Почему коронавирус поражает только взрослых
 | Фото: STAFF SGT. RUSS POLLANEN/U.S. Air Force |
 | Фото: mskagency.ru |
- Скорее, положительно
- Скорее, отрицательно
- Дома в режиме самоизоляции
- В церкви
- Не праздную
Почему бессимптомных больных на самом деле почти нет
В конце февраля международная группа ученых, в том числе российских, опубликовала масштабный отчет обо всех характеристиках COVID-19, сделанный на основе наблюдений за 55 тысячами пациентов в больницах Уханя.
Вообще же единственный способ определить сейчас число бессимптомных пациентов – сделать тест на наличие в организме антител к коронавирусу. Если они есть, это будет означать, что иммунная система успешно справилась с инфекцией. Такие тесты разрабатывают ряд стран, но пока с их внедрением есть серьезные проблемы. В теории, если выборки покажут, что немалая часть населения города/района/страны уже выработала антитела, это может стать сигналом для снятия ограничительных мер. Однако достоверных исследований, которые бы твердо указали на связь между наличием антител и тем, что одновременно с ними у человека сформировался стойкий (и длительный) иммунитет к коронавирусу, еще нет. Короче говоря, никто не гарантирует, что антитела уберегут от повторного заражения COVID-19.
От 20% до 40% случаев передачи вируса в Китае пришлось на людей, у которых на тот момент симптомы еще не проявились. Это довольно много, особенно учитывая данные, что нынешний вирус по воздуху не передается. Основной его путь – капельный, то есть когда при кашле и чихании частицы оседают на собеседнике или на поверхностях. Но если у человека нет симптомов, то есть он не сморкается, не кашляет и не чихает, то как тогда он может заразить других?
Через прикосновения – например, человек протер глаза, вытер рот после еды, затем не помыл руки и прикоснулся к ручке двери. В замкнутых пространствах вроде квартиры с ее постоянными семейными контактами вероятность заражения еще возрастает.
Опасен ли вирус для переболевших с легкими симптомами?
И хотя уже сейчас звучат мнения о возможных серьезных последствиях для организма даже для относительно благополучно перенесших COVID-19, пока все это лишь предположения – никаких исследований на эту тему еще нет.
Коронавирус, инфицирование которым приобрело этой зимой массовый характер, получил название SARS-CoV-2 (Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2), сначала его назвали 2019-nCoV (2019 novel coronavirus) — это новый штамм, выявленный в конце 2019 года во время вспышки пневмонии в Ухане, он вызывает опасное инфекционное заболевание — COVID-19.
Предыдущие модификации коронавируса, которые вызвали глобальную эпидемию: MERS, унесший в 2012 году жизни более 400 человек, и SARS, возбудитель эпидемии атипичной пневмонии, разразившейся в 2003 году; ее жертвами стали 774 человека.
Эти вирусы объединяет понятие "корона": глядя на них в электронный микроскоп, можно действительно увидеть нечто, напоминающее по форме светящуюся корону – это пепломеры или, как их еще называют, фибры, липопротеидные или гликопротеидные выступы - именно они и определяют, к какой клетке вирус может "подключиться", чтобы взять ее под контроль, использовать свои органеллы для воспроизводства дополнительных вирусов и, в конечном итоге, для уничтожения пораженной клетки.
Семейство коронавирусов поражает людей, млекопитающих и птиц с конца XIX века. Большинство штаммов, которые инфицируют людей, вызывают относительно легкие заболевания верхних дыхательных путей, сопровождающиеся лихорадкой, насморком и легким кашлем.
Различные штаммы коронавируса могут инфицировать только те клетки, чья поверхность обладает рецептором, способным аффилировать пепломеры. Три пандемии, включая нынешнюю, характеризует тот факт, что они вызваны такими штаммами коронавируса, который способны атаковать больше клеток в верхних и нижних дыхательных путях, вызывая тяжелое заболевание, которое иногда может привести к летальному исходу.
Инфицирование происходит, в основном, воздушно-капельным путем, то есть, передается через крошечные капли слюны, выделяющеся больным человеком. Они распространяются через дыхательные пути и прилипают к любой клетке, у которой есть рецептор ACE2. Чем больше рецепторов ACE2 на эпителиальных клетках, которые заполняют дыхательные пути, тем быстрее проявляются симптомы и тем тяжелее заболевание.
Теперь вопрос, интересующий многих: действительно ли существуют группы риска, кто более уязвим к инфекции и у кого повышенный уровень смертности от нынешнего заболевания? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо сопоставить статистические данные, касающиеся эпидемии атипичной пневмонии, со статистикой нынешней эпидемии.
При эпидемии атипичной пневмонии заразились 8 096 человек из 29 стран. Более 7000 пациентов – граждане Китая и Гонконга, несколько сот - из Сингапура, Таиланда, Тайваня, Филиппин и отмечены только одиночные случаи инфицированных из других стран вне Азии. Было зафиксировано 774 летальных исхода, в том числе 648 в Китае и в Гонконге. Уровень смертности от атипичной пневмонии составил 9.6 процента от общего количества инфицированных, подавляющее число смертей пришлось на апрель-июнь 2003 года, через пять месяцев после начала эпидемии.
Нынешняя эпидемия характеризуется куда более тревожными показателями. Вирус был выявлен в декабре 2019 года, и менее чем за два месяца число инфицированных достигло почти 80 тысяч человек, из них более 77 000 – в Китае (в настоящий момент число инфицированных перевалило за 82 000, из которых 78 630 – в Китае – прим. "Детали").
Уровень заражения колеблется от 600 до 2000 новых случаев в день. Уровень смертности до сих пор ниже, чем в 2003 году, и составляет около 3 процентов от общего количества смертей; причем, 2 747 человек умерло в Китае (свыше двух с половиной тысяч из них – в провинции Хубэй). За пределами Китая в сорока восьми странах по всему миру зафиксировано 3664 подтвержденных случая инфицирования и 57 случаев летального исхода.
Эпицентр вспышки нынешней эпидемии – Ухань, поэтому понятно, почему большинство инфицированных находятся в Китае. Но чем объясняется разрыв в смертности, которая вне Китая значительно ниже? Мутировал ли вирус в Китае и адаптировался к человеческому геному, характерному для этой страны? Появилось ли у него в ходе мутаций больше пепломеров, которые присоединяются к рецепторам ACE2? Или у китайцев и жителей Азии в целом рецепторов ACE2 в эпителии дыхательных путей больше, чем у остальных народов?
Исследования, проведенные в Шанхайской школе медицины, выявили, что число рецепторов ACE2 в клетках легких у мужчин азиатского происхождения действительно больше, чем у мужчин-неазиатов.
Невелико число данных рецепторов и у детей, и, вероятно поэтому до сих пор не зарегистрировано ни одного летального исхода среди детей в возрасте до десяти лет, даже в Китае. Смертность выше среди представителей мужского пола, лиц пожилого возраста, пациентов с хроническим заболеванием легких, иммунной недостаточностью, а также заядлых курильщиков. Вполне возможна, что эта оценка может быть уточнена, но тенденция понятна.
Однако эпидемия еще не перешла в пандемию. Скорее всего, это произойдет, учитывая прошлый опыт, в апреле-мае нынешнего года, с сотнями тысяч инфицированных. Чрезвычайные карантинные меры, введенные в Китае, Гонконге и соседних странах, уменьшат масштабы заражения, но не будет преувеличенным предположение, что от болезни умрут еще тысячи людей, причем, вероятно, большинство из них будут в Азии.
Эти данные могут привести к изменению политики Всемирной организации здравоохранения и других регулирующих органов. Они должны сосредоточиться на разъяснительной работе, профилактике и выделении различных групп риска, которые включают людей азиатского происхождения, пожилого населения, людей с ослабленным иммунитетом и хронических легочных больных. В то же время им следует попытаться разработать лекарства, которые блокируют рецептор ACE2 в качестве временного решения, пока не будет разработана вакцина против вируса.
Надежда придет из Израиля?
Тем временем стало известно, что после четырех лет исследований, финансируемых министерством науки и технологий, ученые из израильского Института Мигаля разработали вакцину против коронавируса, поражающего домашнюю птицу (IBV). Препарат был успешно протестирован в доклинических испытаниях и генетичеки модифицирован, чтобы применять его, как вакцину против коронавируса.
Что самое важное - группа исследователей во главе с профессором Яаковом Питковски, доктором Хен Кац и доктором Эхудом Шахаром, продемонстрировала, что коронавирус, поражающий домашнюю птицу, по своей генетической структуре весьма схож с вирусом, вызвавшим нынешнюю эпидемию.
Более того, исследование также показало, что механизм заражения обоими вирусами одинаков. По мнению ученых, это дает шанс на получение вакцины для человека в предельно короткие сроки. Вместе с клиническими испытаниями, тестированием и прочими процедурами это может занять полгода, тогда как в остальных случаях, как утверждал в интервью "Деталям" эксперт по чрезвычайным ситуациями Шломи Адар, появление новой вакцины может занять от года до полутора лет.
Китайский коронавирус продолжает держать в напряжении всю планету. Омрачает ситуацию тот факт, что подхватить вирус можно повторно. По последним данным, в Ухане повторно заразились 195 человек. COVID-19 уже бушует в Италии. Медики изо всех сил стараются сдержать распространение коварного заболевания, но пока их усилия остаются тщетными.
О природе вируса пока известно немногое. Однако его губительная сила уже нанесла серьезный ущерб экономике: так, богатейшие люди мира только за один день потеряли $139 млрд. COVID-19 похож на другие вирусы, передающиеся от животных к человеку, такие как SARS и MERS. Joinfo.com, ссылаясь на National Geographic, готов рассказать о том, как вирус влияет на организм человека.
Ситуация в Китае и мире
По данным на 25 февраля 2020 года количество зараженных коронавирусом достигло 77 000 человек. Эпидемия давно покинула пределы Китая и круизного лайнера “Алмазная принцесса”, получившего печальное прозвище “плавучая чашка Петри”. Случаи заражения зафиксированы еще в трех десятках стран.
Какие-либо прогнозы сделать очень сложно. Ведущий эпидемиолог из Гонконга предположил, что заразиться COVID-19 может 60% населения планеты, если не остановить распространение эпидемии. Согласно отчету Китайского центра по контролю и профилактике инфекционных заболеваний, 2,3% случаев заражения заканчиваются летальным исходом. Вирус не обходит стороной ни одну группу людей, кроме детей младше 9 лет.
Что же происходит с организмом, когда в него попадает коварный COVID-19? Проследим его путь от органа к органу.
Точка отправления: легкие
Поскольку пневмония – это респираторное заболевание, свой путь коронавирус начинает и заканчивает в легких. Заболевание передается чаще воздушно-капельным путем – при чихании, кашле и так далее.
Специфических симптомов нет. Действие COVID-19 напоминает обычную простуду: появляется недомогание и озноб, незначительное повышение температуры тела и кашель. Примечательно то, что 82% заразившихся людей имеют легкие симптомы коронавируса в то время, как остальные находятся в тяжелом состоянии.
Так вот коронавирус поражает именно реснитчатые клетки, не давая им очищать легкие от патогенов. В это же время активизируется иммунная система, которая старается ликвидировать вирус. Вот так и возникает пневмония.
Хуже всего то, что реакция иммунитета на возбудитель может быть очень сильной. Тогда начинается разрушение даже здоровых органов и тканей. На этом этапе разрушения ущерб, нанесенный легким, может привести к необратимым последствиям. Больным нередко требуется искусственная вентиляция легких.
Желудок
Есть несколько известных случаев проникновения корнавируса в желудок. Заражение сопровождается диареей и болью в животе. Пока нет четкой информации по этому поводу. Тем не менее, нужно учитывать природу вируса, чтобы понять какое отношение респираторное заболевания имеет к желудочно-кишечному тракту: COVID-19 связывается с белками, чтобы проникнуть в организм.
Согласно последним исследованиям, коронавирус был обнаружен в образцах стула зараженных людей. Ученым еще предстоит проверить, возможен ли такой путь передачи.
Кровоток
Цитокины – это белки, предупреждающие иммунную систему о том, где произошла инфекция. Проблема заключается в том, что коронавирус провоцирует мощную реакцию иммунной системы, которая помимо инфицированных клеток, также поражает здоровые ткани.
Ученые пытаются выяснить, есть ли связь между хроническими заболеваниями и осложнениями, вызванными вирусом.
Печень
Вирусы, передающиеся от животных человеку, как и в случае с COVID-19, часто поражают печень. Поскольку она является сосудистым органом, вирус легко проникает в нее через кровоток. Печень производит энзим, который ускоряет химические процессы в нашем организме. В здоровом организме клетки печени постоянно отмирают и выделяют ферменты в кровоток.
Проблема начинается тогда, когда ферменты наводняют кровоток, что часто встречается у пациентов с ОРВИ и MERS. Ученым еще точно не известно, как респираторные инфекции влияют на печень. Возможно, здесь тоже задействована мощная реакция иммунной системы на патогенный микроорганизм.
Патологическое поражение печени в случае с вирусом SARS не было причиной смерти ни одного пациента.
Почки
Недавние исследования показали, что COVID-19 пагубно сказывается и на здоровье почек. Как и печень, парный орган очищает кровь и выводит токсины из организма. Почечные канальцы подвержены воспалению. Когда кровь проникает в почки, клетки протоков могут задерживать вирус, вызывая кратковременное или незначительное поражение. Если вирус прорывается через клетки и начинает размножаться, повреждение протоков становится опасным для жизни.
Упомянутый выше поток цитокинов также может вызывать почечную недостаточность. Важно отметить, что нет никаких доказательств по поводу того, что вирусы, такие как SARS и COVID-19, могут реплицироваться в почках.
Почки могут отказать, если пациент в течение длительного времени принимает антибиотики или находится на искусственной вентиляции легких. Также этот орган погибает, если разрушены другие ткани в организме человека. По сути, поражение почек напрямую связано с действием коронавируса.
Беременность и коронавирус
Недавно в Ухане были зарегистрированы два случая заражения новорожденных. При этом, один из них заразился только через 30 часов после появления на свет. Тем не менее, доказательств того, что вирус был передан от матери ребенку, до сих пор нет. По словам Анжелы Расмуссен, ребенок мог заразиться COVID-19 различными способами. В конце концов, он появился на свет в больнице, переполненной зараженными людьми.
Результаты недавнего исследования позволяют предположить, что коронавирус не может передаваться от матери к ребенку. Эксперты наблюдали за девятью зараженными женщинами из Уханя. У некоторых из них возникли осложнения во время родов, но дети родились здоровыми.
Вирусологи и врачи надеются, что ситуация с коронавирусом в скором времени стабилизируется. Исследователи стараются своевременно обнародовать правдивую информацию, чтобы привлечь дополнительные средства для дополнительных исследований. Напомним, недавно фонд Билла и Мелинды Гейтс пожертвовал $10 млн на борьбу с эпидемией.
Вопреки распространенному заблуждению коронавирус не появился из ниоткуда, как черт из табакерки. Сьюзен Вайс, профессор кафедры микробиологии из Пенсильванского университета, изучает коронавирусы уже около 40 лет.
- Когда я начинала ими заниматься на меня смотрели с сожалением, как смотрят на чудаков, которые делают ставку на заведомого аутсайдера, - рассказала Сьюзен Вайс изданию The Atlantic. - Считалось, что коронавирусы не оказывают заметного влияния на здоровье людей. Семейство коронавирусов, которые передаются человеку, состояло из 6 штаммов. Четыре из них— OC43, HKU1, NL63 и 229E открыты достаточно давно и вызывают треть общих простудных заболеваний (среди них банальный насморк), они переносятся достаточно легко. Два других члена семейства MERS-CoV (коронавирус, вызывающий ближневосточный респираторный синдром) и SARS-CoV (стал причиной вспышки атипичной пневмонии в Китае в 2002 году) вызывают гораздо более тяжелые заболевания. Но когда появился SARS-CoV-2 (так называется сам вирус), спровоцировавший пандемию Covid-19 (название болезни, которую вирус вызывает), уже никто не будет относиться к коронавирусам свысока.
Какая мутация сделала вирус убийцей
Однако почему именно седьмой коронавирус оказался таким опасным и агрессивным?
Ключ к ответу таится в структуре вируса. По форме он представляет колючий шар. Его шипы цепляются к белку под названием ACE2, который находится на поверхности наших клеток, выстилающих оболочку органов дыхания. В отличие от своего предшественника SARS-classic, (он причина вспышки атипичной пневмонии 2002 года), SARS-CoV-2 образно говоря обзавелся шипами новой конструкции. Их можно грубо сравнить с раздвоенным наконечником стрелы. Такие стрелы в старину делали, чтобы нанести максимальный урон противнику: тормозя на огромной скорости в теле жертвы, лепестки наконечника стрелы раскрывались, разрывая плоть и застревая в теле жертвы. В SARS-classic эти шипы раскрывались плохо (а только так вирус мог проникнуть в клетку жертвы) поэтому число заболевших было невелико - 8096 случаев заболевания в 29 странах, умерли 774 человека.
Однако в SARS-CoV-2 скрепляющее соединение, которое держало раздвоенные наконечники шипа вместе, легко растворялось ферментом под названием фурин, он вырабатывается в организме человека. “Колючки” вируса, как репей, впивались в свою мишень - белок ACE2, и проникали в клетку.
Модель вируса SARS-CoV-2. Фото: ru.wikipedia.org
- Такая конструкция имеет решающее значение для передачи от человека к человеку, - считает Ангела Расмуссен из Колумбийского университета. - Она позволяет SARS-CoV-2 сильнее прилипать к клеткам, которые он атакует. В общих чертах это означает, что ему необходима значительно меньшая концентрация вирусов, чтобы инфицировать организм.
Почему 80 процентов людей болеют бессимптомно, а в группе риска высокая смертность
Другая особенность седьмого коронавируса заключается в его “всеядности”. Большинство респираторных вирусов имеют специализацию: они атакуют либо верхние, либо нижние дыхательные пути. Заболеваниями верхних дыхательных путей люди страдают чаще, но переносят легче. В то же время инфекции нижних дыхательных путей (бронхи, трахея и легкие) труднее передается, но приводят к более тяжелым последствиям. Новый коронавирус вероятнее всего не так избирателен: он поражает и верхние и нижние дыхательные пути. Эта особенность объясняет, почему 80 процентов людей переносят коронавирус бессимптомно и сами того не подозревая являются “тайными агентами” по его распространению. А в случаях, когда вирус сумел пустить корни глубоко, течение болезни очень тяжелое и нередко приводит к воспалению легких.
Как COVID-19 убивает организм
Попав в организм коронавирус атакует клетки обладающие белком АСЕ2, которые выстилают наши дыхательные пути. По мере развития инфекции отмирающие клетки опускаются все ниже и попадают в легкие, перенося туда и вирус.
Когда легкие наполняются мертвыми клетками и жидкостью, затрудняется дыхание и начинается одышка - человек пытается частотой дыхания компенсировать недостаток кислорода.
Иммунная система в свою очередь предпринимает атаку на вирус, используя традиционные испытанные средства: чтобы доставить иммунные клетки к очагу заражения кровеносные сосуды расширяются, а проницаемость сосудов увеличивается. Эта борьба организма с инфекцией внешне проявляется в виде повышения температуры, воспаления, покраснения и отека тканей. Но проницаемость сосудов и приток крови приводят к тому, что легкие еще больше заполняются жидкостью. Защитная реакция иммунной системы переходит в неконтролируемую форму и несет угрозу самому организму.
Финальным аккордом саморазрушения организма является так называемый “ цитокинов ый шторм”. Цитокины - это молекулы, которые обеспечивают мобилизацию воспалительного ответа и активируют иммунные клетки. Но когда уровень цитокинов в крови становится запредельным, иммунная система идет вразнос принося организму больше вреда, чем сам вирус. Иммунные клетки уничтожают очаг воспаления вместе с тканями, но процесс воспаления распространяется на соседние участки. Постепенно этот иммунный шторм охватывает весь организм и может убить своего хозяина.
Такие самоубийственные неконтролируемые реакции иммунной системы провоцировала “испанка” - вирус гриппа, который в 1918 году унес жизни более 50 миллионов человек в мире. Этим же инструментом пользуются вирус Эболы, птичий грипп H5N1 и тяжелый острый респираторный синдром, который вызывал предшественник Covid-19. Но чем больше ученые узнают о SARS-CoV-2, тем больше шансов, что его удастся остановить.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ
Распространение коронавируса в мире: Хроника.
Крути педали, пока коронавирусы не догнали
Езда на велосипеде и другие физические упражнения помогут защититься от инфекции, а то и пережить её в случае чего (подробности)
— Мало того, что вы один из лучших пульмонологов Европы, вы ещё и в главной группе риска сейчас по коронавирусу. Дайте, пожалуйста, рекомендации для людей вашего поколения и чуть помладше, то есть для тех, кто, как мы видим, действительно подвержен высокой летальности — и в Китае, и в Италии, и в Иране.
— Для того чтобы понять группы риска при этом заболевании: в первую очередь это люди, которые контактируют с животными, представляющими биологический резервуар. Скажем, 2002 год — это были африканские кошечки, в 2012 году это были верблюды, а сейчас немножко путается наука, до конца не установлено. Больше данных, что это определённый сорт летучей мыши — тот, который китайцы употребляют в пищу.
Вот эта летучая мышь распространяет коронавирус через испражнения. Поэтому идёт обсеменение. Допустим, рынок — морепродукты или какие-то другие продукты и так далее. Но когда мы говорим об эпидемии, то человек заражает человека. Поэтому эта фаза уже пройдена. Сейчас человек заражает человека.
Коронавирусы — очень-очень распространённая вирусная инфекция, и человек с ней встречается в жизни много-много раз. Ребёнок в течение года до десяти раз переносит заболевания, которые мы называем острой простудой. А за этой острой простудой стоят определённые вирусы.
И второе место по своей распространённости занимает как раз коронавирус. Проблема в том, что от этих вроде бы безобидных возбудителей отмахивались, никогда не могли понять причинно-следственных отношений. Если, скажем, ребёнок простыл, у него насморк, что за этим пойдёт? И так далее. Где-то в течение двух недель малыш или взрослый болеет — и всё это бесследно исчезало.
А вот в 2002-м, 2012-м и теперь уже в 2020 году ситуация качественно изменилась. Потому что те серотипы, которые стали циркулировать… они поражают эпителиальные клетки.
Эпителиальные клетки — клетки, которые выстилают дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и мочевыводящую систему. Поэтому у человека симптомы лёгочные, симптомы кишечные. И при исследовании анализов мочи тоже выделяют… такую нагрузку.
Но эти новые штаммы, о которых мы сейчас с вами ведём беседу, у них есть такие свойства — вступить в контакт с рецептором второго типа, ангиотензин-превращающего фермента. А с этим рецептором связано такое серьёзное проявление, как кашель.
Поэтому у больного, у которого появляются симптомы поражения нижнего отдела дыхательных путей, характерный признак — кашель. Это поражаются эпителиальные клетки самых-самых дистальных отделов дыхательных путей. Эти дыхательные трубочки очень маленькие.
— Дистальных — дальних, вы имеете в виду?
— Дальних. Маленького диаметра.
— Значит, это то, что рядом с бронхами находится у нас?
— Это бронхи, потом уже бронхиолы, респираторные бронхиолы. И когда воздух, диффузия газов идёт на поверхности альвеол, то они проходят как раз этот участок дыхательных путей.
— То есть первичный. Первое — это кашель.
— Нет, первое — это насморк, першение в горле.
— Вот говорят, что насморка как раз нет.
— Нет, это проблемы больших данных. Обработаны 74 тыс. историй болезни, и у всех ринорея (насморк. — RT) была. Когда вам так говорят — там действительно есть некоторые нюансы. Биология такая. Биологическая мишень вируса — эпителиальные клетки. Нос, орофарингеальная область, трахея, и потом мелкие бронхиолы, которые являются особенно опасными для человека. А оказалось, что, имея этот механизм, они приводят к резкому срыву иммунитета.
— Почему?
— Объяснение, которое сегодня даёт наука, — вовлекается в процесс белок, который называется интерферониндуцированный протеин-10. Вот именно с этим белком связана регуляция врождённого иммунитета и приобретённого иммунитета. Как это увидеть? Это очень глубокое поражение лимфоцитов.
— То есть у вас падают лимфоциты сразу на общем анализе?
— Да. И если там лейкоциты повысятся, тромбоциты повысятся, а более устойчивой является именно лимфопения, то есть лимфотоксический эффект самих вирусов. Поэтому сама болезнь имеет как минимум четыре очерченных этапа. Первый этап — это вирусемия. Безобидная простуда, ничего особого нет. Семь дней, девять — приблизительно в этом интервале.
А вот начиная с девятого дня по 14-й ситуация качественно меняется, потому что именно в этот период формируется вирусно-бактериальная пневмония. После поражения эпителиальных клеток в анатомическом пространстве дыхательных путей происходит колонизация микроорганизмов, в первую очередь тех, которые населяют у человека орофарингеальную область.
— То есть уже бактерии?
— Бактерии, да. Поэтому эти пневмонии всегда вирусно-бактериальные.
— Значит, вирус, так сказать, наполняет альвеолы, где всё время живут какие-то бактерии? И они сами по себе где-то живут, в каком-то количестве?
— Вообще, мы считаем, что нижний отдел дыхательных путей стерилен. Вот так устроен механизм защиты, что именно нижний отдел дыхательных путей.
— Там ничего нет.
— Не заселён. Когда вирус внедрился и он нарушил этот барьер, там, где была стерильная среда в лёгких, начинают колонизироваться, размножаться микроорганизмы.
— То есть не вирус вызывает пневмонию? Всё равно пневмонию вызывают бактерии, конечно.
— Ассоциации: вирус — бактерии.
— Да.
— Окно, где врач должен проявить своё искусство. Потому что часто вирусемический период — как лёгкое заболевание, как лёгкая простуда, недомогание, насморк, лёгкая температура небольшая, субфебрильная. А вот период, когда кашель усилился и когда появилась одышка, — это два признака, которые говорят: стоп, это уже качественно другой пациент.
Если эта ситуация не контролируется и болезнь прогрессирует, то наступают уже более серьёзные осложнения. Мы называем это респираторным дистресс-синдромом, шоком. Человек дышать самостоятельно не может.
— Отёк лёгких?
— Понимаете, отёков лёгкого много, на самом деле, бывает. Если быть точными, мы это называем некардиогенный отёк лёгкого. Если, скажем, кардиогенный отёк лёгкого мы можем лечить с помощью определённых лекарственных препаратов, то этот отёк лёгкого можно лечить только с помощью машины механической вентиляции лёгких или продвинутых методов, таких как экстракорпоральная гемоксигенация.
Если человек переносит эту фазу, то иммуносупрессия, вызванная поражением приобретённого и врождённого иммунитета, становится губительной и у больного присоединяются такие агрессивные возбудители, как синегнойная палочка, грибы. И те случаи смерти, которые произошли, — у 50%, которые длительно находились на искусственной вентиляции лёгких, альвеолы все заполнены грибами.
Грибы появляются тогда, когда глубокая иммуносупрессия. Какая же судьба человека, который перенес всё это? То есть он перенёс вирусемию, он перенёс вирусно-бактериальную пневмонию, он перенёс респираторный дистресс-синдром, некардиогенный отёк лёгкого и он перенёс септическую пневмонию. Он будет здоров или нет? И вот, собственно говоря, сегодня мир озабочен именно этим: какая судьба у человека, у тех вот 90 тыс. китайцев, которые перенесли коронавирусную инфекцию?
— 90 тыс. — они сами по себе перенесли, они на ИВЛ не лежали, грибов у них не было. ОРЗ и ОРЗ.
— Но сама проблема — она очень важна. Потому что практическая медицина стоит перед фактом резкого роста так называемых лёгочных фиброзов. И вот у этой группы лиц, перенёсших коронарную инфекцию, в течение года формируется фиброз лёгкого.
— То есть когда лёгочная ткань уплотняется?
— Да. Как жжёная резина. Лёгкое становится как жжёная резина, если аналогию проводить.
— К вам попадает пожилой человек, у него точно диагностирован коронавирус. И он ещё не на девятом дне, то есть его ещё не надо на ИВЛ класть. Как вы его будете лечить?
— Вы знаете, в чём дело: мы таких больных пока не лечим, потому что нет лекарственных препаратов, лекарственных средств, которые надо применять в этой фазе. Панацеи нет. Потому что лекарство, которое бы действовало на вирусемию, на вирусно-бактериальную фазу, на некардиогенный отёк лёгкого, на сепсис, — панацея, такого не может быть.
Потому что, если вернуться к опыту 2002 года, когда увидели уязвимость медицинского персонала, врачам, сёстрам рекомендовали применять тамифлю и озельтамивир — антигриппозный препарат. И при определённых серотипах коронавируса, действительно, механизм внедрения в клетку тот же, как при вирусах гриппа. Поэтому показали, что эти препараты могут защитить лиц, где высокий риск развития этого заболевания.
Или же у него выявляется носительство вируса, ему дают эти препараты и так далее. Но это, я ещё раз хочу сказать, серьёзной доказательной базы не имеет. Ситуация, которая наиболее грозная, потому что она определяет судьбу человека. Простудное состояние — одно дело. А другое дело — когда вирусно-бактериальная пневмония, это принципиально другая вещь.
И здесь очень важно подчеркнуть, что только антибиотиками помочь такому больному проблематично. Здесь должна быть обязательно комбинированная терапия, которая включает средства, стимулирующие иммунитет. Это очень важный момент.
— А что вы имеете в виду? То есть, условно говоря, вы ему пропишете амоксиклав с каким-то иммуномодулятором?
— Да, обычно назначают цефалоспорины четвёртого поколения, не амоксиклав, в комбинации с ванкомицином. Такая комбинация — широкая, потому что очень быстро идёт смена грамположительной и грамотрицательной флоры. А вот какой иммуномодулирующий препарат назначить — это вопрос для научного исследования.
Итак, мы понимаем, что резко пострадает иммунитет. Мы понимаем высокую уязвимость человека к той инфекции, которая у него начинает колонизироваться в дыхательных путях. Поэтому, к сожалению, мы как бы чёткой линии не имеем. Но то, что реально может помогать таким больным в такой ситуации, — это иммуноглобулины. Потому что это заместительная терапия.
И поэтому таким больным, чтобы не разыгрался сепсис, по крайней мере, они не вошли в фазу сепсиса, назначают высокие иммуноглобулины. Американские врачи применили средство у своего больного, которое применяют при лихорадке Эбола. Это препарат группы, аналог нуклеозидов. Это группа препаратов, которые применяют при герпесе, при цитомегаловирусе и так далее.
— То есть это противовирусная или поддерживающая антивирусную терапию, да?
— Нет, это препарат, который действует всё-таки на те механизмы в клетке, которые противостоят репликации вируса. Вот у меня в руках (фотография президента США Дональда Трампа. — RT). Он собрал всю верхушку, которая могла бы высказаться по препаратам перспективным. Два вопроса, которые он поставил, он готовился к этой конференции. Первый вопрос: насколько учёные Соединенных Штатов Америки готовы к внедрению вакцины?
— Полтора года.
— Да, совершенно точно. Это два года. Он говорит: что в таком случае? Есть ли у страны препараты, которые могли бы защитить? И, собственно говоря, они сказали: да, такой препарат есть.
— Что?
— Что это за препарат? Он называется ремдесивир.
— Давайте посмотрим его.
— Вот учёные сказали, учитывая тот опыт, который есть, и обсуждения и так далее. Хотя, конечно, есть другие препараты, которые активно изучаются. Вообще, это направление очень интересное: что, собственно говоря, считается перспективным. Перспективным считается применение стволовых мезенхимальных клеток. Но в какой стадии?
— Слушайте, вот вы, как человек, который много лет этим занимается, от астмы до пневмонии, можете как-то попытаться спрогнозировать развитие этой эпидемии, например, в России?
— Вы знаете, в чём дело? Я хочу сказать, что, если Россию сравнивать с окружающим миром и брать коронавирус 2002 года, там ни одного больного не было.
— Может, мы просто не диагностировали?
— Он у нас вообще единственный сертифицированный, да?
— Вирус уже в России, как бы санэпидемслужба ни старалась. Как вы считаете, как он будет развиваться? Закончится ли он весной, например, с приходом лета?
— Знаете, мне кажется, картинка повторяет то, что было тогда. Это, если вы помните.
— Тогда — в 2002 году? То есть когда был SARS?
— Он отличается на 16, по-моему, нуклеозидов.
— Если пойдёт по этому сценарию, то нужно сказать, что где-то в апреле-мае эта проблема уже остро, по крайней мере, стоять не будет.
— Просто из-за сезонного прекращения респираторных инфекций?
— Да. Климатический фактор, целый ряд других факторов. Сейчас, когда беда, конечно, к нам приходит не из Китая, а из Европы. Те, кто возвращается из этих стран, в первую очередь из Италии, сегодня, запомните: Урбани. Это он сделал очень многое. Я считаю, это просто подвиг врача, который так много сделал. Это был вирусолог из Милана.
— Тогда, в 2002 году?
— Он эксперт ВОЗ, я с ним встречался по линии Всемирной организации здравоохранения. Он в списке был эксперт по коронавирусам. И тогда его направили в Ханой. Они распределились, ему достался Вьетнам. И во Вьетнаме, когда он приехал, была паника. Врачи перестали выходить на работу. Медицинский персонал тоже. Больные есть, а врачебного и медицинского персонала нет.
Он оценил ситуацию. С трудом ему удалось переломить её, снять эту паническую ситуацию, которая была тогда в госпитале. Ну а самое главное — он стал общаться с правительством и сказал: закрыть страну на карантин. Вот откуда всё это пошло. Это пошло от Урбани. Они начали артачиться.
— Вьетнамцы?
— Да, Вьетнам. Что это экономика, туризм и так далее. В общем, он нашёл эти слова, он убедил. И Вьетнам — первая страна, которая вышла из этого. И он посчитал, что его работа закончена. Он набрал материал для вирусологического обследования и сел в самолёт, который летел в Бангкок.
Там американские вирусологи, они должны были встретиться. А когда уже полетел, понял, что заболел. Заболел так же, как эти несчастные вьетнамцы в том госпитале. И он стал всё записывать, описывать. Вот время такое-то — моё самочувствие такое-то.
— Лететь три часа?
— Какие рекомендации вы можете дать человеку, который обнаруживает у себя… Ну то есть мы уже договорились, что вирус в общей популяции. Мы уже не можем, на самом деле, его контролировать.
— Да. Значит, такие обывательские рекомендации?
— Да, именно так.
— В первую очередь — это всё-таки хороший уход за слизистой носа и орофарингеальной областью.
— То есть покупаешь морскую воду и себе…
— Да, и промываешь тщательно. Но лоры — они очень хорошо показывают эффективный лаваж. То есть должно прийти всё-таки ощущение свободного дыхания. Второе место — это орофарингеальная область за увулой. И там тоже нужно хорошо сделать лаваж орофарингеальной области.
— То есть надо прыскать не только в нос, но и глубоко в гортань?
— Да, и прополаскивать. И не лениться делать до тех пор, пока не придёт чувство чистых, хороших дыхательных путей. Из всех путей это средство самое эффективное. Я бы посоветовал тем людям, которые могут себе позволить, приобрести небулайзер или.
— То есть такой аэрозольный, да? С ультразвуком?
— Да. И он позволяет гигиену именно верхней части дыхательных путей доводить до хорошего состояния. Когда присоединяется кашель — желательно всё-таки применить те лекарства, которые мы прописываем больным бронхиальной астмой. Это или беродуал, или вентолин, или сальбутамол. Потому что именно эти препараты улучшают мукоцилиарный клиренс, снимают спазм.
— То есть отхаркивающий? АЦЦ?
— Да, АЦЦ и флуимуцил. И чего нельзя делать — это применять глюкокортикостероиды. Этот вирус, его репликация резко нарастает.
— Что это значит?
— Глюкокортикостероиды — это преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, метаметазон.
— То есть не надо колоть гормоны, условно говоря, если у вас вирусная инфекция?
— Есть ингаляционные стероиды. Но есть больные с астмой, которые заболели, находятся на этой терапии. Это уже как бы индивидуальные решения. Конечно, 2020-й войдёт в историю медицины как новая болезнь. Мы должны это признать, что мы поняли новую болезнь. Две новые пневмонии пришли. Это пневмония, которая вызывается электронными сигаретами, вейпами, и сейчас в Соединённых Штатах от этого умерли.
— . несколько тысяч подростков. Да, это известный факт, и чем лечить — непонятно. Сажаешь на ИВЛ — они умирают сразу.
— Да. Вы понимаете, в чём проблема-то? Вот у них развиваются те изменения в лёгких, которые возникают при этом. Они вроде бы схожие. Это респираторный дистресс-синдром, о котором мы с вами ведём разговор. В литературе поднимаются очень серьёзные вопросы: роль коронавирусов в трансплантологии. Одна из проблем — это облитерирующий бронхиолит, который возникает особенно при пересадке.
— Пересадке лёгких?
— Да, лёгких и костного мозга. Стволовых клеток. Вот, собственно говоря, всё хорошо сделано, всё нормально, человек ответил на эту терапию, а начинает нарастать проблема дыхательной недостаточности. И причину этих бронхиолитов поймали — это коронавирус. То есть новое знание пришло.
Читайте также: