Кандидоз кожи и слизистых оболочек дерматовенерология

Кандидоз кожи — это поражение слизистых оболочек и кожных покровов в результате чрезмерного развития грибков рода Candida, в частности, вида Candida albicans.

Большинству людей оно знакомо как молочница (см. Вагинальный кандидоз), и не все знают, что кандиды способны поражать также кожные покровы.

Что такое кандидоз кожи?

Дрожжеподобные грибки присутствуют на слизистых оболочках человека в норме в небольших количествах. А кандидоз кожи это поверхностная инфекция, и местом наиболее частого ее появления именно влажные участки кожи, а именно подмышки, места между пальцами, промежность и т.д.

Состояние, не причиняющее вреда человеку, называется сапрофитным, обратное – патогенным.

Кандидоз на коже переходит в патогенное состояние в результате следующих факторы:

• снижение иммунитета,
• частые инфекции,
• переохлаждение,
• эндокринные заболевания (ожирение, сахарный диабет),
• повышенная потливость,
• дисбактериоз кишечника, в том числе после антибактериальной терапии,
• авитаминоз,
• антибактериальная, цитостатическая или стероидная терапия,
• постоянная влажность (к примеру, в силу особенностей профессиональной деятельности),
• частое нахождение в условиях повышенной температуры,
• постоянный контакт с кислотами.

1. По локализации поражения:

• крупных складок;
• кожи половых органов;
• кожи межпальцевых промежутков стоп и кистей.

• фолликулит;
• повязочный (поражение кожи пролежней, а также под повязками);
• пеленочный (кандидоз складок у маленьких детей).

3. По преобладанию проявлений:

Симптомы кандидоза кожи

При постановке больному диагноза кандидоз кожи симптомы будет зависеть от формы заболевания.
Грибковое поражение характеризуется участками гиперемии, отечности, сыпью, элементы котороф многообразны, под ними располагаются эрозивные поверхности с бело-серым налетом.
Эритематозная форма характеризуется преобладанием очагов с отеком, покраснением, эрозиями. Везикулезная форма характеризуется пузырьковой, а также пустулезной и узелковой сыпью.

Кандидоз без лечения и при постоянном влиянии неблагоприятных факторов может протекать волнообразно, чередуясь периодами обострений и ремиссий.

Основную опасность представляет генерализованная форма заболевания, которая встречается у ослабленных больных и лиц с иммунодефицитом, а также детей и пожилых людей. Такая форма вызывает развитие остеопороза, анемии, поражение дыхательной и других систем.

Ниже представлены фото изображения того, как выглядит кандидоз кожи у человека.

Диагностика кандидоза кожи

Выявление заболевания включает в себя следующие мероприятия:

• микроскопия соскоба кожи: обнаруживается псевдомицелий грибков,
• ПЦР: позволяет определить вид возбудителей,
• бакпосев на питательные среды: колонии грибков создают представление о распространенности процесса и чувствительности грибков к антимикотическим препаратам,
• ИФА.

Очень важно выявить первоначальные причины кандидоза кожи: диагностировать заболевания эндокринной системы, оценить иммунный статус и др.

Лечение кандидоза кожи

Вылечить кандидоз кожи можно с помощью таких мероприятий:

1. Противогрибковые (антимикотические) препараты: нистатин, леворин, клотримазол, эконазол, а также тербинафин, препараты ундециленовой кислоты. Системная терапия применяется тогда, когда имеются обширные очаги, обязательно – при генерализованной форме заболевания. Также применяют местные противогрибковые препараты в виде кремов и мазей. Хороший эффект оказывает комбинированное лечение – сочетание местного и системного лечения.
2. Лазеротерапия. Внешнее физическое воздействие оказывает положительный лечебный эффект при некоторых формах кандидоза кожи.
3. Лечение сопутствующих заболеваний и соблюдение благоприятного состояния кожи.
4. Иммунотерапия.

Лечение кандидоза кожи успешно при правильном и своевременном обращении к врачу.

Кандидоз слизистых оболочек

Отдельно стоит рассмотреть кандидоз слизистых оболочек. Несмотря на то, что такое заболевание, как молочница (у женщин это вагинальный кандидоз) соответствует кандидозу слизистых оболочек, стоит поговорить и о других, помимо половых органов, слизистых оболочках, которые могут быть подвержены поражению.

Грибки Кандида поражают также конъюнктиву глаз, слизистую полости рта.

В норме грибы, как и для кандидоза кожи, находятся на слизистых в малых количествах, это так называемая сапрофитная флора. А при определенных неблагоприятных условиях их количество увеличивается, становясь патогенной флорой.

Выше мы уже рассматривали причины способствующие росту грибков кандида. Стимулирующим фактором перехода в патагенную фазу являются следующие факторы:

• снижение иммунитета, в том числе при ВИЧ-инфекции,
• длительная антибактериальная терапия,
• прием цитостатических и гормональных препаратов,
• радиоактивное облучение,
• переохлаждение,
• частые стрессы и т.д.

Заболевание, также, как и кандидоз кожи, можно классифицировать по форме и по органам поражения. Кандидоз на слизистой оболочке может протекать в острой и хронической формах. Что касается разделения по органам, то это прежде всего кандидоз глах кандидоз ротовой полости. Рассмотрим их отдельно.

Кандидозный конъюнктивит проявляется следующими симптомами:

• слезотечение и резь в глазах,
• жжение во время моргания,
• ослабление зрения,
• образование пленок белого цвета,
• гиперемия век.

Кандидоз во рту имеет несколько видов, которые также зависит от локализации. Это могут быть десна, глотка, язык.

Кандидоз слизистой оболочки рта может проявляться как кандидозный фарингит, глоссит (поражение слизистой глотки, языка) характеризуется такими проявлениями, как:

• налет белого цвета (напоминает свернувшееся молоко) на слизистых, под которым обнажаются красные участки,
• ощущение зуда, жжения, болезненности.

Стоит выделить особую форму поражения слизистых: атрофический кандидоз. Он развивается вследствие ношения ортодонтических конструкций: имплантов, зубных коронок. Ощущается сухость во рту, налет выражен слабо, больше в складках слизистой, и снимается очень легко. Сосочки языка атрофируются.

Хронический кандидоз слизистых оболочек чаще затрагивает полость рта. Он проявляется следующим образом:

• над поверхностью слизистых возвышаются коричневатые образования,
• слизистая оболочка красная, отечная, прикосновение к ней причиняет боль,
• поднижнечелюстные лимфатические узлы нередко уплотнены.

Диагностика кандидоза на слизистых оболочках включает в себя:

• исследование соскобов методами микроскопии (обнаруживаются круглые клетки с нитями псевдомицелия), бактериологического посева (грибок образует колонии).
• серодиагностика: исследование крови методами ПЦР и ИФА. Первый метод позволяет выявить вид грибка, помимо C.albicans, C,crusei, C.glabrata и др. Второй метод выявляет антитела к грибкам рода Кандида в крови

Также, как и кандидоз кожи лечение схожего с ним кандидоза на слизистой в целом не отличается и может быть местным, общем и сочетанным.

В качестве средств для местной терапии применяют:

• средства для полоскания полости рта: слабый раствор калия перманганата;
• средства для аппликаций: мази с клотримазолом, декамином, нистатином;
• промывание глаз антисептиками, применение антимикотических мазей.

Для общей терапии применяют такие антимикотики, как флуконазол, натамицин, нистатин.

Имеет значение полноценное питание с исключением углеводов, достаточным количеством витаминов.

В целом лечение имеет благоприятный исход, но крайне важно с появлением первых симптомов срочно обратиться к врачу для постановки точного диагноза будь то кандидоз кожи или слизистой.

Трудности в лечении и реабилитации больных микробной экземой (МЭ) определяются сложностью купирования рецидивов заболевания традиционными методами лечения.

Трудности в лечении и реабилитации больных микробной экземой (МЭ) определяются сложностью купирования рецидивов заболевания традиционными методами лечения. Нередко обострения МЭ возникают на фоне, казалось бы, адекватной терапии, при простудных заболеваниях, обострении очагов хронической инфекции, стрессах и т.п. Ведущую роль впатогенезе МЭ играет бактериальная сенсибилизация. Она связана с наличием и персистенцией очагов хронической инфекции на фоне изменения нейроэндокринной и иммунной систем. Выделяют несколько разновидностей МЭ — паратравматическая, нуммулярная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и пигментного кружка у женщин.

В настоящее время в патогенезе дерматозов аллергического генеза большая роль отводится триггерным факторам. Это бактериальные, микогенные, герпетическая и цитомегаловирусная инфекции, а также дисбиоз кишечника, с повышенной пролиферацией патогенной и условно патогенной флоры. Кроме того, присутствие в кишечнике Helicobacter pylori, паразитирование гельминтов, лямблий могут способствовать развитию заболевания. У больных МЭ установлено изменение кожной реактивности к Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolythicus (бета-гемолитический), Candida albicans. Сенсибилизация к указанным аллергенам характеризуется возрастанием частоты и размеров гиперэргической реакции немедленного типа (ГНТ) и снижением этих показателей гиперэргической реакции замедленного типа (ГЗТ).

Кандидозная инфекция из года в год становится значимой междисциплинарной проблемой, что обусловлено ее широким распространением среди населения. Грибы Candida spp. по встречаемости у человека оставляют позади все остальные грибы, вместе взятые. Они выявляются на коже и слизистых оболочках более чем у половины всего населения, являются оппортунистической инфекцией, персистируя у иммунокомпроментированных лиц.

Широкое использование антибиотиков, кортикостероидов, гормональных контрацептивов способствовало трактовке кандидоза как одного из серьезных инфекционных осложнений медикаментозной терапии. Поводы для назначения антибиотиков больным МЭ многочисленны. Это, в первую очередь, традиционные схемы лечения с обязательным назначением антибиотиков, использование последних при обострении очагов бактериальной инфекции, присоединении вторичной пиодермии как следствие нарушения целостности кожи при ее расчесывании. Системные кортикостероиды при лечении МЭ применяются реже. Они показаны при тяжелом течении заболевания и возникновении аллергических реакций на введение медикаментов.

Назначая больному МЭ антибиотики, задумываемся ли мы над рядом вопросов. Какова реальность возникновения кандидоза в каждом конкретном случае? Как колонизация организма больного МЭ грибами Candida spp. может отразиться на течении основного заболевания? Как правильно клинически и лабораторно диагностировать кандидоз? Как выбрать эффективный антимикотик, учитывая их значительное количество на фармацевтическом рынке? Каким антимикотикам отдать предпочтение — системным или топическим? Как после проведенной терапии предотвратить рецидив заболевания, учитывая оппортунистический характер кандидоза? Проводя наши исследования, мы попытались ответить на часть из этих вопросов.

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей течения МЭ, осложненной поверхностным кандидозом кожи (КК) и/или слизистых оболочек (КСО) и совершенствование на этой основе тактики ведения больных.

Материалы и методы исследования. Работа выполнялась на базе научно-исследовательского института вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова. Встречаемость больных МЭ среди больных с дерматологической патологией составила 8%. Под наблюдением было 74 больных МЭ в возрасте от 7 до 48 лет, мужчин 34 (46%), женщин 40 (54%). Средний возраст пациентов составил 17,4±11,2 лет. Длительность заболевания сроком до 2 месяцев имели только 12,2% больных. Остальные пациенты болели значительно дольше, в том числе 1/3 — от 6 месяцев до года, а 40,5% более года. Практически все больные МЭ имели очаги хронической инфекции: преобладали заболевания ЛОР-органов (3/4 пациентов), воспалительные заболевания органов малого таза (почти 1/2 женщин), заболевания верхних дыхательных путей (1/3). Важно отметить полиорганность воспалительных заболеваний у больных МЭ. Только на одну систему предъявляли жалобы 16,2% больных. Две системы были вовлечены в процесс у 1/3 (31,1% или 23), три — у 1/3 (33,8% или 24), четыре — у 1/5 (18,9% или 14). Иными словами, у пациентов имела место персистирующая микробная сенсибилизация. Преобладали больные нуммулярной МЭ (78,3%), реже наблюдалась микотическая экзема кистей (18,9%). Сикозиформную экзему (1,4%) и экзему пигментного соска и пигментного кружка (1,4%) имели только один мужчина и одна женщина. Большинство пациентов (86%) до обращения к нам получали лечение, в том числе достаточно интенсивное, по месту жительства или в другом лечебном учреждении.

Учитывая, что культуральная диагностика не позволяет дифференцировать носительство и кандидоз как заболевание, использована окраска мазков по Романовскому–Гимзе, дающая возможность идентифицировать псевдомицелий как ключевой механизм патогенеза. Материалом для культуральной диагностики служило отделяемое зева, носа и половых органов. Посев материала осуществляли на среду Сабуро и питательные селективные среды. При бактериологическом исследовании учитывался только обильный рост колоний. Для оценки состояния микробиоценоза кишечника всем больным проведены исследования микрофлоры толстой кишки по общепринятой методике Р.В.Эпштейн-Литвак иФ.Л.Вильшанской (1970).

Результаты исследования. Клинически и лабораторно поверхностный кандидоз кожи диагностирован у 48 (65%) больных МЭ, а дрожжеподобные грибы рода Candida spp. в данной группе во всех случаях выявлены в зеве (100%), более половины (56%)— в носу и у 1/3 (33%)— в области половых органов. При посеве кала на дисбактериоз они обнаружены только в 10,4% случаев. Не исключено, что отсутствие Candida spp. в культуре при исследовании кала на дисбактериоз связано с нарушением методики забора материала. Из 2 более очагов дрожжеподобные грибы выявлены в 80% случаев, преобладали штаммы C.albicans (92%).

Важно отметить, что в микробиоте отделяемого зева у больных МЭ резко преобладали стафилококки. Колонизация ими зева в целом по выборке (74 больных) составляла 89,2%. Выявлено, что микробиоценозы больных МЭ, ассоциированной с Candida spp., и без дрожжевых грибов существенно отличались. Характерной особенностью микробиотического пейзажа зева у больных МЭ является ассоциация стафилококка и Candida spp. (85,4%). При наличии Candida spp. стафилококки в зеве выявлялись в 1,5 раза чаще (85,4% против 57,7%) (р 0,05). Для снятия остроты процесса назначали всего 1–2 инъекции Дипроспана или 1–2 процедуры внутривенного капельного введения преднизолона в дозе 30–60мг.Иными словами,системные кортикостероиды не являются причиной возникновения КК и/или КСО при МЭ.

Проведено сопоставление результатов бактериологического исследования с данными иммунологического обследования больных. С этой целью у больных опытной (МЭ+КК и/или КСО) и контрольной (МЭ без КК и КСО) групп проводилось определение в сыворотке крови специфических IgM и IgG к C. albicans. В опытной группе положительные IgM и IgG выявлены у 38% больных, только IgG— у 29%, только IgM— у 14%. Специфические антитела IgM- и IgG-классов отсутствовали у 19% больных даже при обильном росте C. albicans в зеве. В то же время в контрольной группе у 5 (19,2%) больных идентифицированы специфические IgG, а у 1 (3,8%)— IgM. Отрицательные результаты имели место в 84,6% случаев. Полученные данные свидетельствуют, что у 1/5 больных МЭ, ассоциированной с клинически и бактериологически верифицированным КК и/или КСО, отсутствует гуморальный ответ на грибковую колонизацию организма. У 1/4 больных МЭ без КК и/или КСО имеются специфические кандидозные антитела. Иными словами, диагностика КК и/или КСО только по определению специфических антител не всегда свидетельствует о колонизации организма дрожжеподобными грибами рода Candida spp., однако процент совпадения результатов бактериологического и иммунологического обследования достаточно высок.

Для оценки тяжести клинического течения МЭ нами разработан авторский вариант индекса оценки тяжести микробной экземы (ИОТМЭ). В его основу положены 6 клинических проявлений заболевания— эритема, мокнутие, инфильтрация, ипетигинизация, увеличение лимфатических узлов и площадь очагов поражения. ИОТМЭ равнялся сумме баллов, оценивающих каждый из шести клинических проявлений заболевания, и колебался от 3 до 36 баллов. В соответствии с предложенным индексом условно выделены три степени тяжести МЭ: легкая (до 15 баллов), средняя (от 16 до 25) и тяжелая (более 25).

Оценка тяжести течения МЭ, ассоциированной с КК и/или КСО, и МЭ без него показала, что в первом случае заболевание протекает достоверно тяжелее (р 0,05). Однако резко положительная ГНТ на данный аллерген выявлялась достоверно чаще при наличии поверхностного кандидоза (31,3% против 11,5%) (p

Кандидоз (син. — кандидамикоз, соормикоз) — грибковое заболевание кожи, ногтей, слизистых оболочек, вызванное дрожжеподобными сапрофитными грибами рода Candida (или Monilia). Впервые описано Б. Лангенбеком в 1839 г., грибы в тканях впервые обнаружил в 1843 г. Berg, а в 1923 г. Berkhout выделил среди дрожжеподобных организмов род Candida.

Этиология и эпидемиология. Известно около 150 видов грибов рода Candida. Около 20 видов возбудителей могут вызывать кандидоз. Из них наиболее часто от больных выделяют восемь видов. Среди этих восьми, в свою очередь, основными являются четыре вида — C. albicans, C. tropicalis,

C. parapsilosia, C. glabrata.

C. albicans — одноклеточные микроорганизмы относительно большой величины, овальной, округлой формы, образуют псевдомицелий (нити из удлиненных клеток), бластоспоры (клетки-почки, сидящие на перетяжках псевдомицелия). Главными признаками, отличающими грибы рода Candida от истинных дрожжей, являются следующие: наличие псевдомицелия, от-

сутствие аскоспор (спор в сумках внутри клеток) и свойственные им биохимические свойства.

Заболевание распространено повсеместно. Кандидоз отличается от остальных оппортунистических микозов тем, что это преимущественно эндогенная инфекция. Наиболее часто встречающийся возбудитель кандидоза — С. albicans и другие болезнетворные виды Candida — постоянно или временно обитают на слизистых оболочках или коже человека, наиболее часто — в кишечнике. Экзогенное инфицирование встречается реже. Некоторые виды Candida обнаруживаются в почве, загрязняют пищевые продукты: овощи, фрукты, мясо-молочные и хлебопродукты.

Возможно внутриутробное заражение и инфицирование новорожденного при прохождении через родовые пути. Нередким является половой путь передачи. Помимо носителей и больных кандидозом людей заражение может происходить от домашних животных.

В настоящее время распространенность условно-патогенных дрожжеподобных грибов рода Candida среди здоровых и больных микозами возрастает. Наблюдается рост заболеваемости кандидозом среди лиц различных возрастных групп. Однако чаще болеют дети и пожилые.

Патогенез и факторы риска. В патогенезе кандидозной инфекции решающее значение принадлежит не столько возбудителю, сколько состоянию макроорганизма. В то же время патогенные свойства грибов (секреция протеолитических ферментов и гемолизинов, дерматонекротическая активность и степень адгезивности) играют определенную роль в развитии заболевания.

Как и большинство глубоких форм кандидоза, поверхностные формы относят к эндогенным инфекциям, с источником возбудителя в организме самого больного. Внутрибольничной и ВИЧ-ассоциированной инфекцией является, как правило, только кандидоз полости рта.

Ряд факторов увеличивает риск возникновения данного заболевания: контакт с больными кандидозом, повышенная влажность и температура окружающей среды, контакт человека с гниющими овощами, фруктами, ягодами, хронические инфекции (пневмония, туберкулез и др.), онкологические заболевания, нарушения обмена веществ, гиповитаминозы, вегетососудистые дистонии. Развитию кандидоза способствуют применение антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков, лучевой терапии. Благоприятным фоном являются эндокринопатии (сахарный диабет и др.), иммунодефицитные состояния, СПИД.

Развитию кандидоза у детей первого года жизни способствуют частые срыгивания с забросом кислого содержимого желудка в полость рта, что создает благоприятную среду для роста грибов рода Candida. У пожилых людей большое влияние на развитие болезни оказывает ношение зубного протеза.

Основные клинические разновидности кандидоза:

1. Поверхностный кандидоз (кандидоз гладкой кожи и слизистых оболочек, кандидозные онихии и паронихии).

2. Хронический, генерализованный (гранулематозный) кандидоз.

3. Системный (висцеральный) кандидоз.

8.3.1. Кандидоз кожи и ногтей

Кандидозное интертриго. Заболевание гладкой кожи, чаще начинается с поражения крупных складок (интертригинозный кандидоз, кандидозное интертриго). У взрослых поражаются складки промежности, ягодичные, паховые и подмышечные, складки на животе и шее у тучных людей, у женщин часто встречается поражение вульвы, кожи под молочными железами.

Субъективные ощущения включают зуд и жжение, в запущенных и осложненных бактериальной инфекцией случаях — боль. При вторичной пиококковой инфекции встречаются регионарные лимфадениты.

В начале заболевания в глубине складок появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя. Здесь формируются поверхностные трещины и эрозии. Затем образуются эритематозно-отечные очаги с пузырьками, папулами, пустулами, эрозиями с мокнутием. Участки поражения имеют четкие полициклические края, окаймлены подрытым венчиком отслаивающегося эпидермиса. Поверхность эрозий гладкая, блестящая, синюшно-красного цвета, местами мацерированная с белесоватым налетом. По периферии в результате аутоинокуляции появляются новые очаги.

Кандидозное интертриго дифференцируют с паховой эпидермофитией, эритразмой, себорейной экземой, псориазом складок.

При распространении воспаления из складок на прилегающие участки возникает кандидоз гладкой кожи . Выделяют эритематозную и везикулезную разновидности. Поражения гладкой кожи могут самостоятельно возникать в любом месте под компрессами, влажными повязками, при длительном приеме ванн. У женщин, кормящих грудью новорожденных с молочницей полости рта, очаги поражения появляются в околососковой области. Течение заболевания острое, очаги склонны к разрешению после устранения провоцирующих мацерацию факторов. Дифференциальная диагностика таких поражений проводится с микробной экземой.

Кандидоз межпальцевых складок. Чаще наблюдается у детей-

школьников и лиц, работающих на садовых участках, а также на кондитерских и плодово-овощных перерабатывающих комбинатах. В складках кистей или стоп между 3-м и 4-м или 4-м и 5-м пальцами возникают очаги мацерации с застойно-гиперемированной кожей, окруженные подрытым отслоившимся ободком эпидермиса. По периферии имеются отсевы в виде

серопапул и везикул. Дифференциальную диагностику проводят с дисгидротической экземой и поражениями, вызванными дерматофитами.

Кандидозные онихии и паронихии. Возникают чаще в сочетании с поражением гладкой кожи или слизистых, но возможно изолированное поражение. Паронихии характеризуются отеком, инфильтрацией, гиперемией валиков ногтя, отсутствием надногтевой кожицы (эпинихиум). Надногтевой валик как бы надвигается на поверхность ногтя. Нередко паронихии и онихии существуют одновременно. Внедрение грибов происходит с боковых участков, околоногтевого валика. Поэтому свободный край ногтя остается непораженным. Боковые края ногтя деформируются — как бы срезаны. Поверхность ногтя также деформирована и имеет неодинаковую толщину.

8.3.2. Кандидоз слизистой оболочки полости рта и глотки

Орофарингеальный кандидоз подразделяется на острый и хронический. Последний подразделяется на рецидивирующий и персистирующий. По локализации выделяют кандидозные стоматиты, глосситы, тонзиллиты, фарингиты, гингивиты, а также хейлиты и ангулярные стоматиты (заеды).

Поражения безболезненны, хотя при травматизации, присоединении бактериальной флоры могут возникать эрозии и изъязвления. При наличии эрозий налет может приобретать коричневато-бурый оттенок.

При поражении языка (глоссит) налеты наблюдаются не только на спинке языка, но и на боковых поверхностях, в складках; язык увеличивается за счет отека, нитевидные сосочки сглаживаются.

При кандидозной ангине на миндалинах, помимо налетов, образуются пробки беловатого цвета, но глотание безболезненно, температура тела не повышается, регионарные лимфоузлы не увеличены.

Для хейлита характерны покраснение красной каймы губ, ее сухость, жжение, стягивание, серые отслаивающиеся чешуйки.

Дрожжевой глоссит и стоматит следует дифференцировать от десквамативного глоссита, лейкоплакии, красного плоского лишая.

Кандидоз углов рта (ангулярный стоматит, заеда) может формироваться самостоятельно без поражения слизистых ротовой полости. Кожа в углах рта становится воспаленной, мацерированной, влажной, покрытой белым, легко снимающимся налетом, после удаления которого обнажается красная гладкая эрозированная поверхность. Процесс чаще двухсторонний.

Определение. Этиология

Кандидоз – инфекционное заболевание, вызываемое воздействием дрожжеподобных грибов Candida, поражающих кожу, слизистые оболочки, внутренние органы.

Грибы рода Candida являются условно-патогенными. Наиболее распространенный возбудитель заболевания – C. albicans.

Кандидоз для большинства пациентов представляет собой аутоинфекцию. Его развитию способствуют:

• эндокринные заболевания, чаще всего – сахарный диабет;
• прием цитостатиков, глюкокортикоидов, пероральных контрацептивов, бесконтрольный прием антибиотиков (особенно тетрациклинового ряда);
• нарушение иммунитета;
• ВИЧ-инфицирование;
• лучевая терапия;
• химические повреждения кожи;
• мацерация кожи;
• повышенная потливость;
• микротравмы.

Клиническая картина кандидозов

Локализация кандидозов различна и клинические проявления при каждой разновидности имеют свои специфические особенности:

1. Кандидоз складок кожи. Протекает по типу интертриго. Характерно появление в глубине складок мелких пузырьков с дряблой тонкой покрышкой, быстро вскрываются. Эрозии малинового цвета, поверхность имеет лаковый блеск. От здоровой кожи эрозии четко отграничены проходящей по их периферии бахромой эпидермиса белого цвета, который отслаивается. На периферии наблюдаются отсевы в виде пустул, мелких пузырьков, эритематозно-сквамозных высыпаний. 1. Кандидоз межпальцевых складок кистей. Чаще всего поражается одна межпальцевая складка. Эрозия находится на боковых поверхностях основных фаланг и переходной межпальцевой складке. По периферии эрозий располагаются единичные везикулы, поражение может распространяться за пределы складок. Субъективно ощущается зуд.
2. Кандидоз пахово-бедренных складок и межъягодичной складки. Процесс распространяется в виде эритематозносквамозных высыпаний и пузырьков за пределы складок на бедра и ягодицы.
3. Кандидоз гладкой кожи. Чаще всего развивается вторично в результате распространения процесса со слизистых оболочек или из складок. Поражения в виде мелких пузырьков с вялой покрышкой. Возможна локализация у детей – в шейных и подмышечных складках, на коже под молочными железами.
4. Кандидозные паронихии. Развиваются в результате травм, мацерации, повышенной влажности. Первым поражается ногтевой валик – на границе с ногтем появляется отечность и гиперемия, впоследствии охватывающая весь валик. Паронихии могут принимать хроническое течение. При этом валик уплощается, становится синюшным, появляются трещины, чешуйки, выделяется сукровица и образуются корки.
5. Кандидоз слизистой оболочки рта. Чаще всего развивается у детей. Характеризуется появлением гиперемии, отечности слизистой оболочки десен, языка, щек, реже – неба. На слизистой появляются налеты белого цвета величиной от точки до булавочной головки. Могут сливаться и образовывать пленки различной формы белого, желтоватого или серого оттенка. При хроническом процессе налеты становятся грубыми и плотными.
6. Хронический кожно-слизистый кандидоз. Поражаются кожа, слизистые оболочки, ногтевые пластинки. Развивается только при сопутствующих тяжелых заболеваниях (иммунодефициты, эндокринопатии и др.). Наблюдаются эритематозно-сквамозные очаги с инфильтрированным валиком по периферии. При экссудации появляются корки серовато-желтого цвета.

Попробуй обратиться за помощью к преподавателям

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностируют кандидозы на основании клинической картины и микроскопических исследований соскобов, показывающих почкующиеся клетки и нити мицелия.

Дифференцировать кандидозы необходимо с:

• эритразмой,
• опрелостями,
• себорейной экземой,
• простым контактным дерматитом,
• псориазом,
• красным плоским лишаем,
• стрептококковой паронихией.

Лечение

Особенности лечения зависят от причин, вызвавших заболевание:

1. Ограниченные формы, которые развились в результате приема антибиотиков, лечат наружно после отмены препаратов.
2. При легком течении кандидоза назначают: нафтифин, комплекс из гидрокартизона, натамицина, неомицина, бифоназол, клотримазол, кетоконазол и др. При поражении слизистых применяют р-р тетрабората натрия в глицерине, р-р мирамистина, р-р клотримазола.
3. При распространенном кандидозе, его тяжелом течении, безрезультативности наружной терапии назначают прием внутрь противогрибковых лекарственных препаратов: флуканазол, итраконазол.

Задай вопрос специалистам и получи
ответ уже через 15 минут!