Участок обызвествления мягких тканей коленного сустава

Содержание:

Кальцифицирующий тендинит относится к патологическим процессам, проявляющимся избыточным скоплением солей кальция в мягких тканях (в т.ч. сухожилий) суставов с дальнейшим образованием воспалительного явления в окружающих петрификаты тканях. Депонирование кальциевых солей в большинстве случаев возникает в плечевом и коленном суставе. Такая болезнь достаточно распространена среди людей старшего возраста.

Петрификаты в коленных суставах преимущественно скапливаются в менисках, важных компонентах крупного сустава организма, а также незаменимых амортизаторахпри движении человека. Остеоартроз коленных сочленений имеет начало непосредственно с развития дегенеративного процесса и кальцинирования. В случае прогрессирования патпроцесса в них развивается уменьшение артрощели и ухудшается состояние самого артрсоединения и больного. Повреждение кальцификатами менисковых структур и крестовидных связочных волокон понижает устойчивость сустава и выступает непосредственной причиной запуска остеоартрозного процесса.

Этиологические сведения

Причинные факторы до настоящего времени не выяснены. Но несомненен тот факт, что откладывание кальция случается в областях с недостаточным кровоснабжением, вследствие изнашивания сухожильных волокон, их травматизации и возрастных трансформаций, в т.ч. системных патологий соединительной ткани.

Обызвествления связочного аппарата травматической природы достаточно известны в травматологической практике. Преимущественно они развиваются вследствие острого травмирования (ушиба, растяжения) и представлены на рентгенснимке в виде парасуставных теней. Параартикулярные ткани колена зачастую подвергаются прямому действию травмы, разрывам вследствие чрезмерного насильственного двигательного акта в сочленении.

С таким происхождением обызвествления в основном развиваются спустя 3-4 недели после травмирования, в некоторых случаях и позднее. Достаточно часто развиваются кальциевые депозиты в образовавшихся гематомах.

Симптоматические проявления

Началом заболевания следует считать возникновение неинтенсивных болевых ощущений в суставной области. В последующем болевой синдром интиенсифицируется, ограничивается амплитуда активных двигательных актов в артрсоединении. Характерным признаком выступает усиление болевого ощущения в суставном сочленении при поднятии конечности и ночью.

Болезнь Пеллегрини-Штида

Это заболевание представляет собой обызвествление либо оссификация у медиального мыщелка бедра. Оно первоначально опсывалось Пеллегрини и Штид в 1905-1908 г.г. Это кальциевое депо на рентгенснимке представляется по типу костной плотности треугольной, крючкоподобной тени, которая располагается преимущественно параллельно контуру метафиза. Тень отделяется от костной структуры светлой прослойкой, размеры ее — от 6 до 20 мм.

Такое обызвествление располагается в сухожильной ткани большой приводящей мышцы у медиального мыщелка бедра. Иногда оно не ограничивается сухожильными волокнами, а генерирует на боковую большеберцовую связку и бурсу. Кальцинаты отделены от костной структуры мембраной, которая покрывает мыщелок.

Причиной возникновения кальциевых депозитов у медиального мыщелка бедра в большей части выступает непосредственное одномоментное травмирование (удар, ушиб), либо повторное, опосредованное и слабое — растяжение связочного аппарата и др. В определенных вариантах исключается травматическое воздействие и часть исследователей считают причинным фактором такого образования дегенеративные трансформации в сухожильных волокнах, которые возникают в результате хронического микротравмирования – постоянных растяжений и др.

Тень у медиального бедренного мыщелка — это локализованный процесс травматической природы, который представляет собой либо обызвествление, либо оссификацию сухожилия большой приводящей бедренной мышцы, с незначительной симптоматической картиной.

Диагностирование

Постановка соответствующего диагноза осуществляется на основе анамнестических сведений и результатов физикального осмотра коленного сустава, при котором особое внимание уделяют наличию болезненности при пальпировании и ограниченности в совершении двигательных актов.

Обязательно проводится рентгенологическое обследование сустава, позволяющее визулизировать кальциноз в сухожильных волокнах колена. На начальных этапах патологического процесса видны кальциевые депозиты. В случае необходимости проводится МРТ суставного сочленения.

Терапевтический подход

В случае бессимптомного течения необходимость проведения каких-то терапевтических мероприятий отсутствует. В другом варианте лечение начинается всегда с консервативных мер — физиотерапии и назначения НПВП. В некоторых случаях прибегают введение кортикостероидных препаратов местным способом, однако объем их подбирается индивидуально. Продолжительность консервативной терапии составляет не больше 2-х месяцев, после этого трудоспособность подавляющего большинства больных полностью восстанавливается. Приотсутствии эффективности проведенного лечения кальцинаты элиминируют артроскопическим способом.

Рекомендации по лечению болезней депонирования ПФК

1. Низкотемпературные аппликации;
2. Освобождение от излишней синовиальной жидкости;
3. Интрасуставное введение гормонсодержащих средств продолжительного воз действия;

Применение лекпрепаратов группы НПВС в соответствии с преморбидным фоном больного (в соответствии с наличием сопутствующих патологий).

Обызвествление - это (синоним: петрификация, кальциноз) отложение известковых камней в тканях, что находятся в глубоком истощении либо омертвевших. Развивается данное явление вследствие многообразных причин: инфекций, травм, нарушений обмена и так далее.

Механизм развития

Данный процесс местный, то есть затрагивает определенную область. Основная причина обызвествления - это тканевые изменения, что провоцируют усиленное всасывание кальция (извести) из тканевой жидкости и крови. Основным фактором в развитии данного процесса является ощелачивание среды, а также повышение активности ферментов, что высвобождаются из мертвых тканей. При дистрофическом типе обызвествления в ткани происходит формирование петрификатов (скоплений извести различных размеров и имеющих каменную плотность).

Возникают петрификаты в:

• хронических воспалительных очагах;
• туберкулезных некротических очагах;
• местах гибели клеток;
• гуммах;
• инфарктах.

В случае появления петрификатов на плевре набюдаются "панцирные легкие", на перикарде - "панцирное сердце".

Классификация

1. В соответствии с этиологией:

• травматические;
• дегенеративные;
• воспалительные.

2. По локализации:

• обызвествление мозга;
• петрификаты суставов, связок;
• обызвествление сосудов и так далее.

3. В соответствии с расположением петрификатов в той либо иной системе (части) тела:

• обызвествления в тканях/органов системы сердца и сосудов (кровеносных и лимфатических);
• петрификаты в органах/тканях нервной системы;
• органах дыхания;
• опорно-двигательном аппарате;
• мочеполовой системе;
• ЖКТ и железах;
• системе кроветворения и внутрисекреторных органах;
• прочие обызвествления.

4. В соответствии с рентгенологической картиной:

• в виде массивных регионарных образований, что чаще занимают часть органа (обызвествления перикарда либо плевры) либо (реже) множественных петрификатов (при оссифицирующем прогрессирующем миозите);
• отдельные очаги, что могут быть множественными либо единичными, крупными либо мелкими (обызвествленные легочные туберкулезные очаги, обызвествленые лимфоузлы и так далее);
• петрификаты в виде камней (панкреатических, желчных, слюнных и др.)

Стоит отметить, что и регионарные, и очаговые обызвествления могут быть органными (то есть располагаться в одном органе) либо системными (то есть присутсвовать во всей системе).

5. Кроме того, кальциноз может быть:

• физиологическим, то есть развивающимся вследствие старения (инволюции);
• патологическим, развивающимся в местах различных новообразований.

Причины возникновения

Дистрофическое обызвествление развивается как следствие:

Кальциноз эпифиза

Обызвествления - это (как упоминалось выше) формирование скоплений из нерастворенных кальцинатов в разнообразных органах либо тканях, в которых подобные соли не должны содержаться в норме.

Причиной возникновения кальциноза шишковидного тела могут стать врожденные патологии, различные инфекции и расстройства метаболизма. Физиологическое обызвествление шишковидной железы наиболее часто (40%) обнаруживается у пациентов до 20 лет. В этом случае в органе формируются компактные новообразования диаметром до 1 см.

В случае, когда кальцинаты имеют значительные размеры, стоит детально изучить их, так как они могут стать основой для злокачественных новообразований. Дистрофическое (патологическое) обызвествление в эпифизе возникает вследствие травм, химиотерапии, ишемии и так далее, и характеризуется отложением холестерина и извести в новообразованиях.

Обызвествление эпифиза сопровождается дисфункцией последнего, что может спровоцировать развитие рака, рассеянного склероза и шизофрении, вследствие блокады синтеза мелатонина. Заполнение шишковидной железы (обызвествление) кальцинатами повышает вероятность развития нервного истощения, тревожности, депрессий и патологий ЖКТ.

Кальциноз связок

Обызвествление связок - достаточно частое явление, связанное с возрастными изменениями в организме, травмами и воспалением. Кальциноз связок часто протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при рентгенологических исследованиях.

Подобные инволютивные процессы в хрящах и связках при обызвествлении суставов сопровождаются потерей амортизирующих свойств, пластичности и эластичности в суставах.

Наиболее часто обызвествление сухожилий развивается в позвоночнике (спондилоз деформирующий шейного/поясничного отделов), вследствие надрывов в районе присоединения фиброзного кольца и продольной позвоночной связки к краю позвонка, в результате чего межпозвоночный диск смещается, отрывая связку от позвонка. В этом месте и развиваются обызвествления/окостенения.

Кроме того, подобные процессы часто обнаруживаются и в позвоночно-реберных сочленениях (9-10 ребро), тазобедренном и фаланговых суставах (узлы Эбердена и Бушара), являясь локальной демонстрацией старения организма.

Шпоры

Обывествление сухожилий в местах их присоединения к костям, имеющих вид шипов и заострений, именуют шпорами. Возникают подобные образования в тазовых, локтевых, затылочных, пяточных костях.

Причиной кальциноза в этом случае являются воспалительные процессы, физические нагрузки и возрастные изменения. Наиболее часто диагностируется пяточная шпора (в месте присоединения ахиллова сухожилия).

Формирование шпор часто сопровождается болью и ограничением движения, на рентгенограммах видны деформации стопы, замещения мягких тканей жировыми и превращение сухожилий в костную ткань.

Кальциноз клапанов сердца

• Обызвествление аортального клапана. Причиной данного недуга является ревматический вальвулит, приводящий к дегенеративным изменениям в тканях. Створки клапана при этом деформируются и спаиваются меж собой. При этом на них происходит образование кальцинатов, что перекрывают аортальное устье. В некоторых случаях процесс распространяется на межжелудочковую перегородку, створку митрального клапана и стенку желудочка (левого). В итоге развивается аортальная недостаточность.

Кальциноз сосудов

• Обызвествление аорты. Развивается у пациентов старше 60 лет. Клиника заболевания зависит от уровня поражения сосуда.
• Кальциноз мозговых сосудов. Обызвествление - это в данном случае синоним атеросклероза. Вследствие скопления липидов на стенках возникает недостаточность кровообращения головного мозга, чреватого развитием инсультов, деменции и так далее.
• Обызвествление коронарных артерий. В этом случае на стенках данных сосудов оседают холестерин и жиры, то есть формируются атеросклеротические бляшки, что приводит к потере эластичности и изменению формы сосуда, в результате чего нарушается кровоснабжение миокарда, а в случае полного перекрытия просвета - некрозу тканей.

Обызвествление мозга

Кальциноз может затрагивать различные структуры головного мозга:

• кору бльших полушарий;
• мозговые сосуды;
• твердую оболочку.

Подобные изменения развиваются вследствие разнообразных причин, основными из которых являются:

• Перенесенные либо имеющиеся инфекции (туберкулез, цистицеркоз, ВИЧ).
• Внутриутробные (врожденные) инфекции (TORCH).
• Травмы.
• Атеросклероз.
• Воспаление.
• Опухоли.
• Метаболические, эндокринные нарушения.

Клиника

Симтоматика обызвествления зависит от локализации и распространенности процесса.

Так, кальциноз эпифиза протекает бессимптомно, а отложение извести в других структурах мозга характеризуется выраженной неврологической симптоматикой, повреждения же мозговых сосудов приводят к инсультам и другим опасным последствиям.

Обызвествление: лечение

Терапия обызвествления зависит от локализации и распространенности процесса, а также выраженности симптоматики и возраста пациента.

• Для нормализации обмена кальция рекомендуется восстановление баланса кальция и магния в крови. Магний контролирует поступление кальция и растворяет кальцинаты, а также способствует выведению излишков микроэлемента и его правильному усвоению. А потому больному, кроме мочегонных средств, рекомендуется прием препаратов магния.
• Соблюдение диеты. Пациенту необходимо избегать продуктов, что обогащены кальцием (овощи, молоко и так далее) и витамином Д.
• В случае массивных очагов обызвествления (в частности на коже и подкожной клетчатке) рекомендуется их хирургическое лечение.

Профилактика

Профилактические меры сводятся к выявлению (диагностике), адекватному и своевременному лечению инфекций, опухолей и травм, коррекции метаболических и эндокринных нарушений; правильному питанию; регулярной сдаче крови для определения количества кальция, а при его избытке - выяснению причины данного состояния и назначению соответствующего лечения.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

• Код по МКБ-10
• Причины
• Факторы риска
• Симптомы
• Формы

• Осложнения и последствия
• Диагностика
• Дифференциальная диагностика
• Лечение
• Профилактика
• Прогноз

Что значит кальциноз? Это образование скоплений нерастворимых кальциевых солей там, где их наличие не предусмотрено ни с анатомической точки зрения, ни с физиологической, то есть вне костей.

Среди всех биогенных макроэлементов человеческого организма доля кальция – в форме кристаллов гидроксилапатита костной ткани – самая значительная, хотя кровь, клеточные мембраны и внеклеточная жидкость тоже содержат кальций.

И если уровень данного химического элемента значительно повышен, то развивается кальциноз – нарушение минерального обмена (код Е83 по МКБ-10).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

Причины кальциноза

Метаболизм кальция – многоступенчатый биохимический процесс, и на сегодняшний день ключевые причины кальциноза, как одной из разновидностей нарушения минерального обмена, определены и систематизированы. Но, с учетом тесной взаимосвязи всех протекающих в организме обменных процессов, в клинической эндокринологии принято одновременно рассматривать и патогенез отложения кальцинатов (или кальцификатов).

Первостепенной причиной известковой дистрофии признана перенасыщенность крови кальцием – гиперкальциемия, этиологию которой связывают с повышенным остеолизом (разрушением костной ткани) и высвобождением кальция из костного матрикса.

Из-за гиперкальциемии, а также гипертиреоза или патологий паращитовидных желез сокращается выработка щитовидной железой кальцитонина, который регулирует содержание кальция, угнетая его выведение из костей. Предполагается, что именно наличие скрытых проблем со щитовидной железой у женщин в период постменопаузы – в совокупности со снижением уровня эстрогенов, удерживающих кальций в костях – появляются внекостные кальциевые отложения, то есть развивается кальциноз при остеопорозе.

Есть и другие патологические состояния, которые заставляют кальциевые соли концентрироваться в неположенных местах. Так, у пациентов с первичным гиперпаратиреозом, гиперплазией паращитовидных желез или их гормонально активной опухолью синтез паратиреоидного гормона (паратгормона или ПТГ) возрастает, в результате чего подавляется действие кальцитонина, а уровень кальция в плазме крови, как и деминерализация костей, повышается.

Механизм повышенного остеолиза с выходом фосфата и карбоната кальция из костных депо при наличии раковых опухолей любой локализации объясняют так называемым паранеопластическим синдромом: рост злокачественных неоплазий сопровождается гиперкальциемией, так как мутировавшие клетки способны продуцировать полипептид, по действию подобный паратгормону.

Общеизвестно, что патогенез образования кальциевых солей может быть обусловлен избытком витамина D, с которым в эндокринологии связывают увеличение синтеза 1,25-дигидрокси-витамина D3 – кальцитриола, активно участвующего процессе метаболизма кальция и фосфора. Причастны к развитию известковой дистрофии гипервитаминоз витамина А, приводящий к остеопорозу, а также дефицит поступающего с пищей витамина K1 и эндогенного витамина K2.

При отсутствии эндокринных патологий содержание в плазме крови общего кальция не выходит за пределы физиологической нормы, и тогда причины кальциноза иные, обусловленные местными факторами. В их числе осаждение фосфата кальция на мембранах органоидов поврежденных, атрофированных, ишемизированных или погибших клеток, а также повышение уровня рН жидкости межклеточного пространства из-за активизации щелочных гидролитических ферментов.

Далеко не последнее место в этиологии нарушения кальциевого обмена отводится сдвигу водородного показателя кислотности крови (pH) в щелочную сторону при частичной дисфункции физико-химической буферной системы крови (бикарбонатной и фосфатной), поддерживающей кислотно-щелочное равновесие. Одной из причин его нарушения, приводящего к алкалозу, признан синдром Бернетта, который развивается у тех, кто употребляет много содержащих кальций продуктов, принимая от изжоги или гастрита пищевую соду или нейтрализующие кислоту желудочного сока антациды, адсорбирующиеся в ЖКТ.

Считается, что любое из названных выше эндокринных нарушений усугубляет чрезмерное поступление кальция с пищевыми продуктами. Однако, как утверждают исследователи Harvard University, до сих пор нет веских подтверждений того, что кальций пищи повышает вероятность кальцификации тканей, поскольку не вызывает стойкого повышения уровня Са в крови.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Отложение кальция в несоответствующих местах может принимать две формы: кальцификации и оссификации. Кальцификации представлены бесструктурными уплотнениями, а в оссификациях видна организация с трабекулами и кортикальным слоем. Кальцификаты мягких тканей классифицируют на:

• метастатические (нарушение обмена кальция или фосфора, приводящее к эктопической кальцификации в первую очередь здоровых тканей),
• кальциноз (отложение кальция в мягких тканях в условиях нормального обмена кальция)
• дистрофические (отложение кальция в поврежденных тканях без системного нарушения обмена).

Оссификации мягких тканей обычно обусловлены оссифицирующим миозитом или опухолевой оссификацией мягких тканей.

Табл №1. Внутрисуставные кальцифицированные и оссифицированные тела

Сопровождаемые заболевания	Обычная локализация и замечания
Дегенеративные заболевания суставов и обособленные шпоры	Коленный и другие крупные суставы. Могут иметь сходство с синовиальным хондроматозом, но обычно включают один и более кальцификатов
Перелом с оторвавшимся фрагментом в суставе (кость, суставной хрящ, мениск)	Часто появляются у детей при травмах локтевого сустава с отрывом медиального мыщелка. Хрящевые фрагменты могут кальцифироваться или нет
Синовиальный остеохондроматоз	Коленный, тазобедренный, локтевой, плечевой суставы. Множественные мелкие кальцифицированные или оссифицированные уплотнения в пределах суставной капсулы. Часть синовиальных хондром остаются некальфицироваными и их не обнаруживают на обзорных снимках
Суставы при невропатии	Коленный, тазобедренный, голеностопный, плечевой суставы. Разрушение целостности суставных поверхностей, склероз и неправильное расположение (диспозиция) относительно друг друга. Могут быть обнаружены при диабете, сирингомиелии, сифилисе и лепре
Рассекающий остеохондрит	Коленный, плечевой, локтевой суставы; имеет сходство с синовиальным остеохондроматозом, но кальцификат только один или их немного. На суставной поверхности остается ямка
Кальцификация внутрисуставных опухолей (синовиальная саркома, внутри капсулярная хондрома)	Коленный сустав. Сопровождается мягкспт^нным опухолевидным обра^ зованием. Опухоль может имитировать свободное тело
Секвестр при туберкулезном поражении или гнойном артрите	Редко. Сопровождается артритом или постартритической деформацией

Табл №2. Кальцификация и оссификация в хрящах или менисках

Табл №3. Кальцификация и оссификация в околосуставных мягких тканях

Заболевание	Локализаця и комментарии
Гиперпаратиреоидизм. Почечная остеодистрофия	Сочетается с другими рентгенографическими признаками гиперпаратиреоидизма
Другие нарушения метаболизма кальция и фосфора (гипопаратиреоидизм, постоянный гемодиалиаз, распространенное разрушение костной ткани, отравление витамином D, молочно-щелочной синдром и т.д.)	Иногда возникают подкожные кальцификаты связок и внутричерепные кальцификаты. Не наблюдают при гипопаратиреоидизме после хирургического вмешательства
Склеродермия	Чаще всего возникает в кистях. Сочетание генерализованного кальциноза кожи со склеродермией называют синдромом Тибьержа—Вейссенбаха. Вариантом склеродермии является тетрада — кальцификаты кожи, феномен Рейно, склеродактилия и телеангиэктазия (CREST-синдром)
Дерматомиозит и полимиозит	Сочетается с генерализованным или локализованным кальцинозом подкожных тканей
Узелковый полиартериит, синдром Рейно, ревматоидный артрит, системная красная волчанка	Околосуставные кальцификаты при этих болезнях соединительной ткани встречаются редко. Могут быть обратимыми при системной красной волчанке
Саркоидоз	Крупные околосуставные мягкотканные образования с кальцификатами или без них — редкое проявление
Подагра	Отличительный признак подагры — околосуставная кальцифицированная припухлость в сочетании с хондрокальцино- зом. Чаще всего возникает в области I плюснефалангового сустава, прикрепления ахиллова сухожилия и локтевой сумки
Охроноз (алкаптонурия)	Околосуставные кальцификаты в позвоночнике и крупных суставах
Синдром Вернера (прогерия взрослых)	При этом редком состоянии могут возникать околосуставные кальцификаты связок, особенно возле коленных суставов. Другие рентгенографические находки включают остеопороз, ранний атеросклероз с кальцификацией и остеоартрит
БОКГАК	Плечевой сустав (кальцифицированный тендинит, периартроз). Тазобедренный сустав (кальцифицированная вертельная сумка)
Оссифицирующий миозит (локализованный)	Кальцификаты появляются в течение месяца после травмы (гематома, повреждение капсулы или связки), позднее они оссифицируются. Также часто возникают вокруг протеза сустава и в сочетании с хроническими неврологическими заболеваниями (параплегия). Оссификаты всегда отделены от остальной кости зоной просветления, в отличие от злокачественных костных опухолей
Посттравматическая кальцификация	Обычное проявление — кальцификаты Пеллегрини—Штидта в месте прикрепления проксимального конца средней коллатеральной связки коленногосустава
Синовиальная саркома	Чаще всего появляется в коленном суставе. Только малая часть этих опухолей являются внутрисуставными. Околосуставное опухолевидное образование часто содержит участки кальцификации, но не распространенную кальцификацию
Пигментный виллонодулярный синовит	Чаще всего возникает в коленном суставе. Крайне плотное дольчатое образование может иногда быть кальцифицирован ным из-за отложений гемосидерина, хотя опухолевые кальцификаты крайне редки
Заживающий туберкулезный артрит (Caries sicca)	Крупные суставы, позвоночник. Часто возникает фиброзный анкилоз и распространенная кальцификация мягких тканей
Псевдоопухолевый кальциноз (липогранулематоз)	Обычно безболезненные кальцификаты, чаще всего в сумках вблизи суставов (тазобедренный, локтевой, плечевой) или вблизи костных выступов. Если образование кистозное, то может быть видна слоистость кальцифицированной жидко- сти. Мелкие кальцифицированные узелки могут прогрессировать до крупных солидных дольчатых образований. Сустав не вовлекается

Табл №4. Кальцификация и оссификация в соединительной ткани и мышцах

Заболевание	Локализаця и комментарии
Идиопатический универсальный кальциноз, склеродермия, дерматомиозит, системная красная волчанка (редко), отравление монооксидом углерода (редко)	Изменчивы шея, грудная клетка, конечности. Обычно оссификаты отсутствуют
Прогрессирующий оссифицирующий миозит (редко)	Редкое наследственное заболевание соединительной ткани. Эктопическая оссификация возникает в раннем детском возрасте. Шея, плечевые суставы, проксимальные отделы верхних конечностей, таз. Сочетание укорочения I пястной и плюсневой костей и аномалий пальцев кисти и стопы
Цистицеркоз (Taenia solium)	Множественные овальные (около 1 см в длину и 3 мм в толщину) кальцификаты, направленные своей длинной осью по ходу мышечных перегородок
Гидатидная болезнь (Echinococcus granulosus)	Если кальцификаты появляются в мышцах, то они склонны располагаться параллельно длинной оси конечности
Дракункулез (Dracunculus medinensis)	Мелкие неровные или линейные змеевидные кальцификаты размером до нескольких сантиметров (кальцифицированная самка) в мышцах бедра, живота или грудной клетки
Лоаоз (Filaria loa loa)	U- или V-образные кальцифицированные точки в межпальцевых промежутках
Шистосомоз (Schistosoma haematobium)	Фиброзная и гранулематозная кальцификация, чаще в нижних отделах мочевыводящих путей
Трихинеллез (Trichinella spiralis)	1 мм или меньше, редко видимы на рентгенограммах
Пороцефалез (Armillifer armillatus)	Множественные в форме запятой кальцификаты в брюшине или плевре
Идиопатические или дегенеративные	Связки плечевого сустава и таза часто кальцифицированы у здоровых людей
Флюороз	Параспинальная крестцово-бугорная и подвздошно-поясничная связки могут кальцифицироваться на значительном протяжении при флюорозе. Более характерен склероз костей туловища
Травматический или послеоперационный	Часто вокруг тотального протеза тазобедренного сустава
Периостальный, вызванный гематомой	В ранней фазе может имитировать периостальную саркому, но более плотный по периферии, тогда как саркома более плотная в центре
Неврологические причины, особенно параплегия	Обычное проявление — оссифицирующий миозит в области тазобедренного сустава
Остеосаркома	Редко развивается в мягких тканях и может иметь кальцификацию ворсинчатую или в форме спикул
Хондросаркома.Фиброма.	Мелкие кальцифицированные участки могут присутствовать как при добро- так и злокачественных опухолях
Фибросаркома. Синовиальная саркома	Большинство опухолей внесуставные и часто имеют кальцифицированные участки
Липома. Липосаркома	Как доброкачественные, так и злокачественные опухоли могут включать распространенные оссификаты. Предрасположены боковая область бедра и подколенная ямка
Метастазы	Костеобразующие метастазы возникают при карциномах толстой кишки, молочной железы и мочевыводящих путей
Лепра	Абсцессы вокруг нервов при туберкулоидной лепре имеют вид мягкотканных опухолевидных образований, которые могут кальцифицироваться

Табл №5. Подкожная кальцификация и оссификация

Табл №6. Дифференциальная диагностика сосудистых кальцификатов