Соэ у детей при герпесе

Герпес-вирусные инфекции (от греч. herpes — ползучий) — группа инфекционных заболеваний, вызываемых представителями семейства герпес-вирусов (Herpesviridae). Антигенных серотипов, выделенных от человека, восемь: вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов, вирус ветряной оспы — опоясывающего герпеса или вирус герпеса человека 3-го типа, вирус герпеса человека 4-го типа — вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ) — вызывает инфекционный мононуклеоз; вирус герпеса человека 5-го типа — цитомегаловирус (ЦМВ), вирус герпеса человека 6-го, 7-го типов — вызывают внезапную экзантему и синдром хронической усталости, вирус герпеса человека 8-го типа ассоциирован с саркомой Капоши [1]. Все герпес-вирусы являются ДНК-содержащими и сходны по морфологии, типу нуклеиновой кислоты, способу репродукции в ядрах инфицированных клеток.

В РФ сохраняется высокий уровень детской инфекционной заболеваемости [2]. Отмечается возрастание роли инфекций, вызванных вирусами цитомегалии, ВЭБ, герпеса 1-го, 2-го, герпеса 6-го и 8-го типов. Среди детской популяции герпетическая инфекция широко распространена. Так, 70–90% детей 3-летнего возраста имеют достаточно высокий титр вируснейтрализующих антител к вирусу простого герпеса 1-го типа [3]. Эти инфекции у детей часто принимают хроническое течение вследствие персистенции возбудителя и формирования необратимых изменений в органах и системах.

За последние пять лет увеличилось число детей в возрасте до одного года, умерших от генерализованных вирусных инфекций [4]. Велика роль герпес-вирусных инфекций, особенно цитомегаловирусной, в формировании перинатальной патологии и младенческой смертности. Риск развития внутриутробной инфекции зависит от характера взаимоотношений между организмом беременной женщины и микроорганизмом (первичное заражение во время беременности или реактивация ранее приобретенной инфекции).

Проблема врожденной инфекционной патологии является приоритетной для России [5].

Иммуногенез герпес-вирусной инфекции. Длительное нахождение герпес-вируса в организме человека становится возможным благодаря сложной стратегии противоборства и ускользания от иммунной системы хозяина. В достижении этого состояния можно выделить три пути стратегии возбудителя:

Вирус простого герпеса. В инфицированных клетках вирус простого герпеса образует внутриядерные включения и гигантские клетки, оказывает выраженное цитопатическое действие, проявляющееся округлением и образованием многоядерных клеток. Вирус является слабым индуктором интерферона, в связи с чем инактивация вирусной ДНК внутри клеток не наступает и он сохраняется внутри клеток длительное время, периодически вызывая рецидивы заболевания.

ЦМВ. Сущность проблемы ЦМВ-инфекции в том, что последняя относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, клинические проявления которых возможно в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

ЦМВ поражает разнообразные клетки, чаще всего лейкоциты (лимфоциты, моноциты), эпителиальные клетки (дыхательных путей, слюнных желез, почек). С клеток крови ЦМВ с большим постоянством переходит на эндотелий, тропизм к которому у него весьма выражен. Поврежденные эндотелиальные клетки постоянно обнаруживаются в токе крови при активной/реактивированной ЦМВ-инфекции. Повреждение эндотелия сосудов имеет собственное патогенетическое значение в формировании органных поражений, так как вызывает ишемию или кровоизлияния в различные ткани [6].

В раннем неонатальном периоде (0–7 дней) у детей с ЦМВ-инфекцией наблюдались симптомы интоксикации, серый колорит кожи, выраженная мышечная гипотония, большая первоначальная потеря массы тела, синдром рвоты или срыгиваний, признаки угнетения ЦНС. В позднем неонатальном периоде (от 7 дней до одного мессяца) анализ клинических проявлений острой ЦМВ-инфекции выявляет поражение многих органов и систем. Так, у всех детей обнаруживаются гипоксически-ишемическая энцефалопатия с трансформацией синдрома угнетения в синдром гипервозбудимости, проявления анемии, патологическая гипербилирубинемия, увеличение печени и селезенки.

ВЭБ относится к подсемейству бета-герпес-вирусов. Вирусный геном заключен в нуклеокапсид, который покрыт гликопротеидным тегументом gp350, являющимся фактором рецепторного взаимодействия [7]. Проникновение вируса в В-лифоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21-рецептор к C3d-компоненту комплемента. ВЭБ-инфекция широко распространена среди людей, причем первичное инфицирование, как правило, происходит в антенатальном или детском возрасте, но манифестация ВЭБ-инфекции в виде отчетливых клинических проявлений инфекционного мононуклеоза в большинстве случаев происходит в школьном возрасте при различного рода иммунопатологических реакциях. Манифестация инфекции в виде инфекционного мононуклеоза может осложняться поражением печени, слизистой оболочки желудка, ткани почек, лимфоидного аппарата.

Особый характер взаимодействия микро- и макроорганизма при хронических персистирующих инфекциях обусловливают трудности лабораторной диагностики. Обнаружение возбудителя не может быть единственным критерием подтверждения диагноза. Необходима комплексная оценка клинических и лабораторных данных для постановки диагноза.

Цель исследования. Определить клинические особенности течения персистирующих герпес-вирусных инфекций у детей и оценить значимость комплекса лабораторных исследований, в том числе показателей общей иммунологической реактивности у больных при персистирующем у них инфекционном процессе.

Материал и методы исследований. Под наблюдением находилось 63 пациента в возрасте от одного месяца до 7 лет, из них детей до одного года было 25, от одного года до трех лет — 22 и старше трех лет — 15 больных. Среди обследованных детей преобладали пациенты первых двух лет жизни — 47 детей (74,6%) и старше двух лет было 15 больных (25,4%).

Результаты. В клинической диагностике персистирующих инфекций у детей следует отводить первостепенное значение неблагополучию акушерского анамнеза матерей больных детей.

Беременность и роды были осложненными у большинства матерей наблюдаемых детей, чаще всего у них отмечались гестозы и угроза выкидыша, рождение недоношенных, в родах гипоксия плода, преждевременная отслойка плаценты, кесарево сечение и др. У 32 женщин из 63 (50,7%) были различные соматические заболевания (хронический пиелонефрит, кольпит, анемия, аутоиммунный тиреоидит и др.). При обследовании беременных женщин было выявлено как моноинфицирование (у 30 из 63–47,6%), так и сочетания инфекций (у 16 из 63–25,4%). Наиболее часто обнаруживались герпес-вирусы и цитомегаловирусы (суммарно у 27 женщин из 63–43%) и реже другие возбудители — хламидии, микоплазмы (у 11 беременных — 17,4%). Высокая частота вышеуказанных осложнений свидетельствует о несомненной роли инфекции как отягощающего фактора в течение гестационного периода и родов.

Заподозрить внутриутробную или персистирующую инфекцию у детей можно было по высокой степени поражения у детей различных органов и систем: ЦНС (71,4%), органов дыхания (88,8%), желудочно-кишечного тракта (95,2%), поражению глаз (31,7%), лимфатического аппарата (15,9%).

В процессе наблюдения за детьми в недалеком прошлом все дети обследовались на состояние микробиоценоза кишечника.

У всех детей обнаруживались нарушения как в основных компонентах биоценоза, так и в составе условно-патогенной флоры. Следует отметить, что у всех пациентов проводилась коррекция микробиоценоза повторными курсами пре- и пробиотиков, однако восстановления микрофлоры до нормобиоценоза не наблюдалось ни у одного пациента. Следовательно, без выявления и адекватного лечения основного заболевания не удается курировать дисбиотические нарушения в организме ребенка.

Закономерен вопрос о правильности выбора комплекса диагностики внутриутробной и персистирующей инфекции у детей. В зависимости от возраста пользуются разными методами диагностики. Важное значение отводится сбору семейного анамнеза. Диагностика внутриутробных инфекций у детей должна опираться на клинические проявления как общего характера, так и на типоспецифические ее признаки, а также основываться на анализе комплекса лабораторных методов обследования [8].

При оценке клинических анализов крови у наблюдаемых детей обращали на себя внимание значительные отклонения в различных показателях гемограммы: выраженная анемизация (у 31,7% пациентов), нейтропения (у 19%), лимфоцитоз (у 27%), лейкопения с лимфоцитопенией (36,5%), ускорение СОЭ (у 27%), что в совокупности свидетельствовало о наличии воспалительного процесса в организме с выраженным снижением иммунореактивности у детей.

При скрининговом серологическом обследовании методом ИФА на внутриутробные инфекции у детей наиболее часто выявлялись положительные титры типоспецифических антител класса IgM и/или IgG к герпес-вирусам. Диагностические титры антител класса IgM и IgG определялись к ЦМВ (у 9 детей), к HV 1-го, 2-го типа (у 9 детей). Антитела к антигенам ВЭБ обнаруживались у 20 детей, из них у 10 детей были антитела класса IgG к раннему антигену ВЭБ и антитела класса IgM к капсидному антигену ВЭБ, что свидетельствовало об активной фазе ВЭБ-инфекции. Остальные 10 пациентов имели антитела класса IgG к нуклеарному (ядерному) антигену ВЭБ, что расценивалось как поздняя стадия инфекции.

У детей при персистирующем течении с реактивацией инфекции, которое чаще возникало после провоцирующих воздействий (ротавирусные диареи, ОРВИ, профилактические прививки) ПЦР-тесты при исследовании биосубстратов: кровь, осадок мочи, секрет из зева давали положительные результаты с последующим нарастанием титра типоспецифических антител по данным ИФА.

Совокупность проведенных исследований позволила выделить у обследованных больных следующие формы инфекций: моноинфекции были у 21 пациента — 31,8% (ЦМВ — у 5 детей, HV 1-го, 2-го типа — у 6 детей и ВЭБ — у 10), у 42 детей из 63 (68,2%) обнаруживались микст-инфекции. У 23 детей была ассоциация ЦМВ с герпес-вирусами (у 9 детей с HV 1-го, 2-го типа, у 3 детей — с HV 6-го типа и у 11 детей — с C. albicans и хламидиями). Микст-формы герпеса 1-го, 2-го типа были выявлены у 9 больных, у них были ассоциации с микоплазмами и хламидиями. Ассоциации ВЭБ были обнаружены у 10 детей (5 больных имели ассоциацию с ЦМВ, пациента — с HV 6-го типа и 2 больных — с Yersinia pseudotuberculosis).

Из 63 больных у 21 (33,3%) с моноинфекцией течение заболевания расценивалось как латентное (с ЦМВ-инфекцией у 5 и HV 1-го, 2-го типа у 6) и как персистирующее (у 10 детей с ВЭБ-инфекцией). У 14 детей из 42 с микст-инфицированием (у 1/3) было персистирующее течение инфекционного процесса (у 3 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с HV 6-го типа и у 11 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с C. albicans и хламидиями). У 28 детей из 43 (у 2/3) наблюдалось персистирующее течение с реактивацией инфекции (у 9 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с HV 1-го, 2-го типа; у 9 детей с HV 1-го, 2-го типа в ассоциации с хламидиями или микоплазмами и у 10 детей с ВЭБ инфекцией в ассоциации с ЦМВ, HV 6-го типа и ВЭБ в ассоциации с Y. pseudotuberculosis).

Коэффициент фагоцитарной защиты у детей с моноинфицированием и микст-формами герпесвирусной инфекции оказался достоверно сниженным по сравнению со средневозрастной нормой для здоровых детей (0,634 ± 0,05 усл. ед. и 0,540 ± 0,03 усл. ед. соответственно при норме 0,946 ± 0,03, Р_1–2 и Р_2–3 0,05). Недостаточность защиты клеточно-фагоцитарного звена иммунитета играет важную роль в патогенезе герпес-вирусных инфекций, что должно учитываться в лечении этих заболеваний.

Отклонение величины показателя ИЛМП имело противоположную направленность, она оказывалась достоверно повышенной как при моноинфекции, так и при микст-формах герпес-вирусных инфекций по сравнению с контролем (Р_1–3 и Р_2–3 0,05. Увеличение показателя ИЛМП у детей с герпес-вирусной инфекцией еще раз подтверждает лимфотропность вирусных антигенов.

ЛИИ оказался достоверно повышенным у больных с микст-формами герпес-вирусной инфекции по сравнению со средневозрастной нормой в контроле (Р_2–3 0,05), они имели лишь тенденцию к повышению. Однако при оценке индивидуальных показателей ЛИИ у детей с моноинфицированием герпес-вирусами выявились существенные особенности. У 13 детей из 21 (61,9%) ЛИИ был ниже возрастной нормы, что отражало фазу положительной анергии к совершенно определенному антигену. Это свидетельствует, что организм защищен сейчас только от специфических антигенов, однако он остается уязвимым в отношении других патогенов, то есть низкий индекс интоксикации отнюдь не указывает на полное благополучие организма.

Полученные результаты исследований подтверждают выраженность иммунного дисбаланса как в клеточно-фагоцитарном звене иммунитета, так и в гуморальном, а также свидетельствуют о значимости эндогенной интоксикации у больных с микст-формами герпес-вирусной инфекции и уязвимости иммунной защиты у детей и при моноинфицировании.

Клинический пример. Андрей С., 2 года 5 мес., поступил в стационар с жалобами на высокую температуру — 39 °С, однократную рвоту, сниженный аппетит и жидкий стул 5 раз в сутки. Болен в течение двух недель ОРВИ, получил амбулаторно симптоматическое лечение. К концу второй недели ухудшилось состояние, рецидив лихорадки — 39 °C и дисфункция кишечника. Направлен на госпитализацию.

Анамнез жизни. От первой беременности, протекала с угрозой выкидыша, нефропатией, преэклампсией в родах. Во время беременности перенесла ОPВИ с лимфаденитом. Обследование на пренатальные инфекции, обнаруживались антитела класса IgG к антигенам ЦМВ и вирусу герпеса 1-го, 2-го типа. Лечение не проводилось. Роды в срок, масса при рождении 3500 г, длина 51 см. К груди приложен сразу, сосал активно, грудное вскармливание до года, прикормы вводились в 5 и 6 месяцев. Адаптация к пище нормальная. В массе прибавки достаточные, в 2 г. 5 мес — масса 14 кг 810 г, рост 93 см.

Состояние здоровья в течение первого года жизни неблагополучное. Длительно держалась желтуха, в возрасте 3 недель: общий билирубин — 315,1 мкмоль/л, непрямой — 297,3 мкмоль/л, прямой — 17,8 мкмоль/л. Одновременно с желтухой был неустойчивый стул. В 1-месячном возрасте неврологом установлен диагноз перинатального поражения ЦНС, гипоксическо-ишемического генеза, гипертензионный синдром.

К возрасту 6 мес были обнаружены изменения в гемограмме: гемоглобин — 112 г/л, эритроциты — 4,2 × 10 12 /л, лейкоциты — 7,8 × 10 9 /л, сегментоядерные нейтрофилы — 12%, лимфоциты — 67%, моноциты — 12%, эозинофилы — 8%, базофилы — 1%, СОЭ — 3 мм/час. В повторных анализах крови во 2-м полугодии продолжала выявляться нейтропения. Консультирован гематологом, установлен диагноз доброкачественной нейтропении детского возраста. В 10 мес в анализе крови выявлена анемия (гемоглобин — 107 г/л, эритроциты — 3,81 × 10 12 /л, цветовой показатель — 0,84, тромбоциты — 280 × 10 9 /л, сегментоядерные нейтрофилы — 11%, лимфоциты — 76%, моноциты — 90%, эозинофилы — 3%, базофилы — 1%). Гематологом назначено лечение Сорбифером дурулесом, курс 1 месяц.

Осмотрен ортопедом: отмечено ограниченное отведение бедер. В один год на УЗИ органов брюшной полости определялся перегиб в области шейки желчного пузыря, холестаз. Осмотр генетика: диагностирована недифференцированная дисплазия соединительной ткани с поражением костно-мышечной системы. В 1 г. 5 мес перенес острый энтероколит неуточненной этиологии, госпитализировался в стационар на 10 дней, получал лечение метронидазолом и Энтеролом. В течение 1,5 лет переносит частые ОРВИ с повышением температуры до 38,8 °С в течение 3–4 дней и катаральными явлениями.

Объективные данные. При последней госпитализации отмечались явления назофарингита в течение 5 дней, лихорадка до 39 °С 2 дня, кожные покровы без сыпи. При осмотре — гиперемия зева и увеличение подчелюстных, передних и заднешейных лимфоузлов, стул учащенный до 3 раз в сутки, с 5 дня лечения — оформленный. ЛОР-врачом диагностирован хронический тонзиллит и аденоидит, в фазе обострения.

Обследование. В мазке из зева — высев гемолитического стрептококка. Посевы на патогенную кишечную флору отрицательные. ИФА на ротавирус — отрицательный. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с кишечными диагностикумами — отрицательные.

Гемограмма при поступлении: гемоглобин 104 г/л, эритроциты — 3,7 × 10 12 /л, цветовой показатель — 0,85, лейкоциты — 6,4 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 4%, сегментоядерные — 72%, лимфоциты — 18%, моноциты — 4%, эозинофилы — 2%, СОЭ — 4 мм/час.

Гемограмма в динамике: гемоглобин — 109 г/л, эритроциты — 3,4 × 10 12 /л, лейкоциты — 7,8 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 19%, сегментоядерные — 42%, лимфоциты — 28% (широкоплазменные лимфоциты), моноциты — 8%, плазматические клетки — 1%, эозинофилы — 2%, СОЭ — 13 мм/час. В дальнейшем — красная кровь оставалась без динамики, число лейкоцитов не изменялось, нарастал лимфоцитоз до 43% (широкоплазменные формы), моноцитов до 12%, СОЭ повысилась до 20 мм/час.

Анализ мочи без отклонений от нормы (пятикратно). В биохимическом анализе крови — умеренная гипоальбуминемия, печеночные пробы — в норме. ИФА на специфические антитела к антигенам ЦМВ класса IgM — отрицательный, класса IgG — положительный. Маркеры ДНК-ЦМВ в осадке мочи и в секрете из зева методом ПЦР не найдены. ИФА на специфические антитела к хламидийному антигену (Chlamydia pneumoniae) — положительный в титре 1:80. Маркеры ДНК Ch. pneumoniae в мазке из носоглотки методом ПЦР — положительный. ИФА с микоплазменным антигеном — IgM и IgG — отрицательные, с герпес-вирусами 1-го, 2-го типа — IgM и IgG отрицательные. ИФА на специфические антитела к антигенам ВЭБ: IgM к капсидному антигену — отрицательный, IgG к раннему антигену — положительный и IgG к ядерному антигену (IgGNA) — положительный (> 0,5 ед.). Совокупность данного анализа была индикатором активной фазы мононуклеозной инфекции.

После проведенного обследования ребенку была назначена адекватная комплексная терапия (Cумамед, Ликопид с последующим переходом на Виферон, витамины А, Е, Пиридоксин, пробиотики — курс Примадофилуса). Наблюдение за ним продолжается.

Выводы

1. В пользу диагностики персистирующих инфекций у детей свидетельствует отягощенный акушерско-гинекологический и соматический анамнез, а также инфекционный фактор беременных женщин.
2. Заподозрить внутриутробное инфицирование у детей раннего возраста можно по высокой степени поражения различных органов и систем: ЦНС, органов дыхания, пищеварения, лимфатического аппарата.
3. Диагностика внутриутробных инфекций должна базироваться на клинических проявлениях болезни и основываться на комплексе лабораторных и иммунологических методов исследования с их оценкой в динамике (в 1 мес, 3 мес, 6 мес и в 1 год жизни).
4. Правильность выбора комплекса клинических и лабораторных тестов (ИФА в динамике, ПЦР-тесты с различными биосубстратами) приводит к своевременной диагностике внутриутробных инфекций и позволяет выявить моноинфицирование или микст-формы при их длительной персистенции.
5. Для суждения о состоянии общей иммунологической реактивности детей с персистирующими герпесвирусными инфекциями может использоваться оценка интегральных показателей (КФЗ и ИЛМП): чем меньше величина КФЗ, тем больше выражен риск прорыва защитного барьера на пути инфекции.
6. Наиболее неблагоприятное персистирующее течение имеют микст-формы герпесвирусной инфекции (ЦМВ, герпес, ВЭБ) или их сочетания с внутриклеточными возбудителями.

Литература

Ф. Н. Рябчук, кандидат медицинских наук, доцент
З. И. Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент

СПбМАПО, Санкт-Петербург

3 ноября 2014 5532

Герпес — это самая распространенная вирусная инфекция человека, длительно существующая в организме, преимущественно в латентном состоянии, вызываемая ДНК-содержащим вирусом простого герпеса (ВПГ). Известно несколько путей инфицирования ВПГ: воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный), трансплацентарный, трансфузионный. Попав в организм, ВПГ сохраняется на протяжении всей жизни, периодически вызывая рецидивы болезни, которые, как и при первичном герпесе, протекают с разными степенями тяжести и местом локализации поражения. Первичный герпес у 80% больных протекает бессимптомно. Через несколько дней после заражения в сыворотке крови появляются специфические антитела. У более 85% детей 3-летнего возраста имеются вируснейтрализующие антитела в сыворотке крови, однако наличие антител не всегда способствуют защите от вторичного проявления герпеса. Заболевание контагиозно для лиц, ранее не инфицированных вирусом.

ВПГ попадает в организм через рот, носоглотку, глаза, гениталии, инфицируя кожу или слизистые оболочки. Выявлен ряд пусковых факторов, способных спровоцировать возникновение рецидивов: переохлаждение, травма слизистой оболочки полости рта, нервно-психическое перенапряжение, перегревание на солнце, прием медикаментов, смена климата. Возбудитель ВПГ характеризуется дерматонейротропностью, у него выражено сродство к коже, слизистым оболочкам и нервной ткани. Он находится в свободном статическом непродуктивном состоянии в клетках паравертебрального сенсорного ганглия. Под влиянием пускового фактора вирус из ганглия центробежно мигрирует по аксону периферического нерва и вызывает активную репродукцию ВПГ в эпителиальных клетках. Репродукция и выделение ВПГ из ганглия происходит ежедневно, но при достижении кожи и слизистых он устраняется механизмами защиты. Для развития заболевания имеет значение нарушение целости слизистых оболочек и кожных покровов. Сезонности в возникновении заболевания нет, одинаково часто болезнь проявляется зимой, осенью, весной и даже летом.

Важная роль в возникновении рецидива герпеса отводится состоянию местного и общего иммунитета. К предполагаемым механизмам, вызывающим реактивацию ВПГ, относят провокации специфическими физическими или эмоциональными факторами, сезонные периоды ослабления иммунитета. Пусковыми факторами могут быть ОРЗ, грипп, острые заболевания желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринные заболевания, эмоциональный стресс.

Простой герпес проявляется в двух формах: острый герпетический стоматит и хронический рецидивирующий герпетический стоматит.

Острый герпетический стоматит встречается в основном в детском возрасте и занимает одно из ведущих мест в детской инфекционной патологии, он встречается чаще скарлатины, кори и эпидемического паротита. Передача инфекции происходит контактным и воздушно-капельным путем. В первые 6 месяцев жизни после рождения герпес практически не встречается, что связано с наличием в этот период в крови ребенка противогерпетических антител, трансплацентарно переданных ему от матери.

У взрослого населения чаще встречается хронический рецидивирующий герпетический стоматит, локализующийся на красной кайме губ, коже губ, на крыльях носа, переднем отделе неба, кончике языка, половых органах и слизистой глаз. Причем губы и слизистая оболочка полости рта являются излюбленными для локализации герпеса, особенно места, в норме ороговевающие.

В патогенезе заболевания различают 4 периода: продромальный, катаральный период высыпаний, угасания болезни.

Продромальный период проявляется чувством жжения, покалывания, зудом, ощущением напряжения, саднения и онемения в местах будущего появления сыпи на коже и слизистой оболочке полости рта и губ. Наблюдается потеря аппетита, плохой сон, недомогание. Лимфатические узлы подчелюстные, подбородочные и шейные могут быть увеличены, пальпация их болезненна.

Катаральный период характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки полости рта и десневого края. Лимфатические узлы подчелюстные, подбородочные и шейные увеличены, пальпация их болезненна. Слизистая оболочка десны отечна, гиперемирована, десны при прикосновении кровоточат. Выраженная гиперсаливация, ротовая жидкость вязкая, тягучая, запах изо рта.

В период высыпаний на слизистой оболочке полости рта и коже появляются одиночные или множественные элементы поражения в виде ярких гиперемированных пятен, на фоне которых быстро образуются мелкие пузырьки, которые способны сливаться, образуя большие пузыри. Образование пузырьков сопровождается покалыванием в слизистой полости рта и красной кайме губ. Пузырьки располагаются группами, содержат прозрачную жидкость, которая со временем мутнеет. Крупные пузыри достаточно быстро лопаются с образованием болезненных эрозий с неровными контурами. Эрозии покрыты фибринозным налетом. Пузыри, локализующиеся на губах и кожных покровах, после вскрытия способствуют образованию эрозий либо корок серо-желтого цвета.

Площадь поражения слизистой полости рта сопряжена с тяжестью заболевания. Слизистая оболочка полости рта отечна, гиперемирована, в первые 2 дня выражена гиперсаливация, которая может сменяться сухостью в полости рта. Эрозивные элементы и пузырьки могут быть множественными и одиночными, то есть процесс может быть как ограниченным (герпетический глоссит, герпетическая ангина), так и распространенным, поражающим тотально не только слизистую оболочку полости рта, но и слизистую носоглотки, миндалин, красную кайму губ и кожу вокруг губ, крылья носа. Эрозии (без лечения) эпителизируются через 7-12 дней. Слизистая оболочка десны также отечна, гиперемирована, десны при прикосновении кровоточат, катаральный гингивит легко трансформируется в язвенно-некротический. Лимфатические узлы подчелюстные, подбородочные и шейные увеличены, пальпация их болезненна.

По степени тяжести герпеся выделяют легкую, среднюю и тяжелую. Заболевание легкой степени тяжести протекает с отсутствием симптомов интоксикации организма, однако при удовлетворительном общем состоянии может быть субфебрильная температура. Слизистая оболочка полости рта отечна, гиперемирована, десны кровоточат, на различных участках появляются почти одновременно одиночные и сгруппированные небольшие афты, которые быстро эпителизируются.

Герпес средней степени тяжести протекает при выраженной интоксикации, в продромальный период наблюдаются недомогание, слабость, головная боль, тошнота, исчезает аппетит, температура тела до 38,5 °С. Увеличены подчелюстные лимфатические узлы, реже подбородочные и шейные, пальпация их болезненна. Слизистая оболочка полости рта отечна, гиперемирована, слюна вязкая и тягучая. Слизистая оболочка десны также отечна, гиперемирована, десны при прикосновении кровоточат, катаральный гингивит легко трансформируется в язвенно-некротический. На различных участках слизистой оболочки полости рта одиночные или сгруппированные афты. Повышенная СОЭ, лейкопения либо лейкоцитоз.

Тяжелая степень герпеса уже в продромальном периоде характеризуется присутствием всех признаков инфекционного заболевания — апатии, адинамии, недомогания, слабости, головной боли, тошноты, рвоты, боли в мышцах, так как вирус герпеса энцефалотропен. Температура тела 38-39 °С. Бледность кожных покровов. Лимфатические узлы подчелюстные, подбородочные и шейные увеличены, пальпация их болезненна. Слизистая оболочка полости рта отечна, гиперемирована, покрыта большим количеством афтозных элементов, которые рецидивируют. Поражаются губы, слизистая оболочка щек, мягкого и твердого неба, языка, десневого края. Зубодесневые сосочки отечны, при прикосновении кровоточат. При недостаточном уходе за полостью рта катаральный гингивит легко трансформируется в язвенно-некротический. Слюна вязкая и тягучая, реакция слюны кислая, рН=5,8-6,4. В крови определяется лейкопения, увеличивается количество палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилия, повышена СОЭ. В моче определяется белок.

Период угасания (реконвалесценция) болезни характеризуется улучшением общего состояния и стоматологического оболочки полости рта, прослеживается активная эпителизация афтозных элементов.

Проявления в полости рта при простом герпесе следует дифференцировать:

1. С хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом (ХРАС). Элемент поражения в том и другом случае афта, однако при ХРАС афты одиночные, округлой формы, покрыты фибринозным налетом, окружены узким гиперемированным венчиком, тогда как остальная слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, без патологических изменений. Общее состояние пациента при ХРАС не страдает. При простом герпесе повышается температура тела до 38-39 °С, афты множественные и располагаются на гиперемированной отечной слизистой, афты могут сливаться, имеют неровные фестончатые контуры. Наблюдается полиморфизм высыпаний, одновременно в полости рта, на красной кайме губ, коже вокруг рта можно определить пузырьки, пузыри, эрозии, язвы, корки, трещины и чешуйки.

2. С многоформной экссудативной эритемой (МЭЭ), клинически весьма похожей на острый герпетический стоматит. Однако следует заметить, что МЭЭ дает о себе знать в основном в весенне-осеннее время. Заболевание возникает остро, протекает крайне тяжело. Клинически выявляется генерализованное поражение слизистой оболочки полости рта, тотальная гиперемия, отек, истинный полиморфизм элементов поражения: пузыри, пузырьки, эрозии и язвы крупные, эритема, массивные геморрагические корки на красной кайме губ, трещины. Страдает общее состояние ребенка, высокая температура тела до 40 °С, озноб, множественные синюшные пятна (кокарды) на коже кистей рук, голени, предплечий, часто с пузырьком в центре. При простом герпесе также страдает общее состояние, температура тела 37-38 °С. В связи с нейротропностью вируса дети ощущают резкую слабость, головную боль, недомогание, адинамию, апатию, тошноту и рвоту. Слизистая оболочка полости рта отечна, гиперемирована, десны при прикосновении кровоточат, имеют бочкообразную конфигурацию, на слизистой щек, неба, языке определяются эрозии, язвы, корочки на красной кайме губ и коже вокруг губ. Пузырьки можно обнаружить на слизистой твердого неба, красной кайме губ и коже вокруг губ.

3. С медикаментозным аллергическим стоматитом, для которого характерны тотальная гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта, множественные резко болезненные эрозии, боль при открывании рта и разговоре. Из анамнеза выявляется прием лекарственного средства накануне.

Лечение: назначается высококалорийная диета, обильное питье. Противовирусные препараты Бонафтон, Теброфен, Флореналь, Мегасин, Алпизарин, Ремантадин, Метисазон, Риодоксол, Госсипол, лейкоцитарный интерферон, биосинтетический лейкоцитарный препарат Интерлок, дезоксирибонуклеаза, интерферон, Хелепин, Модимунал, Ацикловир, Зовиракс, Виралекс для приема внутрь и местно в виде аппликаций. Доза подбирается индивидуально сообразно возрасту и общему состоянию.

Десенсибилизирующая терапия — Димедрол, Супрастин, Пипольфен, Дипразин, Тавегил, Диазолин, Фенкарол и др. в течение 1-2 недель. Доза подбирается индивидуально сообразно возрасту, весу ребенка и исходя из общего состояния.

Общеукрепляющая терапия — витамин С, препараты кальция (глюконат кальция, глицерофосфат кальция, лактат кальция, хлористый кальций), рыбий жир в течение 1-2 недель.
В связи с имеющимся Т-клеточным иммунодефицитом при частых рецидивах герпеса, эффективны курсы иммунокорригирующей терапии. Гаммаглобулин, иммуноглобулин или гистаглобин назначают по 1-2 мл внутримышечно 2 раза в неделю, на курс 1-2 инъекции, для повышения защитных сил организма. Декарис, Т-активин, тимоптин, доза подбирается индивидуально сообразно возрасту, весу ребенка и исходя из общего состояния. Иммунал по 5-15 капель, 2-3 раза в день, 1-2 недели. Доза подбирается индивидуально сообразно возрасту ребенка.

Эффективны специфическая противогерпетическая поливакцина (в межрецидивный период), сочетанное назначение вакцины и парентеральное введение индукторов интерферона (ридостина).

Местное лечение: слизистую оболочку полости рта следует обезболить теплыми анестетиками, затем провести антисептическую обработку теплыми антисептиками, в частности: 0,5-1% раствором тримекаина либо лидокаина, 4% раствором пиромекаина на глюкозе, 0,5-1% раствором новокаина с уротропином, 5-10% анестезиновой эмульсией, 0,02% раствором фурацилина, 0,02% раствором этакридина лактата, 0,01% раствором димексида, 0,1% раствором этония. Возможно применение антисептика вместе с анестетиком в соотношении 1:1, раствор готовится перед применением. Используется в виде орошения, ванночек, аппликаций, 3-4 раза в день.

Аппликации протеолитических ферментов 1 раз в день, на 5-10 минут. Рекомендуется применять лизоцим, химотрипсин, химопсин, панкреатин, дезоксирибонуклеазу, которая обладает не только очищающим от некротических масс действием, но и противовирусным эффектом.

Аппликации противовирусных мазей, 3-4 раза в день, по 10-15 минут. Рекомендуется применение 1% флореналевой мази, 0,5% теброфеновой мази, 1% риодоксоловой и 0,5-1% оксолиновой мази, а также 3% линимента госсипола, 0,1% раствора госсипола, 0,5% бонафтоновой мази, 5% интерфероновой мази, мазей Зовиракс и Ацикловир. Интерферон в растворе закапывать в полость рта и каждую ноздрю по 1-2 капли, 3-4 раза в день.

Аппликации кератопластических препаратов следует назначать с момента эпителизиции эрозий, 2-3 раза в день, по 10-15 минут: витамин А в масле, витамин Е в масле, бальзам Шостаковского, каротолин, масло шиповника и облепиховое масло. Курс лечения индивидуален для каждого ребенка.

Аппликации средств, стимулирующих местный иммунитет: 1% раствор нуклеината натрия, 5-10% раствор галаскорбина, 5% метилурациловая мазь, 10% эмульсия метилурацила, по 10-15 минут, 2-3 раза в день, курс лечения индивидуален для каждого ребенка. Имудон — препарат, приготовленный из смеси лизатов различных микроорганизмов и представляющий собой поливалентный комплекс антител. Стимулирует защитные силы слизистой оболочки полости рта за счет увеличения активности полиморфноядерных лейкоцитов, увеличения количество sIgA, увеличения активности и содержания Liz в ротовой жидкости. Имудон назначали в виде таблеток для рассасывания в полости рта по 5-8 таблеток в день, курс лечения соответственно 10-16 дней. В острый период, в период обострения и выраженной боли — 8 таблеток в день. В фазе ремиссии препарат следует использовать как профилактическое средство по 5 таблеток в день, 2 недели.

Физиотерапевтическое лечение назначается с первого дня заболевания: облучение гелиево-неоновым лазером или ультрафиолетовое, курсом 3-5 процедур, ежедневно либо через день.