Для герпетического кератита характерно

Кератит (keratitis; греч. keratos – роговое вещество + -itis – окончание, указывающее на воспаление) — воспаление роговицы. В настоящей статье мы рассмотрим одну из разновидостей патологии — герпетический кератит. В структуре воспалительных заболеваний роговицы поражение роговой оболочки вирусом герпеса 1 и 2 типов занимает основное место.

Что такое герпетический кератит?

Статистика герпетических поражений глаз достаточно приблизительна. Дело в том, что в РФ случаи выявления офтальмогерпеса не являются обязательными для регистрации, однако известно о полумиллионе случаев заболевания в год. Однако данные московских НИИ глазной хирургии за последние 10 лет говорят о том, что случаи герпетического кератита составляют около 67% от общего числа поражений роговицы, в 36% пациентам требуется ее пластика. Вирус простого герпеса стоит на первом месте среди причин, вызывающих образования бельма и слепоту.

В чем причина такого широкого распространения этого заболевания? Вирус простого герпеса передается контактным и воздушно-капельным путем, проникает через слизистые оболочки и кожу (особенно при наличии поврежденной поверхности), и, преодолев тканевый барьер, встаивается в нервные окончания, где начинается его активная репликация. С кровью и лимфой он попадает во внутренние органы, в частности в ткани роговицы, где начинает активно размножаться в благоприятной среде, вызывая повреждение и отмирание клеток эпителия.

Что же отличает кератиты герпетической этиологии от кератитов бактериальных?

Прежде всего, вирус присутствует в организме длительно, зачастую пожизненно, рецидивируя при благоприятных для него условиях, когда сопротивляемость организма снижена.

Провоцирующими условиями для обострения заболевания являются переохлаждение, перенесенная инфекция, стресс, травма, беременность – то есть ситуации, в которых иммунная система работает с повышенной нагрузкой и не справляется с вирусной атакой.

Инкубационный период короткий, как правило, 1-6 суток. В редких случаях заболевание не проявляется выраженной симптоматикой. Характерным является поражение одного глаза пузырчатыми серыми инфильтрациями неправильной, часто характерной древовидной формы с серозным содержимым.

Чувствительность роговицы снижается или отсутствует. Одновременно может проявляться невралгия тройничного нерва (несимметричные резкие боли в местах выхода нерва, гиперчувствительность кожи, подергивание мышц). Вирус устойчив к терапии антибиотиками.

После рассасывания инфильтратов на их месте образуются помутнения, в зависимости от глубины процесса могущие принимать форму бельма. Снижается прозрачность и чувствительность роговицы, и, соответственно, острота зрения.

Диагностика герпетического кератита

Заболевание достаточно легко диагностировать методами серологических и бактериологических исследований, соскобов с конъюнктивы, обследования со щелевой лампой, измерения внутриглазного давления. Важен анамнез: рецидивирующий характер, наличие герпетической инфекции в прошлом, характерная клиника, положительная реакция на противовирусную терапию.

Герпетические кератиты делятся патогенетически на первичные, постпервичные и вторичные, они различаются анатомическим расположением (поражение переднего или заднего отделов глаза), а также глубиной поражения, в зависимости от типа вируса (вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) чаще вызывает поверхностные изменения (70%), а ВПГ-2 — тяжелые стромальные кератиты (20%) и увеиты (10%) .

Разновидности кератита, вызванного герпесом

Первичное инфицирование вирусом простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) встречается чаще, чем инфицирование ВПГ-2 и, как правило, поражает младенцев, детей до 5 лет, молодых людей 15-25 лет. Это объясняется отсутствием специфического иммунитета до пубертатного периода, тогда как в возрасте 50 лет в 90% случаев в организме существуют антитела к ВПГ-1. То есть взрослые люди, не болея сами, являются переносчиками вируса и потенциальным источником заражения для окружающих.

Встречаются случаи заражения новорожденных ВПГ-2 через родовые пути матери-носительницы вируса, что приводит не только к тяжелому кератиту, но и к поражениям внутренних органов и нервной системы.

Первичный герпетический кератит характеризуется тяжелым течением с общим недомоганием, у почти половины больных протекает в сочетании с высыпаниями герпетических пузырьков на коже, веках, слизистой рта, развитием вторичного гнойного процесса на фоне присоединившейся бактериальной инфекции. Отмечается роговичный синдром: боль и покраснение глаз, непроизвольное слезотечение, светобоязнь, нечеткое зрение. На роговице образуются пузырьки, которые, вскрываясь, образуют небольшие язвы и эрозии – входные ворота для вторичного бактериального инфицирования с развитием гнойного процесса. После выздоровления на месте инфильтратов могут оставаться стойкие очаги помутнения, чувствительность роговицы снижена, поверхность неоднородная.

Постпервичный рецидивирующий кератит как правило возникает у детей после перенесенной ветряной оспы. У взрослых возникает редко, на фоне крайне сниженного иммунитета. Отличие от первичного – отсутствие кожных высыпаний, ярко выраженный роговичный синдром с блефароспазмом (непроизвольным смыканием век).

Вторичный рецидивирующий герпетический кератит. Среди рецидивирующих кератитов самой распространенной и наиболее характерной формой является поверхностный древовидный кератит. Его характерная морфология обусловлена распространением вируса вдоль ветвящихся нервов роговицы. При этой форме отдельные пузырьки по мере прогрессирования болезни сливаются и лопаются, образуя эрозии в форме веточек дерева. Локализуется как правило в центре роговицы, сопровождается роговичным синдромом, невралгией, блефароспазмом, светобоязнью. Возможно длительное течение с вовлечением глубоких слоев тканей глаза.

Лечение герпетического кератита

Для лечения герпетического кератита применяется комплексная терапия, направленная на сдерживание вируса (противовирусные препараты), повышение иммунитета (иммуномодуляторы), улучшение питания и восстановительных процессов в роговице физиотерапефтическими методами (лазерное облучение и коагуляция).

В случае крайней необходимости назначается хирургическая операция кератопластики.

[youtube.player]

Герпетический кератит - заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса (ДНК-содержащий вирус), патогенным только для человека.

Активации возбудителя способствует ослабление иммунной защиты организма: ОРВИ, лихорадка, микротравмы роговицы, переохлаждение организма, эмоциональный стресс. Часто заболевание предваряют герпетические высыпания на губах. Заболевание носит рецидивирующий характер и с каждой последующей атакой в связи с истощением иммунитета, происходит увеличение длительности болезни, более глубокое поражение роговицы и все большая потеря зрения.

Существует большое число классификаций офтальмогерпеса (А.Б.Кацнельсон, 1969; А.А.Каспаров, 1973, 1989; Ю.Ф.Майчук, 1973, 1981). Начиная с 1973 года, в российской клинической практике используеется классификация максимально приближенная к научной и практической работе, которая дополняется и изменяется ее по мере накопления опыта.

• Герпетический кератит эпителиальный
  • Древовидный (везикулезный, точечный, звёздчатый)
  • Древовидный с поражением стромы
  • Картообразный
• Герпетический кератит стромальный
  • Герпетическая язва роговицы
  • Герпетический кератоувеит без изъязвления
  • Дисковидный кератит
  • Герпетический кератит эндотелиальный

Первичный герпетический кератит Встречается у детей > 5-летнего возраста, когда происходит первичное внедрение вируса в организм. Заболевание начинается остро. Появляется светобоязнь, слезотечение. Присоединяется реакция со стороны близлежащих лимфоузлов. На роговице - помутнения различной формы и локализации, отек. Выражена воспалительная реакция радужки. Часто присоединяется вторичная инфекция, ухудшающая течение заболевания.

Заболевание начинается остро. Преобладает глубокий метагерпетический кератит с признаками иридоциклита. Несмотря на снижение чувствительности роговицы отмечают сильную светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. На задней поверхности роговицы формируется множество преципитатов. В радужке нередко визуализируют новообразованные сосуды. При вовлечении в патологический процесс сосудистой оболочки возникает выраженный болевой синдром. Происходит отделение серозной или (иногда) слизисто-гнойной жидкости. Нередко герпетические высыпания возникают на коже век и носа, а также на слизистой оболочке губ.

Отмечают снижение чувствительности роговицы и перикорнеальную инъекцию. В роговице визуализируют мелкие пузырьки и поверхностные инфильтраты серого цвета, которые, сливаясь, образуют специфическую картину в виде веточки дерева. Такая картина обусловлена распространением вируса по ходу нервных волокон роговицы. Нередко наблюдают вовлечение в патологический процесс переднего отдела сосудистого тракта.

При развитии дисковидного кератита (как правило, сразу возникает в глубоких слоях роговицы) в толще роговицы формируется помутнение, имеющее форму диска. При этом отмечают значительное утолщение роговицы в зоне диска. Вокруг диска происходит образование концентрических складок десцеметовой оболочки.

Диагностируют резкое снижение зрения. При исследовании инфильтрата почти всегда определяют его изъязвление. Нередко отмечают присоединение вторичной бактериальной инфекции.

Наиболее часто встречающийся тип герпетического кератита - поверхностный древовидный кератит, реже наблюдаются картообразный и стромальный дисковидный.

Дифференциальная диагностика стромального герпетического кератита включает: кератит, вызванный Varicella zoster, акантамебный кератит, кератит, вызванный вирусом Эпштейн–Барр, кератит, вызванный парамиксовирусом (mumps keratitis), кератит при болезни Лайма, кератит при саркоидозе, синдром Когана.

Древовидный кератит

Везикулёзный кератит характеризуется высыпанием группы мелких пузырьков или везикул, которые вскрываются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Нередко происходит слияние эрозий по ходу нервных волокон с образованием древовидных фигур или язвы шириной 1-1,5 мм, окружённых мутным отёчным приподнятым эпителием. Клинически пациенты предъявляют жалобы на светобоязнь, слезотечение, блефароспазм (роговичный синдром). Определяется перикорнеальная инъекция, но васкуляризация роговицы как правило отсутствует, появляясь лишь при затяжном течении. Также появляются невралгии по ходу 1-2 ветви тройничного нерва, а чувствительность роговицы резко снижается (в пожилом возрасте - асимметрично).

У точечного кератита есть 2 клинических варианта:

1. Диффузные мелкоточечные инфильтраты роговицы
2. Немногочисленные монетовидные инфильтраты размером 1-2 мм в диаметре, расположенные в эпителии и поверхностных слоях стромы

Картообразный кератит (географический, ландкартообразный, амёбовидный) развивается при распространении на поверхностные слои стромы роговицы вследствие прогрессирования заболевания или использования кортикостероидов.

• Поверхностная герпетическая язва с зазубренными краями, большая, чем древовидная
• Поражение на уровне эпителия, боуменовой оболочки, иногда поверхностных слоев стромы.
• Стойкое помутнение роговицы со значительным снижением зрения.

Рецидивирующая эрозия роговицы (РЭР) чаще всего провоцируется травмой органическим инородным телом (ветки деревьев, солома и т. д.). Рецидивы после длительного смыкания век (сон). Выраженный роговичный синдром с болью и смешанная инъекцией. При биомикроскопии на фоне неизменённой стромы - выявляется эрозированный участок эпителия, чаще всего в нижней части роговицы в парацентральной зоне, края эрозии закручены, складки десцеметовой оболочки отсутствуют. После эпителизации в межрецидивный период долго сохраняются дистрофические изменения в эпителии.

По одной из классификаций считается, что при распространении инфекции в строму из эпителиального очага - подобный кератит будет носить название метагерпетический язвенный кератит, а если из сосудистого тракта — то образуются 3 формы — буллёзный, дисковидный, интерстициальный.

• Герпетическая язва роговицы. Развивается из прогрессирующего древовидного кератита. Характеризуется длительным и вялым течением, без выраженного болевого синдрома. При присоединении вторичной инфекции усиливается роговичный синдром, появляется гипопион и гнойная инфильтрация.
• Дисковидный кератит характеризуется отёком эпителия и стромы роговицы, формированием округлого очага в её толще в форме диска серовато-белого цвета с чёткими контурами, чаще в центральной зоне, где также обнаруживаются складки десцеметовой оболочки. Биомикроскопически оптический срез роговицы утолщается в 2-3 раза. Воспалительная реакция различной степени, на задней поверхности роговицы определяются множественные преципитаты и другие признаки иридоциклита.
  Для данного вида кератита характерно упорное длительное течение, на поздних стадиях воспалительный процесс приводит к неоваскуляризации роговицы с развитием грубого рубцового помутнения.
  Осложнения: десцеметоцелле, перфорация роговицы, вторичная глаукома, осложнённая катаракта, присоединение суперинфекции.
• Эндотелиальный герпетический кератит — редкая форма, в задних слоях роговицы образуются вуалеобразные помутнения и пузырьки. ​

Нередко при древовидном кератите терапевтическое лечение неэффективно; в этом случае выполняют механическое очищение поверхности роговицы, используя стерильную целлюлозную губку. Затем роговицу обрабатывают противовирусными ЛС.

Инстилляции (до 6 раз в день) интерферонов оказывают благоприятное действие на эпителий роговицы. Иногда для стимуляции в организме эндогенного интерферона назначают интерфероногены. Наиболее часто используют такие препараты, как полудан, пирогенал, левамизол, тималин и γ-глобулины.

При глубоких кератитах без нарушения целостности эпителия рекомендуют назначать глюкокортикоиды (дексаметазон). Применение данной группы препаратов помимо выраженного противовоспалительного действия препятствует грубому рубцеванию роговицы.

Для профилактики вторичной бактериальной инфекции местно используют антибактериальные ЛС.

Для профилактики вовлечения в воспалительный процесс сосудистой оболочки (ирит, иридоциклит или увеит) назначают мидриатические препараты.

Для лечения различных форм герпетических кератитов используют криотерапию, лазерокоагуляцию, β-терапию, облучение лазером (используют аргоновый и иттербий-эрбиевый лазеры), физиотерапевтическое лечение (лекарственный электрофорез, ионофорез, фонофорез).

В некоторых случаях для предупреждения развития рецидивов вводят внутрикожную противогерпетическую поливакцину.

При прогрессирующих язвенных и глубоких кератитах и отсутствии эффекта лекарственной терапии выполняют лечебную кератопластику.

С первого визита до 7-го дня заболевания.

• Специфическое местно:
  • препараты интерферона (Офтальмоферон, Интерферон лейкоцитарный) - 6 раз в день;
  • мазь Зирган - 5 раз в день - 5 дней (до 10-и дней в случаях стойких поражений).
• Противовоспалительное: НПВС: Неванак или Индометацин (Индоколлир) - 3 раза в день.
• Профилактика развития вторичной инфекции: любой из местных антибиотиков широкого спектра действия:
  • группа аминогликозидов: Тобрамицин (Тобрекс - 4 раза в день, Тобрекс 2Х - 2 раза в день), Гентамицин - 4 раза в день;
  • группа фторхинолонов: Моксифлоксацин (Вигамокс), Ципрофлоксацин (Ципромед), Левофлоксацин (Офтаквикс), Офлоксацин (Флоксал), Ломефлоксацин (Лофокс) - 3-4 раза в день или
  • антисептик: Витабакт или Окомистин
• Репаративное: Декспантенол (Корнерегель) или Солкосерил - 4 раза в день.
• Системное противовирусное: Таблетки Ацикловир (Ацикловир, Валтрекс) суммарная доза 1000 мг в сутки - 5 суток (до 10-и суток в случаях стойких поражений).
• Противоаллергическое: системно внутрь в таблетированной форме.

Смена терапии с момента положительной динамики (7-й - 10-й день).

• Противовоспалительное:
  • кортикостероиды: Дексаметазон (Максидекс, Дексапос, Офтан-Дексаметазон), Десонид (Пренацид) по убывающей схеме: 3 раза в день - 7 дней 2 раза в день - 7 дней 1 раз в день - 7 дней
• Репаративное:
  • Декспантенол (Корнерегель) - 4 раза в день - 3 недели. 3-й этап. Через 3 недели.
• Слезозаместители
  • (Систейн Ультра, Систейн, Хилозар-Комод, Хило-Комод, Слеза натуральная, Офтолик, Оксиал, Визмед, Визмед-гель, Визмед-лайт, Визмед-мульти) - 3 раза в день - 6 месяцев.
• Кератопротектор: Декспантенол (Корнерегель), Ретинола пальмитат (ВитА-ПОС) на ночь - 3 месяца.

При древовидном кератите возможность полного выздоровления достаточно велика, при картообразном - возможна стойкая ремиссия, однако высок и риск повторных обострений. При дисковидном повторные обострения встречаются редко, однако помутнение роговицы может оставаться на длительный срок.

[youtube.player]

Среди многих заболеваний роговицы одно из первых мест по частоте и тяжести течения в настоящее время занимают герпетические кератиты. Они часто поражают людей молодого возраста и детей.

Герпес стал одной из наиболее частых инвалидизирующих инфекций переднего отдела глаза. По клиническому течению различают несколько форм герпетического кератита: точечный, везикулезный, древовидный, метагерпетический, дисковидный и глубокий диффузный увеокератит.

Часто наблюдается переход более легкой поверхностной формы в тяжелую глубокую. Заболевание может начаться в радужке или в цилиарном теле, а затем перейти на роговицу.

Все виды герпетического поражения роговицы объединяют общие признаки:

• Частая связь с предшествующими общими инфекционными болезнями.
• Нейротрофический характер болезни — понижение чувствительности роговицы обоих глаз.
• Невралгические боли.
• Замедленная регенерация и рецидивирование.
• Заметные изменения видимых нервов роговицы.

Герпес относится к числу фильтрующихся нейродермотропных вирусов. Входными воротами при внедрении вируса в организм человека являются кожа и слизистые оболочки ротовой и носовой полости, глотки и мочеполовых органов, а также конъюнктива.

Эпителий покровных тканей служит также резервуаром, где хранится в неактивном состоянии вирус герпеса. Для попадания вируса в организм требуется хотя бы небольшое нарушение целостности покровов или повышение их проницаемости. Инокуляция вируса чаще происходит в раннем детском возрасте. Заражение может произойти во время родов, когда вирус попадает из зараженных половых путей матери в верхние дыхательные пути или конъюнктиву новорожденного. Позднее вирус в организм ребенка попадает при поцелуе, сосании, при кормлении с ложечки, побывавшей во рту матери и т.д.

Вирус может попасть также воздушно-капельным и гематогенным путем. Герпетическая инфекция длительное время, а иногда всю жизнь может оставаться латентной. Среди факторов, провоцирующих герпес, на первом месте стоят лихорадочные заболевания. В провокации герпетического кератита играют роль микротравмы роговицы. Герпетические заболевания могут возникнуть после переохлаждения, длительного пребывания на солнце. Способствуют развитию заболевания также авитаминозы, особенно B1. Из эндокринных факторов, провоцирующих герпес, следует указать на менструальный цикл, климактерический период, беременность.

Везикулезный кератит относится к поверхностным формам герпеса. Он характеризуется тем, что на роговице в любом ее отделе появляются мелкие, полупрозрачные пузырьки, приподнимающие поверхность эпителия. Пузырьки довольно быстро лопаются и образуются язвочки. Чувствительность роговицы резко снижается. Регенерирует эпителий очень медленно.

Если присоединяется вторичная инфекция, то приобретается гнойный характер инфильтрата с соответствующими последствиями. Если герпес не осложнен, то в случае вовлечения в процесс боуменовой оболочки, после заживления остается нежное помутнение роговицы.

Древовидный кератит обычно сопровождается, кроме свойственной кератитам симптоматики, невралгическими болями. Невралгия. в области первой или второй ветви тройничного нерва может быть весьма выраженной даже тогда, когда явления раздражения не очень сильны. После слущивания эпителия воспалительный очаг превращается в поверхностную язву шириной в один-полтора миллиметра. Древовидный кератит протекает вяло и упорно, часто сопровождается иритом или иридоциклитом.

Не так редко древовидный кератит распространяется на глубокие слои стромы, трансформируясь в дисковидный, в диффузный интерстициальный или в метагерпетический кератит. Переход древовидного кератита в метагерпетический особенно часто стал наблюдаться в связи с широким применением кортикостероидов.

В результате образования метагерпетического кератита на поверхности роговицы образуется обширная эрозия, появляются свежие очаги. Очаг изъязвления имеет ландкартообразные очертания, напоминающие амебу. Почти вся роговица вокруг отечна.

Клиническая картина довольно пестрая: местами очаг рубцуется, местами видны эпителиальные вздутия, пузырьки, свежие древовидные образования. Кератит сопровождается иридоциклитом, иногда даже гнойным. Процесс длится месяцами, может давать кратковременные ремиссии. Через длительные промежутки времени могут наступать разной тяжести рецидивы. В исходе всегда остаются грубые помутнения роговицы.

Дисковидный кератит — полиэтиологичен. Он наблюдается также при herpes zoster, натуральной оспе и осповакцине, ветряной оспе, эпидемическом паротите, аденовирусной инфекции и др. Но

эти инфекции поражают глаз реже. В типичных случаях болезнь начинается с отека эпителия в центральной или парацентральной зоне роговицы. Отек довольно быстро распространяется на строму, которая значительно утолщается, затем в толще формируется серовато-белый круглый очаг, размером 3-6 мм, нередко с насыщенно белым небольшим пятнышком в центре. Могут быть складки десцеметовой оболочки, в области очага на задней поверхности роговицы — преципитаты.

Диффузные интерстициальные кератиты приходится дифференцировать с паренхиматозным кератитом туберкулезной и люэтической этиологии (чаще у маленьких детей).

Диагностическое значение имеют вирусологические исследования роговичных соскобов. Наиболее эффективным методом лабораторной диагностики является обнаружение антигена в соскобах конъюнктивы методом флуоресцирующих антител. Цитологический метод позволяет установить особенности клеточной реакции.

Опоясывающий лишай роговицы — herpes corneae zoster, как и herpes zoster век наблюдается при поражении первой ветви тройничного нерва. Роговица поражается только тогда, когда в процесс вовлекается n. nasociliaris. Высыпанию герпеса предшествуют обычно невралгические боли в области разветвления первой ветви тройничного нерва. На роговице появляются пузырьки такие же, как на коже век, лба, лица, губ. Они довольно крупные, располагаются глубже, чем при простом герпесе, поэтому после заживления остается более интенсивное помутнение. Чувствительность роговицы всегда отсутствует, часто в процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело.

Могут быть склериты, невриты зрительного нерва и параличи глазодвигательных мышц. При этом заболевании долго держатся невралгические боли.

После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Вызывается заболевание вирусом, по своей природе идентичным вирусу ветряной оспы. Встречается преимущественно у взрослых и людей пожилого возраста, у детей — редко и обычно в возрасте 10-15 лет. У них процесс протекает более остро, но разрешается болезнь быстрее, чем у взрослых.

должно быть направлено на борьбу с вирусом герпеса, на усиление сопротивляемости организма, стимуляцию регенеративной способности роговицы. Применяются препараты, которые нарушают синтез нуклеиновых кислот и тем самым подавляют размножение вируса.

К таким препаратам относится диоксуридин (0,1% керецид), который закапывают 6-10 раз в течение 10-14 дней, но не более, так как оказывает токсическое влияние на конъюнктиву и роговицу. Противовирусной активностью обладает оксолиновая мазь 0,25-0,5%, взаимодействующая с вирусными частицами в фазе внеклеточного существования.

Применяются: теброфеновая мазь 0,25-1% 3-4 раза в день, 0,5% водный раствор бромуридина 6 раз в день или в виде ГЛП, 0,1-0,5% раствор глудантана, 0,5-1% флореналь в виде мази, капель и ГЛП.

Наиболее эффективна 0,05% бонафтоновая мазь, которая закладывается 3 раза в день; при вирусемии бонафтон назначают внутрь по 50 мг 4 раза в день. Ацикловир в виде 3% мази хорошо сочетается с интерфероном. Лейкоцитарный интерферон можно вводить под конъюнктиву по 0,3-0,5 (при глубоких кератитах), закапывать в конъюнктивальный мешок 6-8 раз в день.

Применяются индукторы интерферонообразования(пирогенал-мукополисахарид бактериального происхождения, 100 МПД в 1 мл физиологического раствора 4-6 раз в день, доза 100-300 МПД, а также полиглюкин, полиакриламид, полудан в каплях 5-6 раз в день, парабульбарно в концентрации 100 мг в 1 мл № 5-10).

Закапывают в глаз фермент дезоксирибонуклеазу (0,1% раствор), приготовленную на 0,3% растворе сульфата магния 4-5 раз в день. Форма, тяжесть и течение заболевания связаны с изменениями в иммунологическом статусе больных, поэтому применяются иммуностимуляторы и иммуномодуляторы — левамизол по 150 мг ежедневно 3 дня подряд в неделю в течение 1 месяца. Через 3-6 месяцев — повторный курс. Вакцина внутрикожно по 0,2 (№ 5) с интервалом 1-2 дня между ними.

Неспецифический гамма-глобулин в виде капель, подконъюнктивальных инъекций по 0,3 1 раз в 2-3 дня № 5 и внутримышечно 5 мл 1 раз в 2-3 дня № 5, гипериммунная сыворотка реконвалесцентов, сухая донорская плазма. В качестве иммунокорректора применяется нуклеиновая кислота или нуклеиновокислый натрий в дозе 0,4 до 1,0 г в сутки в 3-5 приемов ежедневно 10-30 дней и 3% 3 раза в день в виде капель.

Для борьбы со вторичной инфекцией и ее предупреждением инстилляция 30% раствора сульфацила натрия, 10% раствора сульфапиридазина, а также антибиотики в виде мазей (1% тетрациклиновая, дибиомициновая, эритромициновая).

Для лечения герпетических язв применяется корнеопласт — размельченная деэпителизированная, силиковысушенная или свеже консервированная по Филатову В.П. нативная роговая оболочка глаз человека и животных (крупный рогатый скот, свинья, овца и др.)

В нем имеется коллаген и высокоспецифичный кератинсульфат, который определяет функциональные тканевые свойства и содержится только в роговице, поэтому обладает хорошим лечебным эффектом. Для улучшения метаболических процессов в тканях глаза и организма применяют внутримышечно инъекции витаминов В1, В6, А, аскорбиновую кислоту, местно 0,5% тиаминовую мазь, капли с рибофлавином, цитралем, аскорбиновой кислотой, глюкозой.

Для терапии различных форм герпетических кератитов применяется пчелиный яд, мед, рентгеновские лучи Букки, криотерапия, лазеркоагуляция, диатермокоагуляция, ультразвуковая терапия, диатермия, которые улучшают кровоснабжение и трофику, диадинамические токи, электрофорез с различными лекарственными веществами, стимуляция гелий-неоновым лазером. При болях анальгетики (анальгин, амидопирин) и периорбитальные новокаиновые блокады.

Для профилактики и лечения иридоциклита — мидриатики. В случае повышения внутриглазного давления — диакарб по 0,1-0,25 2 раза в день, глицероаскорбат.

После стихания острых процессов применяются кортикостероиды в малых и очень малых дозах. Соскабливание инфильтрата и туширование герпетической эрозии 5% йодной настойкой или 20% сернокислым цинком или эфиром, или раствором перекиси водорода. Можно повторять до 2-3 раз. После этих манипуляций в глаз закапывают дезинфицирующие капли и мази.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и прогрессировании язвенного процесса показана лечебная послойная или сквозная кератопластика. Далее проводится диспансеризация с реабилитационной терапией и противорецидивным лечением. В качестве реабилитационной терапии применяют полиакриламид, полиглюкин, мягкие контактные линзы, солкосерил, цитраль, 5-10% масляный раствор токоферола.

При буллезной кератопатии — глазные ванночки с 10 или 20% раствором глюкозы с закладыванием 0,5% тиаминовой мази. ГЛП прополис 1 раз в сутки в течение 7-10 дней. Коллализин в дозе 10 КЕ в виде капель и субконъюнктивально ежедневно 1 раз в концентрации 10 КЕ в 0,5% растворе новокаина № 10-15.

Противорецидивное лечение начинают в холодном периоде через 3-4 недели после полного исчезновения клинических признаков воспаления — иммунокоррекция Т-активином по 50 мг через день № 9 каждые — 6 месяцев, левамизолом по 150 мг 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев. Курс можно повторять 2 раза в год. Вакцинотерапия при частых обострениях офтальмогерпеса.

[youtube.player]

Заболевания глаз, обусловленные вирусом герпеса, называют офтальмогерпесом. Подобные состояния очень разнообразны, нередко они сопровождаются инфекционными осложнениями, метаболическим поражением глазных тканей, глаукомой и катарактой. Герпетический кератит диагностируют и у взрослых, и у детей. Возбудителем заболевания является вирус простого герпеса (первый антигенный вид), который вызывает различные нарушения.

Развитие герпетического кератита

Вирус герпеса первого антигенного вида выделяется из слизистой ротовой полости, носоглотки и крови, а вирус второго вида – из слизистой гениталий. Вирус простого герпеса присутствует в организме большинства людей, но первичное поражение отмечается только в одном случае из полтысячи. Это обусловлено тем, что заражение происходит еще в раннем детстве, когда у новорожденного есть устойчивый иммунитет за счет содержания антител матери. Гуморальные антитела от вируса герпеса, которые имеются у 90% носителей старше 15 лет, не защищают от повторной активизации инфекции.

После внедрения в организм вирус простого герпеса переходит в латентное состояние, иногда сохраняясь так на всю жизнь человека. Вирус локализуется в узлах подвздошно-крестцового и тройничного нервов и в жидкой среде глазного яблока. Поспособствовать активизации вируса герпеса могут простудные заболевания, грипп, переохлаждения и другие процессы, которые вызывают ослабление иммунитета. Конкретно герпетическому кератиту способствуют микротравмы роговицы.

Симптоматика герпетического кератита

Первичный офтальмогерпес проявляется у людей, которые не имеют противовирусного иммунитета. Симптомы чаще всего отмечаются у детей от полугода и до 5 лет, а также у взрослых 16-25 лет. Вирус первого типа чаще обуславливает поверхностные изменения, а герпес второго типа вызывает тяжелый стромальный кератит. Первичный офтальмогерпес обычно протекает тяжело, имеет генерализованные особенности.

Наибольшее количество случаев приходится на эпителиальный кератит, реже отмечают стромальный кератит и увеит. Почти у половины больных герпетическое поражение затрагивает кожу, века и слизистые оболочки рта. Рецидивы офтальмогерпеса принимают вид кератита (везикулезный, блефароконъюнктивит, древовидный), эрозий роговицы, иридоциклита, увеита, хориоретинита, иногда неврита зрительного нерва.

Первичный герпетический кератит

Чаще всего кератит диагностируют у младенцев от 5-6 месяцев до 5 лет. В большинстве случаев кератит имеет субклиническое течение и проходит без последствий, но человек становится носителем стойкого вируса. Помимо глаз, поражается также кожа лица, а в отдельных случаях и другие части тела. В редких случаях развивается острый очагово-инфильтративный кератит, затрагивающий радужную оболочку и ресничное тело. Такой кератит вызывает сильную васкуляризацию роговицы и ее грубое помутнение.

Послепервичный герпетический кератит

Послепервичный кератит протекает подостро и с разными симптомами. Поэтому болезнь разделяют на эпителиальный, эпителиально-стромальный и стромальный кератит.

Наиболее часто встречающаяся форма офтальмогерпеса. Эпителиальный кератит характеризуется появлением мелких помутнений (эпителиальные и субэпителиальные). Возникает умеренная светобоязнь, слезотечение, перикорнеальные инъекции. Иногда появляются невралгические боли в области первого и второго ответвления тройничного нерва.

При диагностике с помощью щелевой лампы в центральных отделах роговицы обнаруживаются поражения эпителия (штрихи, пятна, пузырьки, инфильтраты). Поскольку они возникают по ходу нервов, образуется древовидная фигура с утолщениями. Васкуляризация обычно отсутствует, но при затяжном протекании кератита к пораженным участкам прорастают новые сосуды. Тактильная чувствительность роговичной оболочки снижается, что отличает все формы герпетического кератита.

В определенных условиях патология распространяется на поверхностные слои роговицы, появляются язвы картообразного кератита. Некоторые врачи связывают переход из древовидной формы в картообразную с терапией кортикостероидами. Картообразный кератит может длиться месяцами, отличаясь краткими ремиссиями. Исходом болезни становится стойкое помутнение роговицы и значительное ухудшение зрения.

Стромальный кератит развивается из эпителиального очага или вируса, локализованного в переднем отделе сосудистого тракта. В первом случае болезнь вызывает картообразный, язвенный, дисковидный или интерстициальный кератит. При распространении вируса из сосудистого тракта развивается буллезный, дисковидный и интерстициальный кератит. Все эти формы кератита встречаются с разной частотой. В 5% случаев болезнь имеет атипичные симптомы.

Классификация стромальных кератитов:

1. Метагерпетический. Тяжелая форма глубокого язвенного повреждения стромы роговичной оболочки. Форма и величина поражения может быть разной, появляются боли и выраженная васкуляризация. Болезнь может рецидивировать.
2. Дисковидный. Имеет типичную клиническую картину: центральный отек эпителия с последующим распространением на строму, утолщение роговицы, формирование серовато-белых очагов с четкими контурами в средних слоях. Васкуляризация происходит на поздней стадии кератита. Дисковидная форма имеет упорное хроническое течение, а завершается рубцеванием. Редко развивается очаговый кератит, когда в толще формируются белые инфильтраты, хотя покров эпителия остается нетронутым. Внешние изменения в передних слоях менее выражены, чем при дисковидном кератите.
3. Герпетическая язва. Обычно возникает из быстро прогрессирующего древовидного кератита. Язва роговицы развивается длительно и вяло, болевой синдром не отмечается. Если к язве присоединяется суперинфекция, возникает гнойная инфильтрация, усиливается роговичный синдром и симптомы иридоциклита. В переднем отделе может появляться гипопион (гнойный экссудат). Прогрессирование лизиса ткани роговицы опасно перфорацией стенок глаза и эндофтальмитом.
4. Буллезный кератоиридоциклит. Данная форма кератита рассматривается как ранний признак заднего герпеса роговичной оболочки. Первые признаки данного состояния можно распознать при проведении биомикроскопии: отек эндотелия, диффузная инфильтрация задних слоев, утолщение среза роговицы, крупные прозрачные пузыри над поражением.
5. Интерстициальный диффузный кератоиридоциклит. Является результатом неблагоприятного протекание переднего и заднего герпеса роговицы. Состояние характеризуется возникновением диффузной инфильтрации стромы, имеются очаги некроза. Частыми осложнениями кератоиридоциклита становятся катаракта и вторичная глаукома.
6. Герпетический эндотелиальный кератит. Это редкая форма поражения глаза вирусом герпеса. Возбудитель проникает в роговицу из внутриглазной жидкости в передней камере. В свете щелевой лампы видно складки десцеметовой оболочки и мелкие желтоватые пузырьки на эндотелии.

Постгерпетическая кератопатия

Редкая, но тяжелая форма поражения герпесом роговицы. Проявляются эпителиальные или буллезно-эпителиальные изменения. В обоих случаях отмечается непрочность эпителия, появление пузырей и деэпителизации. Резко снижается тактильная чувствительность роговицы. Кератопатия часто рецидивирует и значительно снижает остроту зрения.

Существуют и другие формы поражения роговицы герпесом, в том числе переходные, которые отличаются стертыми симптомами. Дифференциальная диагностика проводится в отношении туберкулезного и люэтического кератита, а также опоясывающего лишая.

Диагностика герпетического кератита

По симптоматике различают две разновидности поражения глаз вирусом герпеса: опоясывающий герпес и герпетический кератит. Поскольку вирус герпеса поражает нервы, эти состояния сопровождаются выраженной болью, но имеют свои характерные особенности.

Клиническая картина поражения глаз при опоясывающем герпесе:

• боль в одном глазу, либо вокруг;
• покраснение;
• высыпания на веках, вокруг глаз и на лбу;
• сыпь может распространяться на кончик носа;
• покраснение слизистой;
• помутнение роговицы.

Клиническая картина герпетического кератита:

• боль;
• покраснение;
• ощущение инородного тела в глазу;
• эффект песка на слизистой;
• слезоточивость;
• светобоязнь;
• зуд;
• помутнение роговицы.

При подозрении на герпетическое поражение офтальмолог может назначить дополнительные исследования, которые покажут расположение, глубину и размеры поражения роговицы. Важно проверить вовлечение других структур глаза, а также провести лабораторные анализы. Важную роль в диагностике герпетического кератита играет определение маркеров инфекции с помощью иммуноферментного теста и метода полимеразной цепной реакции (специфические антитела, герпевирусы).

Лечение легкого и тяжелого герпетического кератита

Лечение герпетического кератита может быть консервативным или хирургическим. Консервативные методы включают противовирусные препараты и иммуномодуляторы. Возможно применение капель, мазей и таблеток. Самолечение герпетического кератита не рекомендовано. Запрещено использование кортикостероидов, ведь они могут вызывать прогрессирование болезни и вторичное инфицирование.

Консервативное лечение поверхностных поражений:

1. Препараты, оказывающие селективное противогерпетическое воздействие. Инсталляции 0,1% раствора идоксуридина до 8 раз в день (Герплекс, Керецид, Стоксил) на протяжении 10-14 дней. Продолжать курс идоксуридина нельзя, поскольку он начинает оказывает токсическое воздействие на эпителий. Можно также закладывать за веки 3% мазь ацикловира до 5 раз в сутки (Зовиракс, Виролекс).
2. Если кератит ИДУ-резистентен, назначают инсталляции лейкоцитарного альфа-интерферона в дозировке 200 ЕД/мл. Возможно применение родственных препаратов: Интерлок (10 тысяч МЕ на 0,1 мл фосфатного буфера), Реаферон (5-10 тысяч МЕ на 1 мл дистиллированной воды), Берофор (раз в сутки по 2 капли). Курс лечения составляет 6 дней.
3. Человеческий бета-интерферон. Фрон закапывают по две капли до 6 раз в сутки на протяжении недели. Для индукции интерферона назначают Полудан. Это биосинтетический комплекс, который способствует выработке интерферонов в тканях глаза. Полудан может быть в форме глазных капель (100 МЕ на 5 мл дистиллированной воды) и раствора для субконъюнктивальных инъекций (50-100 МЕ на 1 мл растворителя).
4. Иммуномодуляторы (ликопид).
5. Витамины В1 и В2 внутримышечно.
6. Аскорбиновая кислота и витамин А внутрь.

Как лечить глубокие формы герпетического кератита:

1. Закладывание мази Зовиракс до 5 раз в сутки.
2. Лейкоцитарный альфа-интерферон (субконъюнктивальные инъекции). Активность препарата должна составлять 200 ЕД/мл, а дозировка 0,3-0,5 мл. Препарат можно заменить Реафероном (60 тысяч МЕ в 0,5 мл растворителя).
3. Индукторы интерферона (субконъюнктивальные инъекции). Например, 100 Ед Полудана на 1 мл растворителя.
4. Иммуномодуляторы и витамины группы В внутримышечно.

Хирургическое лечение кератита будет зависеть от глубины и степени поражения. Легкие формы герпетического кератита лечат амбулаторно, а в критическом положении требуется сквозная пересадка роговицы. После излечения рекомендована противогерпетическая вакцинация во избежание рецидива.

Герпетический кератит – тяжелое заболевание, которое требует грамотной диагностики и срочного лечения. Нужно заранее приготовиться к тому, что терапия будет длительной и сложной, а полное излечение возможно только при правильной профилактике. Нужно всячески укреплять иммунитет, чтобы сдерживать механизмы вируса герпеса.

[youtube.player]