Герпетическая нейропатия седалищного нерва

Невропатия седалищного нерва – это поражение самого длинного нерва в теле человека, проходящего от крестцового отдела позвоночника по задней поверхности бедра до пальцев стопы.

Причины

Невропатия седалищного нерва (в МКБ-10 код G57.0) носит односторонний характер. Наиболее часты случаи заболевания среди людей возрастом от 40 до 60 лет. Патология относится к социально значимым болезням, поскольку существенно влияет на сохранение трудоспособности. За диагностикой и лечением обращаются к практикующим вертебрологам, неврологам.

Наиболее распространенные причины невропатии седалищного нерва:

Новообразования, сдавливающие корешки нерва.
Инфекции (герпес, туберкулез, скарлатина, корь, ВИЧ и пр.).
Болезни органов малого таза.
Длительное переохлаждение.
Переломы или вывихи бедра, позвоночника.
Нарушения обмена веществ (сахарный диабет, подагра и т.д.).
Глубокие раны бедра (рваные, резаные, огнестрельные), гематомы.
Патологии позвоночника (гиперлордоз, сколиоз, спондилоартроз, межпозвонковые грыжи и пр.).
Интоксикации (алкогольное, наркотическое отравление, действие химических веществ).

Симптомы

Невропатия седалищного нерва (ишиас) имеет множество проявлений, основным симптомом является сильная боль. Она может локализоваться в одном месте или распространяться по всей длине нерва, достигая пятки и пальцев. Пациенты, характеризуя боль, используют такие сравнения, как кинжальная, жгучая. Почти всегда болевой синдром очень силен, иногда степень боли такова, что человек теряет способность передвигаться самостоятельно.

Основные симптомы недуга:

Пальпация вызывает обострение болевого синдрома в области задней поверхности бедра, ягодичной мышцы, поясницы.
В месте очага боли наблюдается изменение цвета кожи (покраснение).
По всей длине конечности пациент чувствует боль или дискомфорт.
В некоторых случаях наступает паралич (полный, частичный) и онемение стопы, голени.
Температура тела на несколько градусов повышена и стабильно удерживается выше нормы длительное время.
В лежачем положении при отведении ноги в сторону у пациента возникает острая, выстреливающая боль.
Могут быть трудности с мочеиспусканием.
В запущенных случаях на стопе, пятке или пальцах появляются трофические язвы, может наступить ороговение кожного покрова или наблюдаться избыточный рост волос.

Невропатия седалищного нерва заставляет больного менять походку, чтобы снизить интенсивность боли. Пациент старается ходить с выпрямленной ногой.

Диагностика

С симптомами невропатии седалищного нерва (в МКБ-10, как упоминалось, код G57.0) обращаются к неврологу или вертебрологу. На первом этапе специалист проводит внешний осмотр и тест на наличие симптома Ласега. Пациента укладывают на кушетку лицом вверх, врач сгибает пораженную ногу в колене примерно на 90 градусов и медленно ее распрямляет. На основании наличия и интенсивности боли, размера угла разгибания, врач делает выводы о степени развития болезни. Далее назначаются диагностические исследования.

Рентген. Исследование проводится во фронтальной и боковой проекции для выявления изменений в межпозвонковых дисках.
Самым демонстративным методом диагностики невропатии седалищного нерва является МРТ. Собранные данные и полная визуализация нерва, спинного мозга, позвонков, дисков и окружающих тканей позволяют выявить место поражения, степень воспаления и развития болезни.
Радиоизотопное сканирование. Исследование необходимо для подтверждения или опровержения подозрений на онкологию. Метод актуален для пациентов, принимавших длительное время кортикостероидные препараты, а также для лиц с ВИЧ-инфекцией.
Электромиография. Этот вид исследования дает возможность оценить состояние мышц, выявить локализацию воспалительного процесса, оценить степень поражения нерва. В период выздоровления электромиография помогает оценить скорость восстановления нервных волокон.

Для получения полной картины невропатии седалищного нерва и вынесения вердикта иногда требуется консультация узкопрофильных специалистов. В таких случаях обращаются к ревматологу, сосудистому хирургу, дерматологу и пр.

Лечение

Когда проведена полная диагностика и подтверждены симптомы воспаления седалищного нерва, лечение назначается комплексно для устранения проявлений патологии и восстановления тканей нерва. Терапия включает применение медикаментозных препаратов и физиопроцедуры.

В стадии обострения болезни назначаются следующие группы препаратов:

В некоторых случаях при сильных болевых ощущениях пациенту проводится блокада путем инъекций в участок локализации боли. Процедуру проводит опытный специалист в поликлинике или стационаре. Тотальное обезболивание длится не менее 12 часов и не более 3 дней.

Физиотерапия и другие методы

Невропатия правого седалищного нерва или левого хорошо поддается лечению физиотерапевтическими процедурами, призванными закрепить успех.

УВЧ – повышает проницаемость стенок сосудов, прогревает место поражения, способствует регенерации поврежденных тканей.
Магнитотерапия – устраняет отек, воспаление седалищного нерва, окружающих тканей. Способствует регенерации клеток.
Лазерная терапия – стимулирует микроциркуляцию крови в тканях, капиллярах, снижает болевой синдром, уменьшает отек.
Электрофорез – уменьшает отек, улучшает снабжение тканей кровью. Процедура проводится с применением лекарственных препаратов.

Физиотерапевтические манипуляции противопоказаны людям с онкологическими, дерматологическими, инфекционными патологиями. Нельзя проводить процедуры пациентам, страдающим эпилепсией, гипертонической болезнью.

Для устранения симптомов воспаления седалищного нерва лечение назначается не только в период обострения. Оно рекомендуется и в период ремиссии. Чтобы избежать возвращения болезни или ее осложнений, пациентам необходимо с определенной периодичностью проходить профилактическое лечение, куда входит:

Массаж – для получения эффекта необходимо пройти около 10 сеансов. Процедуру назначают для улучшения кровотока, оттока лимфы, снижения отечности, снятия мышечного спазма.
Мануальная терапия (по показаниям) – устраняет защемление седалищного нерва, улучшает подвижность в пояснично-крестцовом отделе, снимает мышечный тонус.
ЛФК – лечебная физкультура назначается по рекомендации лечащего врача, комплекс упражнений разрабатывается индивидуально. Целью физкультуры является укрепление мышечного корсета, сохранение эластичности связок.

Общеукрепляющие мероприятия проводятся в периоде стойкой ремиссии. Физические упражнения постепенно должны усложняться, а по мере укрепления мышц количество повторов увеличивается.

Неудачные инъекции

Постинъекционная невропатия седалищного нерва возникает под воздействием токсических, аллергических или механических факторов. Наиболее часто диагностируется повреждение ствола нерва инъекционной иглой, когда укол делается не в верхненаружный квадрант ягодицы, а ближе к середине или к низу ягодичной мышцы. Симптомы поражения могут проявляться постепенно или сразу после неудачной манипуляции.

По мере усугубления болезни наблюдаются двигательные нарушения, возникает болевой синдром. При полном поражении седалищного нерва стопа утрачивает способность к движению, может появиться отечность, язвы, синюшный цвет кожных покровов, пациенту больно наступать на стопу.

Поэтапное лечение направлено на восстановление нервной ткани, профилактику возможных осложнений на суставы, мышцы, сухожилия, и при неглубоком поражении занимает не более 4 недель. В комплекс терапевтических мероприятий входит лечебная гимнастика, гидрокинезотерапия, электрофорезы с медикаментозными средствами (йод, лидаза), ультразвуковое лечение, пелоидотерапия, электростимуляция, дибазол.

Травматические поражения

Постинъекционная нейропатия, последствия глубоких травм и ранений нижних конечностей относятся к посттравматической невропатии седалищного нерва.

Причинами появления патологии являются:

Хирургические операции.
Ранения, травмы (в т.ч. после инъекций).
Удары, ушибы, длительное пережатие нерва.
Вывихи суставов, переломы костей.

Симптомы поражения в большинстве случаев следующие:

Нарушения движения, функциональности.
Паралич полный или частичный.
Изменение чувствительности, изменение температуры поврежденной конечности.
Уменьшение тонуса мышц.
Возможна невралгия, отягощенная болевым синдромом разной степени выраженности.

Лечение невропатии седалищного нерва механического происхождения проводится консервативными методами и разрабатывается в индивидуальном порядке. Терапия включает следующие мероприятия:

Иглоукалывание.
Аппаратное и медикаментозное стимулирование нервов и мышц.
Пассивные формы лечебной физкультуры.
Прием (внутримышечно, внутривенно) витаминов группы В, а также С и Е.
В некоторых случаях показано хирургическое лечение.

Повреждения седалищного нерва редко выводят его из строя полностью, чаще всего страдает определенный отрезок нервной ткани.

Осложнения после эндопротезирования

Невропатия седалищного нерва после эндопротезирования возникает у менее 1% прооперированных пациентов. Патология является следствием неверно подобранного эндопротеза, ошибок хирурга.

Поражение разделяется на два вида в зависимости от механизма развития:

Ишемическое – следствие сдавливания ствола нерва травмированными в ходе операции тканями. Проявляется у лиц со слаборазвитой мускулатурой и подкожно-жировой клетчаткой.
Тракционное. При вправлении головки протеза в сустав хирург выполняет вытяжение бедра (тракцию). Чрезмерные усилия при растяжении приводят к повреждению нерва

Если невропатия проявляется сразу после операции, то это указывает на тракционное повреждение. Появление симптомов невропатии седалищного нерва через несколько суток после операции говорит об ишемической природе заболевания.

Пациенты жалуются на нарушение чувствительности, иногда в стопе появляется жгучая боль, походка меняется. Больной не может встать на пятку, при подъеме ноги стопа провисает, чтобы осуществить шаг, пациент высоко поднимает ногу. После обнаружения визуальных симптомов назначается диагностика – рентгенография, электромиография.

Для лечения невропатии седалищного нерва этого типа рекомендуется прием групп обезболивающих, спазмолитических, антигипоксических препаратов, также необходимы мембранопротекторы, антиагреганты, биостимуляторы и антиоксиданты. Медикаментозная терапия дополняется лечебным массажем, прописывается курс гипербарической оксигенации и электронейромиостимуляции.

Народная медицина

Рецепты народной медицины направлены на устранение главных симптомов невропатии седалищного нерва – боли и воспаления.

Эффективные наружные средства:

Медовый массаж – мед (300 г) разогреть на водяной бане до появления пены, снять с огня, влить в горячий мед медицинский спирт (50 г), тщательно размешать. Применять для растирания пораженных мест, проводить массаж похлопывающими движениями.
Пчелиный воск размягчить, раскатать в лепешку такого размера, чтобы она полностью покрыла больное место, и наложить. Закрепить компресс, сверху утеплить шерстяной тканью, оставить на ночь.
Листья агавы разрезать вдоль и мягкой частью приложить к месту локализации боли, закрепить влажной повязкой.
Ванны с хвойным отваром – молодые побеги сосны, пихты, ели (примерно 1 кг) залить кипятком (3 л) и вскипятить, настоять в течение 4 часов, процедить. Полученный настой влить в теплую ванну, принимать около 15 минут перед сном.

Прием настоев и отваров помогает быстрее устранить симптомы невропатии седалищного нерва. Лечение народными средствами дополняет медикаментозную и физиотерапию

Большую столовую ложку высушенных осиновых листьев залить одним стаканом крутого кипятка и прокипятить на слабом огне 30 минут. После процеживания и охлаждения употреблять по 30 мл/3 раза в день.
Измельченный корень девясила проварить в 200 мл воды на слабом огне в течение 5 минут. После охлаждения и процеживания выпить утром и вечером, разделив отвар на две равные части.
Мочегонные составы нормализуют обмен веществ, способствуют восстановлению нервных волокон (отвары шиповника, петрушки, календулы, ромашки и пр.).

Профилактика

Любой активный человек может заболеть невропатией седалищного нерва. История болезни для всех начинается одинаково – острая боль, лечение, ремиссия. Дальнейшие действия для полного восстановления предполагают профилактические мероприятия, призванные не допустить повторного появления болезни и укрепить здоровье пациента в целом.

Что принесет пользу:

Санаторно-курортное лечение в профильных здравницах, где можно пройти курс процедур.
Дозированные занятия спортом – плавание, скандинавская ходьба, йога и т.д.
Сбалансированное питание.
Соблюдение режима бодрствования и сна.
Необходимо избегать, переохлаждений, стрессов и т.д.
Нормализовать вес тела.

[youtube.player]

Невропатия седалищного нерва — поражение n. ischiadicus, проявляющееся острой стреляющей или жгучей болью по задней поверхности бедра, слабостью сгибания ноги в колене, онемением стопы и голени, парестезиями, парезами мышц стопы, трофическими и вазомоторными отклонениями на голени и стопе. Заболевание диагностируется преимущественно по результатам неврологического осмотра, электрофизиологических исследований, КТ, рентгенографии и МРТ позвоночника. В терапии седалищной невропатии, наряду с устранением ее этиологического фактора, проводят медикаментозное и физиотерапевтическое лечение, дополняемое массажем и лечебной физкультурой (в т. ч. постизометрической релаксацией).

Общие сведения

Невропатия седалищного нерва — одна из самых часто встречаемых мононевропатий, по своей частоте уступает лишь невропатии малоберцового нерва. В большинстве случаев имеет односторонний характер. Наблюдается преимущественно у людей среднего возраста. Заболеваемость среди возрастной группы 40-60 лет составляет 25 случаев на 100 тыс. населения. Одинаково часто встречается у лиц женского и мужского пола. Нередки случаи, когда седалищная невропатия серьезно и надолго снижает трудоспособность пациента и даже приводит к инвалидности. В связи с этим, патология седалищного нерва представляется социально значимым вопросом, разрешение медицинских аспектов которого находится в ведении практической неврологии и вертебрологии.

Анатомия седалищного нерва

Седалищный нерв (n. ischiadicus) является самым крупным периферическим нервным стволом человека, его диаметр достигает 1 см. Образован вентральными ветвями поясничных L4-L5 и крестцовых S1-S3 спинномозговых нервов. Пройдя таз по внутренней его стенке, седалищный нерв через одноименную вырезку выходит на заднюю поверхность таза. Далее он идет между большим вертелом бедра и седалищным бугром под грушевидной мышцей, выходит на бедро и выше подколенной ямки разделяется на малоберцовый и большеберцовый нервы. Седалищный нерв не дает сенсорных ветвей. Он иннервирует двуглавую, полуперепончатую и полусухожильную мышцы бедра, отвечающие за сгибание в коленном суставе.

Причины невропатии седалищного нерва

Большое число седалищных невропатий связано с повреждением нерва. Травмирование n. ischiadicus возможно при переломе костей таза, вывихе и переломе бедра, огнестрельных, рваных или резаных ранах бедра. Отмечается тенденция к увеличению количества компрессионных невропатий седалищного нерва. Компрессия может быть обусловлена опухолью, аневризмой позвздошной артерии, гематомой, длительной иммобилизацией, но чаще всего она вызвана сдавлением нерва в подгрушевидном пространстве. Последнее обычно связано с вертеброгенными изменениями, происходящими в грушевидной мышце по рефлекторному мышечно-тоническому механизму при различной патологии позвоночника, как то: сколиоз, поясничный гиперлордоз, остеохондроз позвоночника, поясничный спондилоартроз, грыжа межпозвонкового диска и др.

По некоторым данным примерно 50% пациентов с дискогенным поясничным радикулитом имеют клинику синдрома грушевидной мышцы. Однако, следует отметить, что невропатия седалищного нерва вертеброгенного генеза может быть связана с непосредственным сдавлением волокон нерва при их выходе из позвоночного столба в составе спинномозговых корешков. В отдельных случаях патология седалищного нерва на уровне грушевидной мышцы бывает спровоцирована неудачно проведенной инъекцией в ягодицу.

Воспаление (неврит) n. ischiadicus может наблюдаться при инфекционных заболеваниях (герпетической инфекции, кори, туберкулезе, скарлатине, ВИЧ-инфекции). Токсическое поражение возможно как при экзогенных интоксикациях (отравлении мышьяком, наркомании, алкоголизме), так и при накоплении токсинов в связи с дисметаболическими процессами в организме (сахарным диабетом, подагрой, диспротеинемией и пр.).

Симптомы невропатии седалищного нерва

Объективно выявляется парез (снижение мышечной силы) двуглавой, полуперепончатой и полусухожильной мышц, приводящий к затрудненному сгибанию колена. При этом преобладание тонуса мышцы-антагониста, в роли которой выступает четырехглавая мышца бедра, приводит к положению ноги в состоянии разогнутого коленного сустава. Типична ходьба с выпрямленной ногой — при переносе ноги вперед для очередного шага она не сгибается в колене. Отмечается также парез стопы и пальцев, снижение или отсутствие подошвенного и ахиллова сухожильных рефлексов. При достаточно длительном течении заболевания наблюдается атрофия паретичных мышечных групп.

Расстройства болевой чувствительности охватывают латеральную и заднюю поверхность голени и практически всю стопу. В области латеральной лодыжки отмечается выпадение вибрационной чувствительности, в межфаланговых суставах стопы и голеностопе — ослабление мышечно-суставного чувства. Типична болезненность при надавливании крестцово-ягодичной точки — места выхода n. ischiadicus на бедро, а также других триггерных точек Валле и Гара. Характерным признаком седалищной невропатии является положительные симптомы натяжения Бонне (простреливающая боль у лежащего на спине больного при пассивном отведении ноги, согнутой в тазобедренном суставе и колене) и Лассега (боль при попытке поднять прямую ногу из положения лежа на спине).

В некоторых случаях невропатия седалищного нерва сопровождается трофическими и вазомоторными изменениями. Наиболее выраженные трофические расстройства локализуются на латеральной стороне стопы, пятке и тыле пальцев. На подошве возможен гиперкератоз, ангидроз или гипергидроз. На задне-латеральной поверхности голени выявляется гипотрихоз. Вследствие вазомоторных нарушений возникает цианоз и похолодание стопы.

Диагностика невропатии седалищного нерва

Диагностический поиск проводится в основном в рамках неврологического осмотра пациента. Особое внимание невролог обращает на характер болевого синдрома, зоны гипестезии, снижение мышечной силы и выпадение рефлексов. Анализ этих данных позволяет установить топику поражения. Ее подтверждение проводится при помощи электронейрографии и электромиографии, которые позволяют дифференцировать седалищную мононевропатию от пояснично-крестцовой плексопатии и радикулопатий уровня L5-S2.

Последнее время для оценки состояния ствола нерва и окружающих его анатомических образований используют методику УЗИ, способную дать информацию о наличии опухоли нерва, его сдавлении, дегенеративных изменениях и т. п. Определение генеза невропатии может проводиться с использованием рентгенографии позвоночника (в некоторых случаях — КТ или МРТ позвоночника), рентгенографии таза, УЗИ малого таза, УЗИ и рентгенографии тазобедренного сустава, КТ сустава, анализа сахара крови и пр.

Лечение невропатии седалищного нерва

Первоочередным является устранение причинных факторов. При травмах и ранениях проводится пластика или шов нерва, репозиция костных отломков и иммобилизация, удаление гематом. При объемных образованиях решается вопрос об их удалении, при наличии грыжи диска — о дискэктомии. Параллельно проводится консервативная терапия, направленная на купирование воспаления и болевой реакции, улучшение кровоснабжения и метаболизма пораженного нерва.

Как правило, фармакотерапия включает нестероидные противовоспалительные (ибупрофен, лорноксикам, нимесулид, диклофенак), препараты, улучшающие кровообращение (пентоксифиллин, никотиновая кислота, бенциклан), метаболиты (гидрализат из крови телят, тиоктовая кислота, витамины гр. В). Возможно применение лечебных блокад — локального введения препаратов в триггерные точки по ходу седалищного нерва.

Из методов немедикаментозного воздействия успешно применяются физиотерапия (СМТ, УВЧ, диадинамотерапия, локальное УФО), массаж, постизометрическая релаксация; в восстановительном периоде — лечебная физкультура.

[youtube.player]

Седалищный нерв возникает из вентральных ветвей L4-L5 спинномозговых нервов, которые на пути от пояснично-крестцового ствола сливаются с ветвями S1-S3 нервов. Проходя вдоль внутренней стенки таза, он выходит через седалищную вырезку и проходит под грушевидной мышцей, где лежит между седалищным бугром и большим вертелом бедренной кости. Оставаясь на этой глубине, он спускается в бедро и проксимальнее колена делится на малоберцовый и большеберцовый нервы. Сам седалищный нерв явно разделен на два ствола: медиальный, в который входят ветви L4-S3 и который дает начало большеберцовому нерву, и латеральный, образованный за счет L4-S2 и дающий начало общему малоберцовому нерву. Сам седалищный нерв не имеет чувствительных ветвей. Латеральный ствол обеспечивает иннервацию короткой головки двуглавой мышцы бедра, медиальный ствол иннервирует полусухожильную, полуперепончатую мышцы и длинную головку двуглавой мышцы бедра, а с помощью запирательного нерва иннервируется большая приводящая мышца.

Этиология. Большинство нейропатий седалищного нерва, независимо от того, поражены ягодицы или бедро, развивается в результате травмы. Нейропатий седалищного нерва, связанные с травмой, по частоте возникновения уступают, вероятно, лишь нейропатиям малоберцового нерва, вызванным этой же причиной. Сюда входят нейропатий, обусловленные повреждением костей таза, переломами бедренной кости или огнестрельными ранениями. Инъекционные повреждения больше не являются такой частой причиной нейропатий, как в прошлом, а частота компрессионных повреждений растет, и они часто возникают при длительной иммобилизации, что наблюдается при различных оперативных вмешательствах (например, аорто-коронарном шунтировании). К смешанным причинам относится ущемление нерва сжимающими фиброзными тяжами, локальными гематомами или опухолями.

Необходимо упомянуть так называемый синдром грушевидной мышцы. До настоящего времени имеется мало случаев, которые точно подтверждают предполагаемый патогенез этого синдрома — компрессию седалищного нерва лежащей поверх него грушевидной мышцей, хотя этот синдром остается частым клиническим диагнозом. Точечная болезненность седалищного нерва на уровне грушевидной мышцы может наблюдаться также у пациентов, страдающих от плексопатий или пояснично-крестцовых радикулопатий, и необязательно подтверждает патологическую компрессию седалищного нерва грушевидной мышцей.

Анамнез. Поражения всего нерва, которые, к счастью, встречаются нечасто, связаны с параличом подколенных мышц и всех мышц ниже колена. Снижение чувствительности наблюдается в зонах иннервации большеберцового и малоберцового нервов. Частичные поражения, особенно латерального ствола, часто проявляются свисанием стопы.

- Неврологическое. Хотя могут наблюдаться различной степени выраженности параличи мышц, иннервируемых как медиальным, так и латеральным стволами, наиболее частыми клиническими проявлениями являются изменения со стороны мышц, иннервируемых латеральным стволом. Изменения чувствительности различны, но ограничены зоной распространения чувствительных ветвей малоберцового и большеберцового нервов. Могут быть снижены или отсутствовать рефлексы растяжения подколенных мышц и ахиллова сухожилия.

- Общее. Пальпация по ходу седалищного нерва может выявить объемные образования или точки локальной болезненности и чувствительности, что, как уже упоминалось раньше, полностью не исключает наличие проксимальных поражений.

Дифференциальный диагноз. Необходимо тщательно проверить, не маскируется ли радикулопатия (особенно сегментов L5-S1) под нейропатию седалищного нерва. Тест подъема выпрямленной ноги (симптом Ласега), часто положительный при радикулопатиях, может также быть положительным в случаях плексопатий пояснично-крестцового сплетения, как и при нейропатий седалищного нерва. Однако при подозрении на нейропатию седалищного нерва показано тщательное обследование прямой кишки и тазовых органов, поскольку другими способами невозможно определить вовлечение в патологический процесс крестцового сплетения за счет массивных образований тазовых органов. И наконец, необходимо помнить о возможности наличия изолированных нейропатий общего малоберцового и большеберцового нервов.

Электродиагностика. Как тест стимуляции нерва (NSS), так и ЭМГ помогают отличить мононейропатии седалищного нерва от радикулопатий L5-S2 или плексопатий, но требуется тщательный скрининг параспинальных и ягодичных мышц. Однако, поскольку латеральный ствол седалищного нерва вовлекается в патологический процесс наиболее часто, данные ЭМГ могут продемонстрировать схожие результаты. При некоторых мононейропатиях седалищного нерва нередко встречаются аномальные результаты исследования двигательной и чувствительной функции малоберцового нерва при нормальных результатах исследования большеберцового нерва.

Визуализирующие методы. В тех случаях, когда нельзя исключить радикулопатии и плексопатии, ценную информацию можно получить с помощью дальнейших неврологических исследований. Кроме того, в тех случаях, когда обнаруживается поражение только седалищного нерва, МРТ с гадолинием позволяет эффективно проследить ход этого нерва и определить фокальные аномалии.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."

[youtube.player]

Несколько выше подколенной ямки седалищный нерв делится на общие мало- и большеберцовый нервы.

Кровоснабжение нерва обеспечивается двумя системами: 1) артерии, продолжающиеся в нерв из крестцового нервного сплетения; 2) ветви, вступающие в нерв из лежащих поблизости артерий, в первую очередь из нижней ягодичной, пронизывающей подгрушевидное отверстие медиальнее нерва. Обе системы анастомозируют между собою. Сосуды в нервном стволе располагаются или по магистральному типу, или пучками, или по рассыпному типу (Выренков Ю.Е., 1957). Наиболее крупной является a. comitans n. ischiadici. Венозные сосуды располагаются как эпиневрально, так и внутриствольно. В атласе В.И.Шувкуренко (1949) представлены иллюстрации их анастомозов с vv. perforantes. Кровь из венозных сосудов седалищного нерва, включая v. ischiadica, вливается в нижнюю ягодичную вену, которая подходит к нерву под грушевидной мышцей.

Варикозное расширение вен седалищного нерва наблюдали M.Bichat (1830), М.М.Левантовский (1925), Е.М.Маргорин (1949). Расширение вен особенно выражено в эпиневральной зоне. Оно возникает преимущественно у пожилых, часто не сочетаясь с подобными изменениями подкожных вен. K.Reinhardt (1918), инъецируя вены хроможелатином, обнаружил у 25% обследованных трупов флебэктазии и варикоз как внутри седалищного нерва, так и на его поверхности. Выявились также склеротические участки на периферии, соединительнотканные разрастания, спайки их с нервными пучками, склероз питающих сосудов, сдавление нервных пучков. Однако дегенеративных изменений нервных волокон обнаружено не было.

Таким образом, существуют топографоанатомические предпосылки и некоторые патологоанатомические подтверждения механического воздействия измененной грушевидной мышцы на нервно-сосудистые образования, в первую очередь на седалищный нерв и нижнюю ягодичную артерию с возникновением вазомоторных нарушений, отека и более грубых нарушений кровообращения в нем (см. рис. 4.10, 4.20, 4.21). Не исключается возможность травматизации нерва и там, где он на протяжении 5-25 мм проходит непосредственно на кости по выходе из малого таза (Кисель-Рябцева З.М., 1948). Возможна также травматизация ствола пояснично-крестцового сплетения, где он идет еще выше мышцы и находится в непосредственном контакте с крестцово-подвздошным сочленением, если здесь имеются костные разрастания.

Возможно поражение нерва и позади бедренной кости .

Задний сосудисто-нервный пучок бедра проходит в фиброзном миофасциальном ложе из фасций окружающих мышц. Седалищный нерв окружен и собственным тонким фиброзным влагалищем, а его сосуды окружены лишь рыхлой клетчаткой.

Со времени D.Cotugno в течение 200 лет рассматривали синдромы поясничного остеохондроза как воспаление седалищного нерва. Это были в основном ошибочные суждения. Вместе с тем мы знаем, что не менее чем у 1/3 больных поясничным остеохондрозом встречается синдром грушевидной мышцы, при котором поражение седалищного нерва часто имеет место. Правда, не воспаление, а компрессия нервного ствола.

Так или иначе, это поражение проявляется симптомами ишиаса. Реальность механизма компрессии нерва в подгрушевидном пространстве подтверждается описанными выше анатомическими отношениями и результатами новокаинизации мышцы. О том же говорят и упомянутые опыты на трупах: при приведении ноги и, особенно, ее ротации седалищный нерв подвергался заметной компрессии под растянутой грушевидной мышцей (Thiele G., 1950; Кипервас И.П., Миллер Л.Г., 1971). О компрессии нервов под грушевидной мышцей писали еще A.H.Freiberg и T.Vinke (1934), C.Long (1955), а впоследствии — J.A.Adams (1980), M.R.Rask (1980), T.Solheim et al. (1981), R.P.Hallin (1983), J.M.Stein et al. (1983), P.M.Barton et al. (1988), Д.Г.Герман и соавт. (1989), И.П.Кипервас и М.В.Лукьянов (1991).

Что касается компрессионно-сосудистого фактора, важного при туннельных синдромах, то в подгрушевидной ямке сдавление нижней ягодичной артерии вряд ли может привести к сколько-нибудь заметным расстройствам, т.к. седалищный нерв получает сегментарные артериальные ветви. Длительное же сдавление вен, находящихся в одном фасциаль-ном ложе с седалищным нервом (диаметр их достигает 2-4,5 мм), может привести к их расширению, включая и варикозное. Напомним, что и на трупах людей, не болевших ишиасом, находили в седалищном нерве расширения сосудов (Reinhardt А., 1918), признаки продуктивного хронического воспаления, варикозное расширение вен, склеротические и другие изменения сосудов нерва (Новицкий И.С., Парельман И.М., 1934). Симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов в подгрушевидном отверстии часто сочетаются с корешковыми синдромами. Однако при них чаще, чем при корешковой компрессии преобладают признаки раздражения, а не выпадения.

В работе R.Katayama (1978) сообщается о наблюдаемой иногда гипоальгезии кожи наружной половины подошвы. Правда, важный признак раздражения — боль является существенным симптомом и корешковой компрессии. Боль у больных с корешковой компрессией имеет колющий, простреливающий характер, распространяется по зоне определенного дерматома, усиливается при строго определенных движениях в пояснице, при кашле, чихании и пр. Боль же, обусловленная воздействием грушевидной мышцы на седалищный нерв, чаще тупая, мозжащая. Она нередко оценивается больными как чувство тяжести, распространяется по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации малоберцового нерва, уменьшается при полусогнутом положении ноги на подушке. Нередки парестезии по всей ноге, особенно в стопе. В случаях глубокой компрессии ствола седалищного нерва с его симпатическими волокнами встречаются и ощущения жжения; усиливаются боли ночью, в тепле, при волнении, перемене погоды и при других ситуациях, неблагоприятных для вегетативной нервной системы. Правда, эти боли не достигают степени каузальгических, как это имеет место, например, при ранении седалищного нерва.

Постоянные или приступообразные боли при такого рода ишиасе отличаются также и от пароксизмов простреливающих корешковых болей, т.к. в области компрессии нет хрящевых или костных структур. Сдавление происходит между напряженной мышцей и плотной крестцово-остистой связкой, поверхность смягчается близнечной мышцей. Требуются дополнительные исследования для выявления возможности растяжения седалищного нерва над другими мышцами, над которыми он проходит. Все эти ткани не создают такой жесткой ком-премирующей ситуации, которая существует в области костных краев позвоночного канала или межпозвонкового отверстия, с одной стороны, и плотной тканью грыжи — с другой.

Вследствие этого объективные признаки компрессии седалищного нерва характеризуются в меньшей степени явлениями выпадения. Преобладают симптомы раздражения. К последним следует отнести упомянутый выше стволовой симптом Бехтерева и Виленкина.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

[youtube.player]

Читайте также: