетом передовых международных стандартов здравоохранения.

Лечение паркинсонизма

Лечения заболевания в НИАРМЕДИК ведется по четырем направлениям:

• медикаментозная терапия;
• лечебная физкультура;
• нейрохирургическое лечение;
• психотерапия.

Основная цель терапии - это замедление гибели нейронов и снижение частоты проявления клинической картины.

Медикаментозное лечение назначается индивидуально. Врачи принимают во внимание проявление симптомов, возраст пациента и общее состояние его здоровья, стадии и формы патологии.

При лекарственном паркинсонизме вызвавший его препарат заменяется аналогом, который не блокирует выработку дофамина в головном мозге. При лечении сосудистой формы заболевания предпринимаются меры, предупреждающие дальнейшее сосудистое повреждение мозга.

Лечение синдрома и болезни Паркинсона будет иметь максимальный эффект только в том случае, если назначенные процедуры больной пройдет полностью. Особое значение для сохранения двигательной активности имеет ЛФК, но только в том случае, если упражнения выполняются ежедневно.

В тяжелых случаях и при неэффективности консервативной терапии больному возможно проведение нейрохирургического лечения для уменьшения выраженности симптомов заболевания.

Сочетание лекарственной терапии с индивидуальными комплексами физических упражнений, психотерапевтические сеансы стимулируют обменные механизмы клеток нервной системы, улучшают кровоток, стабилизируют клеточные мембраны. Благодаря этому развитие патологических процессов в нейронах замедляется.

Мы гарантируем качественное квалифицированное лечение заболевания, заботу и комфорт дорогим вам людям, и сделаем все возможное чтобы максимально улучшить их качество жизни.