Лекция ветряная оспа у детей

ЛЕКЦИЯ № 5. Ветряная оспа. Герпетическая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

1. Ветряная оспа

Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в детском возрасте и характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадочным состоянием, везикулезной сыпью на коже и слизистых.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, содержит ДНК, имеет сферическую форму и диаметр 150—200 нм, неустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира. Хорошо переносит замораживание. Вирус отличается летучестью и с потоком воздуха может переноситься на значительные расстояния.

Эпидемиология. Вирус вызывает два клинических варианта: ветряную оспу, опоясывающий герпес. Считают, что ветряная оспа – это проявление первичной инфекции в восприимчивом организме (чаще у детей), так как опоясывающий герпес – это реактивация инфекции в иммунном и ослабленном организме. Пути передачи инфекции – воздушно-капельный, реже – контактно– бытовой и вертикальный. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Больной заразен в последние 1—2 дня инкубационного периода и до 5 дня от появления последних везикул. Вирус в большом количестве находится в содержимом пузырьков и отсутствует в корочках. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. После перенесенной инфекции вырабатываются вируснейтрализующие антитела, которые не предотвращают развития латентной инфекции. Вирус длительно персестирует в клетках спинальных ганглиев, ганглиях лицевого и тройничного нервов, что объясняется тропизмом вируса к нервной ткани. На фоне иммунодефицитных состояний возможна реактивация инфекции в виде опоясывающего герпеса.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм воздушно-капельным путем через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После окончания периода инкубации наступает вирусемия. Фиксация вируса происходит в эпителии кожи и клетках слизистых оболочек, вследствие чего появляется характерная сыпь. Может происходить персистенция вируса в организме и под воздействием каких-либо провоцирующих факторов – его активация. Это может выражаться в виде локальных высыпаний на коже – опоясывающего герпеса или опоясывающего лишая.

Клиника. Период инкубации может длиться 11—21 день, в среднем около 14 дней. Заболевание начинается остро: повышается температура тела, возникают симптомы интоксикации, понижается аппетит. Одновременно на всем теле появляется сыпь с элементами в виде мелких папул, которые быстро превращаются в везикулы. Через 1—3 дня везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки, отпадающие на 2—3-й неделе болезни. После них на коже остается легкая пигментация. Рубцы не образуются. Зуд кожных покровов наблюдается у детей раннего возраста и лиц, склонных к аллергическим реакциям. Высыпают новые элементы вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. Элементы ветряночной сыпи появляются сразу на всех кожных покровах, в том числе на волосистой части головы, а также на слизистой полости рта, конъюнктивах. Кожа ладоней и стоп сыпью не покрывается. Элементы не сливаются. Фон кожи неизменен. Ослабленные дети сталкиваются с очень редкой формой – генерализованной ветряночной инфекцией с поражением висцеральных органов, которая может закончиться летальным исходом больного. Следствием возникновения этой формы может стать лечение кортикостероидами и цитостатическими препаратами.

Классификация: типичная и атипичная формы. К атипичным относятся рудиментарная, генерализованная, геморрагическая, пустулезная, гангренознаяформы. Осложнения развиваются редко и связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции (абсцессов, флегмонов, пневмоний, энцефалитов, отитов, синуситов, конъюнктивитов, рожи, скарлатины, лимфаденитов, стоматитов).

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, жалоб, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ нормальная. При необходимости могут быть использованы такие лабораторные методы, как электронная микроскопия окрашенных серебрением мазков содержимого везикул, вирусоскопия, ИФА, РСК, реакция нейтрализации.

Дифференциальный диагноз проводится со стрептодермией, генерализованной формой простого герпеса, укусами насекомых.

Лечение. Лечение проводится в амбулаторных условиях, при тяжелом течении с осложнениями со стороны ЦНС и гнойными осложнениями или по эпидемиологическим показаниям больные госпитализируются в стационар. Постельный режим в первые 2—3 дня болезни, витаминотерапия, обильное питье, диета по возрасту. Гигиеническое содержание больного с предупреждением вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1—2%-ным раствором перманганата калия, 1%-ным раствором бриллиантового зеленого, слизистые полости рта обрабатывают водным раствором анилиновых красителей и другими дезинфицирующими средствами. Противовирусная этиотропная терапия проводится ацикловиром. В тяжелых случаях назначение специфического варицелло-зостерного иммуноглобулина в/м. Применяются препараты индукторы интерферона – циклоферон, неовир – при выраженном иммунодефиците.

Профилактика. Больной подлежит изоляции на дому до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекция не производится. Детей в возрасте до 3 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ею ранее, разобщают с 11-го по 21-й день, считая с момента контакта.

2. Герпетическая инфекция

Герпетическая инфекция – заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса, характеризуются поражением кожи и слизистых оболочек, в некоторых случаях могут обусловить поражения глаз, нервной системы и внутренних органов.

Этиология. Возбудитель относится к семейству герпеса, разделяется на шесть антигенных групп. Наиболее распространен I тип, с вирусом II типа связывают возникновение генитального герпеса и генерализованной инфекции новорожденных.

Патогенез. Воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки. Внедряясь, вирус герпеса сохраняется в организме человека пожизненно в виде латентной инфекции, имеющей способность переходить в клинически выраженные формы под влиянием ослабляющих организм факторов (гриппа и других болезней, лечение иммунодепрессантами, СПИД и др.).

Клиника. Инкубационный период – 2—12 дней (чаще 4 дня). Первичная инфекция обычно протекает субклинически, лишь у 10—20% больных возникают различные клинические проявления. Выделяют следующие клинические формы:

1) герпетические поражения кожи (локализованные и распрост-раненные);

2) герпетические поражения полости рта;

4) генитальный герпес;

5) герпетическое поражение глаз (поверхностное и глубокое);

6) энцефалиты и менингоэнцефалиты;

7) висцеральные формы (гепатит, пневмония);

8) генерализованный герпес новорожденных.

Локализованные герпетические поражения кожи являются наиболее частыми, они обычно сопровождают какое-либо другое заболевание (ОРЗ, малярию, менингококковую инфекцию и др.). Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. Пузырьки локализуются вокруг рта, на губах, крыльях носа. В некоторых случаях бывает распространенная герпетическая сыпь. Поражение слизистых оболочек полости рта обычно протекает в виде афтозного герпетического стоматита. Вирусы герпеса обусловливают 5—7% всех ОРЗ; клинически они мало отличаются от ОРЗ другой этиологии. Генитальный герпес, передающийся половым путем, протекает чаще в виде некротического цервицита, герпетических поражений влагалища и наружных половых органов. При данной форме может возникнуть рак шейки матки, у беременных представляет опасность для плода (может возникнуть тяжелый генерализованный герпес новорожденных). Герпетическое поражение глаз чаще происходит в виде поверхностных и глубоких поражений роговицы. Заболевание может иметь длительное рецидивирующее течение. Может обусловить стойкое помутнение роговицы. Герпетические энцефалиты протекают тяжело и нередко заканчиваются смертью. Висцеральные формы герпеса развиваются обычно вследствие массивного лечения различными иммунодепрессантами, а также у больных СПИДом, чаще проявляются в виде гепатита, пневмонии, энцефалитов. Генерализованный герпес новорожденных протекает одновременно с энцефалитом, поражением кожи и внутренних органов, без лечения противовирусными препаратами обычно заканчивается летально.

Диагностика герпетической инфекции облегчена из-за наличия характерных поражений кожи или слизистых оболочек. Подтверждению диагноза способствует использование выделения вируса из различного материала (содержимого пузырьков, соскобов с роговицы, спинномозговой жидкости, материала биопсии шейки матки и др.).

Лечение. При локализованных и неосложненных формах герпеса проводится лечение основного заболевания. Элементы сыпи местно обрабатывают 1%-ным раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого. Корки смазывают эритромициновой или тетрациклиновой мазью. Для предупреждения распространения инфекционного процесса используется внутри-мышечное введение 6 мл нормального человеческого иммуно-глобулина. Если элементы сыпи нагнаиваются, необходимо применение антибактериальной терапии: оксациллина (3 раза в сутки по 1 г ), эритромицина (4 раза в сутки по 0,5 г ). Для пре-дупреждения нагноения глаз рекомендуется применять 0,1%-ный раствор 5-йод-2-дезоксиуридина (керецида). Он же оказывает благоприятный эффект при герпетических поражениях слизистых оболочек. Прогноз при герпетическом энцефалите и генерализованной герпетической инфекции сомнительный. Поражениям глаз способствует длительное рецидивирующее течение, что ведет к нарушению трудоспособности.

Профилактика. Для профилактики генерализации инфекции вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (по 6 мл через каждые 3 недели). Предупредить рецидивы можно с помощью эффективной убитой вакцины из вируса герпеса. Мероприятий в очаге не проводят.

1. Ветряная оспа.

Корь, краснуха.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

Ветряная оспа — острая вирусная инфекция, проявляющаяся умеренной лихорадкой, появлением на коже, слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым.

Этиология. Возбудитель болезни — вирус герпеса типа 3, содержащий ДНК; по свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса, вследствие чего он обозначен как вирус ветряной оспы — зостер,

Ответ на вопрос, почему один и тот же вирус вызывает столь разные по клиническим проявлениям заболевания, кроется в особенностях специфического иммунитета при этих заболеваниях. Ветряная оспа — это проявление первичной инфекции в восприимчивом к вирусу организме, а опоясывающий герпес представляет собой реактивацию патогенной инфекции в иммунном организме.

Вирус малоустойчив во внешней среде и непатогенен для животных. Хорошо культивируется в перевиваемых культурах клеток человека и обезьян.

Эпидемиология. Ветряная оспа — типичная инфекция детского возрасти. Практически все население Земли переболевает ею в возрасте до 10- 14 лет. Единственным источником является больной человек. Больной заразен за сутки до появления первых высыпаний и в течение 3-4 дней после появления последних пузырьков, особенно в момент начала высыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим гepпecoм. Возбудитель присутствует в содержимом пузырьков, но не обнаруживается в корочках.

Инфекция передается воздушно-капельным, реже контактным путем, при этом возможно заражение на большом расстоянии. Доказана трансплацентарная передача вируса от матери плоду.

Дети первых 2—3 мес жизни болеют ветряной оспой редко. Однако при отсутствии иммунитета у матери могут заболеть и новорожденные Заболеваемость наибольшая осенью и зимой, летом она резко снижается, В больших городах заболеваемость ветряной оспой имеет эпидемические подъемы, но вспышки ограничиваются преимущественно организованными детскими коллективами.

После перенесенной инфекции остается прочный иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко, не чаще чем в 3% случаев

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь начинается первичное размножение вируса. По лимфатическим путям он попадает в кровь. Током крови вирус заносится в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек и фиксируется там. Образуются пузырьки, наполненные серозным содержимым, в котором находится вирус в высокой концентрации. Кроме того, вирус ветряной оспы обладает тропизмом к нервной ткани, способен поражать межпозвонковые ганглии, кору головного мозга, подкорковую область и особенно кору мозжечка В очень редких случаях возможно поражение висцеральных органов, прежде всего печени, легких, желудочно-кишечного тракта.)

Клиническая картина. Инкубационный период составляет11-21, в среднем - 14 дней.

Продромальный период продолжается от нескольких часов до 1—2 сут. (чаще отсутствует). Характеризуется слабо выраженным синдромом интоксикации, субфебрильной температурой тела, редко— синдромом экзантемы: мелкоточечной или мелкопятнистой сыпью (rash), которая обычно предшествует высыпанию типичных пузырьков.

Каждое новое высыпание сопровождается повышением температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе неправильного типа.

Характерен параллелизм между синдромами интоксикации и экзантемы: у больных с обильной сыпью резко выражены головная боль, вялость, недомогание, снижение аппетита.

Период обратного развития продолжается в течение 1—2 нед. после появления последних элементов сыпи.

Классификация. Различают типичную и атипичную ветряную оспу.

К типичной относятся такие случаи, при которых имеются характерные пузырьковые высыпания, наполненные прозрачным содержимым.

Типичная ветряная оспа по тяжести делится на легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Легкая форма сопровождается повышением температуры тела до 37,5- 38,5 °С, Симптомы интоксикации практически отсутствуют. Высыпания не обильны.

При среднетяжелой форме температура тела - до 39 "С, симптомы интоксикации выражены умеренно, высыпания обильные, в частности, и на слизистых оболочках

При тяжелых формах температура высокая (до 39.5-40 С), высыпания очень обильные, крупные, застывшие на одной стадии развития На высоте заболевания возможен нейротоксикоз с судорожным синдромом и менингоэнцефалитическими реакциями.

К атипичной ветряной оспе относятся рудиментарная, геморрагическая, гангренозная, генерализованная (висцеральная). ,

Течение. В типичных случаях болезнь протекает легко. Температура нормализуется на 3-5-й день от начала заболевания. При тяжелых формах высыпания и лихорадка сохраняются до 7-10 дней Корочки отпадают на 7-14-й день, в редких случаях - в течение 3-й нед болезни. На месте корочек долго остается легкая пигментация, и только иногда - поверхностные рубчики.

Осложнения.

Ветряная оспа у детей, как правило, протекает доброкачественно, но в ряде случаях возможно развитие осложнений, которые развиваются при воздействии самого вируса или в результате присоединения бактериальной флоры.

Наиболее часто диагностируются кожные поражения в результате инфицирования элементов сыпи: возникновение очагов нагноения, абсцессов, флегмон. Высыпания на слизистой оболочке глаза могут осложняться конъюнктивитом или воспалением роговой оболочки глаза (кератитом), который может привести к слепоте.

При осложнении ветряной оспы инфекцией вторичного типа возможно попадание патогенной флоры в кровеносные и лимфатические пути и развитие лимфаденита, вторичной бактериальной пневмонии, сепсиса.

Серьезным осложнением ветрянки у детей является ветряночная пневмония, которая характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью.

Поражение нервной системы при ветряной оспе встречается в 5-9% случаев. Неврологические осложнения чаще возникают с 4 по 9 день болезни, но могут диагностироваться и в другие сроки заболевания. Для поражения центральной нервной системы (энцефалита) характерны тяжелое состояние, повышение температуры тела, головная боль, в ряде случаев рвота, возможно развитие повторных судорог. На фоне вышеперечисленных симптомов развивается мозжечковые нарушения, проявляющиеся дрожанием (тремором) рук, подергиванием глазных яблок (нистагмом), нарушение координации – неустойчивостью при стоянии, сидении, ходьбе. В тяжелых случаях дети не могут сидеть, стоять, держать голову, у них возникает головокружение. Речь становится тихой, замедленной, затрудненной. Поражение периферической нервной системы характеризуется поражением лицевого и зрительного нерва, а также развитием параличей.

Возможно развитие миокардита, поражения почек (нефрит) или печени (гепатит), суставов (артрит).

Ветряная оспа уноворожденных и детей раннего возраста чаше начинается с общеинфекционных проявлений. С первых дней отмечаются вялость, беспокойство, отсутствие аппетита, нередко бывают рвота и учащение стула, температура тела субфебрильная или даже нормальная. Сыпь появляется не сразу, на 2-5-й день, обычно обильная, полиморфная папулы, везикулы, пустулы, но иногда элементы сыпи какбы застывают на одной стадии развития. На высоте высыпаний температура тела может достигать высоких значений, нарастает токсикоз, возможны судороги, потеря сознания, высыпания порой становятся геморрагическими. Течение болезни нередко тяжелое.

Врожденная ветряная оспа. При инфицировании женщины в первые месяцы беременности допускается тератогенное действие вируса. При возникновении ветряной оспы в последние дни беременности возможна врожденная ветряная оспа. Поскольку инкубационный период при ветряной оспе составляет от 11 до 23 дней, заболевание, возникшее у новорожденного в возрасте до 11 дней, следует относить к врожденной ветряной оспе.

Инкубационный период при врожденной ветряной оспе составляет 6-16 дней. Заболевание протекает чаще всего в среднетяжелой или тяжелой форме. Нередки случаи генерализации процесса с поражением висцеральных органов — легких, миокарда, почек, кишечника, но встречаются и легкие, даже стертые рудиментарные формы. Тяжесть врожденной ветряной оспы в основном определяется сроками инфицирования. При заболевании беременной непосредственно перед родами ветряная оспа у новорожденного развивается на 5-10-й день жизни, протекает тяжело и нередко заканчивается летально. При заболевании беременной за 5-10 дней до родов первые клинические признаки у новорожденного появляются сразу после рождения. Течение болезни в этих случаях более легкое и летального исхода почти не бывает. Это объясняется тем, что у матери успевают выработаться специфические антитела, которые передаются плоду через плаценту.

С целью профилактики врожденной ветряной оспы в случае контакта с больными ветряной оспой в последние месяцы беременности и при отсутствии указаний на перенесенное заболевание в анамнезе женщине рекомендуется ввести 20 мл иммуноглобулина.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании типичной везикулезной сыпи по всему телу, в том числе и на волосистой части головы. Высыпание претерпевает своеобразную эволюцию и отличается полиморфизмом.

Из лабораторных методов используютПЦР для обнаружения вируснойДНК в везикулярной жидкости и крови, Для серологической диагностики применяютРСК иИФА. Заслуживает внимания иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить ветряночный антиген в мазках-отпечатках из содержимого везикул. Вирус можно выделить на эмбриональных культурах клеток человека. Периферическая кровь при ветряной оспе практически не изменена. Иногда наблюдаются небольшая лейкопения и относительный лимфоцитоз.

Ветряную оспу дифференцируют с импетиго, строфулюсом, генерализованными формами герпеса, в редких случаях со скарлатиной и другими заболеваниями, сопровождающимися сыпью.

Прогноз.В типичных случаях заболевание заканчивается выздоровлением. Смертельные исходы наблюдаются только при злокачественных формах (генерализованной, гангренозной, геморрагической), а также при развитии тяжелых бактериальных осложнений, преимущественно у детей раннего возраста, особенно новорожденных, и при врожденной ветряной оспе.

ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Паротитная инфекция (В26), или эпидемический паротит, свинка, заушница, — это острое вирусное заболевание с преимущественным поражением слюнных желез, реже — других железистых органов (поджелудочная железа, яички, яичники, молочные железы и др.), а также нервной системы.

Этиология. Заболевание вызывает вирус из семейства парамиксовирусов. Вирусные частицы содержат однонитчатую РНК, антигенных вариантов не имеет.

Вирус эпидемического паротита устойчив во внешней среде, быстро инактивируется под действием 1% раствора лизола, 2% раствора формалина. При температуре 18—20 °С вирус сохраняется несколько дней, а при более низкой температуре — до 6—8 мес.

Эпидемиология. Паротитная инфекция относится к антропонозам.

Источником возбудителя является человек как с манифестными, так и со стертыми и субклиническими формами болезни. Вирус содержится в слюне больного и передается воздушно-капельным путем при разговоре. Отсутствие у больного эпидемическим паротитом катаральных явлений делает невозможной передачу вируса на большие расстояния (не далее 1—2 м от больного), поэтому заражаются преимущественно дети, находящиеся вблизи источника инфекции (из одной семьи или сидящие за одной партой, спящие в одной спальне и т.д.).

Допускается передача вируса через предметы обихода, игрушки, инфицированные слюной больного, но этот путь передачи не имеет существенного значения.

Больной становится заразным за несколько часов до начала клинических проявлений. Наибольшая заразность приходится на первые дни болезни (3—5-й день). После 9-го дня вирус выделить из организма не удается и больного следует считать незаразным.

Восприимчивость к паротитной инфекции составляет около 85% Наибольшая заболеваемость отмечается у детей от 3 до 6 лет. В связи с широким применением активной иммунизации в последние годы заболеваемость среди детей от 1 года до 10 лет снизилась, но увеличился удельный нес больных подростков и взрослых. После инфекции остается стойкий иммунитет. Повторные случаи болезни не встречаются

Патогенез. Входными воротами возбудителя, местом его первичной локализации являются слизистые оболочки полости рта носоглотки и верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гематогенным путем в слюнные железы и другие железистые органы.

Излюбленная локализация вируса — слюнные железы, где происходят его наибольшая репродукция и накопление. Выделение вируса со слюной обусловливает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Первичная вирусемия не всегда клинически проявляется. В дальнейшем она поддерживается повторным, более массивным выбросом возбудителя из пораженных желез (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение многочисленных органов и систем: ЦНС, поджелудочной железы, половых органов и др. Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появиться в первые дни болезни, одновременно или последовательно. Вирусемия, сохраняющаяся в результате повторного поступления возбудителяв кровь, объясняет появление этих симптомовв более поздние сроки болезни,

Иммунитет. При эпидемическом паротите в организме вырабатываются специфические антитела (нейтрализующие, комплементсвязывающие и другие), обнаруживаемые в течение нескольких лет.

Клиническая классификация эпидемического паротита:

Типичные формы могут быть неосложненными (поражение только слюнных желез) и осложненными (поражение других органов и систем). Они могут быть изолированными, когда имеется только паротит (железистая форма) или поражение центральной нервной системы (нервная форма), и комбинированными – сочетанное поражение железистых органов и центральной нервной системы. Атипичная форма протекает без увеличения околоушных слюнных желез – стертая (слабо выраженные симптомы болезни) и бессимптомная (иннапарантная) (диагностируется в очагах инфекции по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования).

1. Легкой степени тяжести

2. Средней степени тяжести

3. Тяжелой степени тяжести

• с наслоением вторичной инфекции

• с обострением хронических заболеваний

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы эпидемического паротита. Критериями тяжести являются выраженность интоксикации и лихорадки, местных проявлений, наличие осложнений. Изолированное поражение околоушных слюнных желез (паротит) протекает, как правило, в легкой и среднетяжелой форме. Тяжелые формы болезни обусловлены вовлечением в патологический процесс других органов и систем (центральной и периферической нервной системы, поджелудочной железы, половых желез).

Клиническая картина.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Читайте также: