Геном коронавирусов что это

Геном коронавирусов представлен линейной молекулой оц(+)РНК размером 27-32 тн. Геномная РНК имеет кэп-структуру на 5'-конце, поли-А структуру на 3'-конце и обладает инфекционностью.

Независимо от различий в структуре вирионов, размере генома корона-, то-ро- и артеривирусы сходны по организации генома и стратегии репликации. Все они используют гнездовую стратегию транскрипции, т.е. экспрессия их генов происходит через стадию образования нескольких З'-котерминальных субгеномных мРНК.

Коронавирусы обладают сложной стратегией экспрессии генома. Вирионная РНК служит в качестве мРНК для синтеза РНК-зависимой РНК полимеразы. Две крупных открытых рамки считывания (обший размер около 20 тн), кодирующие полимеразу, транслируются последовательно посредством сдвига рибосомальной рамки в виде одного полипротеина, который затем расщепляется. Из этих протеинов затем формируется активная полимераза, которая транскрибирует геномную (+)РНК с образованием полноразмерной комплементарной (-)РНК.

На этой копии с помощью обратной транскрипции образуется не только полноразмерная геномная (+)РНК, но также гнезда 3'-концевых субгеномных мРНК. Эти гнезда содержат от 5 до 7 (у разных вирусов) перекрывающихся мРНК, которые определяют длину от З'-конца и долю участия общей 5'-лидерной последовательности. Они генерируются лидер-праймерным механизмом прерывистой транскрипцией: полимераза в первую очередь транскрибирует некодирующую лидерную последовательность с З'-конца комплементарной (-)РНК. Затем, кэппирированная лидерная РНК отделяется от матрицы и воссоединяется с комплементарной последовательностью на старте любого гена, чтобы продолжать правильно копировать матрицу вплоть до 5'-конца. Транслируется только уникальная последовательность.

Такая последовательность дает урожай различных вирусных белков в регулируемых количествах. Межгенные последовательности служат промоторами и ослабляют транскрипцию.

Торовирусы транскрибируются и реплицируются подобно коронавирусам, за исключением отсутствия общих 5'-лидерных последовательностей на мРНК. Загадочная находка состоит в том, что субгеномные (—)РНК, комплементарные гнездовым мРНК, также присутствуют в клетках, инфицированных коронавирусом. Факт, что субгеномные РНК содержат 5'- и З'-концевые последовательности, идентичные геномным РНК, означает, что они могут функционировать как репликоны.

Синтез, процессинг, олигомеризация и транспорт некоторых гликопротеинов оболочки коронавирусов демонстрируют некоторые необычные картины. Например, оболочечный белок М, который у некоторых коронавирусов содержит О-связанные, а не N-связанные гликаны, направляется исключительно к цистернам эндоплазматического ретикулюма.

В результате этого вирионы почкуются только здесь, а не от плазматической мембраны. Вирионы затем транспортируются в везикулах к плазматической мембране и освобождаются экзоцитозом. После освобождения многие зрелые оболочечные вирионы остаются прикрепленными к клетке снаружи. Репликативный цикл целиком совершается в цитоплазме и может происходить в клетках с удаленным ядром. При размножении с высокой множественностью заражения появляются ДИЧ с укороченным РНК геномом, которые имеют селективные преимущества по сравнению со стандартными вирионами.

Генетическая рекомбинация происходит с высокой частотой между геномами различных, но родственных между собой коронавирусов. Это может быть важным механизмом появления генетически измененных вирусов в природе. Кроме относительно частых спонтанных мутаций (примерно 3 мутации в процессе репликации на каждые 30 тн) в генотипическом разнообразии коронавирусов важную роль играет рекомбинация. Она приводила к изменению антигенности вируса инфекционного бронхита птиц (ИБП). Рекомбинацию между вакцинными и вирулентными штаммами вируса ИБП наблюдали у цыплят в полевых условиях. Рекомбинация между геномами коронавирусов собак и кошек, вероятно, привела к появлению коронавируса, передающегося кошкам горизонтально. Имеются доказательства, что вирус инфекционного перитонита кошек является мутантом эпизоотического коронавируса энтерита кошек, что способствовало системному распространению и персистенции вируса.

Исследования, проведенные главным образом на модели вируса гепатита мышей, показали, что большой поверхностный пепломерный гликопротеин S представляет собой первичный продукт трансляции. Он имеет N-концевую сигнальную последовательность и С-концевой гидрофобный мембранный домен. У некоторых, хотя и не у всех, коронавирусов гликопротеин S расщепляется на две субъединицы: SI (gpl20) и S2 (gplOO). С-концевая субъединица (S2) несет фузогенный участок, активность которого усиливается после протеолитического расщепления. В отличие от орто- и парамиксовирусов, фузогенный сайт, вероятно, локализован не в месте расщепления, а там, где лежит длинная последовательность гидрофобных аминокислот. Второй особенностью белка S является то, что в цитоплазматическом домене содержатся кластеры цистеина (трицистеин и два дицистеина). Нечто подобное обнаружено в цитоплазматическом домене альфавирусов. Большая часть белка S находится снаружи вириона и обеспечивает его прикрепление к клеткам. Он экспонируется на поверхности инфицированных клеток и определяет их чувствительность к Тц лимфоцитам. Интегральный мембранный гликопротеин М погружен довольно глубоко в оболочку вириона, на поверхности которого выступает лишь небольшой участок этого белка. N-конец с гидрофобным участком расположен снаружи вириона, а гидрофильный С-конец — с внутренней стороны липидной мембраны. Наиболее важная особенность гликопротеина М — та, что он является основным индуктором интерферона. В отличие от других вирусных гликопротеинов, он не экспонируется на плазматической мембране инфицированных клеток. М-гликопротеин коронавирусов не следует отождествлять с матриксным белком других вирусов. По своей структуре этот белок существенно отличается от матриксных белков пара- и ортомиксовирусов. Коронавирусы с хорошо выраженной гемагглютинирующей активностью содержат НЕ-белок, хотя его наличие в структуре вириона не обязательно свидетельствует о способности вируса вызывать гемагглютинацию эритроцитов. Антигенные свойства коронавирусов изучены недостаточно детально. Имеющиеся данные дают возможность считать, что пепломерный гликопротеин S является наиболее важным в антигенном и иммуногенном отношении структурным компонентом коронавирусов, поскольку в основном этот белок индуцирует синтез вируснейтрализующих антител. В образовании напряженного иммунитета к вирусу ИБП, кроме основного белка S, принимает участие также белок М, который в меньшей степени участвует в индукции синтеза ВН-антител, но ответственен за синтез антител, тормозяших ГА.

На белке S вируса ИБП выявлено восемь эпитопных групп. Шесть из них обладали выраженной ВН-активностью.
В гликопротеине S вируса гепатита мышей (ВГМ) выявлено четыре антигенных сайта, участвующих в слиянии клеток, вирулентности и нейтрализации вируса. Антитела к гликопротеину М ВГМ обладали протективным действием, хотя эта способность не коррелировала с ВН-активностью in vitro. Учитывая неполную клиническую защиту, можно полагать, что антитела к белку М способны если не предотвратить, то хотя бы смягчить течение заболевания.

Консервативный нейтрализующий эпитоп ВГМ, индуцирующий синтез протективных ВН-антител, представлен аминокислотами в позиции 848—856 гликопротеина S. Полагают, что участок этого белка, ответственный за слияние, также вовлечен в обеспечение протективного иммунитета. Главные нейтрализующие эпитопы вируса локализованы в N-концевом участке субъединицы S1 пепломерного белка S.

На белке S вируса трансмиссивного гастроэнтерита свиней (ТГС) имеется по крайней мере два главных антигенных участка, ответственных за синтез ВН-антител.

Конспирологическими версиями коронавирус начал обрастать с первых дней своего появления на свет. Covid-19 заявил о себе в Ухани, а там как раз располагается Уханьский институт вирусологии, где в 2015 году была оборудована первая в материковом Китае лаборатория четвертого - самого высокого уровня биобезопасности (BSL-4). Пазл, как говориться, сложился. Поначалу конспирологи заботливо взращивали версию о том, что коронавирус избирательно поражает представителей монголоидной расы (непонятно зачем нужно было выводить такой вирус китайским вирусологам), но теперь мы на примере России и других стран знаем, что это неправда. Другая популярная теория утверждала, что Covid-19 это бактериологическое оружие. Но затем энтузиасты к этой версии охладели: кому нужно оружие, которое практически безопасно для молодых людей призывного возраста, а угрожает представителям возрастной категории 65+?

Сторонники теории заговора сосредоточились на версии о том, что SARS-CoV-2 (это название вируса, а Civid19 - болезнь, которую вирус вызывает) случайно “сбежал” из лаборатории во время научных экспериментов. Тем более, что вскоре конспирологи получили возможность опереться на научную основу.

В 2015 году в журнале Nature Medicine вышла статья об успешном эксперименте по созданию искусственного коронавируса, который способен поражать легкие человека и практически не лечится. В исследовании участвовали специалисты Университета Северной Каролины ( США ), Института микробиологии Цюриха ( Швейцария ) и Уханьского института вирусологии (Китай). Сторонники теории заговора восприняли эту публикацию, как камин-аут: ученые сами признались, что сконструировали вирус-химеру, который четыре года спустя вырвался на свободу и терроризирует все человечество!

Искусственный вирус генетически далек от коронавируса, который нас заражает

Подробный разбор этой гипотезы на своей странице в “Фейсбуке” и YouTube-канале провел известный популяризатор научного знания, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник сектора молекулярной эволюции Института проблем передачи информации РАН Александр Панчин. К нему мы и обратились за комментарием.

- Коронавирус SARS-CoV-2, который вызвал сегодняшнюю пандемию, не может быть “сбежавшим” из Уханьской лаборатории искусственным вирусом сконструированным в 2015 году, - объясняет Александр Панчин. - Это легко доказать, сравнив геномы того и другого вируса. В статье 2015 года подробно описывается, как ученые делали свой вирус. В качестве основы исследователи взяли штамм SARS-CoV MA15 (в природе существует множество разновидностей коронавируса - Ред) и внесли туда ген, который кодирует шиповидный белок другого коронавируса летучей мыши - SHC014-Cov. Шиповидный белок помогает вирусу проникать внутрь клетки, из-за этих шипов - короны, коронавирусы и получили свое название. Получившийся гибрид назвали SHC014-MA15. Если конспирологическая теория верна, то последовательность аминокислот белков искусственного вируса SHC014-MA15 должна совпадать с SARS-CoV-2, который сейчас всех заражает. Но этого не происходит. Я проводил сравнение с помощью компьютерной программы BLAST.

- Что это такое?

- Эта программа чем-то напоминает всем хорошо знакомый контекстный поиск офисной программы Word - ищет совпадения и различия в “буквах” (только в геноме буквами обозначается последовательность аминокислот или нуклеотидов - Ред). Так вот шиповидный белок искусственного вируса, имеет лишь 77.31% сходства с SARS-CoV-2. Это очень большое расхождение. Если мы посмотрим на другие белки - например полипроеин 1аb, то увидим такие же большие различия. Для сравнения разные вариации SARS-CoV-2 имеют между собой сходства от 97.8 до 100%. Что это значит? Это значит, что искусственный вирус эволюционно очень далек от коронавируса, который вызвал пандемию.

Кандидат биологических наук, старший научный сотрудник сектора молекулярной эволюции Института проблем передачи информации РАН Александр Панчин

Какая мутация сделала его таким опасным?

- Но ведь могли быть и другие версии искусственно созданных вирусов, статьи о которых не публиковались. И в качестве деталей конструктора могли использовать вирусы-исходники, которые не так радикально отличались. Существуют ли признаки, по которым точно можно отличить искусственно сконструированный вирус (даже если он более тщательно “склеен”) от мутировавшего естественным путем?

- Cамый близкий родственник SARS-CoV-2 это штамм коронавируса летучих мышей RaTG13 - его шиповидный белок дает 97.41% сходства, а полипротеин 1ab - 98.53% сходства. Он был открыт в 2013 году, сам людей не заражал, и в 2015 году для создания искусственного вируса не использовался. Если мы сравним геном нового человеческого SARS-COV-2 с геномом коронавируса мыши RaTG13 с то опять же не увидим никаких признаков чужеродных вставок. При этом геном SARS-COV-2 все же отличается по всей своей длинне от геномов всех остальных известных коронавирусов, так что пока нет даже кандидата на "исходник", с которым работали бы гипотетические генные инженеры. Мы видим у SARS-CoV-2 признаки эволюции, а не дизайна.

- Какая мутация сделала коронавирус таким опасным?

- Мы не знаем точно, какая именно мутация сделала коронавирус таким заразным для людей. Упомянутый выше коронавирус RaTG13 людей не заражает, промежуточные варианты пока не найдены. Были работы про изучение мутаций в участке, который кодирует шиповидный белок, использующийся вирусом для проникновения в клетки. Вероятно, эти мутации сыграли свою роль, но не факт, что ими все ограничивается.

Зачем нужны вирусы-химеры

- А зачем ученые создавали искусственный вирус? Это выглядит как-то подозрительно…

- Идея таких экспериментов вполне понятна: мы хотим заранее знать какие эпидемии могут нам угрожать и какие меры можно принять? Пытаемся понять, как вирусы могут мутировать? Учимся заранее придумывать лекарства, чтобы их создание занимало не 10 лет, как это обычно бывает в практике клинических исследований новых препаратов, а хотя бы год или полгода. Как раз тут нет ничего подозрительного.

- В зарубежных СМИ приводят косвенные доказательства того, что вирус мог “сбежать” из Уханьской лаборатории: в ноябре 2019 года в самом начале вспышки институт открыл вакансии для вирусологов для работы с коронавирусом летучих мышей. Называют имя пропавшей аспирантки лаборатории, которая гипотетически могла быть тем самым “нулевым” пациентом, который вынес вирус наружу…

- То, что в Уханьском институте были специалисты, которые работали с коронавирусами из летучих мышей, никогда не скрывалось, это общеизвестный факт. Коронавирусы уже перескакивали от летучих мышей к людям, как было в случае атипичной пневмонии. Та же статья в Nature Medicine 2015 года была ровно про то, что такое перескакивание может случиться снова. Поэтому странно приводить это, как довод в пользу конспирологической теории. Заявление о том, что кому-то известен нулевой пациент вызывает у меня большие сомнения. Такое очень сложно выяснить. Я бы даже сказал, что абсолютно не решен вопрос о том, действительно ли все началось именно в Ухане ? Мы даже не знаем напрямую ли люди получили коронавирус от летучих мышей или с переходом от каких-то других млекопитающих (как вариант рассматривают панголинов). Потребуется немало времени, чтобы выяснить, как именно произошло первое заражение. Выстраивать на этой почве какие-то теории просто абсурдно.

Революция в эволюции

— Например, вирус Эбола и вирус Марбурга — на самом деле одна и та же геморрагическая лихорадка, — пояснил он. — Их возбудитель очень похож. И вдруг у Эболы смертность 86%, а у Марбурга — 35%. Понятно, что африканский континент отличается от Европы по экономическим факторам, но дело тут еще и в возможности заражать конкретные расы.

Геном вируса, который так поспешно опубликовали китайские ученые, по словам специалистов, не дает возможности быстро опознать внутри нуклеотидной последовательности вкрапления чужеродных компонентов.

Подозрения в нецелевом использовании генома отчасти подтверждаются и научной статьей 2015 года в журнале Nature. В ней обсуждается спроектированный коронавирус летучей мыши, который может инфицировать клетки человека. Материал был опубликован в Nature Medicine 19 ноября 2015 года. Причем в число 15 авторов вошли 13 американцев и двое китайских ученых из Уханьского института вирусологии, расположенного в городе, с которого и началось распространение по миру вируса 2019-nCoV.

— Если вирус вырвется, никто не сможет предсказать траекторию (распространения), — заявил тогда Саймон Уэйн-Хобсон, вирусолог из Института Пастера в Париже.

Вирусный конструктор

— Коронавирус вполне может быть избран в качестве объекта для создания идеальной конструкции для заражения, — объяснил российский специалист по генетике вирусов, также пожелавший остаться неизвестным. — Вирус респираторный, то есть эффективно распространяется (эффективнее только вирус кори). В его геноме большое количество генов, что удобно. Он очень неприятен особой комбинацией: патоген респираторный и бессимптомный на первых этапах. У него оттянутый инкубационный период. Это самая опасная комбинация, которая может быть.

Как объяснил специалист, коронавирус берет под контроль первые фазы инфекции. Он умеет подавлять иммунный ответ на первых стадиях. Когда количество копий переваливает за определенный уровень, иммунитет срабатывает, но уже в виде системного иммунного ответа. Этот ответ такой сильный, что приводит к поражению легких.

К моменту появления симптомов вирус находится уже почти во всех клетках организма. В итоге иммунная система дает столь сильный ответ, что в легких образуется отек, их жизненный объем сокращается до минимума, и заболевшие не могут дышать.

Однако пока четких указаний на то, что вирус был создан искусственно, нет ни у одного эксперта.

Природа знает как

— Действительно, судя по исследованиям, этот тип коронавируса эффективнее заражает именно жителей Китая. Однако вызывает большие сомнения то, что он создан искусственно. В природе и так слишком много естественных возбудителей этого заболевания, — считает специалист.

— Потенциально этническая избирательность для вирусов возможна и в природе, — объяснил он. — Например, если в процессе размножения вирус будет использовать клеточные структуры, которые есть только у представителей определенной расы. Так, было высказано предположение, что для входа в клетку вирус использует рецептор на ее поверхности и у людей монголоидной расы таких рецепторов в несколько раз больше, чем у представителей других народов. В таком случае шансов заразиться и более тяжело перенести болезнь у людей с такими особенностями гораздо больше.

Пока это можно считать вполне внятным объяснением, почему большинство заболевших — именно китайцы, заметил эксперт. Но, так или иначе, любая из теорий происхождения нового коронавируса вызывает у экспертов массу вопросов. Каждая из них требует подтверждений, и пока у ученых их нет.

Петербургские ученые в середине марта расшифровали полный геном нового коронавируса. Такие исследования проводят по всему миру: они позволяют проследить, как эволюционирует вирус. Это поможет в разработке вакцины от COVID-19.

— Есть множество конспирологических теорий насчет нового коронавируса. Например, он якобы был создан в лаборатории в Ухане. Вы работали над расшифровкой генома вируса. Откуда он все-таки взялся?

— Главный природный резервуар для коронавирусов — летучие мыши. Бывает еще промежуточный хозяин. В случае с коронавирусом MERS, ближневосточным респираторным синдромом, первый случай которого выявили в 2002 году, промежуточный хозяин — это верблюд. Большое количество заражений людей было именно от верблюдов.

В случае нового коронавируса промежуточный хозяин точно неизвестен. Есть несколько кандидатов, среди которых довольно экзотическое животное панголин.

Мне кажется, что гипотеза об искусственном происхождении, о беглом из лаборатории вирусе не очень состоятельна. Природа разнообразна, а наши возможности по направленному созданию вирусов с заданными свойствами не очень велики.

Искусственное создание каких-то вирусов как биологического оружия довольно бесперспективное занятие. Это очень большие и дорогие исследования. Не понятно, зачем это нужно. Это точно не принесет вам денег.

Сравнение вируса SARS-CoV-2, [вызывающего COVID-19], с искусственно созданными в экспериментальных целях коронавирусами, публикации о которых наделали в последнее время много шума, показывает, что они значительно отличаются. Это свидетельствует против конспирологических теорий о рукотворном происхождении SARS-CoV-2.

— Чем вирус, вызывающий COVID-19, отличается от других типов коронавируса? Их более 40.

— Семейство представлено четырьмя основными группами коронавирусов: это альфа-коронавирусы, бета-коронавирусы, гамма-коронавирусы и дельта-коронавирусы. Гамма- и дельта- коронавирусы у человека никогда не выявлялись. Это сугубо ветеринарный вопрос.

Альфа- и бета- коронавирусы встречаются у человека. И их можно разделить на сезонные человеческие коронавирусы и зоонозные, которые передаются от животных к человеку. Есть два сезонных альфа-коронавируса и два сезонных бета-коронавируса. Они, по-видимому, проникли в человеческую популяцию когда-то очень давно. По некоторым расчетам, первый проник около 800 лет тому назад.

Сейчас это вирусы, которые передаются от человека к человеку, каждый год вызывают сезонные ОРВИ и на самом деле особо ничем не примечательны, кроме того, что человек может переболеть одним и тем же коронавирусом два раза в течение короткого периода времени.

— Ваша лаборатория расшифровала геном коронавируса. Расскажите, пожалуйста, об этом поподробнее.

— Наша лаборатория секвенировала первый геном коронавируса из России. Это принципиальный вопрос, потому что некоторые сразу решили, что мы претендуем на какое-то мировое первенство, но это не так. Естественно, первыми это сделали китайцы и опубликовали свои данные еще в январе.

— Зачем эти исследования проводят сразу в нескольких странах? Что это позволяет узнать?

— Это позволяет оценить изменчивость вируса, понять, как он эволюционирует и насколько быстро. Это молекулярная эпидемиология, довольно развитая область для исследования гриппа, например. Есть огромная сеть надзора за гриппом в мире, в лабораториях этой сети секвенируется огромное количество вирусов гриппа — это основная задача и нашей лаборатории. Данные по России отправляются в международную базу данных и используются для выбора вакцинного штамма на следующий сезон, чтобы это лекарство хорошо работало.

Сейчас глобальная система надзора за гриппом перестраивается для борьбы с новой коронавирусной инфекцией. Группы ученых, которые могут секвенировать коронавирусы по всему миру, отправляют данные в базу, которая открыта для мирового научного сообщества и ВОЗ. Мы были, кажется, 923-и в мире, кто секвенировал этот вирус. Сейчас в базе данных лежит уже 1200 геномов.

Всё это нужно для создания вакцин. Потому что если какие-то участки генома вируса меняются быстро, а какие-то медленно, то для вакцины важно выбирать медленный. Если вы возьмете высоко вариабельный участок, то вирус быстро мутирует, и ваша вакцина не будет работать.

Кроме того, есть целый раздел вычислительной химии и фармакологии. Зная последовательности белков вируса, можно попытаться найти химические соединения, которые бы эти белки блокировали. Сейчас уже есть статьи, люди проверяют десятки, сотни миллионов химических соединений с помощью мощных компьютеров, [выясняют], могли бы они выступать в качестве противовирусных препаратов.

Понимание изменчивости вируса — это наше знание общего врага, с которым мы боремся. Поэтому очень важно, чтобы из каждой страны были данные. Наша заслуга заключается только в том, что мы просто хорошо сделали свою работу: за два дня отсеквенировали попавший к нам образец и сделали его генетическую информацию доступной всему миру.

— А образец вам попал от какого-то инфицированного россиянина?

— Да, от больного c COVID-19.

— Вы упомянули, что можете проследить, как эволюционирует вирус. Удалось ли вам сейчас сделать определенные выводы насчет SARS-CoV-2?

— Самый главный предварительный вывод — что он меняется и мутирует значительно медленнее, чем грипп. Это можно утверждать уже точно. У вируса, который мы секвенировали, отличий пять-шесть на 30 тысяч букв в геноме. У вирусов гриппа геном 13 тысяч, и в нем в течение нескольких месяцев может произойти больше замен.

— У многих людей аргумент такой: от сезонного гриппа умирает намного больше людей, чем от коронавируса, не разводите панику. Действительно ли это так?

— Первое отличие гриппа в том, что это вакциноуправляемая инфекция. Существуют отработанные технологии производства гриппозных вакцин фактически от любого варианта гриппа. Когда была пандемия 2009 года, за довольно короткий срок удалось сделать вакцину, потому что этой технологии уже много-много лет. От коронавируса вакцин в настоящее время не существует. И нет понимания, какая технология лучше для создания вакцины. Сейчас нужно на ходу принимать решение.

В абсолютных числах от пандемического гриппа 2009 года умерло значительно больше людей, чем к настоящему моменту от новой коронавирусной инфекции. Это правда. Но с другой стороны, для сезонного гриппа нет такой удручающей возрастной статистики по смертности. Сейчас, по предварительным данным, у 80 % зараженных болезнь протекает легко, 20 % требуют медицинской помощи. Но если смотреть по возрастным группам, то пожилые люди находятся под очень серьезной угрозой. По итальянским данным, смертность среди пожилых людей может достигать 14–15 %. Это очень высокая цифра, которую мы не наблюдаем у сезонного гриппа.

Другое дело, должно пройти время, нужно еще накопить данные, чтобы четко и непредвзято сравнить новый вирус с вирусом гриппа. Потому что в разных странах статистика может искажаться в зависимости от объема проведенных тестирований. От того, кого в первую очередь тестировали, какие тест-системы используются. Сейчас просто рано об этом говорить. Но человечество вынуждено действовать на опережение.

Научные статьи, рецензирование, проверка занимают очень много времени. Сейчас из-за того, что все находятся под большим давлением, из-за того, что нужно обмениваться данными здесь и сейчас, огромное количество сведений опирается на препринты, черновики, не прошедшие рецензирование статьи. В сложившейся ситуации мы не можем позволить себе ждать шесть месяцев. Но нужно трезво относиться к этому. Потом какие-то данные при спокойном анализе будут пересмотрены.

Сейчас известно, что коронавирус более заразный, чем сезонный грипп. Если человек, инфицированный сезонным гриппом, заражает не более двух человек, то больной с инфекцией SARS-CoV-2 заражает двух-трех человек. По сравнению с корью заразность нового коронавируса значительно меньше. Больной корью заражает десять–двенадцать человек.

— Почему именно в Италии так много заразившихся?

— Не находясь внутри и не будучи знакомым с тем, как устроена итальянская система здравоохранения, мне очень сложно об этом судить. Но, кажется, что свою роль сыграло то, что, во-первых, в Италии много туристов. Кроме того, культурные особенности: это одна из стран с наименьшей социальной дистанцией. А также непринятие своевременных карантинных и ограничительных мер.

— Грозит ли России что-то подобное? Или из-за того, что мы начали принимать меры, всё будет проходить мягче?

— Сложно прогнозировать, но вероятность такая есть. Я бы лично отнесся с пониманием к еще более жестким мерам.

— Более серьезные меры по соблюдению режима самоизоляции, карантина, ограничению социальных контактов. Здесь каждая страна пытается найти баланс между экономическим ущербом от карантинных мер, экономическим ущербом от эпидемии и теми жертвами, которые будут понесены. Тем, кто принимает решения, очень сложно этот баланс нащупать.

— Эпидемиологи говорят, что есть несколько вариантов развития. Более легкий — это когда вирус сойдет на нет к маю, кто-то утверждает, что вспышка закончится минимум в сентябре. Вы можете сделать какие-то прогнозы?

— Сейчас очень сложно делать прогнозы, но мне кажется, что у этого вируса есть потенциал, чтобы стать еще одним сезонным коронавирусом. Те, которые известны, тоже пришли от летучих мышей и, возможно, вызывали в прошлом что-то подобное. Просто у человечества в то время не было возможности это распознать.

Пересекая межвидовой барьер, научившись передаваться от человека к человеку, попав в наивную популяцию, не готовую иммунологически, вирус сначала ведет себя довольно агрессивно, а дальше у него есть два пути. Либо он исчезает, как это было с SARS в 2002 году, либо становится сезонным, как это происходит с гриппом. Возникает новый вариант гриппа, он ведет себя довольно агрессивно в первое время, а дальше становится сезонным, не особенно тяжелым.

Для сезонных коронавирусов не характерна циркуляция летом, они циркулируют в осенне-зимний период, вернее даже в зимне-весенний.

— А с чем это связано?

— Это, на самом деле, сложный и не до конца разрешенный вопрос. Есть разные гипотезы, связанные с температурно-влажностным режимом, климатическими особенностями, но ни одна из них не дает четкого ответа, почему какие-то вирусы встречаются в одни месяцы, а другие — в другое время. Несмотря на длительную историю наблюдений за гриппом и ОРВИ, ответа на эти вопросы мы пока не имеем, к сожалению.

— Что вы можете сказать о российских тест-системах? Действительно ли они менее чувствительны, чем европейские?

Чтобы реально доказать, какая тест-система более чувствительна, нужно проверить их. Голословно утверждать, что какая-то система хуже или лучше, я не могу, просто потому что у меня не было опыта работы с ними. У нас есть в лаборатории ВОЗовская тест-система, немецкого производства.

— А как проходит лечение от коронавируса, пока нет вакцины? Это какая-то поддерживающая терапия, я правильно понимаю?

— Да, абсолютно верно. Это поддерживающая терапия. В Китае, когда было много случаев, проводили испытания, пробовали разные препараты. Но, наверное, нужно дождаться публикации каких-то серьезных данных на тему того, что у них там работало, что не работало. Сейчас основное — это поддерживающая терапия.

— А есть ли вакцина от других коронавирусов?

— Нет. Создание вакцины от коронавируса — это вызов науке, вызов человечеству.

— Можете ли вы перечислить какие-то простые меры, которые помогут себя обезопасить?

— Я здесь не скажу чего-то нового по сравнению с рекомендациями ВОЗ: это гигиена рук, ограничение социальных контактов, по возможности переход на удаленную работу, самоизоляция. Соблюдать респираторный этикет, чихать в локтевой сгиб, если заболели и не нуждаетесь в медицинской помощи — лучше никуда не ходить.

— Вы упомянули, что у 80 % заболевших — легкая форма коронавируса. ВОЗ рекомендует таким заболевшим оставаться дома, не вызывать врачей, не идти в больницу, так?

— Да, всё верно. Люди, которые не требуют какого-то специального медицинского ухода, конечно, могут оставаться дома.

Главный вопрос — это емкость системы здравоохранения, потому что ни одна страна не готова к одномоментному поступлению гигантского количества больных, требующих сложного медицинского ухода. Просто потому что не будет хватать коек, аппаратов искусственной вентиляции легких, не будет хватать врачей, что мы видим сейчас в Италии. Весь смысл ограничительных мер заключается в том, чтобы сделать кривую роста случаев более плоской.

Пока нет препаратов и вакцины, карантинные и прочие ограничительные меры — это единственное, как вы можете противодействовать вирусу. От вашей сознательности зависит жизнь других людей.

— Хотелось бы уточнить про вакцины. Сколько обычно проходит времени с момента тестирования до того, как их начинают использовать?

— К сожалению, это не быстрое дело. Сначала нужно придумать, потом нужно доказать, что то, что ты придумал, — эффективно. Нужно доказать на животных, дальше нужно показать на них же, что это безопасно, нужно провести клинические исследования на волонтерах.

— А если это удастся сделать за рубежом, как это можно будет распространить по другим странам, может, есть предыдущий опыт?

Страны с более мощной биотехнологической сферой, которым удастся первым сделать работающие вакцины, вполне логично постараются в первую очередь обеспечить своих граждан.

Читайте также: