Возбудителем оппортунистических микозов являются

3 февраля 2017, 10:55 Эксперт статьи: Блинова Дарья Дмитриевна 0 681

Виды инфекций, что появляются у лиц, имеющих проблемы с иммунитетом (поражение здоровых людей обычно не происходит), называются оппортунистические микозы. Их вызывают условно-патогенные грибы рода Aspergillus, Absidia, Candida, Mucor, Penicilliu и др. Обычно протекают как моноинфекция, хотя бывают случаи поражения несколькими видами грибов. В зависимости от возбудителя и его особенностей можно классифицировать такие виды заболевания:

• кандидоз (провоцирует дрожжеподобный гриб);
• аспергиллез (возбудитель — плесневой гриб);
• фикомикоз (зигомикоз; возбудители — грибы класса Zygomycetes).

Причины возникновения оппортунистических микоз и классификация

Появление оппортунистического микоза провоцируют грибы, которые могут выживать во внутренней среде человека. Заразиться можно через воздух, в котором находятся споры грибов, или через попадание спор возбудителя в кровь (например, через нестерильные системы для переливания крови, операции на органах кровообращения, после операций по трансплантации органов, через нестерильный медицинский инструмент или нестерильный материал для перевязок).

В зависимости от возбудителя, микозы могут быть эндогенными или экзогенными. При эндогенных микозах причиной развития заболевания является ослабление иммунитета (из-за этого происходит развитие возбудителей, что живут на коже или слизистых оболочках). При экзогенных микозах человек инфицируется спорами грибов из внешней среды или при контакте с больным.

Оппортунистический микоз отличается от других видов этого заболевания тем, что его возбудителей нельзя считать самостоятельными паразитами (правильнее говорить о ложном паразитизме). Они проявляют себя только в союзе с вирусами, грибами, зоопаразитами, патогенными бактериями и прочими микроорганизмами, так как по отдельности они не могут спровоцировать многокомпонентное заболевание. Поэтому нужно отметить, что их действие связано не только с проблемами с иммунитетом, но и с таким явлением, как паразитоценоз (объединения паразитов в организме). Только при наличии этих двух причин (неважно которая из них будет доминантной) возникает заболевание.

Симптомы и диагностика

Для оппортунистических микозов характерны такие симптомы, как зуд, отслаивание участков кожи, опрелости или раздражение, высыпания (пятна или пузырьки), также может появляться шелушение кожи. Что же касается диагностики, то ее можно разделить на: поверхностную (интерэпитальную) и инвазивную (внутреннюю). Последняя предусматривает проникновение под эпителий с нарушением базальной мембраны. Главной задачей диагностики является определение вида возбудителя.

Кожный зуд является характерным симптомом оппортунистических микозов.

Если микоз переходит в узкую локальную форму, порой бывает достаточно сложно изучить его при гистологическом исследовании, что даже может стать причиной отрицательного результата анализов на наличие поражений. Также оппортунистические микозы могут принимать открытую форму. Это бывает в случае отсутствия или нарушения целостности эпителиальной выстилки и при тяжелом дефиците иммунитета. Самым сложным является исследование пораженных микозом участков в местах, покрытых цилиндрическим эпителием (например, пищеварительный тракт, где живет много микроорганизмов).

Принципы лечения

Оппортунистические микозы нуждаются в комплексном лечении. Но стоит отметить, что наиболее трудным лечением характеризуются микозы, развившиеся на фоне ослабленного иммунитета. Здесь речь идет не только о снижении иммунитета после какого-то заболевания, но и о проблемах после приема некоторых препаратов (таких как антибиотики, гормоны, цитостатики).

На фоне тяжелого иммунодефицита у человека развиваются оппортунистические микозы. Заболевание является инфекционным и вызывается условно-патогенными микроорганизмами — грибками. В нормальном количестве они не приносят вреда здоровью человека. При ослабленном иммунитете такие микроорганизмы активируются и поражают внутренние органы, слизистые оболочки и кожные ткани. Отсутствие адекватного и действенного лечения грибковых инфекций становится причиной тяжелого патологического состояния.

Возбудитель и характер заболевания

Для развития оппортунистических микозов преимущественное значение имеют внутренние факторы. Возбудители недуга неспособны самостоятельно спровоцировать его развитие, но при ослаблении иммунитета они становятся причиной многокомпонентной патологии. Различают несколько условно-патогенных возбудителей оппортунистических микозов:

• дрожжеподобные грибы Candida поражают слизистые оболочки и вызывают кандидоз (молочницу);
• плесневые грибы Aspergillus провоцируют развитие аспергиллеза, затрагивающего дыхательную систему.
• грибы класса Zygomycetes способствуют возникновению зигомикоза (фикомикоза), разрушающего внутренние органы и подкожные ткани.

Существуют следующие способы заражения грибами:

• воздушно-капельный путь;
• при половых актах;
• попадание в кровь спор возбудителя при травмах или хирургических вмешательствах.

Преимущественное количество оппортунистических микозов обуславливаются моноинфекциями, но встречаются случаи одновременного поражения человеческого организма несколькими грибными паразитами.

Источники оппортунистических микозов попадают из окружающей среды в просветы внутренних полостей и трубчатых строений человеческого организма. Прибывая в положении паразитоносительства, они неспособны в одиночку активировать болезнь. При объединении различных болезнетворных организмов и вирусов в группы (паразитоценозы), они начинают взаимодействовать и дополнять друг друга. Такой процесс создает микроклимат для их интеграции и агрессивного воздействия на организм. Основная причина активации, распространения и поражения человеческого организма такой грибковой инфекцией — иммунодефицит. Болезнь активно развивается у людей в присутствии следующих отклонений:

• ВИЧ-инфекции;
• диабета;
• ослабления организма из-за медикаментозной терапии;
• после трансплантации, хирургических операций или переливания крови.

Вернуться к оглавлению

Основные симптомы заболевания

Для оппортунистических микозов характерны такие симптомы:

• сильный зуд, опрелости, раздражение кожных покровов;
• отслаивание участков эпителия или его шелушение;
• возникновение на коже различных высыпаний: пятен, папул, пузырьков;
• развитие эндогенных заболеваний;
• интенсификация организма;
• появление аллергических реакций.

Вернуться к оглавлению

Способы диагностики и необходимые врачи

Оппортунистические микозы диагностируются квалифицированными специалистами — инфекционистами, дерматологами, микологами. Главной задачей диагностических процедур является выявление вида источника болезни. Дифференцированный диагностический способ включает:

• Поверхностное исследование — берутся соскобы для мазка с кожи, ногтей, слизистых ротовой полости, влагалища. Проводится бактериологический посев для изучения, при котором определяется морфология грибков, биологические характеристики грибковой инфекции и определяются колоний грибов.
• Инвазивные процедуры — осуществляются путем проникновения через кожный покров и базальные мембраны.

Диагностические затруднения возникают при развитии инфекции на слизистых оболочках ЖКТ, содержащего большую численность микроорганизмов. В местах локализации скоплений условно-патогенных грибков определяются нейтрофилы, участвующие в борьбе с болезнетворными организмами и контролирующие нормальный состав микрофлоры. Большое количество микроорганизмов усложняет задачу выявления пораженных микозом слизистых и идентификации основного вида грибковой инфекции.

Комплексная лечебная терапия

Для лечения оппортунистических микозов необходим комплексный подход. В зависимости от симптоматики болезни врач-миколог или врач-инфекционист назначает комплексную лечебную терапию. Комплексное лечение применяют в целях повышения эффективности системных препаратов, сокращения сроков терапии и для профилактики рецидивов патологии. Основными задачами комплексной терапии являются:

• активация иммунной защиты;
• ликвидация источника заболевания.

Основные медпрепараты и их характеристика, изложены в таблице:

Выбор противогрибковых препаратов зависит от локализации грибка, источника и характера течения болезни, индивидуальных характеристик больного.

Комплексный подход в борьбе с оппортунистическими микозами эффективно ликвидирует источники и признаки болезни, восстанавливает и укрепляет защитные свойства человеческого организма. Для предупреждения патологического состояния рекомендуется регулярно принимать витаминные комплексы, придерживаться сбалансированного питания, соблюдать личную гигиену, вести здоровый образ жизни. Отсутствие действенного и своевременного лечения оппортунистических микозов приводит к тяжелым патологическим изменениям всего человеческого организма.

Возбудители оппортунистических ми­козов — условно-патогенные грибы ро­дов Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candida и др. (табл. 18.6). Находятся в поч­ве, воде, воздухе, на гниющих растениях; некоторые входят в состав факультативной микрофлоры человека (например, грибы ро­да Candida). Вызывают заболевания у лиц с трансплантатами, на фоне сниженного им­мунитета, нерациональной длительной анти-биотикотерапии, гормонотерапии, исполь­зования инвазивных методов исследования.

18.5.1. Возбудители кандидоза (род Candida)

Возбудители кандидоза (кандидомикоза) относятся к роду Candida. Род Candida со­держит около 200 видов. Таксономические взаимоотношения внутри рода недостаточно изучены. Часть представителей рода являет­ся дейтеромицетами (Fundi impetfecti); поло­вое размножение которых не установлено.

Выявлены также телеоморфные роды, вклю­чающие представителей с половым спосо­бом размножения: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromyces u Pichia.

Клинически значимыми видами являют­ся: Candida albicans, С. tropicalis, С. catenu-lata, С. cifferrii, С. guilliermondii, С. haemulo-nii, С. kefyr (ранее С. pseudotropicalis), С. krusei С. lipolytica, С. lusitaniae, С. norvegensis, С. parapsilosis, С. pulherrima, С. rugosa, С. utilis, С. viswanathii, С. zeylanoides и С. glabrata (пре­жнее название — Torulopsis glabrata). Ведущее значение в развитии кандидоза имеют С. albi­cans и С. tropicalis.

Эпидемиология.Кандиды обитают на рас­тениях, плодах, являются частью нормаль­ной микрофлоры млекопитающих и челове­ка. Виды рода Candida, являющиеся частью нормальной микрофлоры, могут вторгаться в ткань (эндогенная инфекция) и вызывать кандидоз у пациентов с ослабленной иммун­ной защитой. Реже возбудитель передается детям при рождении, при кормлении грудью.

При передаче половым путем возможно раз­витие урогенитального кандидоза.

Патогенез и клиника.Кандиды — одни из наиболее распространенных возбудителей микозов (кандидозов). Развитию кандидо­за способствуют неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормональные нарушения, иммунодефициты, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и сли­зистых оболочек. Наиболее часто кандидоз вызывается С. albicans, которая обладает сле­дующими факторами вирулентности: продук­ция протеазы и поверхностных интегринопо-добных молекул для адгезии к экстрацеллю-лярным матриксным белкам и др.

Различают поверхностный кандидоз сли­зистых оболочек, кожи и ногтей; хрони­ческий (гранулематозный) кандидоз; вис­церальный кандидоз различных органов, системный (диссеминированный или кан-дида-сепсис) кандидоз; аллергию на анти­гены кандид.

Висцеральный кандидоз развивается с вос­палительным поражением определенных ор­ганов и тканей (кандидоз пищевода, кандид-ный гастрит, кандидоз органов дыхания, кан­дидоз мочевыделительной системы). Важным признаком диссеминированного кандидоза является грибковый эндофтальмит (экссуда-тивное изменение желто-белого цвета сосу­дистой оболочки глаза).

Возможно развитие кандидной аллергии желудочно-кишечного тракта, аллергическое паражение органов зрения с развитием зуда век, блефароконъюнктивита.

Иммунитет. Взащите организма от кандид участвуют фагоциты-мононуклеары, нейтро-

филы и эозинофилы, захватывающие эле­менты грибов. Антитела и комплемент вза­имодействуют с грибами, вызывая их оп-сонизацию. Развивается ГЗТ, формируются гранулемы с эпителиоидными и гигантскими клетками.

Микробиологическая диагностика.При кан­дидозе в мазках из клинического материала выявляют псевдомицелий (клетки соединены перетяжками), мицелий с перегородками и почкующиеся бластоспоры.

Сахаромицеты, в отличие от Candida spp., являются настоящими дрожжами и образуют аскоспоры, расположенные внутри клеток, окрашиваемые по модифицированной окрас­ке по Цилю—Нельсену; сахаромицеты обыч­но не образуют псевдомицелия.

Наличие кандидемии устанавливают при по­ложительной гемокультуре с выделением из крови Candida spp. Кандидозная уроинфекция устанавливается при обнаружении более 10 5 колоний Candida spp. в 1 мл мочи.

Можно также проводить серологическую диагностику (реакция агглютинации, РСК, РП, ИФА) и постановку кожно-аллергичес-кой пробы с кандида-аллергеном.

Лечение.При кандидозе применяют препа­раты нистатина, леворина (для лечения мест­ных поверхностных микозов, например оро-фарингеального), клотримазола, кетоконазо-ла, флуконазола (не действует на С. krusei,

многие штаммы С. glabrata), амфотерицина В (не активен против С. lusitaniae).

Профилактика.Профилактика направлена на контроль асептики, стерильности инвазив-ных процедур (катетеризация вен, мочевого пузыря, бронхоскопия и др.). Для предупреж­дения развития системного кандидоза боль­ным с выраженной нейтропенией назначают противокандидозные препараты.

18.5.2. Возбудители зигомикоза

Зигомикозы(фикомикозы) вызываются зигомицетами, относящимся к низшим гри­бам (фикомицетам) с несептированными гифами. Возбудители — грибы родов Мисоr, Rhizopus, Absidia, Rhizomucor, Busidiobolus, Conidiobolus и лр.

Элементы грибов различны: Мисог mucedo образует крупные (до 200 мкм) желто-бурые спорангии с овальными спорами: Rhizopus ni­gricans образует темно-бурый мицелий с чер­неющими спорангиями (диаметр до 150 мкм), содержащими шероховатые споры; Absidia corymbifera образует спорангии диаметром 40—60 мкм, содержащие бесцветные эллипсо­идные, гладкие, реже шероховатые споры.

Грибы растут на простых питательных сре­дах, среде Сабуро. Аэробы. Температурный оптимум роста 22—37 °С.

Эпидемиология. Зигомицеты широко рас­пространены в почве, воздухе, пище, на гни­ющих растениях, плодах. Споры грибов про­никают в организм аэрогенным механизмом

или при контакте с травмированными тканя­ми желудочно-кишечного тракта (алиментар­ным путем) и кожи (контактным путем).

Патогенез и клиника.Грибы вырабатывают липазы и протеазы, способствующие распро­странению в тканях грибов и их токсинов. У иммунодефицитных лиц грибы проника­ют в кровеносные сосуды, вызывая тромбоз. Происходит ишемический некроз тканей и образование полиморфно-ядерного инфиль­трата. Различают инвазивный легочный зиго-микоз, а также желудочно-кишечную и кож­ную формы болезни. Поражаются также мозг и другие органы и ткани. Известна молние­носная форма инфекции — риноцеребраль-ный зигомикоз.

Иммунитет. Развивается клеточный имму­нитет, сопровождаемый ГЗТ.

Микробиологическая диагностика.При мик­роскопии мазков из патологического матери­ала выявляют широкие неравномерной тол­щины несептированные гифы. На питатель­ных средах образуются серые, черно-серые, коричневые колонии.

Лечение.Применяются амфотерицин В, итраконазол, нистатин, 5-флуцитозин.

Профилактика.Профилактика осуществляет­ся на основе санитарно-гигиенических мероп­риятий. Внутрибольничное инфицирование предупреждается контролем стерильности ме­дицинского оборудования и чистоты воздуха.

18.5.3. Возбудители аспергиллеза (род Aspergillus)

Аспергиллез вызывается аспергиллами — септированными плесневыми грибами рода Aspergillus.

Морфология и физиология.Аспергиллы име­ют септированный ветвящийся мицелий (рис. 2.10). Размножаются в основном бесполым пу­тем, образуя конидии черного, зеленого, жел­того или белого цветов. Конидии отходят от одного или двух рядов клеток — стеригм (ме-тул, фиалид), находящихся на вздутии споро-несущей гифы (конидиеносца). Аспергиллы — строгие аэробы. Растут на средах Сабуро, Чапека, сусло-агаре и других при температуре 24—37 °С. Через 2—4 дня на плотных средах

вырастают белые пушистые колонии с после­дующей дополнительной окраской.

Патогенез и клиника.При иммунодефиците отмечается диссеминированный аспергиллез с поражением кожи, ЦНС, эндокарда, носо­вой полости, придаточных пазух носа.

У больных развиваются:

1) инвазивный аспергиллез легких (обычно вызываемый A. fumigatus) с быстрым ростом аспергилл и тромбозом сосудов;

2) аллергический бронхолегочный аспергиллез в виде астмы с эозинофилией и аллергичес­кого альвеолита;

3) аспергиллома (аспергиллезная мицето-
ма) — гранулема, обычно легких, в виде ша­
рика из мицелия, окруженного плотной во­
локнистой стенкой.

Факторами патогенности грибов являют­ся кислая фосфатаза, коллагеназа, протеаза, эластаза.

Токсины аспергилл,например афлаток-
I сипы, обуславливают афлатаксикозы — от-
равления пищевой этиологии, связанные с
накоплением в продуктах питания афлаток-
сипов A.flavus и A. parasiticus. Афлатоксины I
вызывают цирроз печени, оказывают канне-
рогенное действие. ;

Иммунитет.В защите участвуют гранулоци-ты и макрофаги, переваривающие конидии. Развивается ГЗТ.

Дата добавления: 2016-02-04 ; просмотров: 934 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика

Глубокими оппортунистическими микозами называется группа инфекций, вызванных условно-патогенными грибами, развивающихся на фоне тяжелого иммунодефицита и приводящих к поражению висцеральных органов и глубоко лежащих тканей. Характерным фоном для развития глубоких оппортунистических микозов является нейтропения (существенное снижение числа нейтрофильных лейкоцитов). Как правило, нейтропения носит ятрогенный характер, вследствие химиотерапии или радиотерапии гемобластозов, опухолей, аутоиммунных заболеваний. На фоне неэффективного фагоцитоза при нейтропении возбудителем микоза может стать практически любой гриб, способный выживать при температуре и кислотности внутренней среды человека. Именно этим обусловливается широкий перечень возбудителей оппортунистических микозов. Многие возбудители это распространенные почвенные плесневые грибы, споры которых постоянно находятся в воздухе. Механизм заражения в данном случае респираторный. Другой распространенный механизм заражения - ятрогенный: внесение спор возбудителя через кровь при загрязнении систем переливания крови, медицинского инструментарий, внутрибольничное загрязнение операционных и ожоговых ран, перевязочного материала. При достаточной массе возбудителя во время гематогенного заражения инфекция с абсцессами внутренних органов развивается и без иммунодефицита. Часть оппортунистических микозов являются ВИЧ-ассоциированными инфекциями: криптококкоз, некоторые формы кандидоза и аспергиллеза.

Возбудители кандидоза

Возбудителями кандидоза является около 20 видов дрожжевых грибов из рода Candida (несовершенные дрожжи из отдела Ascomycota). Основные виды-возбудители кандидоза: С. albicans, С. parapsilosis, С. tropicalis, С. glabrata, С. krusei.

Экология и эпидемиология

Заболевание распространено повсеместно. Кандидоз отличается от остальных оппортунистических микозов тем, что это - преимущественно эндогенная инфекция. Главный возбудитель кандидоза, С. albicans и многие другие болезнетворные виды Candida постоянно или временно обитают на слизистых оболочках или кожи человека, наиболее часто - в кишечнике. Экзогенное инфицирование встречается реже. Некоторые виды Candida загрязняют пищевые продукты. В последнее время участились случаи ятрогенного заражения: при загрязнении систем переливания крови, через хирургические инструменты, руки медперсонала и т.д.

Морфология и физиология. Candida spp. растут быстро, в среднем за 48 ч. и дают типичные гладкие, светлые дрожжевые колонии.

При изучении первичной культуры под микроскопом установить выделенный вид трудно. Все виды Candida -- это дрожжевые грибы, существующие преимущественно в форме почкующихся клеток. При этом многие виды образуют псевдомицелий - вытянутые, а не округлые видоизмененные дрожжевые клетки. От настоящего мицелия они отличаются тем, что не имеют истинных перегородок - септ. В месте перегородки псевдогифы сужены, здесь же обычно имеются скопления почкующихся клеток. С. albicans - единственный в роде Candida вид, способный к образованию истинного мицелия и хламидоконидий, для чего культуру пересевают на рисовый или картофельно-морковный агар. Часть видов Candida не образует псевдомицелия, а только почкующиеся клетки (например, С. glabrata).

По ряду физиологических и биохимических признаком Candida spp. отличаются от других распространенных дрожжевых грибов-базидиомицетов. Candida spp. не образуют каротиноидных пигментов и меланина, поэтому их колонии белые или кремовые, не имеют розовых или красных оттенков. За исключением никоторых штаммов С. krusei, Candida spp. не имеют и уреазной активности. Особенности метаболизма разных видов Candida широко используются в диагностике кандидоза. Виды идентифицируют по спектру усваиваемых (ауксанограмма) и сбраживаемых (зимограмма) сахаров.

С. albicans - это наиболее изученный и плане патогенных свойств возбудитель микозов. По наличию фактором патогенности С. albicans превосходит все прочие виды Candida. Факторы патогенности С. albicans можно условно разделить на 3 группы: изменчивость и значительную лабильность морфо-физиологических свойств клетки, рецепторы адгезии и литические ферменты. Изменчивость С. albicans обеспечивается многими генетическими и регуляторными механизмами и позволяет выживать в разных условиях (температура, кислотность, содержание кислорода, питательных веществ). C. albicans единственный в своем роде и вообще среди возбудителей микозов вид, существующий в диплоидном состоянии. В зависимости от условий среды С. albicans переходит от дрожжевой формы к плесневой и обратно (полиморфизм), меняет общий фенотип (феномен переключения) или структуру поверхности, т.е. рецепторы и антигены.

Описано не менее 9 протеиназ С. albicans (есть и у других видов), способных разрушать кератин, белки эндотелия и соединительной ткани, факторы плазмы крови, комплемента и фрагменты иммуноглобулинов. С. albicans имеет также фосфолипазы, разрушающие фосфолипиды клеточных мембран, гиаулуронидазу и гемолитический фактор.

В последнее время среди факторов патогенности выделяют и такие свойства, как устойчивость к противогрибковым средствам: способность к их ускоренному выведению, изменению или амплификации внутриклеточной мишени.

Выделяют два основных типа антигенов Candida -полисахаридные (маннаны) и белковые. Структура маннановых полисахаридов клеточной стенки обусловливает разницу антигенов разных видов Candida, а также наличие серотипов А и В у С. albicans. Другие маннановые антигены участвуют в формировании иммунного ответа и используются в серологической и иммунологической диагностике кандидоза. Среди белковых антигенов значение в патогенезе имеют белки теплового шока, протеиназы и гликолитические ферменты, среди которых многие (например, енолаза) являются сильными аллергенами.

Патогенез заболевания и иммунитет

Острые кандидозы слизистых оболочек и кандидный дисбактериоз возникают вскоре после лечения антибиотиками широкого спектра действия. Тяжелые и хронические формы кандидоза развиваются на фоне иммунодефицита. При этом на фоне только Т-клеточного иммунодефицита (при ВИЧ-инфекции и некоторых первичных иммунодефицитах) развиваются преимущественно поверхностные формы кандидоза: хронический кандидный стоматит, эзофагит, вагинит, распространенный кандидоз кожи и слизистых оболочек. Глубокий кандидоз с поражением кишечника, легких и почек развивается на фоне нейтропении при инвазии Candida со слизистых оболочек. Диссеминированные формы кандидоза с поражениями разных органов могут возникнуть и без нейтропении, как экзогенная инфекция при загрязнении грибами Candida (как правило, более редкими видами, а не С. albicans) систем переливания крови в стационаре, или игл и шприцев у инъекционных наркоманов.

Факторы иммунитета при кандидозе хорошо изучены. Распознавание и захват клеток гриба осуществляется макрофагами и нейтрофилами при опсонизации факторами комплемента и антителами или непосредственно (только макрофагами) с помощью маннозо-связывающего рецептора. Секреторные антитела класса IgA препятствуют адгезии гриба к слизистым оболочкам. В уничтожении клеток Candida участвуют как окислительные, так и неокислительные механизмы. Регуляция иммунного ответа осуществляется Т-лимфоцитами хелперами обоих подклассов, Т-супрессорами, гамма/дельта клетками и естественными киллерами. Дефект любой из этих систем может приводить к хроническим формам поверхностного кандидоза, а выраженная недостаточность фагоцитоза - и к глубокому кандидозу. С. albicans имеет способности к иммуномодуляции и дисрегуляции иммунного ответа за счет динамической экспрессии маннановых и белковых антигенов.

Лабораторная диагностика. В микробиологической диагностике кандидоза в настоящее время ориентируются на выделение его главного (более 80% всех случаев) возбудителя С. albicans. Простейшим методом является проростковая проба: способность С. albicans образовывать зачатки истинных гиф на среде с сывороткой в течение 3 ч. Разработаны тесты быстрой идентификации: хромогенные среды (С. albicans на них дает пигмент), быстрое определение антигенов и ферментов в течение часа и другие. Идентификация других видов ведется преимущественно по спектру усваиваемых сахаров. Для этого выпущены специальные тест-системы и панели для автоматических анализаторов.

Иммунологическая и молекулярная диагностика

Серодиагностика кандидоза малоэффективна в связи с распространенным носительством грибов рода Candida. Используются тесты иммунопреципитации, иммуноферментные и латекс-агглютинация. Иммунологическая диагностика включает определение маннанового антигена в крови (латекс-агглютинация) при диссеминированном кандидозе. В последние годы в диагностике глубокого кандидоза используется также газожидкостная хроматография, определяющая компоненты клеточной стенки грибов D-маннозу и арабинитол. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) используется только в диагностике глубоких форм кандидоза в связи с распространенным носительством Candida.

Оппортунистические микозы - группа микозов, которые вызываются условнопатогенными грибами из родов Absidia, Aspergillus, Candida, Mucor, Penicillium и др. у иммунодефицитных лиц.

Условно-патогенная флора, к которой относятся возбудители оппортунистических микозов, в одиночку неспособна быть достаточной для того, чтобы ее представителей можно было бы расценивать истинными паразитами. Чаще она пребывает в состоянии паразитоносительства. Однако, когда возникают ассоциации вирусов, патогенных бактерий, грибов, зоопаразитов и прочих микроорганизмов, то создаются условия их интеграции - паразитоценоза, поэтому следует учитывать, что обретение условнопатогенными грибками агрессивных свойств связано не только с угнетением защитных сил организма, но и явлениями возникающего паразитоценоза.

Каждый из участников этой интеграции (гриб, бактерия, вирус) в отдельности недостаточен для возникновения болезни, но необходим в совокупности для того, чтобы она стала достаточной и смогла стать причиной заболевания, которое является многокомпонентным.

Оппортунистические микозы вызывают сапрофитические виды, проникающие из внешней среды либо входящие в состав микробных сообществ организма человека. Патогенность возбудителей очень низкая, и они обычно не вызывают поражений у здоровых лиц.

Оппортунистические микозы обычны для лиц с различными нарушениями иммунобиологической резистентности. Как правило, большинство оппортунистических микозов протекает как моноинфекция, но при глубоких иммунодефицитах наблюдают смешанные инфекции, вызванные несколькими видами грибов.

Асперги́лл (Aspergillus).

Род высших плесневых грибов, аэробные микроорганизмы, хорошо растут на различных субстратах. Образуют плоские пушистые колонии, вначале белого цвета, а затем, в зависимости от вида, они принимают разную окраску, связанную с метаболитами гриба и спороношением. Мицелий гриба очень сильный, с характерными для высших грибов перегородками. Аспергиллы распространяются спорами, образующимися бесполым путем, что характерно для всего класса вообще. В то же время Aspergillus fumigatus может размножаться половым путём.

Аспергиллез— болезнь, вызываемая различными видами плесневых грибов рода Aspergillus. Чаще протекает с преимущественным поражением легких, у лиц с иммунодефицитами принимает тяжелое септическое (генерализованное) течение.

Возбудители — различные виды рода Aspergillus. Наибольшее значение в патологии человека имеют A. niger, A. flavus. Аспергиллы обладают большой биохимической активностью, некоторые виды содержат эндотоксины, при введении которых экспериментальным животным развиваются параличи и наступает их гибель. Обладают аллергизирующим действием. Из дезинфицирующих средств на аспергиллы наиболее активно действуют растворы карболовой кислоты и формалин.

Аспергиллы широко распространены в природе. Их постоянно можно обнаружить в почве, зерне, муке, сене (особенно заплесневелых), в пыли помещений, где обрабатываются шкуры, шерсть, пенька. Случаев заражения человека от больных людей не наблюдается. Возбудитель аэрогенным путем попадает на слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Может наступать инфицирование через кожу. Ведущую роль в патогенезе аспергиллеза играет снижение иммунной защиты организма. Аспергиллез осложняет различные патологические процессы кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. В частности, легочные формы аспергиллеза возникали на фоне бронхоэктатической болезни, абсцессов легкого, туберкулеза легких, рака легких, хронического бронхита и др. У ослабленных лиц вначале поражаются грибом легкие, затем в процесс вовлекаются плевра, лимфатические узлы. Током крови аспергиллы могут заноситься в другие органы, образуя там специфические гранулемы, которые обычно абсцедируют. Из легочного аспергиллез превращается в генерализованный (септический) и нередко (свыше 50%) заканчивается гибелью больного. Спасти удается тех больных, у которых сохранились в какой-то мере функции иммунной системы. При массивной ингаляции спор аспергилл у лиц с нормальной иммунной системой может возникнуть острая диффузная пневмония, заканчивающаяся самовыздоровлением.

В лечебных учреждениях для лиц с иммунодефицитами удается значительно уменьшить частоту экзогенного инфицирования аспергиллезом путем очистки поступающего в палаты воздуха специальными воздушными фильтрами. Для предупреждения вторичных (легочных) аспергиллезов важно раннее распознавание и лечение основного заболевания.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: