Курсовая на тему герпес

Вирус герпеса – один из видов больших семейств вирусов, поражающий не только людей, но и животных. Человек, в организм которого проник данный вирус, становится его постоянным носителем, так как избавится от него не представляется возможным.

В наше время известно о 86 типах этого заболевания, людей поражает толь 8 из них. Каждый тип вызывает несколько видов заболеваний. Так, например, вирус простого герпеса первого типа вызывает оральное, иногда генитальное поражение слизистых оболочек. Вирус простого герпеса второго типа - поражение преимущественно генитальных и вагинальных покровов. Третий тип – ветряную оспу и опоясывающий лишай. Четвертый – вирус Эпштейна-Барра – вызывает инфекционный мононуклеоз, лимфому нервной системы. Пятый - цитамегаловирус – способствует развитию инфекционного мононуклеоза, гепатита, ринита. Шестой включает розеоловирусы, вызывающие детскую розеолу и экзантему. Седьмой – розеоловирус – характеризующийся развитием синдрома хронической усталости. Восьмой – саркомой Капоши.

Полностью изучены и описаны лишь 5 типов вируса, поражающих человека.

Особенности , которые следует отметить:

• Вирус проявляет сезонный характер – развивается вследствие сниженной резистентости организма, то есть, весной или осенью;
• Первичному заражению наиболее часто подвержены дети, из-за отсутствия в организме противовирусных антител. Взрослые же подвергаются повторному заражению.
• Механизм действия вируса следующий: поражение здоровых клеток, внедрение в ядро, программирование клетки на выработку новых вирусных белков. Скорость поражения существенно зависит от локализации вируса – она гораздо быстрее происходит, если вирус попал в кровь или лимфу, или же локализуется на слизистых оболочках.

Механизм передачи вируса

К сожалению, от никто из людей не застрахован от попадания герпесвируса. Ориентируясь на медицинскую характеристику, он попадает при: незащищенных половых контактах, поцелуях, а так же при пользовании общественными принадлежностями.

Заражение может произойти и во время родов – вирус передается от матери к плоду через плаценту или посредством контакта с шейкой матки.

Вирус герпеса переносится на предметах домашнего обихода: так, на пластике он может жить до 4 часов, а на тканях до 36.

Области поражения вируса

Точная локализация инфекции напрямую зависит от её типа. При ведении незащищенных половых контактов, сыпь образуется у мужчин и женщин на органах репродуктивной системы. Другие случаи характеризуются образованием пузырьков на губах и коже. Иногда затрагивается только нервная система: такой вид проявляется менингитом, без воспалительных реакций на слизистых оболочках.

Лечение

Как было сказано, вирус до конца жизни остается в организме, избавится можно только от его симптомов.

Профилактика

Для предотвращения развития осложнений и обострения вируса, стоит больше времени уделять собственному здоровью: весной и осенью принимать БАДы ( биологически активные добавки, в данном случае – витамины), увеличить физическую активность, вести защищенные половые контакты, не курить и не употреблять алкогольные напитки.

Герпес вирус

Популярные темы сообщений

Как выглядят панды, знает, наверное, любой человек: изображение медведя с черными лапами и овалами вокруг глаз известно благодаря Всемирному Фонду Дикой Природы, WWF. Тем удивительнее, что еще 200 лет назад про панд знали лишь некоторые

Диффузия – это взаимное протекание частиц одного вещества в другое. Рассеивание запаха в воздухе трактуется тем, что молекулы ударяются с молекулами газов, которые входят в совокупность воздуха. Также, молекулы эфира меняют свое

Что значит гидросфера? От греческого слова гидр это вода, сфера-шар. На русском языке означает оболочка воды нашей планеты Земля, одним словом гидросфера. Вода разделяется на Мировые океаны, поверхностные и подземные воды.

Герпес (от греч. herpes - лихорадка) - инфекционное заболевание, обусловленное вирусом простого герпеса, характеризующееся многообразием проявлений болезни с преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и нервной системы. Герпес находится в числе наиболее распространенных заболеваний человека, передающихся в виде вирусной инфекции.[9]

Возбудителем простого герпеса (herpes simplex) является ДНК-содержащий вирус типа 1 и 2, вирулентный для человека.

Рисунок 1.1 Вирус герпеса под микроскопом

Поражения кожи, слизистых оболочек и офтальмогерпес чаще обусловлены заражением вирусом герпеса типа 1, генитальный - типа 2. Может иметь место сочетанное заражение вирусами типа 1 и 2. Генерализованный герпес чаще вызывается вирусом типа 2. Источник заражения - больной или вирусоноситель.

Передача инфекции осуществляется контактным, воздушно-капельным трансплацентарным и трансфузионным путями. Проникновение вируса в области входных ворот при контактном или воздушно-капельном заражении сопровождается повреждением эпителия кожи или слизистой оболочки с последующим развитием регионарного лимфаденита и гематогенным распространением вируса с вирусемией и вирурией. Гематогенному распространению вируса способствуют адсорбция его на поверхности эритроцитов и поглощение лейкоцитами и макрофагами по типу незавершенного фагоцитоза. Вирусемия бывает не только при генерализованных, но и при локализованных формах герпеса.

Вирус герпеса обладает высокой нейротропностью и поэтому может длительное время персистировать в нервной ткани, не вызывая никаких болезненных проявлений. При хронических формах герпеса, которые встречаются преимущественно у взрослых, обострения инфекции связаны с провоцирующими моментами - переохлаждением, другими инфекционными заболеваниями и др. Локальный острый первичный герпес у детей чаще наблюдается в возрасте от 6 мес до 5 лет.[7]

1) Простой герпес первого типа

Типы заболевания представлены в большом количестве. Один из них - ВПГ (вирус простого герпеса) 1 типа. Данный возбудитель заболевания в основном выбирает место для своей локализации в области губ, щек, языка и вокруг глаз. Но, несмотря на это, вирус герпеса первого типа может появиться на половых органах, бедрах и ягодицах. На месте появления и развития заболевания возникает отек ткани, который сопровождается покраснением и сгруппировавшимися скоплениями пузырьков с инфицированной жидкостью. После нескольких дней болезни жидкость в пузырьках становится мутной, после чего происходит вскрытие везикул. Так жидкость попадает на кожу носителя, чем вызывает процесс распространения инфекции. На месте лопнувшего пузырька образуется язва, которая со временем затягивается корочкой. В течение всего острого этапа заболевания пациент страдает сильным зудом, жжением, болью в области пораженного участка. В некоторых случаях герпес первого типа может вызывать лихорадку, обострение хронических заболеваний, повышенную температуру и прочее. Герпес первого типа может появиться у любого человека, вне зависимости от его возраста.

Рисунок 1.2 Клиническая картина герпеса первого типа

2) Простой герпес второго типа

Вирус герпеса второго типа принято называть половым герпесом. Это связано с тем, что место его появления находится на половых органах и прилегающих к ним участках кожи. Передается этот вид вируса при половом контакте или через пользование личными средствами гигиены. Генитальный (половой) герпес является рецидивирующим. Его обострение может появляться несколько раз в году. Герпес второго типа наравне с простым герпесом может негативно отразиться на зрении пациента и привести к его ухудшению и глазным болезням.

3) Опоясывающий герпес

Он наиболее часто встречается у детей в возрасте от 9 до 15 лет. Его появление может спровоцировать появление ветряной оспы, но это возможно только в том случае, если пациент не болел ветрянкой ранее. Очень редко встречается такой вид заболевания у взрослых людей от 35 лет. В этом случае вирус поражает клетки головного и спинного мозга. Локализируется опоясывающий герпес в месте нахождения крупных нервных стволов, а именно на лице и сбоку туловища. Длительность заболевания при соответствующем лечении может достигать одного месяца. В течение болезни у инфицированного на пораженном участке тела появляются пузырчатые высыпания, которые нередко соединяются в целые очаги инфекции. Кроме высыпаний на теле, он сопровождается следующими симптомами: головные боли, невралгия, жжение, зуд, повышенная температура, раздражительность, бессонница.

Рисунок 1.3 Клиническая картина опоясывающего герпеса

4) Вирус герпеса Эпштейна-Барр

Вирус Эпштейна-Барр сопровождается сильной ангиной и увеличением шейных и паховых лимфатических узлов. По-другому эту разновидность инфекционного заболевания принято называть инфекционным мононуклеозом. Его симптомы: длительная высокая температура тела, частые головокружения, боли в горле, общая слабость, лихорадка, появление пузырьков на поверхности миндалин.

Рисунок 1.3 Клиническая картина вируса герпеса Эпштейна-Барр

Передается цитомегаловирус многими путями: внутриутробное инфицирование, передача воздушно-капельным путем, бытовой способ заражения и прочие. В том случае, когда иммунная система человека достаточно крепкая, цитомегаловирус может не подавать о себе никаких признаков. Однако при появлении первых благоприятных факторов для развития заболевания, данный тип вируса непременно даст о себе знать. Клинические проявления заболевания в основном выражаются острыми респираторными инфекциями, которые из-за слабого иммунитета быстро распространяются по организму больного человека.

Довольно редкий вид герпеса, который провоцирует такие лимфопролиферативные заболевания, как гемоцитобластоз, лимфосаркома, лимфома, экзантема.

ВПГ (вирус простого герпеса) седьмого типа является провокатором появления синдрома усталости хронического характера. Данный тип вируса в основном попадает к человеку в раннем детстве и зачастую его нахождение в организме ничем не проявляется. Клетки вируса начинают атаковать организм под воздействием внешних неблагоприятных факторов. Симптомами ВПГ 7 является увеличение лимфоузлов, сыпь в виде пузырьков, заполненных инфицированной жидкостью, температура, озноб, потеря аппетита, апатия, раздражительность. Данный вид герпеса довольно заразен и при его обнаружении пациенту сразу назначается строгий курс лечения.[6]

При первичном инфицировании образуются IgМ-антитела, при рецидивах -- IgG и IgА. Вследствие персистенции вируса у инфицированных людей иммунитет является нестерильным.

В некоторые периоды под влиянием различных факторов болезнь может обостряться и проявляться в виде хорошо известных всем симптомов. Кроме того, вирус герпеса сам способен индуцировать иммунодефицит.

Уровень иммунитета значительно влияет на количество и выраженность рецидивов. После стадии активной инфекции, вирус остаётся в неактивном состоянии жить в чувствительных ганглиях и ганглиях автономной нервной системы. Вирусных частиц в этой фазе не производится.

Частота и тяжесть вспышек у разных людей варьирует в широких пределах. У одних возникают язвы, не заживающие неделями, у других они проявляются только лишь как незначительный зуд и жжение в течение нескольких дней. Существует ряд доказательств, что наследственность влияет на частоту рецидивов. В области 21 хромосомы существует зона, включающая 6 генов, которую связывают с частотой вспышек. Тяжесть вспышек и их частота со временем уменьшается. Через несколько лет некоторые люди не будут иметь вообще каких-либо симптомов, хотя вирус будет выделяться и способен передаваться окружающим. У лиц с дефектами иммунитета вспышки будут тяжелее, дольше и чаще. Вспышки могут происходить в прежних местах или в непосредственной близости от нервных окончаний инфицированных ганглиев.[15]

Фамцикловир — пролекарственная форма пенцикловира. Препарат легко всасывается и превращается в пенцикловир в кишечнике и в печени. Фамцикловир выпускается в таблетках, предназначен только для орального применения. Спектр активности и механизм действия аналогичен таковым пенцикловира и, соответственно, ацикловира. Благодаря высокой биодоступности фамцикловир эффективен при невысоких дозах… Читать ещё >

Герпес и его лечение ( реферат , курсовая , диплом , контрольная )

реферат на тему:

ГЕРПЕС И ЕГО ЛЕЧЕНИЕ.

Терапия герпетической инфекции с проявлениями в полости рта

Стратегия лечения ОГС и ХРГС

Лечение герпетического стоматита, как и любого другого инфекционного заболевания, должно иметь этиотропное, патогенетическое и симптоматическое направления (табл. 4, 5).

Поскольку речь идет о системной инфекции с проявлениями в полости рта, при лечении герпетического стоматита используют как общие, так и местные (для полости рта) средства и методы лечения.

Стратегия лечения острого герпетического стоматита

Стадия стоматита

Направленность лечения

Объект воздействия

Группа препаратов и/или методов

Применение препаратов и методов

местное

системное

Обильное питье, в/в регидратация

Обильное питье, в/в дезинтоксикация

Воспаление СОПР (альтерация, экссудация)

Болезненность при приеме пищи

Рациональная диета, анестетики

Дубящие антисептики, гемостатики

Воспаление СОПР (пролиферация)

Болезненность при приеме пищи

Рациональная диета, анестетики

Дубящие антисептики, гемостатики

Общее лечение должно обеспечить:

прекращение размножения ВПГ в тканях и средах организма (полное освобождение организма от вируса в настоящее время не представляется возможным);

ослабление интоксикации и ее симптомов;

нормализацию обменных процессов.

При среднетяжелом и, особенно, тяжелом течении болезни общее лечение необходимо проводить вместе с врачом-педиатром.

Местное лечение преследует следующие цели:

устранить или ослабить болезненные симптомы в полости рта;

предупредить повторные высыпания элементов поражения;

оказать воздействие на патогенную ассоциативную микрофлору;

ускорить эпителизацию элементов поражения.

Выбор конкретных препаратов и их дозировка определяется степенью тяжести стоматита, стадией его развития, вероятностью генерализации инфекции.

Стратегии лечения хронического рецидивирующего стоматита

Стадия

стоматита

Направленность лечения

Объект

воздействия

Группа препаратов и/или методов

Применение препаратов и методов

в стратегии профилактического лечения

в стратегии эпизодического лечения

Санация полости рта, устранение вредных оральных привычек, фотозащитная губная помада

Продромальный период рецидива

Основные группы препаратов и методы лечения ОГС и ХРГС

Противовирусные препараты

Как и всякое противоинфекционное лечение, антивирусная терапия имеет целью приостановить или ликвидировать активность вируса с минимальными негативными последствиями для функций организма хозяина. Современные антивирусные препараты, предназначенные для системного применения, могут вмешиваться в репродуктивный цикл вируса на разных его стадиях (на стадии адгезии к клеточной мембране, на стадии проникновения в клетку, в ходе транскрипции и трансляции вирусных белков, в процессе накопления вирусных частиц), но не влияют на состояние покоящегося, латентного вируса.

Разрабатываются препараты, способные помешать прикреплению вирусов к эпителиоцитам: такие свойства проявляют бактерицидные средства, а также гепарин и препараты, содержащие полисульфитные группы. Перенос вируса по нервным тканям к месту латенции и обратно, к месту рецидивирующих повреждений СОПР, может быть блокирован препаратами на основе капсаицина (вещества, присутствующего в перечной мяте), обратимо блокирующего внутриневральный транспорт.

Принцип действия клинически эффективных антивирусных препаратов заключается в прекращении синтеза ДНК-вируса. Молекулярными

мишенями противовирусных препаратов являются специфические, связанные с вирусом (вирусные или вирусиндуцированные) ферменты, участвующие в синтезе вирусной ДНК.

Так, в клетках, инфицированных ВПГ, появляются вирусиндуцированные ферменты тимидинкиназа, ДНК-полимераза, дезоксирибонуклеаза, урацил-ДНК-гликозилаза, дезоксиуридинтрифосфатаза, рибонуклеотидредуктаза.

Эти ферменты по биохимическим и иммунологическим свойствам, а также по особенностям отношения к субстратам отличаются от соответствующих клеточных ферментов. Современные антивирусные препараты работают по схемам, представленным ниже.

Для реализации первой схемы нужны соединения, которые избирательно ингибируют только вирусиндуцированный фермент, участвующий в репродукции ВПГ, но не соответствующий ферменту клетки-хозяина (см. Цидофовир, Фоскарнет).

Препараты второй группы изначально не являются активными, но, проникая в ВПГ-инфицированную клетку, обрабатываются (активируются и/или метаболизируются) вирусными ферментами и приобретают способность вмешиваться в синтез вирусной ДНК. Поскольку противовирусные препараты, в идеале, являются субстратом только для вирусных и вирусиндуцированных, но не для аналогичных клеточных ферментов, то препараты являются селективными, т. е. проявляют избирательное вирусстатическое действие и не оказывают никакого влияния на функции клетки.

На практике селективность препарата во многом определяется различием уровней сродства лекарственного соединения к вирусным и к клеточным ферментам. Для современных противогерпетических препаратов, относящихся ко второй группе (см. Ацикловир, Валацикловир, Пенцикловир, Фамцикловир), ферментными мишенями являются тимидинкиназа ВПГ-1, ВПГ-2, ВПГ-3 и ДНК-полимераза всех герпесвирусов. Поэтому мишенями этих препаратов оказываются только те штаммы вирусов, которые используют в своем репродуктивном цикле названные ферменты (например, штаммы ВПГ, дефектные по тимидинкиназе, оказываются устойчивыми к препаратам второй группы). Как следует из механизма действия, препараты не оказывают вируцидного действия. Понятно, что описанные препараты не могут повлиять на вирусы, находящиеся в латентном состоянии, и не могут предотвратить начало их активации, т. е. предотвратить рецидив инфекции.

Ацикловир — синтетический ациклический аналог 2-дезоксигуанозида (пролекарство). Для превращения в активную форму он должен быть захвачен клеткой, инфицированной вирусом простого герпеса или вирусом ветряной оспы. В клетке ацикловир воспринимается вирусоспецифической тимидинкиназой как нечто, очень похожее на нормальный клеточный нуклеозид — сырье, необходимое для синтеза вирусной ДНК, поэтому тимидинкиназа фосфорилирует его и превращает в ацикловир-монофосфат. Затем, уже с помощью клеточных ферментов, препарат превращается в ацикловир-трифосфат. Ацикловир-трифосфат ингибирует вирусную ДНК-полимеразу и, конкурируя с нормальным компонентом вирусной ДНК 2-дезоксигуанозин-трифосфатом, встраивается вместо него в растущую цепь ДНК. Так как при этом блокируется 3ґ-гидроксильная группа, необходимая для присоединения следующего нуклеотида, то ацикловир-трифосфат становится терминатором цепи ДНК ВПГ.

Ацикловир выпускается в 3-х основных лекарственных формах: крем для местного применения, таблетки и суспензия для парентерального введения. Применение кремов и мазей эффективно примерно в 50% случаев. Наиболее эффективно применение ацикловира внутрь (около 95% успеха в общей популяции и 80% — для иммунодепресивных больных), поэтому препарат чаще всего назначается в таблетках. Базовым режимом считается назначение 5 мг/кг массы тела каждые 8 ч; при иммуносупрессии и/или генерализации инфекционного процесса доза увеличивается в 2−4 раза. Курс обычно продолжают в течение 5−7 дней.

Наиболее успешным является назначение ацикловира в самые ранние сроки развития первичной инфекции или рецидива: таким образом можно добиться абортивного течения эпизода (схема 3).

Побочные явления (обратимое нарушение функции почек, нарушения деятельности ЦНС) могут возникнуть у 1−5% пациентов, получающих высокие дозы препарата внутривенно.

Эффективность лечения герпетической инфекции ацикловиром в некоторых случаях может быть снижена по нескольким причинам: а) из-за патологии ЖКТ и нарушения всасывания ацикловира (в таких случаях рекомендуют внутривенное введение препарата); б) из-за дефектности данного штамма вируса герпеса по тимидинкиназе (рекомендуют препараты, ориентированные на другие вирусные ферменты — например, фоскарнет).

Схема 3. Выделение ВПГ у детей с ОГС при лечении ацикловиром или плацебо

Валацикловир — это L-валиновый эфир ацикловира. Он быстро превращается в ацикловир после приема внутрь и далее работает по вышеописанной схеме. Биодоступность и стабильность валацикловира значительно выше, чем ацикловира, что позволяет принимать валацикловир реже. Это очень важно, особенно при проведении супрессивной терапии хронической инфекции, в ходе которой значительно сокращается частота периодов выделения герпеса и клинически манифестных рецидивов. Имеются сведения о том, что при профилактическом применении препарата, начатом до заражения вирусом, возможно предотвращение колонизации нервных ганглиев герпесвирусом и, следовательно, предотвращение установления латентной инфекции.

Валацикловир впускается только в капсулах для приема внутрь. Побочными эффектами могут быть головная боль и тошнота.

Пенцикловир — ацикличный аналог гуанина, химически близкий ацикловиру, однако, сродство препарата к вирусной ДНК-полимеразе на два порядка выше, чем у ацикловира, что делает препарат в ряде случаев более эффективным (например, в некоторых случаях резистентности ВПГ к ацикловиру). Даже при относительно позднем начале лечения пенцикловир, в отличие от ацикловира, успешно справляется с генерализованной ВПГ-инфекцией. Спектр противовирусной активности пенцикловира тот же, что и у ацикловира, токсичность выражена меньше.

Пенцикловир выпускается в виде крема для местного лечения при хронической герпетической инфекции и в виде препарата для внутривенного введения при лечении герпетической инфекции иммунодефицитных больных.

Фамцикловир — пролекарственная форма пенцикловира. Препарат легко всасывается и превращается в пенцикловир в кишечнике и в печени. Фамцикловир выпускается в таблетках, предназначен только для орального применения. Спектр активности и механизм действия аналогичен таковым пенцикловира и, соответственно, ацикловира. Благодаря высокой биодоступности фамцикловир эффективен при невысоких дозах и двукратном применении в течение суток, что позволяет применять его для супрессивной терапии хронической инфекции и значительно снижать частоту клинических рецидивов. Сообщают о возможности предотвращения установления латентной герпетической инфекции при профилактическом назначении фамцикловира.

Цидофовир является ацикличным фосфатным производным нуклеозидов. Препарат не нуждается в вирусных ферментах, так как фосфорилируется клеточными ферментами. Активный метаболит цидофовира селективно ингибирует вирусную ДНК-полимеразу, прекращая синтез ДНК вируса. Цидофовир активен в отношении большинства герпесвирусов (ВПГ-1, ВПГ-2, ВПГ-3, а также вирусов Эпштейн-Барра, цитомегаловируса), аденовирусов и папилломавирусов.

Длительный период полувыведения активного метаболита цидофовира позволяет применять препарат 1 раз в неделю и только внутривенно (так как цидофовир имеет низкую биодоступность). Его большой недостаток — это высокая нефротоксичность. К другим побочным эффектам, возникающим при применении цидофовира, можно отнести цитопению, падение внутриглазного давления и метаболический ацидоз. Поэтому для лечения герпетической инфекции цидофовир применяется только в случаях устойчивости герпеса к ацикловиру и его аналогам, и чаще используется для борьбы с цитомегаловирусом.

Фоскарнет — неорганический пирофосфат, ингибирует вирусную ДНК-полимеразу всех герпесвирусов (а также вирусов гриппа, А и В, вируса гепатита В и ВИЧ) без предварительной активации. Препарат высоко токсичен, что ограничивает его применение в лечении герпетической инфекции только случаями резистентности герпеса к ацикловиру и его аналогам.

Другие препараты, указанные в таблице 6, имеют меньшую клиническую эффективность, поэтому их применение возможно при недоступности современных антивирусных средств.

Антивирусные препараты

Молекулярные механизмы действия

Назначения

Недостатки

Ацикловир

(зовиракс, виролекс, медовир, герпевир)

Фосфорилируется вирусной тимидинкиназой, а затем клеточными ферментами до трифосфата. Вместо циклического гуанозинтрифосфата становится субстратом вирусной ДНК-полимера-зы, встраивается в синтезируемую вирусную ДНК и блокирует продолжение ее синтеза

Местно, 3−5 аппликаций в день.

В таблетках или в/в по 5−15 мг/кг массы тела каждые 8 ч в течение

Тошнота, рвота, галлюцинации, почечная недостаточность. Относительно невысокая биодоступность

Валацикловир

Легко абсорбируется в ЖКТ, затем превращается в ацикловир и работает соответственно (см. выше)

В таблетках (10 мг/кг 2−3 раза в день в течение 5 дней)

Тошнота, рвота, почечная недостаточность. Устойчивость некоторых штаммов ВПГ

Пенцикловир

Местно (аппликации крема 1%-ного каждые 2 ч в/в 5 мг/кг два раза в сутки)

Фамцикловир

Быстро и полно всасывается, в кишечнике и в печени превращается в пенцикловир (далее см. ацикловир)

Внутрь (в таблетках по 2 мг/кг 2 раза в сутки)

Цидофовир

Метаболизируется клеточными ферментами, блокирует вирусную ДНК-полимеразу

Внутривенно (5 мг/кг 1 раз в неделю)

Высокая нефротоксичность, цитопения, падение внутриглазного давления, метаболический ацидоз

Фоскарнет

Ингибирует вирусную ДНК-полимеразу без предварительной активации

Внутривенно (5 мг/кг 2−3 раза в день)

Высокая нефротоксичность; лихорадка, цитопения, метаболический ацидоз

Идоксуридин

(ИДУ, герпедин, герплекс, стоксил Офтан-ИДУ)

Фосфорилируется вирусной тимидинкиназой, а затем клеточными ферментами до ИДУ-три-фосфата. Вместо тимидин-дифосфата становится субстратом вирусной ДНК-полимеразы, встраивается в синтезируемую вирусную ДНК, что приводит к формированию неполноценного вириона

Местно (инстилляции 0,1%-ного раствора, аппликации 0,5% мази)

Высокая токсичность при длительном применении, низкая стабильность растворов, быстрое развитие устойчивости ВПГ

Молекулярные механизмы действия

Назначения

Недостатки

Аra С

Фосфорилируется вирусиндуцированной дезоксицитидинкиназой, а затем клеточными ферментами до трифосфат-AraC. Ингибирует вирусную РНК-зависимую ДНК-полимеразу — нарушает сборку вирусной ДНК и полноценных вирионов

Внутривенно (1−4 мг/кг в течение 5−6 дней)

Токсичен (угнетает лейкои тромбопоэз)

Видарабин

(Аra А, аденинарабинозид)

Претерпевает последовательную обработку клеточными, вирусиндуцированными (дезокситимидинкиназой) и снова клеточными ферментами; блокирует вирусную ДНК-полимеразу

Местно (3%-ная мазь — 5 аппликаций в течение суток)

В высоких концентрациях блокирует клеточную ДНК-поли-меразу, токсичен, вызывает цитопению, судороги, галлюцинации; не эффективен при глубоких поражениях

Алпизарин

Механизм не изучен

Местно (2%-ная и 5%-ная мазь, таблетки 0,1 3−4 раза в день в течение 10−20 дней)

Невысокая клиническая эффективность

Бонафтон

Подавляет синтез белков капсида ВПГ

Местно (0,5%-ная и 1%-ная мазь, таблетки 0,1 3−4 раза в день в течение 10−20 дней)

Вызывает жжение, имеет невысокую клиническую эффективность, не проникает через гематоэнцефалический барьер

Оксолин

Вируцидная активность при местном применении

Риодоксол

Механизм действия не известен

Теброфен

Вируцидная активность при местном применении

Хелепин

Вируцидная активность при местном применении

Иммунотерапия герпетической инфекции

В связи с тем, что течение острой и хронической герпетической инфекции тесно связано с иммунным статусом, одним из важных направлений патогенетической терапии является иммунокоррекция: а) стимуляция иммунитета; б) коррекция дисбаланса разных звеньев иммунологической реактивности;

в) компенсация нарушений иммунного статуса. Для успешного проведения иммунокоррекции необходимо знать исходную глубину и спектр повреждения иммунной системы, а затем контролировать изменение иммунного статуса в процессе лечения.

При лечении герпетической инфекции у детей применяют ограниченное число иммунотропных средств:

из группы средств, замещающих дефицитные факторы иммунитета, — интерфероны, иммуноглобулины, лизоцим;

из группы средств, стимулирующих выработку и активность интерферонов, — интерфероногены;

из группы иммуномодуляторов, стимулирующих выработку других иммунных клеток и факторов, — иммуностимуляторы, адаптогены;

из группы иммуномодуляторов, изменяющих соотношение активности различных звеньев иммунитета, — иммунокорректоры.

Одним из популярных средств заместительной терапии являются интерфероны. Их высокая эффективность связана как с прямым противовирусном действием, так и с ярко выраженной способностью стимулировать иммунный ответ (см. ранее). В детской практике рекомендовано применение интерферона-в (табл. 7); применение натуральных и синтетических препаратов интерферонов-б ограничено значительной частотой и тяжестью побочных эффектов. Препараты интерферонов не должны применяться более 2-х недель во избежание угнетения синтеза собственных интерферонов. Отменяют препараты постепенно, со снижением частоты приема.

Иммуноглобулины — препараты, содержащие широкий спектр антител, нейтрализующих вирусы и посредничающих в фагоцитозе зараженных вирусами клеток. Препараты оказывают заместительный эффект на фоне дефицита гуморальной защиты, а также антитоксическое и иммуномодулирующее действие. Эти препараты применяются при тяжелых формах инфекции у новорожденных и при других иммунодефицитах у детей.

Интерфероногены индуцируют повышение выработки интерферонов и, наряду с этим, повышают активность других факторов противовирусного иммунитета. Интерфероногены, содержащие липополисахариды бактериальной стенки (пирогенал и продигиозан), практически не применяются в детской практике из-за серьезных побочных эффектов.

Средства, оказывающие влияние на иммунный ответ при герпетической инфекции