Что будет на экг при алкогольной интоксикации

Высокая информативность и диагностические возможности ЭКГ являются необходимой базой для постановки точного диагноза и своевременного начала лечения. Однако доступность процедуры, отнюдь не означают возможность халатного отношения и созданию помех при проведении исследования. ЭКГ не требует специальной подготовки, но пациент в обязательном порядке должен сообщить врачу-диагносту о принимаемых им лекарственных, в частности спиртосодержащих препаратах, и принятой накануне или в день исследования дозе алкоголя.

Показания к проведению ЭКГ:

• заболевания сердечнососудистой системы;
• подозрение на развитие наследственных заболеваний,
• для диагностики состояния сердца у людей имеющих вредные привычки – алкоголизм, курение,
• подозрения на наличие инфекционных или воспалительных патологий сердца,
• повышенный уровень холестерина,
• беспричинные обмороки, головокружения, загрудинные боли, гипертония,
• анализ, оценка работы кардиостимуляторов.

Экг и алкоголь

Чаще всего у пациентов после принятия алкоголя может отмечаться аритмия. У страдающих хроническим алкоголизмом больных, диагностируется стойкое нарушение сердечного ритма. При алкогольной зависимости диагностируются:

• синусовая тахикардия,
• желудочковая тахикардия ,
• экстрасистолия,
• мерцательная аритмия,
• трепетание предсердий.

Как алкоголь искажает результаты исследования

Дифференцировать симптоматику, полученную после расшифровки результатов ЭКГ, сложно, так как больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем.

Этанол и его метаболиты оказывают непосредственное воздействие на субклеточные и клеточные мембраны. На начальном этапе интоксикации происходит нарушение обмена веществ в клетках сердца, что в свою очередь ведёт к гипоксии миокарда и атрофии мышечных клеток.

Мышечные ткани сердца становятся дряблыми, полости сердца расширены, появляются очаги микроинфаркта.

Токсическое действие алкоголя обусловлено наличием примесей металлов, которые отравляя организм оказывают опосредованное воздействие на нервную систему, а нарушая работу надпочечников приводит к дисбалансу гормонального фона. Так же, этанол способствует развитию различных воспалительных процессов, провоцируя возникновение миокардита и как следствие, развитие сердечной недостаточности. Наличие помех вызванных приёмом алкоголя приводят к искажению результатов диагностики.

Оказывая разрушительное влияние на весь организм в целом, алкоголь способен исказить результаты лабораторных и диагностических исследований.

Пациенты, злоупотребляющие спиртным, находятся в группе риска по заболеваниям сердца: гипертоническая или ишемическая болезни, и алкогольная кардиомиопатия. Пагубному влиянию алкоголя подвергаются сосуды и ткани сердца. Под его влиянием нарушаются метаболические процессы. У таких пациентов, даже при незначительной физической нагрузке, возникает ощущение нехватки воздуха.

А если завтра…ЭКГ

Назначая пациенту диагностическое исследование состояния сердца, врач обязан объяснить правила подготовки к проведению процедуры. ЭКГ несложная и абсолютно безопасная процедура. Что бы избежать искажения результатов и погрешностей из-за невольных помех следует знать следующие нормы:

Помните, употребление алкоголя приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, которое может сохраняться на этом уровне до трёх суток!

На ком лежит ответственность за результаты ЭКГ?

У пациентов после принятия алкоголя электрокардиограмма всегда изменена, и эти изменения, как правило, обнаруживаются даже при полном отсутствии проявлений заболевания.

После приёма любой дозы алкоголя отмечается учащенный, аритмичный пульс, глухость или приглушённость тонов сердца, тахикардия и другие изменения в виде помех на которые врач диагност обратит внимание в первую очередь.

Особого внимания заслуживает и тот факт что стенокардия и инфаркт миокарда у лиц, злоупотребляющих алкоголем, встречаются намного чаще, чем у тех, кто алкоголь не употребляет вообще или крайне редко.

Внимательное отношение и забота о своём здоровье должны идти рука об руку с дисциплинированностью и ответственностью! А грамотно и без явных помех проведённое ЭКГ исследование поможет избежать ненужных волнений и ошибочных диагнозов.

В мире по крайней мере 80-90% людей употребляют спиртные напитки в тех или иных количествах, поэтому данный синдром является одной из основных проблем при лечении внутренних болезней. Алкоголь оказывает прямое или опосредованное действие на все органы и ткани, которое усугубляется благодаря нарушению питания и дефициту витаминов. Интенсивность алкогольной интоксикации зависит от принятой дозы. Прием 20-50 мл чистого этанола создает его концентрацию в крови 0,1-1% и обусловливает легкую эйфорию; 40-100 мл создают концентрацию 1-2%, соответствующую опъянению с нарушением тормозных процессов, самоконтроля, координации; 80-200 мл создают концентрацию 2-3%, проявляющуюся наркотической стадией – полным опъянением, спутанностью сознания; 160-180 мл создают концентрацию 3-12% и могут вызвать асфиксическую стадию, наркоз или глубокую кому с поверхностным дыханием. Летальная доза этанола значительно варьирует, составляя 5-13г/кг. Причины летального исхода – остановка дыхания, аспирация, сердечно-сосудистые нарушения, переохлаждение, замерзание.

Диагностировать алкогольную болезнь необходимо как можно раньше, так как только в этом случае можно предотвратить развитие зависимости от алкоголя и прогрессирование висцеральных проявлений. Поэтому вопрос о частоте приема алкоголя и количестве употребляемых спиртных напитков следует задавать всем больным, обращающимся на прием к врачу. Опытный врач уже по характеру ответов и реакции больного может заподозрить злоупотребление алкоголем. Диагностика алкогольной болезни может представлять большие трудности, так как, с одной стороны, больные склонны преуменьшать или скрывать свое пристрастие к алкоголю, а с другой — проявления алкогольной болезни сходны с симптомами других распространенных заболеваний. Важное значение имеет опрос родственников больного, которым следует объяснить важность выявления алкогольной этиологии заболевания для его вторичной профилактики. Необходимо учитывать профессиональные и другие социальные факторы. Основную роль в установлении диагноза играет анализ клинических данных, прежде всего выявление системности поражения, характерной для алкогольной болезни (особенно вовлечение печени, поджелудочной железы, нервной системы), и динамика клинических симптомов (обострение заболевания после алкогольного эксцесса и обратное развитие проявлений в период абстиненции). Необходимо учитывать, что вопрос о минимальной безопасной дозе алкоголя для человека остается спорным: у одних людей длительный прием большого количества спиртных напитков не приводит к поражению внутренних органов, в то время как у других оно наблюдается при отсутствии значительного пристрастия к алкоголю. Раннюю диагностику скрытого алкоголизма облегчает выявление так называемых его маркеров, т. е. различных клинических симптомов и лабораторных изменений, которые нередко наблюдаются при длительном употреблении спиртных напитков. К ним относятся следующие: — ожирение — снижение массы тела — транзиторная артериальная гипертензия — тремор — полиневропатия — мышечная атрофия — гипергидроз — гиперемия лица е расширенной сетью кожных капилляров — увеличение околоушных желез — обложенный язык — татуировки — контрактура Дюпюитрена — венозное полнокровие конъюнктивы — увеличение печени — поля сосудистых звездочек — пальмарная эритема — гинекомастия — повышение активности гамма-глютамилтранспептидазы и аспартатаминотрансферазы — макроцитарная анемия — увеличение уровня 1дА. Ни один из этих признаков, рассматриваемый изолированно, не является достоверным критерием наличия алкоголизма, в частности, контрактура Дюпюитрена встречается при сахарном диабете и ряде других заболеваний. Однако сочетание ряда маркеров значительно повышает вероятность алкогольной этиологии заболевания. Надежным методом диагностики алкогольной болезни является биопсия печени, которая позволяет выявить ее жировую дистрофию, нейтрофильную инфильтрацию, участки некроза и алкогольный гиалин в гепатоцитах при алкогольном гепатите или признаки мелкоузлового цирроза. Биопсию следует проводить всем больным с предполагаемой алкогольной болезнью, если обнаружены увеличение печени или биохимические признаки ее поражения. Определенное диагностическое значение имеет выявление хронического панкреатита с помощью ультразвукового исследования (увеличение эхогенности поджелудочной железы, неровность ее контуров). Если больной не отрицает злоупотребление алкоголем, имеются маркеры алкоголизма и признаки поражения печени, поджелудочной железы, сердца и других органов, то диагноз несложен. Алкогольное поражение печени необходимо дифференцировать прежде всего с хроническим гепатитом и циррозом печени вирусной этиологии. С этой целью определяют маркеры вирусной инфекции в крови и проводят биопсию печени. Течение острого алкогольного гепатита сходно с течением острого вирусного гепатита. Особенностью первого является несоответствие выраженности желтухи и умеренной степени повышения активности аминотрансфераз в крови. Боли в сердце при алкогольной миокардиодистрофии могут напоминать приступы стенокардии. Дифференциальный диагноз особенно сложен у мужчин среднего возраста при наличии изменений на ЭКГ. В ряде случаев исключить наличие коронарного атеросклероза можно только с помощью ангиографии. При появлении интенсивных болей в сердце, нарушений ритма, изменений на ЭКГ у алкоголиков приходится проводить дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда. Как правило, при обследовании обращают на себя внимание признаки абстинентного синдрома: повышение АД, тахикардия, потливость, тремор рук. В крови можно обнаружить повышение активности ЛДГ и аминотрансфераз (в большей степени АлАТ, а не АсАТ как при инфаркте миокарда), однако уровни креатинфосфокиназы и 1-го изофермента ЛДГ нормальные. В стационаре состояние больных улучшается (обычно на следующий день), а изменения на ЭКГ уменьшаются или полностью исчезают. Иногда бывает трудно оценить роль алкоголя в развитии дилатационной кардиомиопатии. Учитывая токсическое действие алкоголя на миокард, в любом случае таким больным следует избегать приема спиртных напитков. Латентный гематурический нефрит при алкогольной болезни дифференцируют от первичного 1gА-нефрита (болезнь Берже). Важным диагностическим признаком является положительная динамика в анализах мочи в период абстиненции при алкогольном нефрите.

Лечение и прогноз. Основой лечения является полное прекращение приема алкоголя, которое может привести к улучшению состояния даже больных циррозом печени. В то же время продолжение приема алкоголя обусловливает неэффективность симптоматической терапии и сопровождается обострениями заболевания и нарастанием клинической симптоматики. При назначении лекарственных средств следует учитывать возможность их взаимодействия с алкоголем. Однократный прием алкоголя приводит к уменьшению скорости разрушения некоторых лекарственных веществ в печени и увеличению их эффекта. К таким лекарственным препаратам относят средства, угнетающие ЦНС (бензбдиазепины, барбитураты, фенотиазины). При одновременном приеме алкоголя и амитриптилина могут развиться экстрапирамидные расстройства. С другой стороны, препараты, влияющие на ЦНС, могут усилить действие алкоголя. Алкоголь также усиливает действие пероральных противодиабетических средств и антикоагулянтов. При длительном употреблении алкоголя в печени увеличивается активность окислительных ферментов, участвующих в разрушении лекарственных веществ.

При этом больничный режим и абстиненция могут быстро привести к нормализации размеров значительно увеличенной печени за счет уменьшения как дистрофии печени, так и застоя в ней.

Неотложная помощь при алкогольном отравлении включает обеспечение проходимости дыхательных путей, проведение зондового промывания желудка, введение солевого слабительного. В/в вводится 2 мл 10% раствора кофеина, до 1000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, для форсирования диуреза назначается лазикс. Внутримышечно – витамины В1,В6 и РР (никотиновая кислота).

Медикаментозное лечение аритмий проводится обычными средствами, прежде всего бета-блокаторами. Целесообразно применение витаминов группы В. При упорных болях в области сердца показано применение седативных средств, терапия сердечной недостаточности – традиционна (ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, мочегонные).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

… актуальность темы обусловливается критически высокой распространённостью в России алкогольной болезни и заболеваний сердца, которые нередко сопутствуют друг другу и имеют чёткую причинно-следственную связь.

Пациенты с алкогольной кардиомиопатией составляют от 23 до 40% всех больных с поражением миокарда. Данное состояние в 86% случаев развивается у мужчин. При этом, несмотря на снижение употребления алкоголя в западных индустриальных странах, новые случаи алкогольной кардиомиопатии регистрируются с неименной частотой. Алкогольная кардиомиопатия ассоциирована с более неблагоприятным прогнозом у субъектов негроидной расы.

Алкогольная кардиомиопатия существует в двух формах: доклинической (бессимптомной) и манифестированной (клиника хронической сердечной недостаточности). Очень важным является факт, что, по данным большого числа авторов, выраженность злоупотребления алкоголем не коррелирует с изменениями структуры и функции миокарда. Только Urbano-Marquez с соавт. выявил линейную зависимость между средней ежедневной дозой алкоголя и как увеличением массы левого желудочка, так и снижением фракции выброса левого желудочка.

Тем не менее, можно сделать несколько общих выводов в отношении связи между особенностями потребления алкоголя и алкогольной кардиомиопатией. злоупотребляющие алкоголем лица без клинических признаков хронической сердечной недостаточности потребляют более 90 г/сутки чистого алкоголя в течение 5 и более лет. Таким образом, если считать стандартную порцию равной 12 г чистого алкоголя, то пациент с алкогольной кардиомиопатией выпивают в день 8-21 таких порций.

Сведений о потреблении алкоголя у пациентов с манифестированной алкогольной кардиомиопатией немного. Mathews с соавт. показали, что у больных алкогольной кардиомиопатией с признаками хронической сердечной недостаточности по сравнению с бессимптомными формами больше лишь длительность злоупотребления (как минимум, 10 и 6 лет соответственно), но не доза. Аналогичные сведения получены и Urbano-Marquez с соавт.: средняя длительность злоупотребления составляла 24,8 лет в группе хронической сердечной недостаточности и 16,2 года в группе без хронической сердечной недостаточности; различия в дозе были небольшими - 286 г/сутки и 243 г/сутки соответственно.

Таким образом, именно длительность злоупотребления алкоголем является основным фактором появления клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности, при этом определенное значение имеют сочетанные факторы риска – например, артериальная гипертония и нарушения ритма. Убедительно показано, что частый прием значительных количеств алкоголя способствует увеличению частоты случаев поражений сердечно-сосудистой системы си усугублению тяжести их течения.

Выделяют следующие механизмы развития алкогольной кардиомиопатии: прямое токсическое действие алкоголя на кардиомиоциты; недостаточность тиамина, связанная с особенностями пищевого статуса при злоупотреблении алкоголем; действие других веществ, добавляемых в спиртные напитки (например, кобальта, использующегося в качестве консерванта при производстве баночного пива).

Токсическое действие алкоголя и его метаболита ацетальдегида проявляется во влиянии на транспорт и связывание кальция, функцию митохондрий, метаболизм липидов, синтез белка кардиомиоцитами, активность миофибриллярной АТФ-азы. Алкоголь вызывает потерю внутриклеточного калия, уменьшение поглощения клетками свободных жирных кислот и усиление экскреции триглицеридов. Не исключается связь повреждающего эффекта с дефицитом магния и рядом других факторов. Длительное употребление алкоголя приводит к уменьшению числа 1-адренергических и мускариновых рецепторов в сердце. Алкоголь и его метаболиты могут ослаблять сократимость миокарда и изменять проведение возбуждения в предсердиях и желудочках.

В развитии патологии сердца при злоупотреблении алкоголем нельзя исключить и значение вирусов. У больных с поражением миокарда достаточно часто находят маркеры инфекции вирусами Коксаки. Угнетение Т-клеточного иммунитета при хронической алкогольной интоксикации может влиять на персистирование различных вирусных инфекций у больных данной группы. При этом обнаружение этих лабораторных маркеров вирусов не исключает во многих случаях ведущего значения хронической алкогольной интоксикации в развитии патологии.

Повреждение миокарда может проявляться изменениями ЭКГ, различными нарушениями ритма и проводимости сердца, симптомами сердечной недостаточности. Изменение предсердного комплекса с появлением расширенных зубцов Р I,II или высоких зубцов Р II,III свидетельствует о перегрузке предсердий. Особенно характерны для алкогольной кардиомиопатии депрессия сегмента ST и снижение амплитуды либо инверсия зубца Т. Изменение предсердного комплекса и высоты зубца Т очень изменчивы и регистрируются обычно лишь в первые сутки после алкоголизации. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т сохраняются в течение нескольких недель, а иногда носят стойкий характер. Аналогичные нарушения выявляются при ишемической болезни сердца, поэтому следует учитывать клиническую картину болезни и динамику изменений ЭКГ.

Алкогольное поражение сердца может проявляться пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии, возникающими после алкоголизации. Связь появления аритмии сердца с употреблением спиртных напитков обычно прослеживается и самими больными. Продолжающееся злоупотребление алкоголем может привести к формированию постоянной формы мерцания предсердий. Алкогольная кардиомиопатия часто сопровождается нарушением сократительной способности миокарда и проявлением сердечной недостаточности. Ранними ее признаками служат несоответствующая нагрузке стойкая тахикардия и одышка, особенно у мужчин молодого и среднего возраста (без признаков иной сердечной или легочной патологии).

Также как и дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиомиопатия характеризуется увеличением массы левого желудочка, расширением полостей сердца, истончением стенок, а также дисфункцией желудочков при отсутствии изменений со стороны коронарных артерий. Клинические характеристики дилатационной кардиомиопатии и алкогольной кардиомиопатии также не различаются. В двух проведенных сравнительных исследованиях пациенты обеих групп (с идиопатической дилатационной кардиомиопатией и алкогольной кардиомиопатией) обладали сходными гемодинамическими, ЭхоКГ изменениями, а также средним ФК ХСН по NYHA. В ряде работ сообщается, что прогноз (выживаемость) пациентов с алкогольной кардиомиопатией хуже, чем с дилатационной кардиомиопатией. Тем не менее, в данных работах не изучался фактор воздержания от алкоголя, а в одной из них в группу алкогольной кардиомиопатии входили пациенты с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца. К детерминантам клинического исхода при алкогольной кардиомиопатии относятся давление в легочной артерии в момент госпитализации в стационар и давление заклинивания легочных капиллярах.

К сожалению, до настоящего момента не проводилось работ по фармакотерапии алкогольной кардиомиопатии, полностью удовлетворяющих требованиям доказательной медицины. Злоупотребление алкоголем являлось критерием исключения почти для всех крупных многоцентровых исследований. Поэтому во всех клинических рекомендациях по лечению хронической сердечной недостаточности, включая российские, обращается внимание, что схема терапии в зависимости от этиологии хронической сердечной недостаточности принципиально не различается. Следует отметить то факт, что участие в терапевтическом процессе врача-нарколога позволяет уменьшить патологическое влечение к алкоголю, достоверно улучшить клинические исходы при алкогольной кардиомиопатии и предотвратить случаи возникновения данного состояния.

По нашим данным (более 400 наблюдений), тщательный анализ электрокардиограммы позволяет выявить те или иные изменения ее более чем у половины лиц, страдающих латентной алкогольной кардиомиопатией, и у всех больных с выраженной: алкогольной кардиомиопатией. Эти изменения, будучи неспецифическими, тем не менее оказывают существенную помощь клиницисту в диагностике поражения сердца алкоголем и оценке функционального состояния миокарда.

Электрокардиографические изменения при однократном приеме алкоголя сводятся к увеличению зубцов Р и T, иногда вначале к уменьшению, а затем к увеличению зубца Т (Л. И. Фогельсон, 1957). У больных с заболеваниями сердца внутривенная инъекция 10 мл 33% раствора алкоголя приводит к опущению интервала S—Т (Е. Lepeschkin, 1957).

При острой алкогольной интоксикации наблюдается уплощение или инверсия зубца Т (V. Wendt с соавт., 1966), что связано с неглубокой мышечной гипоксемией.
Электрокардиограмма больных алкогольной бери-бери-кардиомиопатией, обусловленной в основном недостаточностью тиамина, характеризуется синусовой тахикардией, небольшим укорочением^интервала Р—Q, изредка пароксизмальной тахикардией, еще реже — трепетанием или мерцанием предсердий, а также увеличением высоты зубца Р, нарушением внутрижелудочковой проводимости, вплоть до частичной блокады ножки пучка Гиса, обычно правой, отклонением электрической оси сердца вправо, снижением вольтажа комплекса QRS. снижением, сглаженностью или инверсией зубца Т и удлинением интервала Q-T.

Наиболее часто выявляются синусовая тахикардия и изменения зубца Т, причем динамика изменений зубца Т имеет своиособенности: при терапии тиамином отрицательный зубец Т вначале еще более углубляется и лишь затем начинает возвращаться к норме, и к концу лечения становится положительным.

Наибольший интерес представляют изменения электрокардиограммы при наиболее распространенной в настоящее время форме алкогольной кардиомиопатии, обусловленной небелковой или витаминной недостаточностью, а непосредственным повреждающим действием алкоголя на миокард.

Первым и наиболее частым электрокардиографическим симптомом алкогольного поражения сердца является синусовая тахикардия. Б начальных стадиях алкогольной кардиомиопатии она обусловлена непосредственным влиянием алкоголя на синусовый узел (И. А. Черногоров, 1962) и активацией симпатико-адреналовой системы этанолом и его первым метаболитом ацетальдегидом (Е. Perman, 1958; G. Sereny, 1971, и др.).

В дальнейшем с развитием сердечной недостаточности синусовая тахикардия выявляется все чаще и становится все более выраженной и стойкой. В этих случаях, когда непосредственное действие алкоголя обычно устранено, а миокард страдает скорее от недостатка, чем от избытка катехоламинов, основную роль в генезе синусовой тахикардии играет сердечная недостаточность, поскольку учащение сокращений сердца по рефлексу Бэйнбриджа является одним из первых моментов ее компенсации (Г. Ф. Ланг, 1957).

В мире по крайней мере 80-90% людей употребляют спиртные напитки в тех или иных количествах, поэтому данный синдром является одной из основных проблем при лечении внутренних болезней. Алкоголь оказывает прямое или опосредованное действие на все органы и ткани, которое усугубляется благодаря нарушению питания и дефициту витаминов. Интенсивность алкогольной интоксикации зависит от принятой дозы. Прием 20-50 мл чистого этанола создает его концентрацию в крови 0,1-1% и обусловливает легкую эйфорию; 40-100 мл создают концентрацию 1-2%, соответствующую опъянению с нарушением тормозных процессов, самоконтроля, координации; 80-200 мл создают концентрацию 2-3%, проявляющуюся наркотической стадией – полным опъянением, спутанностью сознания; 160-180 мл создают концентрацию 3-12% и могут вызвать асфиксическую стадию, наркоз или глубокую кому с поверхностным дыханием. Летальная доза этанола значительно варьирует, составляя 5-13г/кг. Причины летального исхода – остановка дыхания, аспирация, сердечно-сосудистые нарушения, переохлаждение, замерзание.

Диагностировать алкогольную болезнь необходимо как можно раньше, так как только в этом случае можно предотвратить развитие зависимости от алкоголя и прогрессирование висцеральных проявлений. Поэтому вопрос о частоте приема алкоголя и количестве употребляемых спиртных напитков следует задавать всем больным, обращающимся на прием к врачу. Опытный врач уже по характеру ответов и реакции больного может заподозрить злоупотребление алкоголем. Диагностика алкогольной болезни может представлять большие трудности, так как, с одной стороны, больные склонны преуменьшать или скрывать свое пристрастие к алкоголю, а с другой — проявления алкогольной болезни сходны с симптомами других распространенных заболеваний. Важное значение имеет опрос родственников больного, которым следует объяснить важность выявления алкогольной этиологии заболевания для его вторичной профилактики. Необходимо учитывать профессиональные и другие социальные факторы. Основную роль в установлении диагноза играет анализ клинических данных, прежде всего выявление системности поражения, характерной для алкогольной болезни (особенно вовлечение печени, поджелудочной железы, нервной системы), и динамика клинических симптомов (обострение заболевания после алкогольного эксцесса и обратное развитие проявлений в период абстиненции). Необходимо учитывать, что вопрос о минимальной безопасной дозе алкоголя для человека остается спорным: у одних людей длительный прием большого количества спиртных напитков не приводит к поражению внутренних органов, в то время как у других оно наблюдается при отсутствии значительного пристрастия к алкоголю. Раннюю диагностику скрытого алкоголизма облегчает выявление так называемых его маркеров, т. е. различных клинических симптомов и лабораторных изменений, которые нередко наблюдаются при длительном употреблении спиртных напитков. К ним относятся следующие: — ожирение — снижение массы тела — транзиторная артериальная гипертензия — тремор — полиневропатия — мышечная атрофия — гипергидроз — гиперемия лица е расширенной сетью кожных капилляров — увеличение околоушных желез — обложенный язык — татуировки — контрактура Дюпюитрена — венозное полнокровие конъюнктивы — увеличение печени — поля сосудистых звездочек — пальмарная эритема — гинекомастия — повышение активности гамма-глютамилтранспептидазы и аспартатаминотрансферазы — макроцитарная анемия — увеличение уровня 1дА. Ни один из этих признаков, рассматриваемый изолированно, не является достоверным критерием наличия алкоголизма, в частности, контрактура Дюпюитрена встречается при сахарном диабете и ряде других заболеваний. Однако сочетание ряда маркеров значительно повышает вероятность алкогольной этиологии заболевания. Надежным методом диагностики алкогольной болезни является биопсия печени, которая позволяет выявить ее жировую дистрофию, нейтрофильную инфильтрацию, участки некроза и алкогольный гиалин в гепатоцитах при алкогольном гепатите или признаки мелкоузлового цирроза. Биопсию следует проводить всем больным с предполагаемой алкогольной болезнью, если обнаружены увеличение печени или биохимические признаки ее поражения. Определенное диагностическое значение имеет выявление хронического панкреатита с помощью ультразвукового исследования (увеличение эхогенности поджелудочной железы, неровность ее контуров). Если больной не отрицает злоупотребление алкоголем, имеются маркеры алкоголизма и признаки поражения печени, поджелудочной железы, сердца и других органов, то диагноз несложен. Алкогольное поражение печени необходимо дифференцировать прежде всего с хроническим гепатитом и циррозом печени вирусной этиологии. С этой целью определяют маркеры вирусной инфекции в крови и проводят биопсию печени. Течение острого алкогольного гепатита сходно с течением острого вирусного гепатита. Особенностью первого является несоответствие выраженности желтухи и умеренной степени повышения активности аминотрансфераз в крови. Боли в сердце при алкогольной миокардиодистрофии могут напоминать приступы стенокардии. Дифференциальный диагноз особенно сложен у мужчин среднего возраста при наличии изменений на ЭКГ. В ряде случаев исключить наличие коронарного атеросклероза можно только с помощью ангиографии. При появлении интенсивных болей в сердце, нарушений ритма, изменений на ЭКГ у алкоголиков приходится проводить дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда. Как правило, при обследовании обращают на себя внимание признаки абстинентного синдрома: повышение АД, тахикардия, потливость, тремор рук. В крови можно обнаружить повышение активности ЛДГ и аминотрансфераз (в большей степени АлАТ, а не АсАТ как при инфаркте миокарда), однако уровни креатинфосфокиназы и 1-го изофермента ЛДГ нормальные. В стационаре состояние больных улучшается (обычно на следующий день), а изменения на ЭКГ уменьшаются или полностью исчезают. Иногда бывает трудно оценить роль алкоголя в развитии дилатационной кардиомиопатии. Учитывая токсическое действие алкоголя на миокард, в любом случае таким больным следует избегать приема спиртных напитков. Латентный гематурический нефрит при алкогольной болезни дифференцируют от первичного 1gА-нефрита (болезнь Берже). Важным диагностическим признаком является положительная динамика в анализах мочи в период абстиненции при алкогольном нефрите.

Лечение и прогноз. Основой лечения является полное прекращение приема алкоголя, которое может привести к улучшению состояния даже больных циррозом печени. В то же время продолжение приема алкоголя обусловливает неэффективность симптоматической терапии и сопровождается обострениями заболевания и нарастанием клинической симптоматики. При назначении лекарственных средств следует учитывать возможность их взаимодействия с алкоголем. Однократный прием алкоголя приводит к уменьшению скорости разрушения некоторых лекарственных веществ в печени и увеличению их эффекта. К таким лекарственным препаратам относят средства, угнетающие ЦНС (бензбдиазепины, барбитураты, фенотиазины). При одновременном приеме алкоголя и амитриптилина могут развиться экстрапирамидные расстройства. С другой стороны, препараты, влияющие на ЦНС, могут усилить действие алкоголя. Алкоголь также усиливает действие пероральных противодиабетических средств и антикоагулянтов. При длительном употреблении алкоголя в печени увеличивается активность окислительных ферментов, участвующих в разрушении лекарственных веществ.

При этом больничный режим и абстиненция могут быстро привести к нормализации размеров значительно увеличенной печени за счет уменьшения как дистрофии печени, так и застоя в ней.

Неотложная помощь при алкогольном отравлении включает обеспечение проходимости дыхательных путей, проведение зондового промывания желудка, введение солевого слабительного. В/в вводится 2 мл 10% раствора кофеина, до 1000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, для форсирования диуреза назначается лазикс. Внутримышечно – витамины В1,В6 и РР (никотиновая кислота).

Медикаментозное лечение аритмий проводится обычными средствами, прежде всего бета-блокаторами. Целесообразно применение витаминов группы В. При упорных болях в области сердца показано применение седативных средств, терапия сердечной недостаточности – традиционна (ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, мочегонные).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В последнее время вопросы диагностики и лечения алкогольного поражения сердца приобретают большую актуальность в связи с высокой частотой встречаемости данной патологии в клинической практике и определенными трудностями в установлении и формулировке диагноза. Некоторую сложность представляет собой и дифференциальная диагностика схожих по своей клинике алкогольной кардиомиопатии (АКМП) и дилатационной кардиомиопатии. В статье подробно освещены патогенез и особенности поражения сердечной мышцы, клиника и течение АКМП, их отличия от схожих форм поражения сердца. Приведены критерии постановки диагноза. Перечислены возможные осложнения АКМП и методы их диагностики, подчеркиваются преобладание синусового ритма при данной патологии и нюансы назначения медикаментозной терапии. Особый акцент сделан на роль абстиненции в лечении данного заболевания, ее неоднократно подтвержденную исследованиями значимость в положительном прогнозе и возможном регрессе патологических изменений миокарда вплоть до полного восстановления нормальных размеров полостей сердца. Подробно описана медикаментозная терапия застойной сердечной недостаточности, имеющая определенные особенности. Рекомендуется патогенетически оправданная длительная терапия метаболическими препаратами с выраженной антиоксидантной активностью и кардиопротекторным действием.

Ключевые слова: алкогольная кардиомиопатия, дистрофия миокарда, диагностические критерии, осложнения, абстиненция, антигипоксанты.

Для цитирования: Гуревич М.А., Кузьменко Н.А. Алкогольное поражение сердца // РМЖ. 2016. №19. С. 1281-1284

Alcoholic heart disease
Gurevich M.A., Kuzmenko N.A.

Moscow regional research clinical institute named after M.F. Vladimirskiy

Recently diagnosis and treatment of alcoholic heart disease (AHD) has become more urgent due to high prevalence and difficulties in establishing and formulating the diagnosis. Differential diagnosis with alcoholic cardiomyopathy (ACMP) and dilated cardiomyopathy with similar clinical picture also brings some complexity. The paper addresses the pathogenesis and characteristics of heart muscle damage, ACMP clinical picture and flow, their distinction from similar forms of heart diseases. Criteria of diagnosis are listed as well as possible ACMP complications, methods of their diagnosis and medical therapy. Special attention is paid to abstinence in the treatment of this disease, its important role, showed in the large number of trials, in positive prognosis and possible regression of pathological myocardium changes up to the full restoration of normal-sized cardiac cavities. Medical therapy for congestive heart failure is described in detail, which has specific features. Pathogenetic long-term therapy with metabolic drugs with pronounced antioxidant and cardioprotective effect is recommended.

Key words: alcoholic cardiomyopathy, myocardial dystrophy, diagnostic criteria, complications, abstinence, antihypoxants.

For citation: Gurevich M.A., Kuzmenko N.A. Alcoholic heart disease // RMJ. 2016. № 19. P. 1281–1284.

Статья посвящена проблеме алкогольного поражения сердца