Микозы морфология культуральные свойства
Заболевания, вызываемые грибами, называются микозами. Патогенные грибы относятся к разным группам: несовершенные грибы, дрожжи, плесени. Микозы могут возникать при экзогенном заражении. Но некоторые виды грибов являются нормальными обитателями кожи и слизистых оболочек человека и при определенных условиях, таких как дисбактериоз, травма, иммунодефицитные состояния, приобретают патогенные свойства. Патогенные грибы поражают кожу, волосы, ногти, слизистые оболочки дыхательных, пищеварительных путей, мочеполового тракта, внутренние органы.
Микробиологическая диагностика грибковых заболеваний проводится путем микроскопии исследуемого материала и посева его на питательные среды. Серологическая диагностика основана на обнаружении антител в крови больного с помощью специфических антигенов, приготовленных из грибов. Используются также аллергические диагностические пробы, проводимые путем внутрикож-ного введения аллергенов - стерильных фильтратов культуры грибов, или полисахаридов. извлеченных из грибов, или убитых культур.
К дерматомикозам относятся трихофития, микроспория, парта (фавус), эпидермофития. Возбудителями являются дерматомицеты, относящиеся к несовершенным грибам.
Трихофития. Возбудители относятся к роду Trychophyton. В зависимости от вида возбудителя развивается поверхностная трихофития (стригущий лишай) или глубокая (инфильтративнонагноительная). При стригущем лишае волосы надламываются у самой поверхности кожи, отсюда название болезни. Болеют преимущественно дети.
Микроспория. Возбудителем являются грибы рода Microsnoron. Вокруг пораженных волос образуется как бы чехол из мелких спор, отчего волосы кажутся присыпанными мукой. Поражает только детей.
Парша (фавус). Возбудителем являются грибы рода Aehorion. Поражает кожу, волосы, ногти. Возможно поражение лимфатических узлов и внутренних органов. Заболевают преимущественно дети.
Эпидермофнтия. Возбудители из рода Bpidermophyton поражают роговый слон эпидермиса, реже ногти, не поражают волосы. Различают паховую эпидермофитию и эпидермофитию стоп. Болеют, в основном, взрослые, иногда подростки.
Источником инфекции при дерматомикозах являются больные люди или животные. Заражение происходит при непосредственном контакте и через предметы.
Лабораторную диагностику проводят путем микроскопии пораженных волос, чешуек кожи и ногтей. В препарате "раздавленной" капли микроскопируют волосы, обработанные горячим 15%-ным раствором щелочи для растворения рогового вещества. Обнаруживают под микроскопом отрезки гиф гриба (рис. 48).
В тех случаях, когда микроскопическое исследование не дает результатов, производят посев на среду Сабуро. Рост характерных колоний появляется через 6-8 дней.
Применяются также аллергические внутрикожные пробы.
Возбудителями являются дрожжеподобные грибы рода Candida, чаще всего Candida albicans.
Дрожжеподобные грибы сходны с дрожжами по морфологии круглых и овальных клеток - бластоспор. Отличаются от истинных дрожжей способностью образовывать псевдомицелий и отсутствием полового способа размножения (Рис. 49).
На плотной среде Сабуро образуют белые сметанообразные колонии, которые при старении врастают в толщу агара.
Кандидоз может возникнуть в результате экзогенного заражения при контакте с больным, через инфицированные предметы, или от носителей, например, при контакте новорожденного и грудного ребенка со взрослым, но часто наблюдается эндогенная инфекция, поскольку Candida albicans является представителем нормальной микрофлоры организма. Эндогенный кандидоз развивается при дисбактериозе или как сопутствующее заболевание при другом хроническом и тяжелом процессе. В возникновении кандидоза большую роль играет длительное применение антибиотиков широкого спектра действия, которые подавляют нормальную микрофлору организма, что приводит к дисбактериозу и усиленному размножению грибов Candida, обладающих природной устойчивостью к антибиотикам.
Кандидозы - профессиональные заболевания лиц, чья работа связана с овощами, фруктами, кондитерскими изделиями из фруктов, а также судомоек и работников бань.
При поверхностных кандидозах на слизистых оболочках полости рта, языка, в углах рта, на слизистой влагалища появляются белые налеты (молочница). На коже появляются мелкие красные пятна, пузырьки, которые превращаются в эрозии.
При глубоких кандидозах поражаются легкие, кишечник, почечные лоханки и мочевой пузырь, возможно развитие сепсиса.
Лабораторная диагностика. Наибольшее значение придают микроскопическому, серологическому и несколько меньшее - культуральному методу.
Микроскопируют нативные неокрашенные препараты или окрашенные обычными способами. Единичные дрожжевые клетки можно встретить в мокроте, кале, моче здоровых лиц. Патолошческой картине соответствует наличие большого числа почкующихся клеток и особенно нитей мицелия.
Серологические исследования имеют большое значение при поражении внутренних органов. Ставят РСК и другие реакции.
Выращивание культуры из исследуемого материала имеет ограниченное значение, так как у здоровых лиц при посеве мокроты, мочи, соскобов со слизистых оболочек можно получить рост Candida. Получение культуры безусловно доказательно при посеве крови, спинномозговой жидкости, пункчата лимфатических узлов, закрытых абсцессов. Посев материала производят на среду Сабуро и выращивают при 30°С. Через 2-3 суток отмечают рост белых сметано образных колоний, при микроскопии - почкующиеся клетки, нити мицелия, наличие которых обязательно для отличия от истинных дрожжей. Для лечения применяют декампн, нистатин, лево-рин, клотримазол, флуконазол.
Глубокие микозы: кокцидиоидоз, гистоплазмоз, криптококкоз, бластомикозы. Заболевание характеризуется поражением внутренних органов, часто с диссеминацией процесса.
Пневмоцистоз относится к оппортунистическим микозам. Оппортунистическими называют инфекции, возбудителями которых являются условно-патогенные микробы.
Возбудителями пневмоцистоза или пневмоцистной пневмонии является Pneumocystis carinii, который относится к бластомицетам (дрожжевым микроорганизмам). Обнаруживается в легочной ткани, в чистой культуре на питательных средах не получен.
У людей с нормальной иммунной системой P. carinii не вызывает заболевания. Пневмоцистоз развивается при иммунодефицитах. Среди лиц, страдающих СПИДом, пневмоцистная пневмония развивается в 80% случаев. Заболевание наблюдается также у пациентов, получающих иммунодепрессанты с лечебной целью.
Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии патологического материала. Для окраски применяют метод Романовского-Гимза. Серологическая диагностика - с помощью РИФ и ИФА.
Для лечения применяются триметоприм в сочетании с сульфаме-токсазолом или с диаминодифенилсульфоном.
Микоплазмы: общая характеристика, классификация, особенности морфологии и культивирования. Виды, патогенные для человека и их роль в поражении дыхательных путей и мочеполового тракта. Лабораторная диагностика. Лечение.
К семейству микоплазм относятся два рода: Mycoplasma и Ure-aplasma.
Из рода микоплазм М. pneumoniae является возбудителем респираторных заболеваний. Условно-патогенные микоплазмы играют роль в развитии заболеваний: М. hominis - урогенитального тракта, М. arthritidis - ревматоидного артрита.
Из рода уреанлазм патогенными являются Ureaplasma urcalyticum, вызывающие заболевания мочеполовых органов.
М. pneumoniae впервые был выделен М. Итоном из мокроты больных атипической пневмонией и считался вирусом. Только в 1963 г. был определен как Mycoplasma. Это нрокариоты, лишенные клеточной стенки, полиморфные, встречаются шаровидные, нитевидные, грушевидные формы. Грамотрицательны.
Факультативные анаэробы. Культивируются на специальных питательных средах с добавлением сыворотки. При посеве на плотные питательные среды через несколько суток вырастают в виде мелких колоний, которые изучают с помощью лупы. Колонии напоминают "яичницу-глазунью" - круглые, с куполообразным врастающим в среду центром и плоской полупрозрачной периферией. Микоилазмы культивируют также в культуре клеток.
По биохимическим свойствам можно дифференцировать М. pneumoniae от U. urealyticum, которые вызывают гидролиз мочевины.
Патогенность микоплазм связана со способностью их клеточной мембраны взаимодействовать непосредственно с мембраной клеток макроорганизма. Будучи фагоцитировапы, они размножаются в клетке.
Микоплазмы во внешней среде неустойчивы, быстро погибают при нагревании, чувствительны к ультрафиолетовым лучам, к дезинфицирующим средствам.
Источником инфекции является больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Клинические формы респираторной микоплазменной инфекции: острое заболевание верхних дыхательных путей и острая пневмония.
После перенесенной пневмонии формируется невосприимчивость. Микробиологическая диагностика в остром периоде заболевания может быть проведена путем обнаружения возбудителя с помощью ИФЛ или .культивирования на питательной среде.
Серологические исследования проводятся с помощью РСК, ИФА, РИГА.
Будучи лишены клеточной стенки, микоплазмы нечувствительны к антибиотикам, подавляющим синтез пептидогликана (пенициллины и др.). Применяются тетрациклины, зритромицин, аминогликозиды, левомицетин.
Риккетсии: общая характеристика и классификация. Возбудитель эпидемического сыпного тифа. Механизм заражения Патогенез. Болезнь Бриля-Цинссера. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика, лечение.
Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провацека -Rickettia prowazekii. Получил свое название в память американского ученого Г.Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении риккетсиозов.
Морфология, биологические свойства. Риккетсии Провацека - полиморфные микроорганизмы, кокковидные, палочковидные, иногда нитевидные. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона или путем заражения мышей в легочную ткань.
Антигены. Имеют антиген, общий с другими риккетсиями, и ви-доспецифический, присущий только риккетсиям Провацека.
Факторы патогенности. Содержит эндотоксины и белковый токсин, обладающий свойствами экзотоксина, но прочно связанный с клеткой.
Заболевание у человека. Источником инфекции является больной человек. Переносчиком являются вши, в основном платяные, реже -головные, которые заражаются, насосавшись крови больного человека, после этого через 4-5 дней выделяют риккетсии с испражнениями в течение всей своей жизни. Человек заражается при втирании испражнений вши в поврежденную расчесами кожу. В результате риккетсии попадают в кровь. Инкубационный период равен в среднем 10-14 дням. В основе патогенеза сыпного тифа лежит размножение риккетсии в клетках эндотелия, выстилающего кровеносные сосуды, освобождение эндотоксина, под действием которого эндотелиальные клетки разрушаются. Поражаются преимущественно капилляры, и это ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках. С поражением капилляров связано появление характерной сыпи.
Наблюдались случаи заражения в лабораторных условиях при попадании культуры риккетсии в дыхательные пути и конъюнктиву глаза.
Непосредственной передачи от человека человеку не наблюдалось.
Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет - антимикробный и антитоксический. При недостаточности иммунитета возбудители могут в течение длительного времени сохраняться в организме переболевших.
Болезнь Брилля-Цинссера - рецидивная форма сыпного тифа, вызванная риккетсиями Провацека, сохранившимися в организме после перенесенного заболевания. Рецидив может наступить через много лет после первичной инфекции. Среди больных преобладают люди старшего возраста. Клиническое течение болезни более легкое.
Лабораторная диагностика. Культивирование риккетсии технически сложно. В практических лабораториях используют серологический
метод - обнаружение антител в сыворотке крови больных с помощью РСК, РНГА, ИФА, реакции агглютинации риккетсии (РАР). У некоторых больных положительной бывает только одна из серологических проб, поэтому целесообразно ставить несколько реакций, обычно РСК и РНГА. Антитела обнаруживаются с 6-7 дня болезни.
Дифференциальная диагностика первичного сыпного тифа и бо" лезни Брилля-Цинссера основана на особенности вторичного иммунного ответа: при первичном сыпном тифе сначала образуются IgM, при болезни Брилля-Цинссера - с самого начала IgG.
Лечебные и профилактические препараты. Для этиотропного лечения применяют тетрациклины, левомицетин, рифампицин.
Вакцинация химической сыпнотифозной вакциной проводится по эпидемическим показаниям.
Возбудители микозов ЛОР-органов относятся к различным семействам, подклассам и классам грибов. Грибы— это большая группа организмов, объединяющая свыше 100 000 видов. В отличие от хлорофильных растений они не способны ассимилировать углекислый газ воздуха и получают углерод в виде готовых органических соединений. В то же время грибы обладают многими признаками, свойственными другим растительным организмам.
Клетки грибов имеют различные формы и величину: от нескольких микрон (дрожжевые) до десятков и сотен микрон (мукоровые), и состоят из оболочки, цитоплазмы, ядра, вакуолей и ряда включений. Лишь у немногих грибов в оболочке клеток (оомицеты) содержится целлюлоза. У остальных оболочка состоит из полисахаридов и некоторого количества хитина, который тождествен хитину наружного покрова тела насекомых и больше ни у каких растении не встречается. Оболочка многих патогенных грибов отчетливо видна при микроскопическом исследовании; иногда она бывает двухконтурной.
В клетках грибов имеется шарообразное ядро с нуклеолями. В крупных клетках иногда бывает несколько ядер. Клетки грибов содержат включения. В состав клетки гриба постоянно входят гликоген, жир, волютин, несколько реже — пигменты и соли органических кислот. Вегетативное тело грибов, называемое грибницей или мицелием, состоит из бесцветных либо окрашенных нитей — гифов. Мицелий представляет собой круглую трубку различного диаметра — от 1 до 10 мкм.
Грибы обычно разделены поперечными перегородками на клетки. Такой мицелий называют многоклеточным, или септированным, в отличие от одноклеточного — несептированного. Наиболее тонкими являются нити лучистых грибов, диаметр которых 0,1—5 мкм. Самый широкий мицелин у мукоровых грибов— 10—15 мкм. В длину мицелий достигает больших размеров, особенно крупными являются спорангиеносцы Zygomycetes; мицелий этих грибов не имеет перегородок и является одноклеточным, длина его от 4 до 40—50 мкм и более.
Ветвление осуществляется боковыми выростами гиф. Обычно одна клетка мицелия дает 1, реже 2 или 3 выроста. Боковые выросты могут соединяться (анастомозировать) между собой. Сплетения мицелия создают грибницу.
По способу размножения различают совершенные грибы, имеющие половой цикл развития, и несовершенные, которые размножаются бесполым путем. При половом способе размножение осуществляется в результате слияния женской и мужской гамет. Вегетативное размножение происходит путем деления, почкования, прорастания и многообразного спороношення. При прорастании обеспечивается развитие мицелнальной основы гриба — грибницы. Наиболее распространенные формы размножения грибов — простое деление и почкование.
В благоприятных условиях на элективных питательных средах и во внешней среде они образуются в очень большом количестве, но интенсивность спорообразования у разных грибов различна. Со споруляциен связана и жизненная активность грибов, а часто и их патогенные свойства. Так, артроспоры обеспечивают патогенность кокцидиоидного гриба, а обилие микроконндий — отдельных видов дерматофитов [Саркнсов A. X. и др., 1972; Кашкнн П. Н., Шеклаков Н. Д., 1978].
Споры могут образовываться внутри мицелия (эндоспоры) и вне его — на грибнице, по бокам или на концах мицелия (экзоспоры). Эндоспоры созревают внутри мицелия в особых клеточных образованиях — спорангиях, сферулах или же образуются путем фрагментации мицелия. К эндоспорам относят интеркаларные и концевые хламидоспоры.
Эндоспоры совершенных грибов возникают в результате полового процесса. Различают семь групп спор совершенных грибов [Langeron М., Vanbreuseghem R., 1952J:
I группа — оплодотворенная клетка округлой формы.
II — зигоспоры, образующиеся в результате слияния равнозначных ветвей двуволой грибницы одного и того же гриба или ветвей двух различных по роду грибниц. Они свойственны мукоровым грибам.
III — аскоспоры, т. е. половое размножение осуществляется путем образования аскоспор: соединяющиеся половые ядра клеток сливаются в аске (сумке), после чего происходит редукционное деление (новое ядро клетки обычно делится трижды). Вокруг этих ядер образуются аскоспоры, количество которых в асках от 4 до 15, что соответствует делению ядер. Форма аскоспор различна: цилиндрическая, веретенообразная, чечевицеподобная.
IV — базидиосиоры, образующиеся на специальных клетках — базндиях. Базидиосиоры свойственны базидиомицетам.
V — спорангиоспоры, характерные для мукоровых грибов. Спорангиоспоры развиваются в специальных образованиях — спорангиях, размеры которых достигают 300 мкм. При разрыве спорангия освобождаются спорангиоспоры, которые дают начало новым грибницам.
VI — эндоспоры тканевых форм возбудителей кокцидиондоза и риноспоридноза, развивающиеся в специальных образованиях — сферулах. В зависимости от степени зрелости и особенностей разных видов грибов сферулы могут быть различного характера и размера—от 40 до 200 мкм. В результате созревания сферул в них образуются многочисленные эндоспоры, которые после разрыва зрелой сферулы освобождаются и дают начало новым сферулам.
VII группа — хламндоспоры, которые образуются по ходу мицелия (интеркаларные) или на его концах (терминальные). Форма хламидоспор овальная, отчетливо выражена их стенка. Хламидоспоры развиваются у многих грибов, особенно в зрелых культурах.
Вегетативное размножение грибов может осуществляться кусочками грибницы, склероциями, спорами, возникающими в результате расчленения гиф мицелия. Артроспоры образуются в результате фрагментации мицелия, распада гиф на отдельные короткие клетки. У культур грибов образуется большое количество артро-спор на воздушном мицелии.
Бластосноры свойственны дрожжевым и дрожженодобным грибам. Они образуются путем почкования материнской клетки. При почковании молодая клетка может не отделяться от материнской, образуя гломерулы и псевдомицелий, характерный для дрожжеподобных грибов. Ондии—это округлые образования, которые возникают в результате уплотнения оболочки клетки гриба и располагаются по ходу мицелия.
В большинстве ботанических классификаций все грибы разделены по морфологическим признакам, при этом за основу принято строение органов плодоношения (спороношения). Различают следующие классы грибов:
Chytridiomycetes — хитридномицеты, среди которых патогенных для человека видов нет. Это внутриклеточные паразиты водорослей, растений и животных, обитающих в воде, иногда — высших наземных растений. Бесполое размножение осуществляется с помощью подвижных зооспор. Половой процесс происходит в виде копуляции изогамет или слияния вегетативных особей
Oomycetes— оомицеты, отдельные представители которых являются возбудителями заболеваний рыб п растений Бесполое размножение осуществляется зооспорами. Половой процесс оогамный.
Zygomycetes — зигомицеты, мицелий которых несентированный, хорошо развит. Размножение происходит как бесполым (спорангноспорами пли конидиями), так и половым (слияние гетсрогамных клеток) путем. К зигомицетам относятся грибы родов Mucor, Rhizopus,. Absidia, вызывающие микоз у человека и животных.
Ascomycetes — аскомнцеты, имеющие многоклеточный мицелий. Бесполое размножение осуществляется с помощью конидий, половое — путем образования эндогенных спор—аскоспор — в асках. Класс аскомицетов включает наиболее многочисленную группу условно-патогенных и патогенных грибов—дерматофиты, Aspergillus, Penicillium, возбудители гистоплазмоза.
Basidiomycetes — базидиомицеты — размножаются базидиоспорами — экзогенными спорами, развивающимися на специальных клетках — базндиях. Бесполое размножение осуществляется с помощью конидий. Мицелий многоклеточный Среди базидиомицетов много шляпных грибов, как ядовитых, так и съедобных, а также паразитов различных растений, животных и человека.
Deuteromycetes — деутеромицеты, несовершенные грибы (Fungi imperfecti). Они объединены по одному признаку— у всех этих грибов неизвестен половой процесс в цикле развития. По существу это искусственно созданная группа, так как в ней объединены грибы с различными морфологическими признаками. У многих грибов, вызывающих различные заболевания человека и животных, неизвестен половой способ воспроизведения. По-видимому, часть этих грибов утратила половой цикл в процессе эволюции.
У другой части по мере расширения и углубления знаний обнаруживается половое спороношение и таким образом устанавливается истинное положение этих грибов в соответствии с их филогенетическими связями. В группе несовершенных грибов еще остается много патогенных грибов — возбудители кандидоза, хромомикоза, сперотрихоза, фузариоза, различных мицетом п др.
Однако не всегда ботаническая классификация, даже самая совершенная, может удовлетворить клиницистов. Интересы ботаников и врачей-микологов не совпадают, поскольку ботаники занимаются изучением морфологии грибов, их филогенетических связен, совершенными формами спороношення, а врачей в значительно большей степени интересуют именно паразитическая стадия развития гриба, его морфология в тканях, реакция макр организма на внедрение гриба, клиника и эпидемиология заболевания. В связи с этим возникла потребность в клинических классификациях.
На протяжении ряда лет клиницисты-микологи в своей практической деятельности и при описании различных групп микозов использовали классификацию, разработанную А. М. Ариевичем (1963). Она основана на реакции макроорганизма на внедрение гриба, этиологии, эпидемиологии и локализации микозов. Автор выделяет четыре группы заболеваний: 1) кератомикозы; 2) эпи-дермомикозы; 3) трихомикозы; 4) глубокие, системные микозы.
В группу кератомикозов включены грибковые заболевания, возбудители которых паразитируют в поверхностном роговом слое кожи или на кутикуле волоса и не вызывают воспалительной реакции глубжележащих слоев кожи; отрубевндный лишай, эритразма, узловатая трнхоспория.
К эпидермомикозам отнесены заболевания, возбудители которых паразитируют в роговом слое кожи, ногтевых пластинках и вызывают отчетливую воспалительную реакцию глубжележащих слоев кожи: паховая эпидермофития, эпидермофития стоп, руброфитня стоп и кистей. В эту же группу включены поверхностный кандидоз кожи и слизистых оболочек (поверхностный геотрихоз кожи и слизистых оболочек), плесневые микозы кожи п слизистых оболочек.
К трихомикозам отнесены трихофития, микроспория, фавус, при которых грибы паразитируют в роговом слое кожи, вызывая воспалительную реакцию всей кожи, и поражают вещество волоса.
В группу глубоких микозов входят заболевания, возбудители которых могут поражать не только кожу и слизистые оболочки, но также мышцы, кости и внутренние органы. К глубоким системным микозам отнесены бластомикоз Гнлкрпста (североамериканский), пар кокцидиоидоз (южноамериканский бластомикоз, болезнь Альмейды—Лютца—Сплендоре). криптококкоз, кокцидиомикоз, гнетоплазмоз, рпноспоридиоз, споротрихоз, хромомнкоз, висцеральный кандидоз, висцеральный геотрихоз, висцеральные плесневые микозы.
На наш взгляд, эта клиническая классификация только отчасти может быть использована при рассмотрении микотнческих поражений ЛОР-органов. Так, микотическне поражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, согласно этой классификации, должны быть отнесены к эпидермомикозам, а все остальные заболевания этой локализации — к глубоким системным микозам. Однако такое разграничение не всегда может быть научно обоснованно и применимо на практике. Так, например, поверхностные поражения слизистых оболочек— кандидоз, геотрихоз и др. — могут быть начальными проявлениями общего системного микоза.
Следовательно, правильнее рассматривать эти заболевания как пограничные микозы — переходную группу между эпидермомикозами и глубокими системными микозами. Также не совсем правильно относить к разным группам — эпидермомикозам и глубоким микозам—такие заболевания, как аспергиллез, мукороз и другие поражении верхних дыхательных путей, поскольку по клиническому течению эти заболевания даже в начале развития нельзя рассматривать как поверхностные эпидермомикозы, так как дли них характерен быстрый переход в остеомиелитнческую форму.
Неверно также относить все виды отомикоза к глубоким микозам, как это представлено в описанной выше классификации. Микотическое поражение наружного слухового прохода правильнее рассматривать в группе эпидермомикозов, поскольку при нем поражается только кожа. В то же время нельзя отдельную нозологическую форму заболевания, в частности отомикоз, относить к различным группам, как это следовало бы сделать, исходя из основных принципов построения классификации, предложенной А. М. Ариевичем.
С позиции правильного рассмотрения микотнческих отоларингологических заболеваний другие клинические классификации микозов также несовершенны и не удовлетворяют всем необходимым требованием. О. К- Хмельницкий (1973) предложил оригинальную классификацию, в которой все наиболее часто встречающиеся глубокие микозы разделены соответственно морфологическому строению и поведению грибов—возбудителей глубоких микозов в пораженных тканях. Как и другие микологи, он различает поверхностные и глубокие микозы, последние делит на четыре группы.
К I группе автор отнес заболевания, возбудители которых обнаруживают в пораженных тканях в основном в виде нитчатых и волокнистых структур: аспергиллез, пенициллиоз, кандидоз, нокардноз, геотрихоз. Во II группу включены заболевания, при которых образуются характерные лучистые скопления — друзы. К III группе отнесены заболевания, возбудители которых обнаруживают в тканях в виде округлых тел различной величины: кринтококкоз, североамериканский бластомикоз, южноамериканский бластомикоз, споротрихоз, гистоплазмоз, хромомнкоз. В IV группу автор включил глубокие микозы, при которых грибы обнаруживаются в тканях в виде сферул и спорангиев, содержащих внутри эндоспоры: кокцидиондоз и риноспоридиоз.
Такое распределение висцеральных микозов, конечно, ни в коей мере не основывается на главных принципах клинической микологии — этиологической и клинической характеристике заболевания, но вместе с тем оно рационально с практической точки зрения и важно для морфологов. Знать эту классификацию необходимо и клиницистам-микологам, которые при комплексной диагностике глубокого микоза должны правильно оценивать гистологическую картину — детали взаимоотношений гриба и ткани. Микологи должны быть знакомы не только с истинным строением грибов, изучаемых в культуре и патологическом материале, но и с особенностями строении различных патогенных грибов в тканях.
На наш взгляд, наиболее рациональной, является клиническая классификация, разработанная Н. Д. Шеклаковым (1976), построенная с учетом современных представлений об этиологии и эпидемиологии микозов. В ней учтен ряд моментов, которые не отражены в предыдущих классификациях. С позиции отоларингологии более правильно и удобно выделить в отдельную группу кандидоз, поскольку это одно из ведущих заболеваний в патологии верхних дыхательных путей. В этой классификации также более широко представлены глубокие системные микозы; аспергиллез, пенпциллиоз, мукороз выделены -как отдельные нозологические группы заболеваний (в разработанных ранее классификациях они объединены в группу плесневых микозов), что, несомненно, важно для оториноларингологии, поскольку именно эти заболевания доминируют среди микозов ЛОР-органов; актиномикоз и нокардноз выделены в группу псевдомикозов
Для того чтобы более подробно ознакомить отоларингологов с классификацией, предложенной Н. Д. Шеклаковым, приводим упомянутые два ее раздела в более полном виде, так как мнкотическне заболевания верхних дыхательных путей и уха относятся к этим группам.
Описание микозов ЛОР-органов в последующих главах монографии проводили в основном в соответствии с данной классификацией, но точно придерживаться ее не представлялось возможным. При рассмотрении аспергиллеза не указан один из основных его возбудителей— A. niger, который, с точки зрения ЛОР-микологии, должен быть поставлен на первое место.
По нашему мнению нецелесообразно и не совсем логично не относить к глубоким микозам висцеральный и генерализованный кандидоз. О. Б. Минскер (1984) вообще считает, что делить мнкотические заболевания на поверхностные и глубокие не вполне оправданно. Он приводит много обоснований данного положения. Так, при инфильтративно-нагноительной трихофитии — одной из классических форм поверхностного микоза, кроме кожи, поражаются подкожная жировая клетчатка, лимфатические узлы, кости, т. е. ее необходимо отнести к группе глубоких микозов. Такие же заболевания, как споротрихоз, хромомикоз, келоидный микоз, относят к классификационной группе глубоких микозов, а между тем в большинстве случаев при этих заболеваниях процесс локализуется в коже и подкожной жировой клетчатке, т. е. по уровню поражения это поверхностные микозы.
Логично такой же подход применить и к рассмотрению микозов ЛОР-органов. Так, из плесневых микозов пенициллиоз, аспергиллез и другие заболевания кожи наружного слухового прохода следует отнести к поверхностным микозам, а в приведенной выше классификации все формы поражения грибами рода Penicillium и Aspergillus трактуются как глубокие микозы. Между тем заболевания верхнечелюстных пазух, вызванные этими же грибами, правильно выделены в классификационную группу глубоких микозов.
В связи с этим возникает дилемма: оценивать заболевания по степени глубины поражения данного микотического процесса или в целом по диапазону возможностей патогенного воздействия гриба-возбудителя. В первом случае одно и то же заболевание будет относиться к двум различным классификационным группам.
Рассматривая вопрос о классификации микозов с позиции клинической микологии с учетом микозов ЛОР-органов, мы выдвигаем ряд предложений.
1. Не строить клиническую классификацию микозов целиком по принципу локализации и распространенности микотического процесса, а классифицировать заболевания в зависимости от этиологического фактора.
Мы не утверждаем, что избранный нами вариант— лучшее классификационное построение. Внесенные нами изменения улучшают классификацию, делают ее более четкой и логичной.
В целом выраженный полиморфизм клинических проявлений микозов, различная паразитарная активность грибов, их способность вызывать как поверхностные, так и глубокие хронические процессы обусловливают необходимость дальнейших усовершенствований классификаций микозов. Оптимальная классификация микозов очень важна для получения целостного представления о медицинской микологии, ее использования в практической медицине и для перспективного развития в правильном направлении данной научной отрасли.
Читайте также: