Список литературы по герпесу
1. Исаков В.А., Архипова Е.И., Исаков Д.В. Герпесвирусные инфекции человека. Руководство для врачей. СПб.: Спецлит, 2006: 302 с.
2. Кускова Т.К., Белова (http://www.lvrach.ru/author/4536316/) Е.Г. Семейство герпес-вирусов на современном этапе. Лечащий врач. 2004; 5: С. 5 - 9.
4. Баринский И.Ф., Махмудов Ф.Р. Герпес. Баку: Victory, 2013: 352 с.
5. Куханова М.К., Коровина А.Н., Кочетков С.Н. Вирус простого герпеса человека: жизненный цикл и поиск ингибитора. Успехи биологической химии. 2014; 54: С. 457 - 494.
6. Халдин А.А., Игнатьев Д.В., Васильев А.Н. Простой герпес: этиология, патогенез, диагностика, лечение. Дерматология. Приложение к журналу Consilium Medicum. 2009; 1: С. 35 - 39.
7. Mettenleiter T.C. Herpesvirus assembly and egress. J. Virol. 2002; 76 (4): P. 1537 - 1547.
8. Chan T., Barra N.G., Lee A.J., Ashkar A.A. Innate and adaptive immunity against herpes simplex virus type 2 in the genital mucosa. J. Reprod. Immunol. 2011; 88 (2): P. 210 - 218.
9. Злотникова М.В., Новикова И.А. Механизмы естественного и адаптивного иммунитета при инфекциях, вызванных вирусами простого герпеса 1 и 2 типа. Проблемы здоровья и экологии. 2014; 1 (39): С. 7 - 14.
10. Камбачокова З.А. Функциональная активность фагоцитов у больных простым герпесом. Вестник новых медицинских технологий. 2011; 18 (3): С. 106 - 108.
11. Мельниченко А.В., Мезенцева М.В., Шаповал И.М. и др. Сравнительная оценка показателей интерферонового, иммунного и цитокинового статуса при комплексном исследовании больных с герпесвирусными инфекциями. Вопр. вирусол. 2011; 6: С. 11 - 33.
12. Желязникова Г.Ф. Воздействие вирусов на систему цитокинов хозяина. Вопр. вирусол. 2002; 4: С. 6 - 8.
13. Gill N., Chenoweth M.J., Verdu E.F., Ashkar A.A. NK cells require type I IFN receptor for antiviral responses during genital HSV-2 infection. Cell. Immunol. 2011; 269 (1): P. 29 - 37.
14. Lieberman L.A., Hunter C.A. Regulatory pathways involved in the infection-induced production of IFN-gamma by NK cells. Microbes. Infect. 2002; 4 (15): P. 1531 - 1538.
15. Lowhagen G.B., Tunback P., Bergstrom T. Proportion of herpes simplex virus (HSV) type 1 and type 2 among genital and extragenital HSV isolates. Acta Derm Venereol. 2002; 82 (2): P. 118 - 120.
16. Семенова Т.Б. Простой герпес. Клинико-эпидемиологические особенности, диагностика, лечение. Лечащий врач. 2003; 7: С. 23 - 26.
17. Patel R., Alderson S., Geretti A. et al. IUSTI/WHO Europe. European guideline for the management of genital herpes. Int. J. STD AIDS. 2011; 22 (1): P. 1 - 10.
18. Халдин А.А., Баскакова Д.В. Эпидемиологические аспекты заболеваний, вызываемых вирусом простого герпеса (обзор литературы). Consilium medicum. 2007; 9 (1): С. 27 - 30.
19. Gupta R., Warren T., Wald A. Genital herpes. Lancet. 2007; 370 (9605): P. 2127 - 2137.
20. Beauman J.G. Genital herpes: a review. Am Fam Physician 2005; 72: 1527 - 1534.
21. Anzivino E., Fioriti D., Mischitelli M. et al. Herpes simplex virus infection in pregnancy and in neonate: status of art of epidemology, diagnosis, therapy and prevention. Virol J, 2009; 6: P. 6 - 40.
22. Wald A., Zeh J., Selke S. et al. Reactivation of genital herpes simplex virus type 2 infection in asymptomatic seropositive persons. N Engl J Med. 2000; 342: P. 844 - 850.
23 Looker K.J., Garnett G.P., Schmid G.P. An estimate of the global prevalence and incidence of herpes simplex virus type 2 infection. Bull World Health Organ. 2008; 86: P. 805 - 812.
25. Kupila L. Etiology of aseptic meningitis and encephalitis in an adult population. Neurology. 2006; 66: P. 75 - 80.
26. Хрянин А.А. Герпес под подушкой. Распространенность вируса простого герпеса в российской популяции: многолетний мониторинг. "StatusPraesens". 2014; 6: С. 67 - 74.
27. Шульженко А.Е. Герпетические инфекции человека: перспективы диагностики и противовирусной терапии. Цитокины и воспаление. 2005; 3: С. 76 - 81.
28. Wald A. Testing for genital herpes: how, who, and why. Curr Clin Top Infect Dis. 2002; 22: p. 166 - 180.
29. Domeika M., Bashmakova M., Savicheva A. et al. Guidelines for the laboratory diagnosis of genital herpes in eastern European countries. Euro Surveill. 2010; 15 (44): P. 1 - 7.
30. Wald A, Ashley-Morrow R. Serological testing for herpes simplex virus (HSV)-1 and HSV-2 infection. Clin Infect Dis 2002; 35: S173. (http://www.uptodate.com/contents/epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis-of-genital-herpes-simplex-virus-infection/abstract/73)
31. Scoular A. Using the evidence base on genital herpes: optimising the use of diagnostic tests and information provision. Sex Transm Infect 2002; 78: P. 160 - 165.
32. Алгоритмы диагностики и лечения наиболее распространенных инфекций, передающихся половым путем. Трудный пациент. 2004; 2 (5): С. 3 - 8.
33. Кудин А.П., Германенко И.Г., Астапов А.А. Роль Herpes simplex в патологии человека. Ч. 3. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика герпетической инфекции. Мед. новости. 2004; 9: С. 3 - 10.
34 Ковтонюк Г.В., Ганова Л.А., Шепелин К.А. Иммуноферментная тест-система для серодиагностики герпеса 2-го типа. Мед. алфавит. Современная лаборатория. 2013; 3: С. 58 - 60.
35. Ashley-Morrow R., Nollkamper J., Robinson N.J. et al. Performance of focus ELISA tests for herpes simplex virus type 1 (HSV-1) and HSV-2 antibodies among women in ten diverse geographical locations. Clin Microbiol Infect 2004; 10: P. 530.
36. Ashley-Morrow R. Genital herpes. Type-specific antibodies for diagnosis and management. Dermatol Clin. 1998; 16 (4): P. 789 - 793.
37. Slomka M.J., Emery L., Munday P.E. et al. A comparison of PCR with virus isolation and direct antigen detection for diagnosis and typing of genital herpes. J Med Virol. 1998; 55 (2): P. 177 - 183.
38. Wald A., Huang M.-L., Carrell D. et al. Polymerase chain reaction for detection of herpes simplex virus (HSV) DNA on mucosal surfaces: comparison with HSV isolation in cell culture. J Infect Dis 2003; 188: P. 1345 - 3151.
39. Burrows J., Nitsche A., Bayly B. et al. Detection and subtyping of Herpes simplex virus in clinical samples by LightCycler PCR, enzyme immunoassay and cell culture. BMC Microbiol. 2002; 2: P. 12.
40. Ramaswamy M., McDonald C., Smith M. et al. Diagnosis of genital herpes by real time PCR in routine clinical practice. Sex Transm Infect 2004; 80: P. 406 - 410.
41. Geretti A.M. Brown D.W. National survey of diagnostic services for genital herpes. Sex Transm Infect 2005; 81: P. 316 - 317.
42. Scoular A. Using the evidence base on genital herpes: optimising the use of diagnostic tests and information provision. Sex Transm Infect 2002; 78: P. 160 - 165.
43. Григорьева О.О., Шейх Ж.В., Кармазановский Г.Г. и др. Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике герпетического энцефалита (клиническое наблюдение). Медицинская визуализация. 2015; 4: С. 31 - 38.
44. Баринский И.Ф., Алимбарова Л.М. Препараты для лечения герпетической инфекции. Российские аптеки. 2005; 71 (1): С. 30 - 33.
45. Crumpacker C.S. Use of antiviral drugs to prevent herpesvirus transmission. N. Engl. J. Med. 2004;350 (1): P. 67 - 68.
46. Elion G.B. Acyclovir: discovery, mechanism of action, and selectivity. Journal of medical virology. 1993; Suppl 1: P. 2 - 6.
47. Vere Hodge R.A., Field H.J. Antiviral agents for herpes simplex virus. Advances in pharmacology. 2013; 67: P. 1 - 38.
48. Coen D.M., Schaffer P.A. Antiherpesvirus drugs: a promising spectrum of new drugs and drug targets. Nature reviews Drug discovery. 2003; 2: P. 278 - 288.
49. Pula J.H., Macdonald C.J. Current options for the treatment of optic neuritis. Clin. Ophthalmol. 2012; 6: P. 1211 - 1223.
50. Sen P., Barton S.E. Genital herpes and its management. BMJ. 2007; 334: P. 1048. (http://www.uptodate.com/contents/epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis-of-genital-herpes-simplexvirus-infection/abstract/78)
51. Халдин А.А., Самгин М.А., Львов А.Н. Алгоритм ведения больных рецидивирующим простым герпесом: от науки к практике. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2008; S1: С. 21 - 25.
52. Ершов Ф.И. Антивирусные препараты. М.: Гэотар-Медиа, 2006: 312 с.
53. Mindel A., Kinghorn G., Allason-Jones E. et al. Treatment of firstattack genital herpes - acyclovir versus inosine pranobex. Lancet. 1987; 1 (8543): P. 1171 - 1173.
54. De Clercq E., Field H.J. Antiviral prodrugs - the development of successful prodrug strategies for antiviral chemotherapy, British journal of pharmacology. 2006; 147: P. 1 - 11.
55. Karpenko I.L., Jasko M.V., Andronova V.L. et al. Synthesis and antiherpetic activity of acyclovir phosphonates. Nucleosides, nucleotides & nucleic acids. 2003; 22: P. 319 - 328.
56. Skoblov Y.S., Karpenko I.L., Jasko M.V. et al. Cell metabolism of acyclovir phosphonate derivatives and antiherpesvirus activity of their combinations with alpha2-interferon. Chemical biology & drug design. 2007; 69: P. 429 - 434.
57. Field H.J., Biswas S. Antiviral drug resistance and helicase-primase inhibitors of herpes simplex virus. Drug Resist. Updat. 2011; 14 (1): P. 45 - 51.
58. Thust R., Tomicic M., Klocking R. et al. Comparison of the genotoxic and apoptosis-inducing properties of ganciclovir and penciclovir in Chinese hamster ovary cells transfected with the thymidine kinase gene of herpes simplex virus-1: implications for gene therapeutic approaches. Cancer gene therapy. 2000; 7: P. 107 - 117.
59. Thackray A.M., Field H.J. Famciclovir and valaciclovir differ in the prevention of herpes simplex virus type 1 latency in mice: a quantitative study. Antimicrobial agents and chemotherapy. 1998; 42: P. 1555 - 1562.
60. Alecu M., Ghyka G.R., A. et al. Interferon efficiency in the treatment of herpetic dermatites. I. A double-blind placebo controlled study. Med. Interne. 1989; 27 (2): P. 127 - 135.
61. Borrego L., Castro I., A. et al. Treatment of acyclovirresistant perianal herpetic ulceration with intramuscular interferon alfa. Arch. Dermatol. 1996; 132 (10): P. 1157 - 1158.
62. Cabrera-G-mez J.A., L-pez-Saura P. Recent advances in the treatment the nervous system disorders with interferon-alpha. Rev. Neurol. 1999; 29 (12): P. 1225 - 1235.
63. Cardamakis E., Relakis K., Kotoulas I.G. et al. Treatment of recurrent genital herpes with interferon alpha-2alpha. Gynecol. Obstet. Invest. 1998; 46 (1): P. 54 - 57.
64. Crespi H., de Mora E., Pueyo S. et al. Therapeutic use of human leukocyte interferon in dermatologic disorders caused by herpes simplex virus. Multicenter study. Med. Cutan. Ibero Lat. Am. 1988; 16 (6): P. 459 - 465.
65. Granados Loarca E.A., Estrada Barrondo E.A. Treatment of genital herpes with alfa2b interferon. Actas. Urol. Esp. 2000; 24(5): P. 388 - 392.
66. L-pez Garc"a F., Enr"quez Ascarza R., Rodr"guez Mart"nez J.C. et al. Interferon therapy for herpes simplex virus infection in a 70 years old patient. An. Med. Interna. 2002; 19 (11): P. 600 - 601.
67. Деленян Н.В., Ариненко Р.Ю., Мешкова Е.Н. Виферон. Комплексный противовирусный и иммуномодулирующий препарат для детей и взрослых. Руководство для врачей. М.: ИНКО-ТНК, 2002: 52 с.
68. Шперлинг И.А., Венгеровский А.И., Шперлинг Н.В. Фармакологическая коррекция индукторами интерферона цитокиновых нарушений при рецидивирующем генитальном герпесе. Эксперим. и клин. Фармакология. 2010; 73 (8): С. 39 - 42.
69. Ломоносов К.М., Иванов О.Л., Кладова А.Ю. Неовир в практике дерматовенеролога. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2003; 2: С. 30 - 32.
70. Копаенко А.И., Жабоедов Г.Д., Иванова Н.В. Особенности клиники и лечения больных передними эндогенными увеитами вирусной этиологии. Офтальмология Восточная Европа. 2013; 1 (16): С. 41 - 48.
71. Алиева Э.Ш., Ширяева А.А., Копаенко А.И. Эффективность применения неовира в комплексном лечении передних увеитов вирусной этиологии. Украинский научно-медицинский молодежный журнал. 2012; 1: С. 17 - 18.
72. Зуйкова И.Н., Шульженко А.Е., Щубелко Р.В. Коррекция цитокиновых нарушений у пациентов с хронической рецидивирующей герпесвирусной инфекцией. Фарматека. 2014; 10 (283): С. 48 - 54.
73. Хрянин А.А., Решетников О.В. Индукторы интерферона в терапии генитального герпеса у женщин. Акушерство и гинекология. 2015; 7: С. 88 - 93.
74. Змушко Е.И., Шувалова Е.Е., Кацалуха В.В., Старенченко В.В. Сравнительная оценка эффективности индукторов интерферона при экспериментальной генерализованной герпетической инфекции. Инфекционные болезни. 2014; 12 (2): С. 59 - 63.
75. Баткаев Э.А. Генитальный герпес. Вестник последипломного медицинского образования. 2013; 3: С. 20 - 24.
76. Рахматулина М.Р. Комбинированная терапия больных рецидивирующей аногенитальной герпетической инфекцией. Антибиотики и химиотерапия. 2011; 56 (11 - 12): С. 25 - 29.
77. Исаков В.А., Исаков Д.В. Иммуномодуляторы в терапии и профилактике герпесвирусных инфекций. Клиническая медицина. 2015; 93 (4): С. 16 - 24.
78. Сологуб Т.В., Романцов М.Г., Рыбалкина Т.С., Рыбалкин С.Б., Смагина А.Н., Исаков В.А., Коваленко А.Л. Модифицированная терапия герпетической инфекции. Клиническая медицина. 2011; 89 (3): С. 54 - 57.
79. Горячкина М.В., Белоусова Т.А. Эпизодическая и супрессивная терапия простого герпеса ациклическими нуклеозидами. Клиническая дерматология и венерология. 2014; 12 (4): С. 68 - 74.
80. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей. Под ред. Н.Н. Володина. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002: 100 с.
Книга: Самое главное о хронических заболеваниях
Герпес
Герпес – вирусное заболевание, характеризующееся высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых оболочках.
Классифицируют восемь типов вирусов герпеса:
• вирус простого герпеса 1 типа – вызывает чаще оральный и реже генитальный герпес;
• вирус простого герпеса 2 типа – вызывает реже оральный и чаще генитальный и вагинальный герпес;
• вирус ветряной оспы – вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай;
• вирус Эпшейна-Барр – вызывает инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта, лимфомы ЦНС у больных с иммунодефицитным синдромом, посттрансплантантный лимфопролиферативный синдром;
• цитомегаловирус человека – вызывает инфекционный мононуклеоз, ретинит, гепатит, увеличение органов брюшной полости, воспаление слюнных желез;
• розеоловирус, тип 6 – вызывает детскую розеолу;
• розеоловирус, тип 7 – является вероятной причиной синдрома хронической усталости;
• герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши, – вызывает саркому Капоши, первичную лимфому серозных полостей, некоторые разновидности болезни Кастельмана.
По данным научных исследований, к 18 годам более 90 % жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами герпеса.
Инфицирование вирусом герпеса может происходить контактным, воздушно-капельным, половым путем и передачей через кровь.
В этой книге мы рассмотрим простой герпес 1-го и 2-го типа.
На коже и слизистых могут быть следующие проявления герпеса:
• герпетические поражения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта: стоматит, гингивит, фарингит и др.;
• герпетические поражения глаз: конъюнктивит, кератит, иридоциклит и др.;
• герпетические поражения кожи: герпес губ, крыльев носа, лица, рук, ягодиц и т. д.;
• генитальный герпес: поражение слизистых оболочек полового члена, вульвы, влагалища, цервикального канала, промежности и т. д.;
Осложнения: распространение вирусного процесса в бронхах, легких, трахее, пищеводе, головном мозге, суставах и печени, присоединение бактериальной и вирусной инфекции.
Факторы риска, приводящие к активации вируса простого герпеса:
• перегрев на солнце,
• физическая или психическая травма;
• прием алкоголя, кофеина или курение;
• неправильное питание, экстремальные диеты, голодание;
• медицинские процедуры, операции;
Какие симптомы говорят о простом герпесе?
При первичном инфицировании после инкубационного периода 2–14 дней появляется высокая, 39–40 °C, температура тела, слабость, головная боль, снижение аппетита. Высыпания в виде пузырьков с прозрачной жидкостью внутри чаще локализуются в области красной каймы губ, на слизистой рта, в области крыльев носа, на кистях, в области ягодиц. Пузырьки лопаются, оставляя после себя болезненные язвочки. На 7–9-й день язвы покрываются корками, которые со временем отпадают.
Часто перед появлением пузырьков появляются симптомы-предвестники: ощущение боли, зуда и жжения в месте будущих высыпаний. При рецидивах простого герпеса возможны субфебрильная температура, головная боль, слабость.
При генитальной форме простого герпеса появляется пузырчатая болезненная сыпь, вызывающая раздражение и отечность слизистой половых органов.
К какому специалисту обращаться?
При кожных проявлениях герпеса стоит обратиться к врачу-дерматологу или к врачу-дерматовенерологу. При генитальном герпесе женщинам следует показаться врачу-гинекологу, а мужчинам врачу-урологу. Во всех случаях необходима консультация врача-иммунолога. В некоторых случаях необходимо посетить врача-невролога.
Какую диагностику должен провести врач?
Общий осмотр больного:
• осмотр пораженных областей;
• забор жидкости из герпетических пузырьков.
• анализ крови на антитела к вирусу герпеса.;
• анализ жидкости из герпетических пузырьков;
• полимеразная цепная реакция.
Какое лечение необходимо при герпесе?
Основное. Метода, полностью избавляющего от вируса герпеса, на данный момент не существует. Для лечения обострений герпеса применяются следующие противовирусные средства:
Дополнительное. Для профилактики обострений также используются иммунопротекторы, витамины. При генитальном герпесе для профилактики попадания в язвочки бактериальной инфекции применяются орошения хлоргексидином или мирамистином.
Физиотерапия: лазерная терапия, внутривенное лазерное облучение крови, магнитотерапия, электрофорез, озонотерапия.
Что можете сделать вы?
Диета. При герпесе полезно употреблять в пищу продукты, богатые лизином – аминокислотой, которая ослабляет активность вируса герпеса. К таким продуктам относятся: картофель, сыр, мясо, птица, рыба (за исключением камбалы), яйца, йогурт, молоко, соя, чечевица, пивные дрожжи.
При герпесе рекомендуется избегать продуктов-провокаторов, таких как орехи, семена, фасоль, горох, морковь, редис, баклажаны, капуста, шоколад.
Следует также отказаться от употребления алкоголя и острых специй.
Физическая активность. При герпесе можно заниматься любыми видами физической активности. Следует только помнить, что переохлаждение и чрезмерные физические нагрузки могут спровоцировать обострение герпеса.
Бытовые правила:
• избегайте перегрева и переохлаждений;
• в период эпидемий ОРВИ и гриппа избегайте пребывания в людных местах;
• принимайте адаптогены: экстракты элеутерококка, женьшеня, эхинацеи, родиолы розовой, лимонника китайского;
• принимайте витаминно-минеральный комплекс с цинком и витамином С.
Представленный фрагмент произведения размещен по согласованию с распространителем легального контента ООО "ЛитРес" (не более 20% исходного текста). Если вы считаете, что размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.
Оплатили, но не знаете что делать дальше?
Автор книги: Александр Мигунов
Текущая страница: 1 (всего у книги 3 страниц)
Все рекомендации должны быть согласованы с лечащим врачом.
Многочисленные исследования подтверждают, что вирусами простого герпеса (ВПГ) заражено от 65 до 90 % населения планеты. На территории России и СНГ ежегодно выявляются более 20 миллионов человек с различными формами герпетической инфекции. Однако в нашей стране отсутствует обязательная регистрация заболеваемости герпетической инфекцией, и поэтому истинное число больных неизвестно. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), смертность, вызванная вирусом герпеса, занимает второе место (15,8 %) после гриппа (35,8 %) среди вирусных инфекций. Высока роль вирусов герпеса в распространении заболеваний, передаваемых половым путем, к которым относятся: трихомониаз, гарднереллез, хламидиоз, сифилис, гонорея и др. По данным ВОЗ генитальный герпес занимает 3-е место среди заболеваний, передаваемых половым путем. Эту форму герпеса необходимо вовремя выявлять у беременных женщин, так как происходит заражение каждого пятого из тысячи новорожденных детей. Герпесвирусы оказывают порой роковое влияние на течение беременности и родов, вызывают тяжелые заболевания у новорожденных детей. Все эти факты позволяют считать герпесвирусные заболевания одной из важнейших проблем современного здравоохранения.
Герпетическая инфекция имеет свои особенности, которые отличают ее от других вирусных заболеваний. Характерный признак этой инфекции – длительное переживание (нахождение) вируса в организме человека с периодическими обострениями (рецидивами), способствующими ослаблению иммунитета и развитию иммунодефицитного состояния. Вот почему ослабленный организм не в состоянии успешно бороться с этим возбудителем.
Спектр внешних проявлений герпетической инфекции отличается разнообразием. Это зависит от расположения очага поражения и его распространенности, состояния иммунной системы больного и типа вируса. Так, более тяжелое течение заболевания отмечается после первичного инфицирования, когда отсутствуют специфические антитела к вирусу герпеса, у детей раннего возраста с незрелой иммунной системой, при иммунодефицитных состояниях различного происхождения.
В связи с появлением больных с синдромом иммунодефицита (СПИДом) герпесвирусной инфекции стали уделять большее внимание. Это связано с тем, что вирусы герпеса могут активировать вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и способствовать распространению ВИЧ-инфекции и СПИДа.
Несмотря на большую распространенность, герпетические инфекции в настоящее время плохо контролируются. В нашей стране регистрируются только ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз и цитомегаловирусная инфекция. Эпидемического надзора за остальными герпетическими инфекциями не проводится.
Герпесвирусы объединены в обширное семейство Негpesviridae (от греч. herpes – ползучая болезнь), которое включает более 70 представителей. Из них для человека наибольшую опасность представляют вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов (ВПГ-1, ВПГ-2), вирусы ветряной оспы и опоясывающего герпеса (ВОГ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ), вирус герпеса человека 6-го (ВГЧ-6), 7-го (ВГЧ-7) типов. Имеются сообщения об идентификации вируса герпеса человека 8-го типа.
В настоящее время известно 8 антигенных серотипов вирусов герпеса (см. табл. 1). Герпесвирусы широко распространены в человеческой популяции, они способны поражать практически все органы и системы организма-хозяина, вызывая самую разнообразную форму инфекции – латентную, острую, хроническую. Следует отметить возможную роль ВПГ-2 в развитии опухолей у человека, в частности, рака шейки матки и рака предстательной железы, а также такого распространенного заболевания, как атеросклероз.
Семейство Herpesviridae включает три подсемейства – Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaher-pesvirinae.
Бета-герпесвирусы. Они поддерживают свое существование в организме человека в латентной форме в секреторных железах, лимфоидных клетках почки, имеют более длительный цикл размножения. Для этих вирусов характерно поражение Т-лимфоцитов и увеличение лимфатических сосудов, поэтому их называют лимфотропными. Они характеризуются быстрым распространением болезненного процесса по всему организму или пораженному органу у новорожденных детей и взрослых, особенно при ослаблении иммунной системы (иммунодефицитных состояниях). К ним относятся цитомегало-вирус, или ВГЧ-5, а также ВГЧ 6-го и 7-го типов.
Гамма-герпесвирусы. К этой группе вирусов относится вирус Эпштейна-Барра, ВГЧ-4, а также ВГЧ-8. Они размножаются в Т-лимфоцитах (лимфотропные вирусы) и пожизненно циркулируют в организме человека. Для этой группы вирусов характерно увеличение ткани лимфатической системы. Они нередко являются причиной опухолей лимфоидной ткани.
Характеристика семейства герпесвирусов человека
Различные представители герпесвирусов имеют ряд общих особенностей в строении вирионов, размер которых можно определить под электронным микроскопом (рис. 1). У герпесвирусов он колеблется от 150 до 300 нм. Для них характерна форма в виде шара.
Рис. 1. Вирус герпеса под электронным микроскопом
Вирион герпесвирусов состоит из 4 основных элементов:
1) сердцевина (ядро);
2) капсид (от лат. capsa — вместилище, ящик);
3) внутренняя рыхлая (аморфная) оболочка;
4) внешняя оболочка.
Рис. 2. Структура вириона герпесвирусов:
1 – поверхностные белки; 2 – нуклеокапсид; 3 – внутренняя оболочка; 4 – наружная оболочка
Рис. 3. Внутренняя часть вирусной частицы
Всего в составе вирионов обнаружено более 30 белков, которые называются вирионными полипептидами и имеют свой порядковый номер. Семь из них (gB, gC, gD, gE, gF, gG и gX) находятся на поверхности и вызывают образование защитных антител. Для диагностики герпеса важно знать, что у ВПГ 1 – го и 2-го типов общими из этих антигенов являются gB и gG, а типоспецифическими – gC для ВПГ-1 и gD для ВПГ-2.
Образование вирусных белков начинается через 2 часа после заражения, максимальное их количество накапливается через 8 часов. Первые вирионы появляются через 10 часов. В зараженных клетках вирус образует внутриядерные включения, и под световым микроскопом можно увидеть характерные для герпесвирусов скопления округлившихся гигантских многоядерных клеток.
Рис. 4. Прикрепление вирусной частицы к поверхности клетки-мишени
[Закрыть] вирусным ДНК, тогда вирус переходит в скрытое (латентное) состояние.
Схема возникновения рецидивов заболевания
1. ВПГ сначала попадает на поверхность слизистой оболочки или кожи, где он размножается преимущественно в эпителиальных клетках, вызывая характерные симптомы первичной инфекции. Затем вирус распространяется по нервным волокнам в клетки чувствительного нервного ганглия (нейроны).
2. Находясь в этих клетках, он далее или активно размножается, или переходит в скрытую (латентную) форму. После разрушения нервной клетки или воздействия провоцирующих факторов вирус реактивируется, начинает размножаться и превращаться в полноценные вирионы.
3. Реактивированный вирус направляется обратно к эпителиальным клеткам и вызывает повторную вспышку заболевания (рецидив) в том же самом месте, где была первичная инфекция.
Диапазон проявлений заболевания очень широк – от вирусоносительства до генерализованных (распространенных) форм, когда вначале ограниченный каким-либо одним местом болезненный процесс распространяется по всему органу или организму. Это определяется как биологическими свойствами возбудителя, так и состоянием защитных сил организма.
Заболевания, обусловленные ВПГ, отличаются большим разнообразием расположения участков поражения, тяжести течения, особенностями внешних проявлений. Первичный герпес обычно возникает после первого контакта с ВПГ. Чаще он наблюдается в детском возрасте на фоне ослабленного иммунитета, в частности, при отсутствии или низком содержании специфических гуморальных антител. Его отличает высокая интенсивность внешних симптомов. Скрытый (инкубационный) период продолжается несколько дней.
После заражения организма вирусом герпеса при нормально функционирующей иммунной системе вступают в борьбу защитные реакции, приводящие к формированию сильного длительного (возможно, пожизненного) иммунитета к конкретному типу вируса. Иммунный ответ организма на внедрение герпесвируса делится на две фазы – фазу ограничения его распространения на определенном участке и фазу удаления вирусной инфекции. Оставшийся вирус переходит в латентное (скрытое) состояние. Для предотвращения заражения ВПГ важную роль играют специфические антитела (гуморальный иммунитет), а за удаление вируса при уже развившейся инфекции отвечают преимущественно реакции клеточного иммунитета.
Первая линия защиты от герпесвирусной инфекции является неспецифической, и начинается она с притока к очагу поражения лейкоцитов и макрофагов, которые способны поглощать и разрушать вирусные частицы. В клетках организма быстро нарабатываются противовирусные белковые вещества – интерфероны. Под их влиянием повышается активность макрофагов, в результате чего разрушаются зараженные клетки.
Развитие противогерпетического иммунитета в организме зараженного человека происходит как при манифестном (протекающем с внешними проявлениями инфекции), так и при бессимптомном течении заболевания. Иммунитет типоспецифичен. Это значит, что он защищает только против того типа вируса, которым был заражен организм. При первом контакте вируса герпеса с клетками иммунной системы в течение 14–28 дней формируется первичный иммунный ответ, который у лиц с нормальной иммунной системой проявляется:
♦ образованием неспецифических альфа-, бета– и гамма-интерферонов;
♦ выработкой специфических антител различных классов и разной направленности (иммуноглобулины классов IgM, IgG2 и IgG1);
♦ повышением активности естественных клеток-киллеров (NK).
Антитела классов IgM, IgG2 и lgG1 наряду с Т-киллерами играют наиболее важную роль в формировании иммунитета против герпесвирусов. После первичного заражения вначале (с 4-го дня после заражения) вырабатываются противогерпетические IgM-антитела. В то время как IgG-антитела вырабатываются несколько позже – с 14-го дня после заражения. Это имеет значение при постановке правильного диагноза и установлении стадии заболевания.
В случае попадания в организм другого типа вируса уже имеющийся противогерпетический иммунитет активируется и блокирует вирусные частицы только неспецифическими факторами (прежде всего – интерферонами и макрофагами), однако наработка антител, цитотоксических Т-лимфоцитов и других специфических факторов защиты начинается заново.
Полученные в последние годы данные свидетельствуют о том, что рецидирующий герпес чаще всего встречается у людей с нарушениями в выработке организмом главных факторов противогерпетической защиты: специфических IgG-антител, интерферона, Т-киллеров. В этом случае вирусы способны выживать благодаря переходу в скрытую форму инфекции.
Итак, при рецидивирующей герпетической инфекции значительно угнетена защитная система как гуморального, так и клеточного звена иммунитета, которой отводится решающая роль в борьбе с этой инфекцией. Именно этим фактом объясняется развитие длительной персистенции (пребывания) герпесвирусов в организме с установлением рецидивирующего течения болезни. Ведущие специалисты-герпетологи считают, что эти обстоятельства должны, несомненно, учитываться практическими врачами.
Известно, что при нарушениях иммунного статуса герпетическая инфекция развивается чаще и характеризуется более тяжелым течением, что связано с недостаточностью иммунитета или избыточной иммунной реакцией.
Герпесвирусы не только персистируют (длительно пребывают), но и репродуцируются в клетках иммунной системы, обусловливая гибель или снижение функциональной активности этих клеток, что способствует развитию вторичных иммунодефицитных состояний.
В условиях ослабленного иммунологического контроля не только невозможно полностью удалить из организма внутриклеточно расположенный вирус, но и создаются благоприятные условия для его дальнейшего распространения. Это, в свою очередь, способствует обострению хронических бактериальных, вирусных или грибковых заболеваний в организме.
Представленный фрагмент произведения размещен по согласованию с распространителем легального контента ООО "ЛитРес" (не более 20% исходного текста). Если вы считаете, что размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.
Читайте также: