Экзема микотическая этиология патогенез лечение

В статье приводятся данные об экземе — рецидивирующем, воспалительном дерматозе с полиморфизмом высыпанных элементов, формирующемся под действием экзогенных или эндогенных факторов риска. Приводятся этиологические и патогенетические механизмы, приводящие

The article presents data on eczema — a recurrent inflammatory dermatosis with polymorphism of rashes formed under the influence of exogenous or endogenous risk factors. Etiological and pathogenic mechanisms leading to the development of eczema are given, the clinical picture of different forms of the disease is described in detail. The article reveals the information about the methods of diagnostics and therapy for these patients.

Экзема — острое или хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся воспалительной реакцией, формирующейся под действием экзогенных или эндогенных факторов, полиморфизмом высыпанных элементов, сильным зудом [1, 2]. Проблема экземы в настоящее время становится все более актуальной. В структуре заболеваемости хроническими дерматозами экзема составляет до 40% всех заболеваний кожи. Заболеваемость экземой встречается во всех возрастных группах, часто сопутствует профессиональным заболеваниям. По результатам эпидемиологических исследований разные виды экземы являются одними из самых частых заболеваний в практике врача-дерматовенеролога. Заболеваемость среди лиц трудоспособного населения составляет до 10% [3]. Утрата временной трудоспособности достигает 36% от всех трудопотерь при дерматозах. Среди госпитализированных на долю больных экземой приходится более 30% [4]. Среди женщин заболеваемость экземой чаще, чем у мужчин. В последние годы экзема имеет тенденцию к более тяжелому течению с частыми рецидивами, значительным распространением процесса на коже и резистентностью к лечению [5].

Экзема развивается в результате комплексного воздействия этиологических и патогенетических факторов, в том числе эндокринно-метаболических, инфекционно-аллергических, вегетососудистых и наследственных [6]. Большое значение в формировании экземы придается иммуногенетическим особенностям организма — ассоциации с АГ HLA-B22HLA-Cw1 организма [2]. Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен 40%, при заболевании обоих родителей до 60% [6]. Важное патогенетическое значение имеет патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Несостоятельность кишечного барьера, наиболее характерная для детей, приводит к всасыванию в кровь нерасщепленного белка [2]. Аллергическая реактивность также имеет большое значение в развитии экземы.

По современным представлениям в развитии экземы главную роль играют Т-лимфоциты, несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену и выделяющие ряд провоспалительных цитокинов, вызывающих развитие тканевых воспалительных реакций. Экзогенные воздействия исключительно многообразны. Они вызывают экзематозные изменения кожи по механизму гиперчувствительности замедленного типа, вызванные контактом с химическими, биологическими, лекарственными средствами и антигенными микробными детерминантами в очагах хронической инфекции [6, 7].

Клинические признаки экземы могут включать в себя зуд, покраснение и шелушение кожи, наличие сгруппированных папуловезикул [2]. В течении экзематозного процесса можно выделить следующие стадии: эритематозная, папулезная, везикулезная, стадия мокнутия, корковая стадия, стадия шелушения [1]. В зависимости от особенностей клинической картины выделяют следующие формы экземы [2]:

экзема истинная: идиопатическая, дисгидротическая, пруригинозная, роговая (тилотическая);
экзема микробная: нумулярная, паратравматическая, микотическая, интертригинозная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и околососкового кружка молодой железы женщин;
экзема себорейная;
экзема детская;
экзема профессиональная.

В острой стадии истинная экзема проявляется появлением везикул, эритемой, точечными эрозиями с мокнутием, серозными корочками, экскориациями, но могут быть папулы и пустулы. Границы очагов нечеткие. Процесс носит симметричный характер, чаще поражается лицо и конечности с чередованием здоровой и пораженной кожи. Также процесс может распространиться и на другие участки кожи вплоть до эритродермии. После перехода в хроническую стадию гиперемия становится застойной, появляются участки лихенификаций и трещин. Нередко процесс может быть осложнен пиогенной инфекцией, появляются гнойные корки и пустулы [8].

Нумулярная экзема является преимущественно болезнью взрослых. Лица мужского пола поражаются более часто, чем женщины. Пик заболеваемости у обоих полов приходится на возраст от 50 до 65 лет. Второй пик у женщин наблюдается в возрасте от 15 до 25 лет. У новорожденных и детей нумулярная экзема — редкое заболевание. У детей начинается с пяти лет. Патогенез нумулярной экземы до сих пор неизвестен. У большинства пациентов атопия в личном или семейном анамнезе не выявляется, однако при тропической экземе могут наблюдаться нумулярные бляшки. В качестве причины заболевания рассматриваются множество факторов. У пожилых пациентов отмечается снижение гидратации кожи. У 68% пациентов были выявлены очаги инфекции, в том числе в области зубов и дыхательном тракте. Также отводится роль в возникновении нумулярной экземы аллергенам окружающей среды, таким как клещи домашней пыли. Клинически визуализируются четко очерченные, монетовидные бляшки из сливающихся папул и папуловезикул. Характерными признаками являются мелкоточечное мокнутие и образование корочек. Однако корки могут покрывать всю поверхность бляшки. Размер бляшек составляет от 1 до 3 см в диаметре. Окружающая кожа в большинстве случаев нормальная, но может быть ксеротической. Интенсивность зуда варьирует от минимального до сильно выраженного. Может наблюдаться разрешение элементов в центре, что отмечается при кольцевидных формах заболевания. Хронические бляшки сухие, шелушащиеся и лихенифицированы. Классическое расположение очагов — разгибательные части конечностей. У женщин верхние конечности, включая дорсальную поверхность кистей, поражаются чаще, чем нижние конечности.

Себорейная экзема начинается на волосистой части головы. Очаги поражения распространяются на заушные области, шею, верхнюю часть груди, межлопаточную область, сгибательную поверхность конечностей; как и себорейный дерматит, себорейная экзема локализуется на областях кожи с большим количеством сальных желез и не имеет четких границ. В пределах очагов кожа гиперемирована, отечна, на поверхности ее видны мелкие желтовато-розовые папулы, жирные желтоватые чешуйки и корки [1].

Варикозная экзема связана с наличием у больного варикозной болезни. Поражение локализуется на коже нижних конечностей, в основном в непосредственной близости с варикозными язвами, преимущественно в области нижней трети голени. В развитии заболевания играют мацерации кожи, различные травмы, также нерациональное лечение варикозных язв. Заболевание сопровождается зудом. Дифференцируют с рожистым воспалением, претибиальной микседемой [3, 11–13].

Сикозиформная экзема развивается на фоне вульгарного сикоза, патологический процесс распространяется за пределы области оволосения. Как правило, кожный процесс локализуется на подбородке, лобке, верхней губе, подмышечной области. Клинически отмечается зуд и мокнутие, серозные колодцы, с истечением времени появляются участки лихенификации кожи [2].

Детская экзема проявляется клиническими признаками истинной, микробной и себорейной экземы. Первые проявления появляются в возрасте 3–6 месяцев. На коже преобладают процессы экссудации. Участки поражения симметричны, ярко гиперемированы, отечны, выражено мокнутие, наслоение корок. Появляются молочные корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Участки поражения локализуются на щеках, лбе, ушных раковинах, волосистой части головы, разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах. Носогубный треугольник остается не тронутым. Больных беспокоит зуд и бессонница. В возрасте 2–3 недель жизни на фоне пониженного питания может развиться характерно клиническая картина заболевания. Нередко трансформируется в атопический дерматит [2, 11, 14, 15].

Экзема сосков молочных желез является следствием травмы сосков во время вскармливания ребенка, но в некоторых случаях этиологию невозможно определить. Она характеризуется незначительной эритемой, слабо выраженной инфильтрацией, мокнутием и наличием серозно-геморрагических корок, возможно появление пустул и трещин. Обычно патологический процесс имеет двухсторонний характер и не сопровождается уплотнением сосков [2].

Профессиональная экзема развивается под действием производственных аллергенов. К профессиональным аллергенам относится сплавы металлов, соединения ртути, пенициллин и полусинтетические антибиотики, эпоксидные смолы, синтетические клеи. При профессиональной экземе развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа. Клиническая картина имеет все признаки обычной экземы. Профессиональная экзема развивается в основном на открытых участках кожи, в местах контакта с раздражителем. При исчезновении этиологического фактора заболевание быстро разрешается [11, 16].

Паратравматическая экзема развивается в области послеоперационных рубцов, в местах неправильного наложения гипсовых повязок, на местах остеосинтеза. Клинически возникает островоспалительная эритема, появляются папулы или пустулы, с дальнейшим образованием корок. Возможно отложение гемосидерина в пораженных тканях [2].

Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания. Проводятся лабораторные исследования: биохимический анализ крови с определением АЛТ, АСТ, триглицеридов, общего белка, креатинина, общего билирубина, глюкозы; общий анализ крови; клинический анализ мочи; определение уровня общего IgE в сыворотке с помощью ИФА; кожные пробы; определение антител к антигенам лямблий, аскарид, токсокар и других; гистологическое исследование биоптатов кожи проводится по показаниям с целью дифференциальной диагностики. Диагноз профессиональной экземы подтверждается кожными пробами с предполагаемыми профессиональными раздражителями. Постановка диагноза, обследование и лечение больного экземой зависят от распознавания экзематозных изменений на коже, определения остроты процесса и характеристики высыпаний с целью классификации имеющихся у пациента форм экземы. По показаниям назначаются консультации других специалистов — эндокринолога, аллерголога, терапевта, гастроэнтеролога [2].

При истинной экземе дифференциальную диагностику проводят с пиодермией, аллергическим контактным дерматитом, атопическим дерматитом, токсикодермией. Дифференциальный диагноз монетовидной экземы проводят с бляшечным парапсориазом, розовым лишаем, себорейной экземой. Себорейную экзему дифференцируют от колликулярного дискератоза Дарье, болезни Девержи. Микробную экзему дифференцируют со стрептодермией, контактным аллергическим дерматитом, лейшманиозом. Дифференциальную диагностику сикозиформной экземы проводят с вульгарным сикозом. Дисгидратическую экзему необходимо отличать от пустулезного бактерида, дерматомикозов, ладонно-подошвенного псориаза, пустулезного псориаза ладоней, хронического акродерматита Аллопо [6, 10, 14, 15, 17, 18].

При лечении в острой стадии экземы применяют антигистаминные препараты первого поколения. Глюкокортикостероидные препараты применяют при наличии выраженного воспаления. При выраженном кожном зуде назначают транквилизатор с антигистаминным действием. При наличии выраженной экссудации назначают детоксикационную терапию. При наличии микробной экземы, вторичного инфицирования, лимфангоита, лимфаденита, повышения температуры применяют антибактериальные препараты. При тилотической экземе в случаях выраженной инфильтрации, гиперкератоза и/или торпидности к проводимой терапии рекомендуется назначение ретиноидов.

Применяются примочки с 1% раствором танина, 2% раствором борной кислоты, 0,25% раствором серебра нитрата, ванночки с 0,01–0,1% раствором калия перманганата, раствором Циндола 1–2 раза в сутки в течение 4–7 дней. Антисептические наружные препараты (раствор бриллиантового зеленого спиртовой 1% или Фукорцин спиртовой раствор) назначают наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 5–14 дней. Глюкокортикостероидные препараты 1–2 раза в сутки наружно в течение 7–20 дней. По мере стихания острых воспалительных явлений используют пасты, содержащие 2–3% ихтаммол, нафталанскую нефть, 0,5–1% серу, 2–5% борноцинконафталановую пасту, 2–5% дегтярно-нафталановую пасту. Физиотерапевтическое лечение включает узкополосную средневолновую ультрафиолетовую терапию с длиной волны 311 нм, 4–5 раз в неделю, на курс от 25 до 30 процедур. При соблюдении диеты из рациона больных экземой исключаются яйца, цитрусовые, мясо птицы, жирные сорта рыбы, мясные бульоны, цельное молоко, орехи, газированные напитки, красные вина, морепродукты [2].

Таким образом, экзема является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний, возникающих в результате действия как внешних, так и внутренних факторов. Сложность патогенеза экземы предусматривает комплексный подход к ее лечению с учетом степени выраженности процесса, формы заболевания, состояния внутренних органов и систем, что требует индивидуального подхода к ведению и лечению больных.

Литература

Владимиров В. В., Зудин Б. И. Кожные и венерические болезни. Атлас. 2-е издание. М.: Медицина. 2012. 288 с.
Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. 5-е изд., перераб. и доп. М.: Деловой экспресс, 2016. 768 с.
Махулаева А. М. Результаты комплексного лечения больных варикозной экиемы голени, ассоциированной с микотической инфекцией // Альманах клинической медицины. 2010. С. 219–224.
Никонова И. В. Состояние биоценоза кожи при микробной экземе // Практическая медицина. 2011. С. 80–83
Курбанова А. А., Кисина В. И., Блатун Л. А. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфокций, передаваемых половым путем. Рук-во для практических врачей. М., 2012. С. 406–407.
Дерматовенерология. Национальное руководство / Под ред. Ю. С. Бутова, Ю. К. Скрипкина, О. Л. Иванова. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2017. 896 с.
Yusupova L. A. Level sl-selectin in blood serum of patients with schizophrenia comorbidity pyoderma // European journal of natural history. 2013. № 3. С. 19–20.
Вулф К., Джонсон Р., Сюрмонд Д. Дерматология по Томасу Фицпатрику. Атлас-справочник. 2007. 1312 с.
Соколова Т. В., Малярчук А. П., Сафонова Л. А. Стратегия выбора наружной терапии при микробной экземе // Клиническая дерматология и венерология. 2017, 3, 46–51.
Юсупова Л. А. Распространенность эпидермофитий у больных, имеющих психические расстройства. В кн.: Успехи медицинской микологии. Сб. науч. тр. М., 2003. Т. II. С. 201–202.
Дагилова А. А. Общие подходы к терапии экземы в практике врача-интерниста // Лечащий Врач. 2012, № 8, с. 15–17.
Юсупова Л. А. Современное состояние проблемы ангиитов кожи // Лечащий Врач. 2013, № 5, c. 38–43.
Lehucher-Michel M. P. Dyshidi eczema and occupation: A descriptive study // Contact Derm. 2000. 43. Р. 200.
Юсупова Л. А. Диагностика и комплексная терапия атопического дерматита у больных с психическими расстройствами // Вестник последипломного медицинского образования. 2003. № 2. С. 11–14.
Warshaw E. M. Therapeutic opt for chronic hand dermatitis // Dern. Ther. 2004. 17. Р. 240.
Юсупова Л. А. Распространенность хронических дерматозов у больных с психическими расстройствами // Вестник последипломного медицинского образования. 2003. № 3–4. С. 46–48.
Swartling С. Treatment of dyshidrotic hand dermatitis with intradermal botulinum toxin // Am A Dermatol. 2002. 47. Р. 667.
Холден К. Экзема и контактный дерматит. МЕДпресс-информ, 2009. 112 с.

Л. А. Юсупова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Юнусова*, кандидат медицинских наук
З. Ш. Гараева*, кандидат медицинских наук
Г. И. Мавлютова*, кандидат медицинских наук
Е. В. Бильдюк**
А. Н. Шакирова*

*ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань
**ГАУЗ РККВД, Казань

Современные особенности клиники, диагностики и терапии больных экземой Л. А. Юсупова, Е. И. Юнусова, З. Ш. Гараева, Г. И. Мавлютова, Е. В. Бильдюк, А. Н. Шакирова
Для цитирования: Лечащий врач № 6/2018; Номера страниц в выпуске: 85-87
Теги: дерматоз, воспаление, этиология, факторы риска

Экзема - хроническое, рецидивирующее заб-е с островоспалительными симптомами, обусловленными серозным воспалением эпидермиса и дермы. Возникает при воздействии внешних и внутренних раздражителей. Клинически проявляется в основном краснотой и пузырьками, сопровождающимися зудом и жжением. Этиология и патогенез. В настоящее время принято считать, что это заболевание полиэтиологично. У части детей отмечено проявление иммунопатологии с реагиновым типом аллергии (1 тип) и высоким уровнем IgE в крови, у других отмечается дисфункция Т-системы иммунитета. При экземе нарушены сосудистые реакции, терморегуляторный рефлекс, потоотделение и т.д. Но это только фон на котором развивается экзема, он дает возможность различным аллергенам сенсибилизировать кожу и вызвать экзематозный процесс. К предрасполагающим факторам относятся: 1) гиповитаминоз (В6); 2) дефицит микроэлементов; 3) дефицит ненасыщенных жирных кислот; 4) глистные инвазии; 5) нарушенные пищеварительные процессы; 6) холециститы; 7) дисбактериозы кишечника; 8) наследственные иммунодефициты; 9) вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией; 10) дисметаболическая нефропатия. В этом процессе возникают и аутоаллергены усугубляющие течение болезни. В патогенезе отмечаются 2 принципиальных дефекта:[1] Доминирование холенергических процессов над адренергическими ЦГМФ > ЦАМФ предрасполагает к высвобождению гистамина из тучных клеток, усиление проницаемости сосудов и др.[2] дефицит зрелых Т-клеток (CD3) и Т-супрессоров (CD8) с повышением соотношения CD4/CD8 вероятно и обуславливающий высокий уровень IgE. Классификация: 1) истинная, 2) профессиональная; 3) детская; 4) микробная; 5) себорейная; 6) дисгидротическая; 7) проригенозная. Клинические признаки: краснота и отечность кожи (эритематозная стадия), затем на этом фоне появляются группы точечных мягких узелков и пузырьков с серозным содержимым до величены булавочной головки (везикулярная стадия), пузырьки вскрываются и на их мести образу точечные эрозии, серозные колодцы, из которых выделяется экссудат (мокнущая стадия), серозная жидкость засыхает в серовато желтые корки (корковая стадия) и наступает эпителизация. Эти стадии могут иметь различную длительность и наступать в разное время, что и обуславливает наличие в одном очаге клинические признаки разных стадий. Нередко в центральных участках наблюдается регресс высыпаний, а к периферии более свежие элементы. При хронической экземе на лихенифецированном темно-красном основании с различной периодичностью и в разном количестве появляются одиночные или сгрупированные точечные узелки и пузырьки, отдельные корочки, чешуйки. Мокнутие обычно не значительное. Их течение прерывается обострениями протекающими как острая экзема. Истинная экзема чаще локализуется на руках и лице; высыпания симметричные; процесс носит распространенный характер; границы очагов нечеткие; отмечается полиморфизм высыпаний; склонность к везикуляции и мокнутию. Иногда очаговое поражение приобретает распространенный характер, сопровождается ознобами. Хар-ся островоспалительной отечной эритемой с последующим высыпанием группы мельчайших серопапул или пузырьков – микровезикул, которые быстро вскрываются, не успев прочно оформиться. На месте быстро вскрывшихся серопапул и везикул обнажаются точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из глубины которых выделяется серозный экссудат, образуя обильно мокнущую поверхность. Постепенно серозная жидкость подсыхает, образуя серовато-желтые корки, под которыми наступает эпителизация. Т.о., в течении экземы четко выступают стадии – эритематозная, папуловезикулезная, мокнутия и корковая. Вследствие волнообразного развития процесса все первичные элементы – эритема, серопапулы и везикулы – вступают одновременно, создавая один из наиболее хар-ных признаков экземы – эволюционный полиморфизм. Детская экзема – хар-ны признаки истинной экземы. Микробная экзема.Развивается на месте хронических очагов пиодермии: инфицированных ран, трофических язв, свищей и т. д. Начинается чаще на голенях; высыпания асимметричные; процесс вначале ограниченный, границы очагов четкие; полиморфизм высыпаний с преобладанием пиогенных элементов. Образуются резко ограниченные круглые и крупнофестончатые очаги с "воротничком" отслаивающегося рога по периферии. Часто эти участки покрыты зеленовато или серовато-желтыми корками, при их снятии видна красная, мокнущая поверхность с "серозными колодцами", имеется склонность к периферическому росту. Вокруг, на внешне здоровой коже, часто виды очаги отсева - отдельные мелкие пустулы и очажки. Процесс сопровождается зудом. Разновидностями микробной экземы являются: паратравматическая (околораневая), варикозная экзема. Первоначально процесс локализуется вокруг раны, а затем и на других участках кожи. Профессиональная экзема. Возникает у рабочих и служащих в результате воздействия профессиональных вредностей аллергена (сенсибилизатора). Профессиональная экзема –возникает от производственных аллергенов. Себорейная экзема. Развивается при себорее. Очаги локализуются преимущественно на участках кожи, богатых сальными железами: на волосистой части головы, ушных раковинах, лице, лопатках, подмышечных областях и т.д.; возникает после наступления периода половой зрелости. Обычно протекает спокойно, без мокнутия, имеются резко ограниченные розовато-желтые, покрывающиеся чешуйками, корками или слегка шелушащиеся пятна, иногда узелковые высыпания. Могут сливаться и образуют форму слившихся колец. Экзема губ, или экзематозный хейлит.Проявляется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не сопровождается значительным воспалением; морниутие минимально, в хронической стадии лихенизация незначительна. превалирует картина подострого воспаления с образованием маленьких тонких корочек и чешуек, могут возникать многочисленные трещины, покрывающиеся кровянистыми корочками. Дифдиагностика проводится в основном с нейродермитом, а экзема губ с атопическим, актиническим и контактным хейлитом. Диагноз устанавливается по совокупности клинических данных. Лечение проводится с учетом нервно-аллергического генеза. Седативные препараты (бром, валериана) и гипосенсебилизирующая терапия. При тяжелых формах с сильным зудом, кортикостероидные препараты (дексаметазон по 1 мг 3 раза после еды + препараты калия или по альтернирующей схеме). Гипосенсебилизирующая диета, во время обострения холодные примочки, после прекращения мокнутия водные или масленые "болтушки" (в их состав в входят 2-5% ихтиол, нафтан-нафтан, 1% ментол и т.д. ), а после уменьшения гиперемии переходят на пасты (2% борно-дектярная, 20-33% нафта-нафтанлановая паста), 5% паста АСД, 2-5% серно дегтярная паста и др. Прогноз обычно благоприятный. Пофилактика. В профилактике экземы у детей существенное значение имеет рациональный режим жизни и питания беременных. В другом возрасте – режим ухода, питания, закаливание. Систематическое диспансерное наблюдение и использование санаторно-курортного лечения в период ремиссии.

Дата добавления: 2015-01-29 ; просмотров: 76 ; Нарушение авторских прав

Несвоевременное лечение и отсутствие квалифицированной помощи нередко приводят к развитию патологических состояний, отягощающих типичное течение основного заболевания. К одному из них относится микотическая экзема, которая является серьезным осложнением дерматопатологии. Эта болезнь сочетает в себе симптоматику обычного дерматита и грибкового поражения внутренних тканей эпидермиса.

Как и любое осложнение, микотическая дисфункция кожных покровов имеет более тяжелое течение, склонна к рецидивам и нуждается в продолжительной, комплексной терапии.

Стадии микотической экземы

Медицина классифицирует заболевание по фазам развития:

хроническая. Для этой стадии характерно стойкое изменение дермы: утолщение, сухое шелушение, гиперемия, трещины, жжение и зуд,
острая. В период обострения болезнь проявляет себя усилением симптоматики: волнообразными высыпаниями с серозной жидкостью, изъязвлениями, нагноениями, эрозиями.

Фазы развития грибковой экземы тесно взаимосвязаны между собой. Предпосылкой для хронической формы болезни является неправильно проведенная терапия острой формы.

Причины зарождения болезни

Патогенез данного заболевания непосредственно связан с первичной грибковой инфекцией. Провокаторами развития микотической дисфункции эпидермиса могут выступать несколько сотен видов грибковых возбудителей, однако наиболее распространенными являются следующие:

патогенные грибы рода Candida, провоцирующие кандидоз. Микроорганизмы проникают в человеческий организм с плохо обработанной пищей, немытыми фруктами и овощами, с грязными руками. Раны на коже инфицируются грибком вследствие соприкосновения с зараженными предметами и поверхностями. Обязательным условием дальнейшего развития грибка Кандида является ослабленный иммунитет,
грибковые возбудители лишая (Pityrosporum orbiculare). Данные микроорганизмы присутствуют на кожных покровах человека, и не несут опасности для здоровья. Однако, под воздействием патогенных факторов (повышенная температура тела, продолжительный прием лекарств, сопутствующие кожные болезни, наследственная предрасположенность и так далее) возбудители лишая трансформируются в опасную форму и приводят к усугублению болезни,
паразитические грибки (Epidermophyton floccosum, Тrichophyton rubrum), локализующиеся в кожных складках, на подошвах стоп, пальцах ног, кистях рук, в паховой области. Являются возбудителями микоза. Данные паразиты вызывают мощную аллергическую перестройку организма и оказывают на него токсическое воздействие,
плесневые грибы (рода Scopulariopsis brevicaulis), поражающие ногтевые пластины, за счет наличия особых ферментов, расщепляющих кератин. Этот вид паразитов является возбудителем онихомикоза и прочих дерматомикозов.

Помимо грибков существует ряд факторов, предрасполагающих к развитию микотической кожной дисфункции: наследственный риск (от родителя к ребенку), недостаток микроэлементов и витаминов, длительный прием антибиотиков, склонность к аллергии.

Клинические признаки и симптомы

Косметический дефект кожи при микотической экземе распространяется на открытые участки внешних покровов: пальцы, голени, кисти рук, ладони, стопы. Грибковая экзема заставляет больного испытывать тягостные симптомы, такие как:

стойкое покраснение эпителиальной ткани (эритема), которое сопровождается сильным жжением. Зуд появляется по мере нарастания аллергической реакции,
образование плотных узелков (папул), локализующихся в непосредственной близости от очага поражения,
высвобождение папулезной жидкости и образование язв и эрозий, которые достаточно долго не заживают,
мокнущие участки постепенно подсыхают, а на их месте образуются желтоватые корочки. На фото, которые представлены ниже, видны типичные экзематозные чешуйки и корочки,
клинические проявления болезни, в конечном счете, сводятся к отмиранию ороговевшего эпидермиса и шелушению пораженного участка.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза и составления грамотной тактики лечения, проводятся лабораторные мероприятия.

Общий анализ крови.
Общий анализ мочи.
Цитологическое исследование, кожный соскоб с пораженной области и бактериологическое изучение биоматериала. Данный метод помогает установить концентрацию возбудителя и его видовую принадлежность.
Референтная методика. Определяет чувствительность микроорганизмов к противогрибковым медпрепаратам.
Иммунограмма — комплексное исследование нарушений иммунной системы.
Аллергические диагностические пробы: лабораторные тесты на реакцию кожных покровов при контакте с раздражителем.

Технология лечения

Комплексное лечение микотической экземы направлено главным образом на уничтожение грибкового возбудителя. Задача медикаментозной, и прочих методов терапии состоит в восстановлении иммунных сил организма, ослабленного дерматопатологией.

Длительность лечения напрямую зависит от клинических особенностей течения болезни, и, как правило, занимает не менее 3 месяцев. В борьбе с опасным недугом применяют медпрепараты:

Противогрибковые средства широкого спектра действия: активно используются для лечения микозов, кандидозов и прочих кожных патологий. Действие данных медикаментов направлено на ликвидацию патогенных бактерий. Препараты имеют 3 лекарственные формы: мази и крема, для местного применения (Микосептин, Экзодерил, Ламизил), противогрибковые таблетки (Леворин, Нистатин, Амфотерицин В) и растворы для инъекций (Интраконазол, Флуконазол, Тербинафин).
Антигистаминные лекарства от аллергии: помогают остановить обостренную реакцию организма на аллерген. Представители группы антигистаминов: Аллегра (Телфаст), Цетрин, Супрастинекс, Эриус.
Легкие седативные препараты на натуральной основе (пустырник, экстракты пиона и валерианы) успокаивают нервную систему, благоприятно влияют на сон, улучшают настроение больного.

Данный вид терапии заключается в принятии особых мер, не подразумевающих использование синтетических лекарств, поскольку именно они нередко становятся виновниками серьезных осложнений заболевания.

" alt="">
Немедикаментозное лечение можно условно разделить на 2 вида:

диетотерапия: основана на корректировке питания и запрете аллергенных продуктов. Недопустимо включать в диетический рацион вредную пищу, повышающую показатели холестерина (фаст-фуд, полуфабрикаты, свинина, баранина, маргарин). На лечебном столе аллергика во время диеты не должны присутствовать следующие продукты: сладости, цитрусовые фрукты, копчености и соленья, консервация и куриные яйца,
целебное воздействие естественных природных факторов на грибковую патологию, методами физиотерапии: ультразвук, светолечение, микроволновое воздействие, применение импульсных токов. Данные процедуры помогут снизить выраженность симптомов: устранить зуд, уменьшить раздражение, ликвидировать очаги воспаления.

Природа создала натуральные лекарства от любых недугов. Особой эффективностью при микотической экземе пользуется природный экстракт калины. Необходимо настоять в 250 мл кипятка 1 столовую ложку плодов этого кустарника на протяжении 4 часов, а затем, делать примочки к пораженным участкам кожи, 2 раза в день.

Целебные свойства облепихового масла применяют для ускорения заживления, снятия отечности и устранения шелушения. Масло из огненных ягод наносят 2 раза в день на места локализации грибкового возбудителя.

Травяной экстракт ромашки является природным антисептиком. Ромашковые компрессы и ванночки быстро снимут воспаление, обеззаразят ткани дермы, подарят коже долгожданное успокоение. Природное ромашковое сырье (2 столовых ложки) нужно заварить в крутом кипятке (500мл) и настоять в течение 2 часов. Затем, необходимо процедить заготовку через сито. Нужно смочить в лекарственном растворе марлевый тампон и прикладывать его к болезненным зонам 3 раза в день.

Осложнения

Мелкие микозные повреждения склонны к воспалению и появлению нагноений, и при отсутствии своевременного лечения могут привести к заражению крови.

Сепсис является тяжелым осложнением данной болезни, который может послужить причиной смерти пациента. Помимо этого, обширное скопление гноя в мягких тканях нередко приводит к их необратимому омертвению (некрозу) и, как следствие, ампутации конечности.

Профилактика

Болезнь легче предупредить, чем лечить. Именно поэтому важно учитывать некоторые рекомендации во избежание постановки столь опасного диагноза.

Укрепление иммунитета имеет основополагающее значение: нужно обеспечить организму поступление всех необходимых витаминов и микроэлементов.
Важно пить как можно больше чистой воды. Это способствует ускоренному выведению токсических веществ, солей и продуктов распада.
Избегать воздействия потенциальных раздражителей: агрессивных химических средств (бытовой химии), продуктов повышенной аллергенности.

" alt="">
Рационализация системы питания и отсутствие вредных привычек снижают риски развития тяжелой дерматопатологии.

Имея в медицинской карте такой серьезный диагноз, как микотическая экзема, больной нуждается в индивидуальной системе лечения, которая может быть грамотно составлена только при помощи квалифицированного специалиста.

Читайте также: