Как лечить при астме кандидоз

Одна из форм аллергической бронхиальной астмы — грибковая. Она характеризуется перманентным воспалением дыхательных путей, которое появляется из-за чрезмерной восприимчивости организма к спорообразованию грибов, вследствие чего возникает аллергическая реакция. Заболевание проявляется неприятными симптомами и без адекватного лечения чревато серьезными осложнениями.

Что это такое?

Атопическая астма, спровоцированная различными видами неинфекционных аллергенов, встречается у 15% пациентов, страдающих от разных видов астмы.

Аллергическая (атопическая, неинфекционная) бронхиальная астма — один из видов бронхиальной астмы, которая возникает из-за аллергической реакции организма на различные аллергены неинфекционного характера. В результате чего возникает воспалительный процесс в дыхательных путях, проявляющийся приступами удушья различной силы и интенсивности, а также симптоматикой, характерной для аллергии. Процесс развития бронхиально-грибковой астмы указан в таблице.

Период течения	Проявления
365 дней в году	в зависимости от времени года активно размножаются споры грибов различных видов Cladosporium, Penicillium, Alternaria, Candida, Hormodendrum, Aspergllus; попадание аллергических возбудителей в организм.
От 2-х до 120-ти минут	бронхообструктивный синдром; возникновение вязкой сероватой мокроты; отек слизистой оболочки; спазмирование гладкой мускулатуры.
От 4-х до 12-ти часов	бронхоспастические аллергические проявления.
От 1-го месяца до 1-го года	хроническое течение; формирование необратимости изменений; стойкая ремиссия.
От 1-го года до 5-ти лет	четкие длительные ремиссии; позднее развитие осложнений.
Более 5-ти лет	воспалительные изменения бронхиальной стенки; возможно присоединение бактериальной аллергии.

Вернуться к оглавлению

Этиология развития и формы

Патогенез астмы обусловлен различными факторами, которые представлены в таблице:

Причины	Характеристики
Клеточные составляющие	тучные клетки; эозинофильные лейкоциты; эпителий; фибробласты; базофилы; макрофаги; эндотелий.
Внутренние факторы	генетическая предрасположенность; токсикоз женщины во время вынашивания ребенка.
Внешние факторы	искусственное вскармливание ребенка; вакцинация от инфекционных заболеваний; респираторные инфекции; хронические или острые инфекционные недуги носа, его придаточных пазух, бронхолегочного аппарата.
Другие типичные патологии в анамнезе	дерматит; экссудативный диатез; экземы; аллергия (лекарственная, пищевая); риносинусопатия.

Патология намного чаще встречается у молодых людей до 20-ти лет.

Форма	Возбудитель	Способы заражения	Обострение
Грибковая	Грибы Aspergillus, Cladosporium, Penicillium, Alternaria, Candida, Hormodendrum	растения; профессиональная деятельность (садоводы, складские и сельскохозяйственные работники, обивщики мебели, ботаники).	употребление дрожжесодержащих продуктов; сырая и теплая погода.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика бронхиально-грибковой астмы

Атопическая астма грибковой формы дифференцируется от обычной тем, что ей свойственны симптомы типичной бронхиальной астмы, совмещенные с проявлениями различных аллергических реакций. Основная характерная симптоматика бронхиальной грибковой астмы:

• затрудненное дыхание;
• зуд;
• тошнота;
• приступы удушья;
• бронхоспазмы;
• тяжесть, дискомфорт в грудной клетке;
• затруднение носового дыхания;
• крапивница;
• отек слизистых оболочек;
• ринорея;
• гипереактивность дыхательных путей;
• желудочное расстройство;
• субфебрильная температура;
• чиханье;
• кашель;
• боли в животе.

Вернуться к оглавлению

Чем опасна патология?

Атопическую астму грибковой формы необходимо как можно раньше дифференцировать от заболеваний с похожей клинической картиной и лечить. Без адекватной терапии этот недуг может спровоцировать серьезные осложнения и стать причиной различных патологий:

• астматического статуса;
• сердечной недостаточности;
• артериальной гипертонии;
• увеличения аденоидов;
• эндогенной белковой недостаточности;
• эмфиземы легких.

Вернуться к оглавлению

Диагностические процедуры

Для диагностики грибковой формы атопической бронхиальной астмы, проводят различные методы исследования:

• скарификационные кожные пробы;
• определение провоцирующего аллергена;
• опрос пациента;
• аллергологическая диагностика in vitro;
• аускультация;
• исследование периферической крови;
• визуальный осмотр;
• определение уровня общего иммуноглобулина Е и антител;
• физикальное обследование;
• лабораторные анализы крови и мочи (общие, биохимические);
• бронхоскопия;
• ингаляционные пробы с антигенами;
• исследование назального и бронхиального секретов.

Вернуться к оглавлению

Лечение грибковой астмы

Часто к грибковой форме аллергической астмы подключаются другие формы этого заболевания.

Так как недуг имеет хроническое течение, то во время возникновения обострений необходимо купировать приступ. С этой целью применяют различные бронхоспазмолитики в виде аэрозолей. Если приступы очень сильные и интенсивные, используют медикаментозные препараты в виде инъекций и таблеток, в том числе и антигистаминные. Наиболее часто применяемые медикаментозные средства:

Методы профилактики

Профилактических мер, которые помогут избежать возникновение грибковой астмы или хотя бы минимизировать ее риски — не существует, поскольку патология развивается индивидуально у каждого человека. Зато можно минимизировать обострение недуга, придерживаясь определенных рекомендаций. Для этого следует:

• по возможности устранить провоцирующие аллергены;
• часто делать влажную уборку помещения;
• чердаки и подвалы дома обработать фунгицидами;
• придерживаться гипоаллергенной диеты;
• заниматься ЛФК, дыхательной гимнастикой;
• отказаться от курения и употребления алкоголя.

Вернуться к оглавлению

Прогноз выздоровления

Полностью излечить грибковую бронхиальную астму невозможно, но при своевременной и правильно подобранной терапии удастся надолго купировать заболевание, вызвав устойчивую и длительную ремиссию. Этому могут поспособствовать, кроме всего прочего, исключение аллергенов, здоровый образ жизни, закаливание, умеренные физические нагрузки и санаторно-курортное лечение.

Как излагалось в главах, посвященных воспалению и иммунитету, первым и основным механизмом защиты от инфекции является фагоцитоз. Это относится к защите и от грибов рода Candida: главным механизмом их обезвреживания в организме является фагоцитоз макрофагами и нейтрофилами. Наиболее эффективный фагоцитоз осуществляется макрофагами, так как они обладают большим количеством эффективных фунгицидных факторов, в отличие от нейтрофилов, которые первыми устремляются в очаг инфицирования. Макрофаги способны на прямую адгезию грибов рода Candida.
Причем, самыми активными являются альвеолярные макрофаги, чем и объясняется очень редкое поражение легких при попадании и колонизации в них грибов [8]. Средствами уничтожения фагоцитированных грибов являются кислородные радикалы, оксид азота и неокислительные механизмы.
Производные кислорода – супероксид-анион O2, перекись водорода Н2O2, и гидроксильный радикал ОН-, являются мощной и универсальной системой уничтожения микробов [9]. Кроме того, с помощью миелопероксидазы перекись водорода Н2О2, соединяясь с хлорид-анионом CI-, образует гипохлорит НОСl, который, как и его производные хлорамины оказывает выраженное противомикробное действие [10]. Поэтому дефицит миелопероксидазы приводит к незавершенности фагоцитоза и является фактором, предрасполагающих к колонизации кандид и развитию кандидоза [11].
Помимо непосредственной активности производных кислорода, существует их взаимодействие с системой оксида азота. Оксид азота макрофагов может считаться одним из мощных фунгицидных механизмов. Возможно, это одна из причин того, что у больных астмой отмечается повышение концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе (об этом говорилось в главе, посвященной воспалению, а касательно астмы – в докладе GINA 2002 на с. 16, 36, 59).
Клетки макрофагов располагают высокоактивной синтетазой оксида азота. Взаимодействие оксида азота и супероксид-аниона приводит к образованию высокотоксичного радикала пероксинитрита – ·OONO, который при участии протона может распадаться с образованием гидроксильного радикала и диоксида азота NO2. Другими производными оксида азота являются дитиол-динитрозные комплексы, связывающиеся с железом и ограничивающие его доступность для гриба. ОДНАКО, ОКСИД АЗОТА ДЕЙСТВУЕТ НЕ ТОЛЬКО НА КЛЕТКИ ГРИБОВ, НО И МАКРООРГАНИЗМА: ПОДАВЛЯЕТ БОЛЬШИНСТВО ФЕРМЕНТНЫХ СИСТЕМ, НАРУШАЕТ ГЛИКОЛИЗ И ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ЦЕПИ, ВЗАИМОДЕЙСТВУЕТ С ПРОТЕИНКИНАЗАМИ, РАССТРАИВАЕТ МЕТАБОЛИЗМ ФОСФАТОВ И ТРАНСПОРТНЫЕ СИСТЕМЫ. В ИТОГЕ ЭТО МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ГИБЕЛЬНЫМ ДЛЯ КЛЕТОК ЭФФЕКТАМ [5] (запомним это! – авт.).
К неокислительным фунгицидным механизмам относят различные протеолитические белки фагоцитов, лизоцим и низкую рН в фагосомах. Эти факторы препятствуют жизнедеятельности поглощенных грибов, нейтрализуют их вирулентность, дестабилизируют мембраны. Важным фактором защиты является лактоферрин, выделяемый внутри фагоцитов или экскретируемый в кровь, и другие биологические жидкости.
Высокая активность макрофагов в большой степени зависима от Т-клеточной регуляции, но также и чувствительна к ее расстройствам. Деятельность Т-лимфоцитов разных популяций лежит в основе регуляции иммунного ответа при всех формах кандидоза. Помимо непрямого, опосредованного через фагоцитоз влияния, многие клоны Т-клеток оказывают прямое фунгицидное действие.
Как указывалось выше, существует две популяции клеток Т-хелперов: Th1 и Th2. Еще в начале 1990-х гг. Исследователи, занимающиеся кандидозами, выяснили, что активность Тh1-лимфоцитов (т.е. CD4+ клеток-“хелперов” 1 подтипа, секретирующих IFN-g) ассоциируется с улучшением или излечением от кандидоза [12]. Таким образом, главная роль Тh1-клеток заключается в опосредованной IFN-g стимуляции ими фагоцитоза, представления антигена фагоцитами, кислородных и NO-зависимых фунгицидных механизмов [13].
И, наоборот, более высокая активность Th2-хелперов (CD4+ клеток 2 подтипа, секретирующих IL-4, IL-5 и IL-10) по сравне-нию с Тh1-хелперами, сопровождается ухудшением течения кандидоза [14]. Кроме того, повышенная активность Th2-клеток, как говорилось выше, приводит к подавлению активно-сти Тh1-лимфоцитов, стимулирует антителообразование, в ча-стности IgE, угнетает фагоцитоз и фунгицидное действие мак-рофагов и нейтрофилов [15, 16].
Выявлено, что преобладание Тh1 или Th2 типов иммунного ответа зависит от массы инфицирующих клеток и длительно-сти течения инфекции [17].
Считается, что значение баланса двух подтипов Т-хелперов, возможно, заключается в том, что при массивной колонизации грибов макроорганизм предпочитает относительно безопасный Тh2 (антительный) ответ, а не сильный фунгицидный Тh1 (клеточный) иммунный ответ с обширным разрушением тканей в тех случаях, когда он не справляется с бесконтрольно размно-жающейся массой возбудителей. А переключение иммунитета на Тh2-хелперный ответ может происходить и на промежуточных этапах, в целях контроля за избыточной деструктивной деятельностью фагоцитов [5].
ТАКИМ ОБРАЗОМ, ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ АСТМЕ МОЖ-НО РАССМАТРИВАТЬСЯ КАК КРАХ ПОПЫТКИ ВРОЖДЕННЫХ ИММУННЫХ КЛЕТОЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ (ВЫЗЫВАЮЩИХ МАССИВНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ ЗА СЧЕТ ФАГОЦИТОЗА НА ФОНЕ АКТИВАЦИИ КОМПЛЕМЕНТА) ОСВОБОДИТЬСЯ ОТ МАССИВНОЙ ИНВАЗИИ И КОЛОНИЗАЦИИ ГРИБОВ РОДА CANDIDA.
И В РЕЗУЛЬТАТЕ ЭТОГО ИММУНИТЕТ ВЫНУЖДЕН ПЕРЕЙТИ НА МЕНЕЕ ПОВРЕЖДАЮЩИЙ – АНТИТЕЛО-ОБРАЗУЮЩИЙ ПУТЬ – С УЧАСТИЕМ Th2-ХЕЛПЕРОВ, ЧТО ПРИВОДИТ К АТОПИИ И ОБРАЗОВАНИЮ АНТИТЕЛ НА ТРИВИАЛЬНЫЕ АНТИГЕНЫ, С КОТОРЫМИ ЧЕЛОВЕК СТАЛКИВАЛСЯ ВСЮ ИСТОРИЮ СВОЕГО СУЩЕСТВОВАНИЯ.
Сформировавшаяся атопия вызывает аллергические (антитело-опосредованные) реакции немедленного типа, на “виновные” для организма аллергены, проявляясь внезапными пароксизмами спазма на фоне персистирующего в бронхиальном дереве воспалительного процесса.
Одновременно в бронхах протекают воспалительные реакции клеточно-опосредованного (замедленного) типа с участием Т-лимфоцитов киллеров. Как уже говорилось, они развиваются в случае, когда иммунная система сталкивается с антигенами на поверхности чужеродных клеток. Каким же образом это происходит?
Оказывается, все дело в том, что дрожжеподобные грибы рода Candida обладают уникальным (по сравнению с другими микроорганизмами) свойством – высокой адгезией – “прилипаемостью” к поверхности эпителия и других тканей. Адгезия Candida spp. к тканям организма человека является начальным звеном колонизации грибов и развития кандидоза. Научными ислледованиями установлена четкая связь между способностью кандид к адгезии и их вирулентностью [18]. Наибольшей способностью к адгезии обладает Candida albicans. Адгезия грибов к тканям организма возможна при наличии у них рецепторов (адгезинов), распознающих эти ткани. Адгезины к молекулам эпителия, а также неспецифические (физико-химические) факторы адгезии позволяют грибам закрепиться и начать размножение на поверхности эпителия. Кроме того, многие адгезины являются и антигенами, вызывающими сенсибилизацию организма. Закрепившись на поверхности эпителия, грибы начинают активно размножаться, образуя пленки, сросшиеся с поверхностью, подобно чужеродному трансплантанту, на который и развиваются цитотоксические реакции “отторжения”. Эти процессы, по-видимому, и лежат в основе формирования неатопической астмы, протекающей не только с эозинофильным, но и нейтрофильным воспалением, поскольку на поверхности эпителия размножается не кандида в чистом виде, а ее ассоциации с различными бактериями. И когда организм предпринимает попытку клеточного фагоцитарного ответа на размножающиеся бактерии, болезнь трансформируется в тяжелую форму. Еще раз процитируем доклад GINA 2002, касающийся этого явления: “Однако исследования у пациентов с более тяжелыми формами БА, как в острой, так и в хронической форме, выявляют, что кроме эозинофилов и лимфоцитов появляются также и нейтрофилы, которые могут играть дополнительную роль при более тяжелых формах болезни” (с. 16).
Итак, подвести итоги предыдущих глав можно следующим образом: основной причиной развития бронхиальной астмы являются дрожжеподобные грибы рода Candida. Эти грибы считаются сапрофитами, обитающими в ротовой полости и кишечнике человека. При неконтролируемом размножении и ко-лонизации на слизистой оболочке кишечника они индуцируют перестройку иммунного ответа с Th1- на Th2-хелперный путь, что приводит к атопии. При попадании в дыхательные пути в ассоциациях с бактериями они индуцируют первоначальное нейтрофильное воспаление. А переход с Th1- на Th2-хелперный путь переводит воспалительный процесс в эозинофильный, что заканчивается формированием собственно бронхиальной астмы.
Поскольку более половины случаев астмы протекает без атопии, можно предположить, что переход с Th1- на Th2-хелперный путь может протекать локально в легких. В этом случае, как указывается в докладе GINA 2002, “основным звеном в индукции иммунного ответа является активация Т-лимфоцитов антигенами, представляе-мыми вспомогательными клетками. Процесс развивается с участием молекул основного комплекса гистосовместимости (МНС): молекулы МНС II класса на CD4+ Т-клетках и молекулы МНС I класса – на CD8+ Т-клетках). Антиген-представляющую функцию в дыхательных путях выполняют дендритические клетки”, формирующие “расположенную под эпителиальным слоем бронхов широкую сеть связанных между собой клеточных отростков” (с. 55).
Именно поэтому, может существовать как атопия без астмы, так и астма без атопии. В случае же их сочетания, атопия является одним из факторов, дополнительно усугубляющих воспалительный процесс в бронхиальном дереве и способствующих его хронизации. Что касается остальных факторов, приводящих к рецидивам воспалительного процесса и обостряющих бронхиальную астму, то они все перечислены в докладе GINA 2002 (см. Глава 3. Факторы риска, с. 35).
Следует сказать, что данные о роли грибковой инфекции в патогенезе астмы и атопии довольно часто встречаются в научной литературе, но до сих пор не были обобщены. В этой связи, приведем некоторые публикации по этому вопросу, как дополнительное косвенное подтверждение причинной роли грибковой инфекции в развитии астмы и атопии. Этим материалам и посвящена следующая глава.

Астма и цена здоровья

В. Н. Солопов: о цене здоровья , килограмме микробов и том, о чём не подозревают терапевты…

Когда какой-нибудь специалист делает открытие, опровергающее устоявшийся научный столп, то он обрекает себя, в лучшем случае, на ехидные ухмылки коллег, в худшем – на попадание в разряд псевдо-учёных. Чем руководствуются люди, заранее зная, что прижизненные лавры в таких случаях редко кто получает,- загадка. В любом случае, можно с уверенностью сказать, что такие исследователи — не такое уж частое явление. И встретиться с одним из них – ничто иное, как журналистская удача.

Виктор Николаевич Солопов – человек, который вот уже не один десяток лет занимается проблемой астмы . Врач-пульмонолог, кандидат медицинских наук — он перелопатил тысячи научных трудов, провел сотни экспериментов в научной лаборатории, проделав, по его собственному признанию, физико-химический анализ не одного ведра бронхиальной слизи (попросту говоря, — мокроты больных). Впоследствии написал несколько книг, посвященных загадочному недугу – бронхиальной астме , после чего сделал однозначный вывод: истинная причина этой болезни – не существующая в организме больного аллергия, а маленький грибок Кандида – тот самый который вызывает заболевание, называемое в народе молочницей; и который почему-то принято считать неприятным, но безобидным.

Во-вторых, может быть, существует какой-то специфический астматический аллерген? Но перебор известных аллергенов ничего не дал: они известны сотни лет, а новых так и не открыли. Тогда и появилось предположение, что, поскольку главная функция иммунитета – это защита организма от инфекции, значит, причиной астмы может быть инфекция. Тем более что еще лет 20 назад учёные в классификации этой болезни, упоминали астму инфекционной природы.

И что же мы сделали? Мы просто решили посмотреть, какой микроорганизм преобладает у больных астмой , и каким образом этот микроорганизм может переключить работу иммунитета с нормального пути на аллергический.

Каким образом человек общается с внешней средой? Он питается, дышит, носит одежду. Кожа, дыхательные пути, пищеварительный тракт – три главных поверхности, посредством которых человек контактирует с внешней средой. И самым интимным и важным общением является процесс пищеварения. Это отметил еще великий учёный Илья Ильич Мечников. Ни печень, ни почки не контактируют с внешней средой, только слизистые и кожа. И чтобы человек не погиб, они должны быть защищены. Поэтому они покрыты микроорганизмами. И у Петрова, и у Иванова, и у Вас, и у Вашего главного редактора, и у всех людей кожа и слизистые покрыты микробами. И эти микробы — наши друзья. Если их одномоментно уничтожить, человек не проживет больше двух недель. Чернобыльская авария многим показала: если человек получает высокую дозу облучения (свыше шестисот рентген), вся его микрофлора погибает от радиации. А самое главное, погибает та микрофлора, за которую ратует в последнее время реклама на ТВ: бифидо- и лактобактерии. Но восстановиться она быстро не может. Вспомните, как вскармливают грудных детей: все соски, бутылочки им кипятят – обеззараживают — для того, чтобы внутрь попали и размножились не стафилококки и стрептококки, а бифидо- и лактобактерии, чтобы они там, заполнив кишечник, выполняли свои полезные и нужные функции.

Все полезные бактерии кишечника снабжают человека витаминами, и более 50% витаминов мы получаем от этих бактерий. Они стимулируют иммунную систему, защищающую человека от инфекций. В древности очень много людей гибло от чумы, холеры и прочих напастей, но ведь кто-то и выздоравливал. А выживали те, у кого иммунитет был хороший!

Если поверхность слизистых занята нормальной микробной флорой, то патогенной не остаётся места. А когда в пищеварительный тракт попадают патогенные микроорганизмы, то они не продуцируют для человека витамины, а отбирают их у него. Они не укрепляют, а подавляют иммунитет, ухудшают пищеварение и вызывают воспаление слизистой пищеварительного тракта, которое заканчивается энтероколитом. Вот почему на экране телевизора симпатичная девушка и жалуется на живот. И мы в течение пяти лет долго и тщательно обследовали всех больных с астмой , которые к нам приходили на лечение, изучая состав их микробной флоры. А в результате выяснилось, что у астматиков преобладающей микробной флорой в легких и кишечнике являются грибки кандиды (возбудителя молочницы).

Тогда мы стали сравнивать эти результаты с литературными данными, и оказалось, что 50 лет назад носителями кандиды были всего 5-10% всего населения. При этом они не были больны активной формой кандидоза. Спустя 20 лет кандидоносителей было уже 20-30%, а сегодня их около 70% от общего количества людей! Так же как растет кандидоносительство, такими же темпами растет заболеваемость астмой . Абсолютно синхронно! Это первое доказательство.

Второе. Непонятно было утверждение о том, что астма передаётся по наследству. В истории с наследственностью астмы были очень интересные факты. Например, рождается двое близнецов. У одного от рождения до смерти – астма , а второй – от рождения до смерти – абсолютно здоров. Ведь это близнецы – люди с одинаковым набором генов! О какой генетической предрасположенности может тогда идти речь. Или как объяснить такой факт: в семье жена больна астмой , вдруг через 10 лет заболевает муж. Они же не кровные родственники! Значит, это может передаваться каким-то другим образом. Невольно нам помогли учёные-эпидемиологи, которые проводили исследование относительно роста кандидоносительства. Они задались вопросом, должна ли молочница быть в организме здорового человека. Обследовали абсолютно здоровых людей, у которых не было ни гнилых зубов, ни плохих миндалин, ни хронических, ни острых болезней. И в этой большой группе здоровых людей выявили кандиду всего в 5% случаев, и только в полости рта. Отсюда вывод: этот микроб не должен быть в составе нормальной микрофлоры человека.

— Сегодня уровень кандидоносительства катастрофически высок! 200 лет назад разве люди знали про бифидо- и лактобактерии. Они просто жили спокойно, и никто не знал про аллергию и не страдал ею. А почему? А потому что тогда не было кандид! Человек рождался, проходя родовые пути заселенные молочнокислыми бактериями, а у сегодняшних женщин они покрыты кандидами. Сегодня 90 процентов новорожденных, проходя родовые пути, заражается грибками молочницы. Как же складывается их судьба? Те, у кого иммунитет сильный, побеждают микробов, а те, у кого слабый, — рискуют стать аллергиками и астматиками. Ведь дыхательные пути пересекаются с пищеварительным трактом. Стоит человеку поперхнуться, и кандида может попасть в дыхательные пути. И сегодня мы видим детей, у которых симптомы астмы наблюдаются после первых месяцев жизни, а годовалый астматик уже не редкость…

— Самое интересное, каким же образом это всё происходит? Ведь микробов много. А почему именно кандида? Человек преимущественно заражен одним видом грибков. Разве вы видели человека, покрытого плесенью (не считая фильмов ужасов)? Сыр с плесенью мы видим, хлеб плесневелый бывает, фрукты. А люди преимущественно заселены кандидой. Главная особенность этих грибков заключается в том, что они не просто живут и размножаются на коже или в полости органа, а обладают свойством срастаться с тканями организма. Они врастают в организм, так же, как, например, плесень в хлеб. Вы видели когда-нибудь ногти, пораженные грибком? Они толстые, неровные. Это потому, что грибок уже врос в ткань ногтя. А у иммунитета есть еще одна функция – ни в коем случае не допустить, чтобы в организм, в ткани вросло что-то чужеродное. Если бы такое было возможно, тогда появились бы химеры. Потом то и должна существовать тканевая несовместимость, даже среди особей одного вида. А представьте, если бы не было иммунитета: захотел человек себе лошадиную голову пришить – пришил и поскакал…

Еще один очень интересный факт. Например, у человека появилась аллергия на пыльцу одуванчика, и он больше ничем не страдает, а потом вдруг присоединилась аллергия на домашнюю пыль … Потом — аллергия на животных… То есть, как только аллергический процесс в организме запустился, у человека потихоньку начинает расширяться спектр аллергенов, на которые он реагирует. И даже есть такой медицинский феномен – аллергия на всё — человек ничего не переносит: ни большинство пищевых продуктов, ни лекарств, и вообще он не знает, как ему жить (но это, к счастью, бывает очень редко). А о чём это говорит? Это говорит о том, что в основе формирования аллергии существует какой-то движущий механизм, движущая сила. И эта сила – тот самый фактор, который переводит иммунитет на несвойственный ему режим работы. Что это за фактор, можно легко проследить, он очень распространен. Здоровый молодой человек познакомился с не очень здоровой девушкой (кандидоносительницей), поцеловался с ней, заразился от нее кандидой, которая распространилась по его организму. Потом, например, он перенёс грипп с осложнениями, лечился антибиотиками, убившими всю полезную микрофлору, и вдруг стал… подкашливать. Ему провели специальные тесты и выявили аллергию. А потом выясняется, что девушка, с которой он встречался, — вообще аллергик с детства.

Есть такой анекдот. На экзамене по научному коммунизму профессор спрашивает студента:

— Скажите, коллега, как Вы думаете, кто придумал научный коммунизм, коммунисты или учёные?

Студент долго думает, потом отвечает:

-Я думаю, что коммунисты, потому что, если бы это были учёные, то они бы сначала на собаках проверили…

О чём не подозревают терапевты

По самым скромным подсчетам, от астмы ежегодно умирает 2 миллиона человек. Мы еще 20 лет назад придумали технологию лечения, которая, если и не всегда излечивает человека от астмы , то, по крайней мере, не даёт ему стать тяжелым инвалидом или умереть. Если бы её внедрили, то уже 40 миллионов человек не умерли бы от астмы . Но это уже другая история…

Однако эта форма астмы (истинная атопия) встречается не чаще, чем у 16% астматиков. В большинстве же случаев астму вызывает… гриб.

Наш эксперт – аллерголог-иммунолог, доктор медицинских наук Алима Ахунова.

Откуда он взялся?

Обнаружен этот гриб был в 80-е годы прошлого века в Самаркандской области. Тогда аллергологи обратили внимание, что у больных бронхиальной астмой, проживающих в деревенских домах с земляным полом, при вдыхании почвенной пыли образуются острые воспалительные процессы в легких, что подразумевало наличие аллергического механизма их развития с участием плесени. Ученые заинтересовались этими обстоятельствами, начали поиски гриба, образующего плесень. Это был долгий процесс, поскольку ориентировались на уже известные виды. Но в итоге нашли новый вид инфекции – гриб рода Paecilomyces с условно патогенными свойствами.

– Попадает гриб в кровь человека не из земляных полов, а в период внутриутробного развития через кровь беременной, – рассказывает Алима Ахунова. – При этом ее иммунная система защищает плод от развития внутриутробного инфекционного процесса. После рождения человеку придется противостоять возбудителю инфекции самостоятельно. При помощи иммунитета как естественного, так и специфического. Развитие последнего как раз и сопровождается приступами удушья и другими аллергическими проявлениями.

Запуск реакции

До поры до времени этот гриб дремлет в организме, но активируется при снижении иммунного контроля за ним и тогда начинает интенсивно размножаться. Если в 1 мкл крови здорового человека может находиться до 6000 зрелых сферул гриба (пецилоносительство), то у больного астмой выявляли и 18 000, и 35 000 сферул – значения запредельные.

Грибковые клетки, быстро размножаясь, запускают сложные иммунологические и биохимические процессы. В результате в крови накапливается большое количество специфического иммуноглобулина Е, с его помощью эозинофилы (клетки крови) прикрепляются к оболочке крупных грибов и разрушают ее, а мелкие – уничтожают путем поглощения и расщепления.

Кто виноват?

Кстати
В природе существует несколько сотен видов грибов, самыми известными и одновременно опасными для человека считаются гриб, вызывающий менингит, и грибы рода кандида – они вызывают опрелости, молочницу.

Все грибы очень живучи. Они выдерживают температуры от –150° до +150° и легко приспосабливаются к новым условиям.

В последние 20 лет число заболеваний микозами постоянно увеличивается. По данным ВОЗ, грибковыми заболеваниями страдает каждый четвертый.

Получается, что вероятность заболеть бронхиальной астмой намного выше, чем принято думать: ведь дремлющий в организме гриб в любой момент может проснуться. Это косвенно подтверждают и исследования ученых других стран, которые показывают: количество заболеваний бронхиальной астмой постоянно растет. Растет, поскольку иммунная система современного человека не справляется с нагрузкой под влиянием изменения образа жизни.

Например, в развитии бронхиальной астмы часто винят стрессы. И правильно винят. Но при этом мало кто знает, что в момент стресса в кровяном русле исчезают защитные белки – иммуноглобулины, открывая возможность массовому размножению клеток гриба в крови.

Астму часто рассматривают как следствие недолеченных бронхитов и других заболеваний дыхательной системы. Но не учитывают, что, возможно, механизм этого явления таков: возникает суперинфекция (бронхит, ОРВИ, грипп), которая тянет одеяло иммунитета на себя, ослабляя иммунный контроль за грибными клетками.

Лечиться по-новому

Пока исследования продолжаются. Но, если предположения о том, что астму в большинстве случает вызывают грибы, подтвердятся, это заболевание будут лечить по-другому. Противогрибковыми препаратами – вместо гормональных и антигистаминных.

Ведь если снизить объем грибковых спор до значений нормы, то и спазма бронхов не случится. А это прекрасная перспектива для огромного количества астматиков, которые сейчас вынуждены не расставаться со своими ингаляторами.

Наша справка

В 1989 году советские ученые А. М. Ахунова и В. М. Шустова впервые описали пециломикоз как новый вид заболевания, клиническими индикаторами которого являются аллергические болезни: аллергическая пневмония, бронхиальная астма… Спустя 17 лет канадские исследователи описывают аллергическую пневмонию, вызванную грибом Paecilomyces у рабочих лесопильного завода. А в 2008 году уже американские аллергологи сообщают о бронхиальной астме и аллергическом рините пециломикозной этиологии.

С 2012–го фармпромышленность Англии производит аллерген плесени гриба Paecilomyces. Однако еще в 1993 году ученый совет 2-го МОЛГМИ (ныне это Российский государственный медицинский университет), утвердив докторскую диссертацию А. М. Ахуновой на эту тему, одобрил внедрение в практику разработанные ею способы диагностики и лечения астмы, вызванной грибной инфекцией. С 2003 года на базе аллергокабинета московской городской поликлиники №204 в стандартные методы обследования больных с аллергическими заболеваниями введены экспресс-диагностика пециломикоза и, по показаниям, комплексное лечение больных бронхиальной астмой антимикотиками. В результате – длительная ремиссия заболевания или излечение.