Микотическая аневризма что это такое

Микотические аневризмы артерий мозга

Виды аневризм артерий головного мозга:

Классификация аневризм артерий головного мозга по размерам:

• ≤6 mm — маленькая
• 7 to 12 mm — средняя
• 13 to 24 mm — большая
• ≥25 mm — гигантская

Если аневризма располагается дистальнее первой бифуркации артерий виллизиева круга, следует подозревать микотическую аневризму. Необходимо помнить также о возможности бактериального эндокардита, сопровождающегося эмболиями и исследовать культуры крови. Если такие аневризмы локализуются в артериальной сети более дистально (полушария мозжечка, кортикальная поверхность), они редко являются источниками значительных количеств свернувшейся крови в базальных цистернах.

Выраженного церебрального вазоспазма при разрывах микотических аневризм почти никогда не наблюдается. Однако микотические аневризмы подвержены повторному разрыву. Хотя антибиотикотерапия может снизить угрозу повторного кровоизлияния, окончательным методом лечения является хирургическая облитерация. Ее следует проводить несмотря на то, что пациент получает антибиотики по поводу предполагаемого или действительного бактериального эндокардита.

Причиной появления микотических аневризм сосудов головного мозга является переносная инфекция (бактериальный эндокардит). Бактериальный эмбол с током крови заносится в артериальное русло головного мозга и вызовет закупорку одной из ветвей его артерий. В стенке артерии начинается инфекционный процесс, приводящий в дальнейшем к формированию микотической аневризмы. Вильям Ослер (William Osler) первым ввёл понятие и описал микотическую аневризму в 1885 году на лекции по аневризме аорты у пациента с бактериальным эндокардитом. Это название в дальнейшем стало применятся ко всем аневризмам, возникающим после бактериальной инфекции в стенке сосуда, включая аневризмы артерий головного мозга.

При бактериальном эндокардите септический эмбол вызывает воспаление и разрушение стенке артерии головного мозга. Пока нет точных данных о механизме возникновения микотической аневризмы в артерии мозга. По одной теории аневризма формируется в следствии разрушения инфекцией внутреннего (эндотелия) и мышечного слоя артерии непосредственно из просвета сосуда, по другой — из сосудов питающих стенку артерии (vasa vasorum).

Микотические аневризмы артерий мозга выявляются в 2-10% случаев заболевания бактериальным эндокардитом и насчитывают 2,5-6,2 % от всего количества случаев встречаемых аневризм мозга. Три четверти от всех микотических аневризм артерий мозга поражают среднюю мозговую артерию, оставшаяся четверть — остальные артерии. Микотические аневризмы как правило формируются в вышележащих (дистальных) ветвях сосудов мозга, в отличие от мешковидной аневризмы, которая чаще всего встречается в нижележащих (проксимальных) ветвях артерий возле Виллизиева круга.

Микотическая аневризма артерии мозга формируется в течении 1 месяца с момента бактериальной эмболии её просвета. Стрептококк и стафилококк — это бактерии, которые чаще всего вызывают бактериальный эндокардит, и несущие ответственность за возникновение микотических аневризм сосудов мозга.

Кровоизлияния в полости черепа, как внутримозговые так и субарахноидальные, встречаются у 2,7-7% пациентов с бактериальным эндокардитом и обычно вызваны разрывом микотической аневризмы. Для больных с неразорвавшейся микотической аневризмой уровень смертности составляет 30%. После разрыва микотической аневризмы смертность достигает 80%.

Диагностика микотической аневризмы артерий мозга

Так как высок риск смертности пациентов при разрыве таких аневризм, рекомендована повторная ангиография артерий мозга в динамике каждые 2 недели в процессе антибактериальной терапии до момента разрешения аневризмы или принятия решения об оперативном вмешательстве.

Однажды идентифицированную микотическую аневризму на селективной ангиографии в последующем можно отслеживать при магниторезонансной (МРТ) или спирально компьютерной томографии (СКТ) сосудов головного мозга. Данные методы томографии являются альтернативой и используются для безопасного мониторинга и определения размеров аневризмы у пациента в процессе лечения антибиотиками.

Лечение микотической аневризмы артерий мозга

Вопрос лечения больных с микотической аневризмой остаётся спорным. Некоторые врачи утверждают, что необходима нейрохирургическая операция. Другие рекомендуют наблюдение за пациентом с выполнений серии ангиограмм на фоне антибактериальной терапии и откладывают оперативное выключение аневризмы, если она не исчезает или увеличивается, не смотря на применяемые антибиотики.

Пациентов с неразорвавшиеся микотические аневризмы артерий мозга часто можно успешно лечить при помощи антибактериальной терапии. При разорвавшиеся аневризме лечение будет хирургическим. Традиционно нейрохирургическое лечение при микотической аневризме состоит в её выключении из кровотока и последующем удалении. Внутрисосудистая техника включает в себя введение в просвет аневризмы специального клея или отделяемой спирали.

Клиппирование микотической аневризмы с использованием аппаратов для нейронавигации — это метод, который требует меньших манипуляций на мозге за счёт прямого доступа к аневризме через костное отверстие малого размера (малоинвазивная краниотомия) и минимальное воздействие на кору головного мозга (малоинвазивная кортикотомия) у пациента.

Наблюдений успешного лечения микотических аневризм антибиотиками пока мало. У пациентов может произойти спонтанная закупорка просвета аневризмы намного позже проводимой ему антибактериальное терапии. Так же нет данных, по которым можно чётко определить каким пациентам грозит риск разрыва микотической аневризмы, требующий хирургического лечения.

Т2-взвешенный режим визуализации:

• зона небольших размеров округ­лой формы с сохраненным потоковым сигналом в субарахноидальном пространстве.

Т1-взвешенный режим визуализации:

• по ходу дистальных отделов ар­терий определяется округлая зона усиления небольших размеров.

• По ходу дистальных отделов артерий, кровоснабжающих головной мозг, визуализируется небольшая аневризма.

Типичные симптомы микотической аневризмы сосудов головного мозга:

• Признаки САК в сочетании с головными болями.

• Антибактериальная или антимикотическая (противогрибковая) терапия
• В некоторых случаях могут иметься противопоказания для выполнения нейрохирургических вмешательств вследствие высокого риска разрыва аневризмы — операция при разрыве аневризмы сосудов головного мозга
• При наличии признаков объемного САК с эффектом объем ной патологии может потребоваться выполнение хирургической деком­прессии — операция при разрыве аневризмы сосудов головного мозга.

Микотическая аневризма. ЦСА в заднепередней (а) и латеральной (b) проек­циях. Идентифицируется типичная локализация микотической аневризмы по ходу одной из ветвей СМА.

• Регрессирование или исчезновение аневризмы сосудов головного мозга на фоне антимикотиче­ской (противогрибковой) терапии
• При разрыве аневризмы наблюдаются признаки объемного САК.

• Исключение других типов аневризм (неинфекционных) или других пато­логических изменений.

— Тенденция к образованию вдоль проксималь­ных сегментов сосуда

— Не характерна локализация в субарахноидаль­ном пространстве

— Отсутствие контрастного наполнения по дан­ным ЦСА

• Недостаточная квалификация врача, что не позволяет диагностировать анев­ризму
• Определение показаний к выполнению эндоваскулярных вмеша­тельств.

Микотические аневризмы образуются в местах бактериального или грибкового поражения стенок аорты или артерий. Обычно эти аневризмы — результат заноса инфекции при септицемии, наиболее частой причиной которой бывает инфекционный эндокардит. Инфекционный процесс может также распространяться по стенкам кровеносных сосудов из прилежащего септического очага или места травмы.

Микотические аневризмы артерий головного мозга представляют собой особенно опасное осложнение инфекционного эндокардита и нередко служат причиной кровоизлияния в мозг. Обычно массивная антибактериальная терапия позволяет стерилизовать аневризму, однако часто необходима ее резекция. Образовавшиеся ранее аневризмы аорты или артерий тоже иногда инфицируются, причем обычно гематогенным путем.

Хотя практически любые бактериальные и грибковые патогены способны инфицировать аневризму, чаще всего возбудителями служат виды Salmonella.

Лечение сводится к энергичной антибактериальной терапии, направленной на конкретного возбудителя, с последующим иссечением инфицированных аневризм. Рано установленный диагноз и своевременное лечение благоприятно влияют на исход болезни.

Аневризма сосудов головного мозга образуется в результате затрудненного прохождения тока крови и выпячивания части стенки сосуда наружу, в близлежащие ткани мозга. В случае переполнения такого выпячивания кровью, стенка сосуда настолько утончается, что может произойти её разрыв с последующим субарахноидальным кровоизлиянием и очаговыми поражениями мозга.

Кроме того, неразорвавшаяся аневризма больших размеров может оказывать давление на ближайшие мозговые центры, вызывая поражения иннервации соответствующих органов и систем.

В зависимости от формы аневризмы подразделяются на:

Классификация по размеру предусматривает следующий критерий: менее десяти мм – рассматриваются как малые формы, до 25 мм – средние, свыше – гигантские.

Образовавшееся выпячивание имеет характерное строение:

• шейку, которая построена практически из полноценных сосудистых тканей, поэтому обладает прочностью и эластичностью;
• тело, практически не имеющее мышечных волокон;
• дно (или купол), которое является самой тонкой, склонной к разрыву частью.

Особого внимания требуют состояния, когда аневризма образуется на стенках мелких сосудов. В этом случае патология может протекать незаметно для человека. Однако это наблюдается до определенного момента – разрыва и кровоизлияния в районе субарахноидального и внутримозгового пространства. Признаки аневризмы сосудов головного мозга в таком случае могут проявиться только в момент её разрыва.

Описаны и случаи множественных аневризм. Тогда требуется особо детальное и достоверное диагностическое обследование.

Место расположения аневризмы не имеет четко обозначенной локализации. Может поражаться любой отдел головного мозга, но чаще задействуется район ответвления ветвей от артерии между основанием черепа и нижней частью мозга.

Происходит такое анатомическое изменение вследствие генетических нарушений, таких как:

• патология соединительной ткани;
• почечный поликистоз;
• врожденные пороки развития системы кровообращения.

Не исключены и такие факторы образования аневризм, как травма, опухоли, высокое кровяное давление, воздействие радиации, ранение головы, а также инфекционные заболевания. Отрицательную роль играет склонность к атеросклеротическим образованиям, наркотикам и алкоголю, наличие опухолевых процессов. В зависимости от отягощающего фактора аневризмы имеют характер:

• микотических (возникшие в результате проникновения инфекционного агента);
• раковых (выпячивание стенки происходит в результате трудностей прохождения крови из-за перекрытия просвета сосуда раковыми образованиями).

Если аневризма существовала без клинических проявлений, к ангиографии прибегают уже в период кровоизлияния, что носит несколько запоздалый характер.

Вторым безболезненным, неинвазивным и атравматичным методом обследования является компьютерная томография. При этом методе поперечные сечения головного мозга выглядят двухмерными изображениями. Очень достоверный и качественный метод. Однако в ходе него пациент подвергается определенной дозе облучения.

Без использования рентгентовских лучей исследовать сосуды головного мозга можно с помощью магнитной резонансной томографии. Снимки имеют трехмерный характер. Обследование безболезненное, достоверное и эффективное. Можно определить как расширенную и утонченную стенку сосуда, так и результат его кровоизлияния в мозг.

Кроме того, если врач предполагает разрыв аневризмы сосудов головного мозга, он может воспользоваться результатами анализа цереброспинальной жидкости. Она подвергается лабораторному исследованию на наличие примеси крови.

Аневризма незначительных размеров, не оказывающая давления на ближайшие ткани, может существовать длительное время бессимптомно и не требовать мер по ликвидации и лечению.

• боли в глазных яблоках;
• онемение;
• паралич;
• дефекты зрительной функции.

Ситуация отягощается, если наступает разрыв аневризмы головного мозга, выражающаяся в кровоизлиянии. В этот момент больной человек может почувствовать резкую головную боль, чувствительность к свету. Может наблюдаться рвота, ригидность, потеря сознания, двоение в глазах, нарушения основных рефлексов. У больных резко меняется психоэмоциональное состояние, растет чувство тревоги, может развиться кома.

В каждом случае аневризмы необходим строго индивидуальный подход к лечению, которое должно носить комплексный и достаточно интенсивный характер. Выбор должен проводиться с учетом типа, размера и расположения аневризмы, её готовности к разрыву, а также возрастом больного, наличием у него сопутствующих заболеваний. Не последнее место занимает фактор наследственной предрасположенности, а также история развития заболевания.

По результатам наблюдения определяется необходимый период проведения оперативного лечения. Оно может осуществляться двумя методами: окклюзия и клипирование;
Обе операции довольно сложные, с вероятностью образования вторичных аневризм и повреждений соседних кровеносных сосудов. Кроме того, протекание послеоперационного периода имеет ряд факторов, осложняющих восстановительные процессы.

Современная медицина может предложить таким больным своеобразную альтернативу оперативному вмешательству — эндоваскуляную эмболизацию.

Согласно мнению медицинской науки средств профилактики аневризмы не существует.

Больные, имеющие сведения о патологическом состоянии своих сосудов, должны:

• вести мониторинг за своим артериальным давлением;
• не злоупотреблять курением и наркотиками;
• с осторожностью применять препараты, разжижающие кровь;
• вести здоровый образ жизни;
• избегать стрессовых состояний;
• своевременно лечить параллельные заболевания сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

В случае, если правомерный диагноз был поставлен пациенту до разрыва аневризмы и оперативное лечение проведено своевременно, возможно полное восстановление жизнеспособности пациента без осложнений.

Если же кровоизлияния в мозг избежать не удалось, клиника последующего состояния аналогична геморрагическому инсульту:

• нарушения чувствительности в конечностях;
• нарушения речи
• снижение функций зрения;
• болевые ощущение в самых различных участках тела;
• нарушения в актах дефекации и мочеиспускания;
• психоэмоциональные расстройства;
• эпилептические нарушения;
• поперхивания во время приема пищи.

И все-таки при соответствующей реабилитационной терапии возможно полное или частичное восстановление нормальной жизнедеятельности и работоспособности.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Люсов В. А., Соболева В. Н., Евсиков Е. М., Власенко В. К., Борисова Г. Г.

Случай из практики

К вопросу о микотических аневризмах при инфекционном эндокардите

^ В.А. Люсов, В.Н. Соболева, Е.М. Евсиков, В.К. Власенко, Г.Г. Борисова, А.С. Вищипанов

Кафедра госпитальной терапии № 1 Лечебного факультета РГМУ

Поражения сосудов в виде эмболий, тромбозов, геморрагий являются постоянными симптомами в клинической картине инфекционного эндокардита (ИЭ). Бактериальная эмболизация может привести к разрушению участков сосудистой стенки с образованием так называемых микотических аневризм (МА), которые становятся хотя и редким, но серьезным осложнением ИЭ. Причиной образования 65% случаев МА является ИЭ.

Tufnell в 1835 г. первым установил связь между поражением артерий и наличием вегетаций на клапанах сердца и высказал мысль об эмболическом происхождении аневризм артерий. Термин “микотическая аневризма” предложил W. Osler для обозначения неспецифической аневризмы у больных злокачественным эндокардитом. Инфекционные аневризмы, по данным В.П. Тюрина, составляют в России 2,6% от всех аневризм.

Следует отметить, что МА могут образовываться спустя годы и месяцы после излечения ИЭ. Чаще они развиваются при малой вирулентности возбудителей.

По локализации различают интракраниальные и экстракраниальные МА. Иногда они бывают множественными и поражают как церебральные, так и экстракраниаль-ные артерии.

МА при ИЭ развиваются преимущественно в артериях головного мозга (у 5—8%

больных), наиболее часто — в бассейне средней мозговой артерии. Как правило, поражаются ее дистальные ветви. Клинически МА диагностируются лишь у 2—3,1% больных ИЭ, тогда как на вскрытии — в 5—10% случаев. Интракраниальные МА трудно диагностировать из-за их бессимптомного течения, до тех пор пока не разовьются грозные осложнения. Признаки субарахноидального или мозгового кровоизлияния появляются только после разрыва МА. Среди причин смерти больных под-острым ИЭ разрыв МА составляет 2,9% случаев. Мы приводим собственное наблюдение случая разрыва МА у больного ИЭ.

В реанимационном отделении ГКБ № 15 г. Москвы наблюдался больной Г., 48 лет, который был переведен из КИБ № 3, где он находился в течение суток с диагнозом: Правосторонняя очаговая пневмония. Сепсис. Вторичный гнойный менингит. Из анамнеза известно, что в течение последних 3 нед у него повышалась температура до 40°С. Ночью за день до госпитализации больной упал, ударился головой и на короткое время потерял сознание, днем он вновь упал с потерей сознания. С этого времени наблюдались заторможенность и неадекватность больного.

Состояние при поступлении крайне тяжелое. Неврологическое обследование выявило: угнетение сознания до комы I стадии, менингеальные симптомы (негрубая ригидность мышц затылка, симптом Кер-нига с двух сторон), правостороннюю ге-

миплегию с высоким мышечным тонусом и живыми сухожильными рефлексами, симптом Бабинского с двух сторон. Зрачки одинаковые, фотореакция вялая, корнеальные рефлексы живые. Лицо симметричное, глоточные рефлексы снижены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхания (ЧД) 30/мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, частота сердечных сокращений (ЧСС) 120/мин, АД 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.

Проведенное рентгенологическое обследование диагноз пневмонии не подтвердило. В анализе крови обращали на себя внимание снижение гемоглобина до 98 г/л, лейкоцитоз 13,4 х 109/л с палочкоядерным сдвигом до 21%, повышение СОЭ до 24 мм/ч. В анализе мочи отмечено снижение плотности до 1006, протеинурия 0,3%, лейкоцитурия 2—5—10 в поле зрения. В биохимическом анализе крови выявлено снижение уровня общего белка до 50 г/л и увеличение уровня креатинина до 187 мкмоль/л, АсАТ до 213 Ед/л, АлАТ до 143 Ед/л.

Была проведена спинномозговая пункция. В ликворе выявлен цитоз 2400 клеток в 1 мл, причем 2/3 клеток составляли грану-лоциты, отмечалась его ксантохромия. Бак-териоскопически обнаружены единичные микроорганизмы, сходные со Streptococcus pneumoniae. Проведенная эхоэнцефалогра-фия выявила смещение срединных структур мозга слева направо на 5 мм.

С первых часов пребывания в реанимационном отделении больному проводилась искусственная вентиляция легких. Несмотря на проводимую антибактериальную, дезинтоксикационную, инфузионную терапию при нарастающих явлениях отека мозга больной скончался. На вскрытии был обнаружен инфекционный эндокардит с поражением аортального и трикуспи-дального клапанов, признаки тромбоэмболического синдрома в виде множественных

инфарктов почек и селезенки. При исследовании мозга выявлена МА средней мозговой артерии с признаками надрыва и вторичное кровоизлияние в левую височную долю головного мозга. Имелись признаки очаговой пневмонии в нижней доле левого легкого. Отмечена гиперплазия селезенки.

Brust J. et al. наблюдали 17 больных ИЭ, осложнившимся МА. У 7 пациентов начальные неврологические симптомы соответствовали разрыву аневризм: у 6 были симптомы эмболического инфаркта головного мозга, у одного — клиника менингита. Разрывы аневризм отмечались как во время проведения антибактериальной терапии, так и после ее окончания. Из 20 МА, обнаруженных с помощью ангиографии или компьютерной томографии (КТ) головного мозга, 10 уменьшились или исчезли после курса лечения, другие 10 остались без изменения. Восемь МА были оперированы лишь после их разрыва, один пациент скончался, у остальных после операции наблюдались остаточные неврологические нарушения. Четверо пациентов, прооперированных до появления осложнений, не имели неврологических отклонений после операции.

На основании этого опыта для своевременного выявления МА до их разрыва были предложены следующие рекомендации по ведению больных ИЭ:

1) каждому больному ИЭ должно быть проведено тщательное неврологическое обследование, КТ мозга и люмбальная пункция;

2) пациентам с отклонениями в неврологическом статусе, плеоцитозом спинномозговой жидкости или изменениями на КТ следует провести ангиографию мозговых артерий;

3) одиночные МА у стабильных в неврологическом плане больных должны быть немедленно оперированы, так как высок риск их разрыва;

4) повторное ангиографическое исследование должно быть проведено каждому

Случай из практики

больному ИЭ после курса антибактериальной и антикоагулянтной терапии;

5) выбор метода оперативного вмешательства зависит от состояния пациента, наличия или отсутствия осложнений, от локализации аневризм.

Эндоваскулярное вмешательство — метод выбора у стабильных пациентов с разрывами аневризм. Открытое вмешательство применяется у нестабильных пациентов с разрывами или в случае невозможности проведения эндоваскулярной операции. Пациенты без разрыва аневризм также нуждаются в оперативном лечении (эндо-васкулярном или открытом) в зависимости от локализации аневризм.

Экстракраниальные МА выявляют в 2—5% случаев ИЭ, чаще в артериях конечностей, где клинически они проявляются местной болезненностью и припухлостью. При больших аневризмах верхней брыжеечной артерии в брюшной полости в области постоянной локализации боли можно пропальпировать мягкоэластическое образование. МА могут причинять боль, пульсировать. При разрыве МА артерии конечности кровоизлияние ограничивается фасциальным пространством.

Возможности диагностики МА определяются ее локализацией и размерами. Заболевание диагностируют при осмотре больного, а также при ультразвуковом и ангио-графическом исследовании. Мы приводим описание случая экстракраниальной МА у больного, лечившегося в нашей клинике.

В терапевтическом отделении ГКБ № 15 наблюдался больной П., 48 лет, с локализацией МА в правой бедренной артерии. Госпитализирован 26.09.2002 г. с жалобами на кашель со слизисто-гнойной мокротой, одышку при физической нагрузке, боль в правой подвздошной области.

Из анамнеза известно, что больной в начале сентября самостоятельно удалил шатающийся зуб. С 15 сентября стала повы-

шаться температура тела до 39°С вечером, снижаясь к утру до 37°С, что сопровождалось ознобами, сменяющимися проливными потами. Появился кашель с отхождени-ем желтоватой мокроты. Самостоятельно больной лечился жаропонижающими препаратами без эффекта. Лихорадка сохранялась, кашель усиливался. Был госпитализирован в ГКБ № 53, где ему был поставлен диагноз правосторонней нижнедолевой плевропневмонии: при рентгеноскопии грудной клетки выявлено затемнение в нижней доле правого легкого, жидкость в правой плевральной полости. При проведении бронхоскопии был выявлен двусторонний бронхит 1—2 степени воспаления.

Проводилось лечение цефазолином внутримышечно (в/м) 8,0 г/сут, затем гентами-цином в/м 240 мг/сут, что не привело к нормализации температуры тела и улучшению состояния больного.

26 сентября у больного появилась сильная боль в правой паховой области, при осмотре было выявлено пульсирующее образование размерами 3,0 х 4,0 см. Для консультации сосудистого хирурга больной был переведен в ГКБ № 15. При ультразвуковом исследовании выявлена дилатация правой бедренной артерии, в устье которой определялся пристеночный тромб со стенозом отверстия до 30%. Пульсация на артериях голени и стопы была сохранена. В связи с отсутствием необходимости в экстренном хирургическом вмешательстве больной был переведен для дальнейшего лечения в терапевтическое отделение.

При осмотре в отделении состояние больного средней тяжести. Кожные покровы бледные. В правой паховой области определяется болезненное пульсирующее образование. Правая стопа пастозная, цианоза нет, пульсация периферических артерий сохранена. Притупление перкуторного звука над нижними отделами правого легкого, там же выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, хрипов нет, частота ды-

хания 18/мин. Границы сердца расширены влево на 1 см кнаружи от среднеключичной линии. Выслушивается систолический шум с максимумом над верхушкой, проводящийся в подмышечную область. ЧСС 80/мин; АД 130/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает на 4 см из-под реберной дуги, край печени закруглен. Селезенка не пальпируется. Мочеиспускание не учащено, безболезненное. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Клинический анализ крови выявил снижение гемоглобина до 99 г/л, эритроциты — 3,59 х 1012/л, цветовой показатель — 0,83, ретикулоциты — 2,75%, тромбоциты — 215 х 109/л, лейкоциты — 9,3 х 109/л: палочкоядерные — 5%, сегментоядерные — 70%, эозинофилы — 2%, лимфоциты — 16%, моноциты — 7%, СОЭ — 24 мм/ч. Анализ мочи: плотность — 1005, белок — 0,2 г/л, лейкоциты — 20—30 в поле зрения, эритроциты — 30—40 в поле зрения. В анализе мочи по Нечипоренко лейкоциты и эритроциты покрывают все поле зрения. Биохимический анализ крови: общий белок — 63,7 г/л, мочевина — 8,4 ммоль/л, креати-нин — 122 ммоль/л, АлАТ — 43,5 Ед/л, АсАТ — 43,8 Ед/л.

Повторные посевы крови и мочи на стерильность на фоне проводимой антибактериальной терапии роста микрофлоры не выявили.

ЭКГ: ритм синусовый, отклонение электрической оси сердца влево, острой коронарной патологии не выявлено.

Эхокардиография: расширение всех полостей сердца. Зоны гипокинезии не выявлены. На митральном и аортальном клапанах участки уплотнения створок (наиболее выражены изменения некоронарной створки аортального клапана, ближе к ее основанию). Крупноочаговые осцилляции створок аортального клапана. Трикуспидаль-ный клапан и аорта без патологии. Регурги-тация на аортальном клапане 2—3 степени.

При повторном исследовании выявлено увеличение степени аортальной регургита-ции. Фракция выброса — 72%, ударный объем — 147 мл, конечный диастолический объем — 274 мл, конечный систолический объем — 77,4 мл.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости отмечено увеличение печени, ее застойное полнокровие. Почки увеличены, с признаками застойного полнокровия. Селезенка не увеличена.

Рентгенография органов грудной клетки: обогащение легочного рисунка за счет сосудистого компонента. Справа в нижней доле интенсивное затемнение легочной ткани. Корень правого легкого расширен. В правой плевральной полости — жидкость до VII ребра.

Был поставлен диагноз: Инфекционный эндокардит с поражением аортального и митрального клапанов. Микотическая аневризма правой бедренной артерии. Легочная гипертензия. Гипостатическая пневмония в нижней доле правого легкого. Гидроторакс.

Больному были назначены внутривенно ампициллин 8,0 г/сут и гентамицин 240 мг/сут, на фоне чего температура стойко нормализовалась, но стали нарастать симптомы недостаточности кровообращения по малому и большому кругу. Появились влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких, усилились одышка и отеки ног, увеличилась в размерах печень (нижний край на 8 см ниже реберной дуги).

Дальнейшую судьбу больного проследить не удалось: он настаивал на продолжении лечения по месту жительства.

Таким образом, МА являются хоть и редким, но опасным для жизни осложнением ИЭ и до разрыва, как правило, остаются недиагностированными. Их разрыв нередко приводит к летальному исходу, так как чаще они имеют внутричерепную локализацию. Возможность развития МА после

Случай из практики

курса антибактериальной терапии и даже через несколько лет после перенесенного ИЭ зачастую уводит врача в сторону от правильного диагноза.

В то же время своевременная диагностика МА и хирургическое вмешательство позволяют не только сохранить жизнь, но и улучшить качество жизни даже пожилых пациентов. В литературе описан случай лечения больного в возрасте 71 года, у которого при ангиографическом исследовании была выявлена МА левой средней мозговой артерии. После трехнедельного курса антибактериальной терапии ангиография выявила увеличение аневризмы. Больной был прооперирован, однако через день после операции у него вновь появилась неврологическая симптоматика. При КТ и ангиографии обнаружена аневризма в бассейне правой средней мозговой артерии. Была проведена повторная операция с удалением аневризмы. После двух операций на сосудах головного мозга больной покинул госпиталь без остаточной неврологической симптоматики.

В заключение можно отметить, что залогом успеха в лечении МА являются их ранняя диагностика, адекватная антибактериальная терапия и своевременное оперативное вмешательство. Удаление аневризмы расценивается как предпочтительный способ лечения.

Демин А.А., Демин Ал.А. Бактериальные эндокардиты. М., 1978.

Тюрин В.П. Инфекционные эндокардиты. М., 2001.

Brust J.C., Dickinson P.C., Huges J.E. et al. The diagnosis and treatment of cerebral mycotic aneurysms // Ann. Neurol. 1990. V. 27. № 3. P. 238-246.

Chun J.Y., Smith W., Halbach V.V. et al. Current multimodality management of infectious intracranial aneurysms // Neurosurgery. 2001. V. 48. № 6. P. 1203-1213.

Machens A., Dralle H. Mycotic aneurysm of common carotid artery induced by Staphylococcus aureus infection after cervical reoperation // World J. Surg. 2001. V. 25. № 9. P. 1113-1116.

Morrison R.C., DiMuzio P.J., Kahn M. et al. Clostridial mycotic aneurysm of the thoracoabdominal aorta — a case report // Vasc. Surg. 2001. V. 35. № 4. P. 303-310.

Patel S., Johnston K.W. Classification and management of mycotic aneurysms // Surg. Gynecol. Obstet. 1977. V. 14. № 5. P. 691-694.

Pavic M., Debourdeau P., Teixeira L. et al. Bacterial cerebral aneurysms without infectious endocarditis: analysis of a case and review of the literature // Rev. Med. Interne. 2001. V. 22. № 9. P. 867.

Wakomoto H., Tomita H., Miyazaki H. et al. The early hemorrhage and development of a bacterial aneurysm after a cerebral ischemic attack caused by a septic embolism - a case report // No Shinkei Geka. 2001. V. 29. № 5. P. 415-420.