Диагностика острых интоксикаций от воздействия раздражающего действия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Клиническая диагностика острого отравления - наиболее доступный метод, применяемый как на догоспитальном этапе, так и в стационаре, заключен в выявлении симптомов, характерных для воздействия на организм токсичного вещества по принципу его избирательной токсичности. Воздействуя на рецептор токсичности, вещество или группа веществ с одинаковым или сходным механизмом действия вызывают ответную реакцию организма в виде определенных симптомов, характерных для того или иного вида пораженных рецепторов.

В подобных случаях клиническую диагностику осуществляют по совокупности данных анамнеза (если таковой имеется), а также с учётом неспецифических, но патогномоничных для многих отравлений симптомов. Один из наиболее часто отмечаемых при отравлении - синдром поражения ЖКТ в виде гастроэнтерита, химического ожога пищеварительного тракта. Рвоту и понос считают характерными признаками при отравлении солями тяжелых металлов, дихлорэтаном, некоторыми суррогатами алкоголя, фосфорорганическими соединениями, ядами растительного происхождения. При отравлении метанолом, этиленгликолем, хлорированными углеводородами диагностическое значение имеет симптомокомплекс, описываемый в литературе как токсическая энцефалопатия, в который входят соматовегетативные проявления (гиперемия лица, инъекция склер, АГ, тахикардия) и нарушения сознания (неадекватность поведения, дезориентированность, возбуждение, иногда судорожные припадки).

Химико-токсикологическую диагностику считают наиболее надежным способом диагностики отравления, так как по клинической картине далеко не всегда можно определить конкретное вещество, особенно в случае употребления нескольких отравляющих веществ или на фоне алкогольного опьянения. Существует специальная хроматографическая система быстрой, надежной, достаточно чувствительной и воспроизводимой лабораторной идентификации токсичных веществ в наиболее доступных биологических средах организма (кровь, моча).

Клинико-биохимическая лабораторная диагностика острого отравления, не обладая специфичностью, может быть ценным дополнением, позволяя выявить изменения, характерные для определенных отравлений, в частности определение КОС при отравлении такими суррогатами алкоголя, как метанол, этиленгликоль, высшие спирты, поражение крови (анемия, лейкопения, нейтропения и др) при отравлении ядами группы ароматических углеводородов, увеличение активности ферментов печени, КФК, ЛДГ, концентрации билирубина, мочевины и креатинина, исследование крови на токсичность (пул средних молекул) при поражении ядами гепато- и нефротропного действия.

Функциональная или инструментальная диагностика острого отравления дополняет клиническую картину и данные лабораторного химико-токсикологического исследования. В отличие от последнего она неспецифична и направлена на выявление какого-либо важного синдрома, без указания на конкретное вещество, вызвавшее отравление.

Наиболее часто в клинической практике используют эзофагогастродуоденоскопию для выявления химического ожога пищеварительного тракта. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет определить характер поражения, степень выраженности, протяженность, наличие пищеводно-желудочного кровотечения. Наблюдаемую картину описывают как катаральное, эрозивное или фибринозно-эрозивное, некротическое поражение слизистой оболочки пищеварительного тракта.

ЭКГ позволяет выявить специфическое нарушение ритма и проводимости сердца, так называемый первичный кардиотоксический эффект, патогномоничный для отравления фосфорорганическими соединениями, соединениями бария.

При отравлении ядами гепато- и нефротропного действия используют радиоизотопную гепаторенографию, позволяющую выявить нарушения секреторной и экскреторной функции этих органов, а также УЗИ печени и почек.

Бронхоскопию применяют для раннего выявления токсического поражения дыхательных путей (токсический трахеобронхит, ОЛ) при отравлении парами хлора, аммиака и других газов раздражающего, прижигающего действия.

Для дифференциальной диагностики коматозных состояний широко используют ЭЭГ и КТ головного мозга.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Общая характеристика промышленных ядов

В промышленности и сельском хозяйстве используется множество разнообразных по строению и химико-физическим свойствам веществ, обладающих токсическими свойствами.

Из неорганических соединений наиболее токсичными являются металлы (ртуть, свинец, олово, кадмий, хром, никель, медь, цинк, марганец, ванадий, алюминий, бериллий и др.) и их соединения, галогены (фтор, бром, хлор, йод), сера и ее соединения (сероуглерод, сернистый ангидрид), соединения азота (аммиак, гидразин, азид натрия, окислы азота, азотная кислота и ее соли), фосфор и его соединения, углерод и его соединения (окись, двуокись углерода), мышьяк, цианистый водород, бор и его соединения и др.

Промышленное значение имеют органические соединения – алифатические и ароматические углеводороды: метан, пропан, этилен, пропилен, бензол, толуол, ксилол, стирол, их галогенопроизводные: четыреххлористый углерод, хлорбензол, хлорированные нафталины и др.

Используются также спирты и фенолы: метиловый и этиловый спирты, этиленгликоль, хлорфенолы, крезолы, а также простые и сложные эфиры, альдегиды и кетоны (формальдегид, бензальдегид, диметилсульфат, метилацетат).

Значительное место занимают нитро- и аминосоединения жирного и ароматического рядов – нитрометан, метиламин, этиламин, диэтиламин, нитробензол, нитрохлорбензол, нитротолуол, нитрофенол, анилин, хлоранилин и др.

Пути поступления ядов в организм

Основной путь поступления промышленных ядов – органы дыхания . Ингаляционным путем проникают токсины в газо- и парообразном состоянии и в виде аэрозолей и пыли. Диффундируют через слизистую дыхательных путей и стенки альвеол и, минуя печень, попадают в кровь, что затрудняет их нейтрализацию.

Второй путь попадания – через неповрежденную кожу . Так проникают в организм вещества, хорошо растворяющиеся в жирах и липоидах. Это органические растворители, эфиры, амино- и нитросоединения ароматического ряда, тетраэтилсвинец, хлор- и фосфорорганические пестициды. Через кожу могут проникать яды в жидком, газообразном состоянии и в виде пыли.

Третий путь поступления – через желудочно-кишечный тракт в производственных условиях ограничен и имеет место при аварийных ситуациях, заглатывании токсических аэрозолей, при засасывании через рот ядовитых растворов в пипетки и шланги. Из желудочно-кишечного тракта через воротную вену токсические вещества попадают в печень, в большинстве своем здесь задерживаются и обезвреживаются.

Биотрансформация и депонирование промышленных ядов

После резорбции в кровь и распределение по органам яды подвергаются превращениям или биотрансформации , а также депонированию.

Почти все неорганические яды и многие органические длительно задерживаются в различных органах и тканях, образуя депо. Так металлы образуют биокомплексы с глутаминовой, аспарагиновой кислотами, цистеином, метионином. Комплексы с аминокислотами образуют ртуть, свинец, медь, цинк, кадмий, кобальт, марганец.

Металлы накапливаются в основном в тех же тканях, в которых они содержатся в норме как микроэлементы, и в органах с интенсивным обменом веществ (печень, почки, эндокринные железы).

Преимущественно в костях депонируется свинец, бериллий и уран, образующие устойчивые малорастворимые соединения с фосфором – фосфаты.

В печени и почках накапливается ртуть и кадмий, образующие устойчивые комплексы с белками.

Хром депонируется на мембранах эритроцитов и других клеток. При депонировании обычно не наблюдается нейтрализации яда, однако концентрация его в крови значительно уменьшается и поэтому снижается токсическое действие.

Превращение в организме экзогенных веществ (ксенобиотиков) происходит в основном по пути их окисления и восстановления, гидролитического расщепления, дезаминирования, ацетилирования, метилирования, соединения с другими веществами в результате чего их токсические свойства, как правило, уменьшаются.

Однако продукты окисления в организме некоторых органических веществ могут быть более токсичны, чем исходные вещества (октаметил → фосфоамидоксид; тиофос → параоксон).

Детоксикация ядов в организме достигается путем конъюгации первичных продуктов биотрансформации с эндогенными соединениями – глюкуроной, серной, уксусной и аминокислотами, что катализируется микросомальными ферментами и ферментами крови, цитозоля и митохондрий клеток печени и почек.

Пути выведения промышленных ядов из организма

Выделение ядов из организма происходит через:

Через легкие в неизмененном виде выделяются легко испаряющиеся углеводороды, спирты, эфиры, хлор, окись углерода и др.

С калом удаляются трудно растворимые и нерастворимые яды, попавшие в желудочно-кишечный тракт при заглатывании и из крови через стенку толстой кишки (ртуть, свинец, марганец и др.).

Многие яды и продукты их биопревращений выводится почками путем пассивной фильтрации в почечных клубочках, пассивной канальцевой диффузии и активным транспортом (ртуть, свинец, марганец).

Многие яды и их метаболиты, образующиеся в печени, выделяются с желчью в кишечник. Обратная резорбция металлов из кишечника в кровь и их попадание из крови в печень обусловливает кишечно-печеночную циркуляцию металлов, которая определяет долю металла, выводимого кишечником.

Часть токсических веществ выделяется через кожу (потовые, сальные железы) (ртуть, сероуглерод), через слюнные железы (ртуть, сероуглерод), молочные железы (свинец).

Механизм действия промышленных ядов

Действие различных промышленных ядов зависит от химической структуры молекул, что определяет физико-химические свойства веществ и их агрегатное состояние. Токсические вещества, попадая в организм даже в небольших количествах, принимают участие в биохимических реакциях в клетках и тканях, нарушают нормальные обменные процессы и вызывают функциональные и структурные изменения.

Более опасен ингаляционный и транскутанный путь, так как из процессов детоксикации исключается печень.

Имеет значение и индивидуальная особенность биохимических процессов и функциональной активности систем превращения и выведения токсических веществ. Их активность детерминируется генотипически и фенотипически (перенесенными заболеваниями органов и систем).

Существуют половые различия чувствительности к ядам. Так женщины более чувствительны к воздействию ароматических углеводородов, а мужчины –соединений бора. Более высокая чувствительность к ядам свойственна молодому возрасту.

В производственных условиях опасны твердые токсические вещества в виде мелкодисперсной пыли или аэрозоля, проникающие через дыхательные пути и кожу. При этом имеет значение размер частиц и их растворимость.

При комбинированном воздействии токсических веществ в одних случаях наблюдается усиление, а в других – ослабление токсического эффекта (СО усиливает SC) и (щелочи уменьшают действие кислот).

В соответствии с классификацией токсичности и опасности воздействия на организм все вредные вещества подразделяются на 4 класса токсичности . При этом токсичность определяется как величина, обратная средней смертельной концентрации или дозе.

- физико-химическими свойствами (агрегатным состоянием, дисперсностью, летучестью, растворимостью, обусловливающими токсикокинетику (временные процессы поступления, распределения, метаболизма и выделения),

- концентрацией вещества в воздухе рабочей зоны,

- временем действия яда,

- путем поступления яда в организм,

- способностью к депонированию.

Дейстиве промышленных ядов усиливают:

- высокая температура на рабочем месте,

- повышенная влажность воздуха,

- высокое атмосферное давлени,

- физическое напряжение при выполнении работы.

Промышленные яды могут вызвать любой из известных патологических процессов:

Каждое токсическое вещество способно вызвать свою совокупность эффектов. В зависимости от совокупности проявлений действия ядов и от преимущественного поражения органов и систем промышленные яды условно объединены в следующие группы:

1- раздражающего действия (хлор, аммиак, сернистый ангидрид, фосген, диметилсульфат, окислы азота и др.),

2- нейротропные яды (ртуть, марганец, сероуглерод, свинец),

3- гепатотропные яды (хлороформ, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, хлорнафталины, нитросоединения бензола и его гомологов, Стирол, соединения мышьяка, фосфора, фосфор- и хлорорганические пестициды),

4- яды крови (бензол, мышьяковистый водород, этиленгликоль, сулема, соединения фтора, кадмий и его соединения),

5- промышленные аллергены (хром, бериллий, формальдегид и др.),

6- почечные яды (мышьяковистый водород, этиленгликоль, сулема, соединения фтора, кадмий и его соединения),

7- канцерогены (анилин, анилиновые красители, бензол и др.).

Такое разделение ядов не исключает политропный характер их действия.

Развитие патологических процессов при действии промышленных ядов связано с повреждением:

- рецепторного аппарата клеток,

- ферментных систем клеток, что приводит к нарушению внутриклеточного и органного метаболизма.

В качестве профилактической меры для промышленных ядов устанавливаются ПДК. Это концентрации, которые при ежедневной 8-часовой работе и 41-часовой работе в неделю, в течение всего рабочего стажа не могут вызвать заболеваний или отклонений в состоянии здоровья, обнаруживаемых современными методами исследований в процессе трудовой деятельности или в отдаленные сроки жизни настоящего и последующих поколений.

Классификация производственных интоксикаций

По пути поступления яда в организм выделяются:

1. Ингаляционные интоксикации.

2. Транскутанные интоксикации.

3. Преоральные интоксикации.

4. Смешанные интоксикации.

По клиническому течению выделяют:

1. Острые интоксикации.

2. Подострые интоксикации.

3. Хронические интоксикации.

4. Остаточные явления выше перечисленных интоксикаций.

5. Отдаленные последствия выше перечисленных интоксикаций.

Острые интоксикации развиваются при аварийных ситуациях и при грубых нарушениях технологического процесса и возникают вследствие однократного или в течение одной рабочей смены поступления больших количеств токсических веществ сразу или после латентного периода от нескольких минут до нескольких суток.

Подострые интоксикации возникают при однократном или в течение нескольких рабочих смен попадании меньших, чем при острой интоксикации, количеств яда.

Хронические интоксикации возникают при продолжительном поступлении в организм небольших количеств токсических веществ или в результате повторных острых интоксикаций, а также при материальной или функциональной кумуляции яда.

В клинике профессиональных заболеваний особого внимания заслуживают острые интоксикации, требующие оказания неотложной медицинской помощи.

Диагностика профессиональных отравлений

- анамнез (факт острого отравления),

- данные объективного обследования,

- обнаружение яда или его метаболитов в биосубстратах (кровь, моча, кал, ликвор и др.),

Трудности диагностики острых отравлений связаны с:

- нередко бессознательным состоянием больного,

- отсутствием очевидцев и сопровождающих,

- нежеланием больного указать название яда,

- незнанием пострадавшим названия яда.

Помогают (кроме того):

- данные трудовой книжки,

- данные санитарно-гигиенической характеристики условий труда, данные первичной карты амбулаторного больного,

- данные специальных функциональных, инструментальных и лабораторных исследований,

- данные консультаций узких специалистов.

Трудности диагности хронической профессиональной интоксикации обусловлены:

- неспецифичностью клинических проявлений.

Основные принципы оказания неотложной помощи при острых отравлениях

Оказание неотложной медицинской помощи производится с учетом:

- путей поступления яда,

- путей выделения яда,

- количества проникшего в организм яда,

- механизма действия яда,

- биопревращений яда в организме.

Основными общими принципами оказания неотложной помощи при острых отравлениях являются:

1. Прекращение поступления новых порций яда в организм (вынос, вывоз, вывод пострадавшего из очага заражения, проветривание помещения, снятие загрязненной одежды, промывание загрязненной кожи и слизистых, надевание противогаза).

2. Удаление невсосавшегося яда (обмывание кожи теплой водой, снять загрязненную одежду, промывание слизистых, искусственная рвота или обильное промывание желудка через толстый зонд водой с серой, яичным белком, слабым раствором перманганата калия, дача сорбента, солевого слабительного и высокие очистительные клизмы).

3. Удаление всосавшегося яда с помощью антидотов и комплексонов (унитиола – (в/м или п/к 5% р-р 5-10 мл, в первые сут 3-4 инъекции, на 2-е сут - 2-3 инъекции, на 3-7-е сут – 2-1 инъекция в сутки) при острых и хронических интоксикациях мышьяком, ртутью и ее соединениями, свинцом, хромом, висмутом, так называемыми тиоловыми ядами, в результате чего образуются нетоксичные растворимые комплексы, выделяющиеся с мочой;

тиосульфата натрия – (30% 5 мл в/в до 50 мл и 2-3 г в виде 10% р-ра внутрь) при отравлении мышьяком, ртутью, свинцом, солями брома и йода, синильной кислотой и ее солями;

пентацина кальция (2,0 в/в 20 мл 10% р-ра в 6 мл 5% р-ра соды или 40 мл 5% р-ра 3 дня, интервал 3 дня),

Д-пеницилламина ( таблетки и капсулы по 0,15 и 0,25, суточная доза 0,6-0,9, 20-25 дней.),

сукцимера (0,5 3 раза в день 3 дня, 3 дня перерыв, три цикла или в/м 0,3 3 раза в день 7 дней, курсовая доза 6,3) – при интоксикации свинцом, ртутью, кадмием, кобальтом, ураном, иттрием, церием, плутонием, медью, таллием, железом, так как они способны захватывать ионы тяжелых металлов и редкоземельных элементов, образовывать прочные, хорошо растворимые и малотоксичные комплексы, выделяющиеся через почки с мочой;

дипироксима (15% 1 мл п/к, всего 1-2 мл)– при инстоксикации тиофосом, метафосом, меркаптофосом как реактиватора ацетилхолинэстеразы; метиленового синего (1% 50-100 мл в/в), амилнитрита (1% 2 мл в/м или в/в)– при интоксикации синильной кислотой и ее солями, образующих метгемоглобин, соединяющийся с цианогруппой, обезвреживающий цианистые соединения).

Кроме введения антидотов и комплексонов при тяжелых интоксикациях этиленгликолем, сулемой, мышьяковистым водородом, метанолом, вызывающими острую почечную недостаточность, показан искусственный гемодиализ и другие методы экстракорпоральной детоксикации .

При отсутствии почечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности для удаления всосавшегося яда через почки используется форсированный диурез .

Антитоксическим эффектом обладает и глюкоза , которая стимулирует гликогенобразовательную функцию печени (при интоксикации амино- и нитросоединениями, цианидами, окисью углерода).

4. Поддержание функции жизненно важных органов.

При поражении респираторного аппарата развивается легочная гипоксемия. Последний поражается при острых токсических бронхитах, бронхоальвеолитах, пневмониях, отеке легкого, развивающихся в результате воздействия хлора, фосгена, фтора, окислов азота, сероводорода, паров кислот.

При интоксикации метгемоглобинообразователями и оксидом углерода развивается кровяная гипоксемия.

При отравлении цианидами развивается тканевая гипоксия.

При нарушении гемодинамики в малом круге возможно развитие циркуляторной гипоксемии.

Поэтому оксигенотерапия при многих интоксикациях является патогенетическим видом лечения. Показано использование карбогена (95% О2 + 5% СО2).

В связи с нарушениями сердечно-сосудистой деятельности, вплоть до развития коллапса показано назначение кофеина, коразола, кордиамина, камфоры, коргликона.

При тяжелых нейроинтоксикациях (сероводородом, ТЭС, СО и др.) возможно развитие психомоторного возбуждения, судорог, что требует введения барбитуратов, хлоралгидрата, сульфата магния, использование оксигенотерапии.

Важное значение в лечении острых интоксикаций отводится физическому и психическому покою, недопущению переохлаждения, рациональному питанию, профилактике инфекционных осложнений.

Оказание неотложной помощи затрудняется при:

- одновременном отравлении двумя или более токсическими веществами,

- комбинации отравлений с действием других факторов оружия массового поражения и др. (химического, биологического, ядерного оружия, огнестрельных ранений, травм, ожогов и др.), когда объем неотложной помощи расширяется за счет иммобилизации, наложения повязок, введения ПСС, обезболивающих и др.,

- отравлении неизвестным ядом,

- массовом поступлении отравленных,

- поздним обращением пострадавшего.

Исходы острых профессиональных отравлений

Острые профессиональные интоксикации, в зависимости от степени тяжести, заканчиваются:

1 - полным выздоровлением,

2 - развитием остаточных явлений,

3 – развитием отдаленных последствий,

5 – сенсибилизацией к этому яду,

6 – хронизацией процесса.

Лечение хронических профессиональных отравлений

Хронические интоксикации не требуют неотложной медицинской помощи. Лечение их плановое.

Подход к лечению: 1 – индивидуальный, с учетом вида интоксикации, стадии

функциональная, органическая, степени тяжести, пола, возраста, сопутствующих заболеваний, осложнений;

2 – комплексный, включающий:

А. Этиологическое лечение (прекращение контакта, выведение яда из организма).

Б. Патогенетическое лечение с использованием:

- средств, избирательно улучшающих кровоток в пораженном органе или системе,

- метаболитов ткани этого органа или ткани,

- физиотерапевтических методов: массажа, кинезо- и бальнеотерапии.

Основные нейромедиаторные токсиндромы при острых отравлениях

По мнению Н.В.Афонина (1990) определение токсиндрома у пораженного является основой токсикологической пропедевтики и позволяет провести скрининг-диагностику состава токсиканта, вызвавшего отравления, что является чрезвычайно важным на догоспитальном этапе. Наиболее ярко медиаторные токсиндромы выражены в токсикогенную фазу отравлений и проявляются нарушением вегетативного гомеостаза посредством изменения активности холинергических и адренергических структур автономное нервной системы.

Минимальной исходной информацией для выявления токсиндрома является:

- знание топики и основных эффектов стимуляции (угнетения) м- и н-холинорецепторов, ά- и β-адренорецепторов;

- классификацию ядов по избирательной токсичности (см. выше);

- зарегистрировать и оценить у пациента: АД, ЧСС, диаметр зрачков (мм), наличие / отсутствие гипергидроза, а также активность перистальтики кишечника (табл. 10).

К наиболее известным токсиндромам относят:

Таблица 10 – Краткая характеристика медиаторных токсиндромов

Симптомы Синдром	ЧСС	АД	Диаметр зрачков	Гипергидроз	Перистальтика кишечника
ά-адренергический	++	‑	++	+	‑
β-адренергический	±	++	±	±	±
ά,β-адренергический	++	++	++	++	‑
Симпатолитический	‑	‑	‑ ‑	‑	‑
Н-холинергический	+	+	±	++	++
М-холинергический	‑	‑ ‑	‑ ‑	++	++
М,Н-холинергический	±	±	‑ ‑	++	++
Антихолинергический	+	++	+	‑ ‑	‑ ‑

Антихолинергический токсиндром. При отравлениях антихолинергическими средствами, блокирующими м-холинорецепторы, отмечается сухость и гиперемия кожи, слизистых оболочек, увеличение кожной температуры, задержка мочеиспускания, снижение моторики кишечника, нарушение умственного (психического) статуса, мидриаз и циклоплегия (паралич аккомодации), гиперкинезы. Большинство из этих симптомов описываются мнемонически: слепой, как летучая мышь; горячий, как угли; красный, как свекла; сухой, как кость; сумашедший, как шляпник. Часто данный токсиндром развивается при передозировке антигистаминных средств, антипсихотических и антипаркинсонических препаратов, трициклических антидепрессантов, миорелаксантов, а также при отравлениях дурманом, бледной поганкой.

При отравлении бензодиазепинами уровень сознания пациента может колебаться от незначительного угнетения до комы. Следует отметить, что при бензодиазепиновой коме, как правило, отсутствуют выраженные нарушения функции жизненно важных органов и систем, и такие пациенты, как правило, не нуждаются в респираторной и прессорной поддержке.

Основными клиническими признаками симпатомиметического (ά,β-адренергического) токсиндрома являются:

- сухость слизистых оболочек;

В тяжелых случаях развиваются судороги и нарушения ритма сердца, а также возможна гипотензия.

К основным механизмам возникновения симпатомиметического синдрома относят: повышение высвобождения эндогенных катехоламинов (амфетамины), торможение обратного захвата серотонина (кокаин), нарушение обмена моноаминоксидазы (ингибиторы МАО), а также непосредственная стимуляция α- и β-адренорецепторов. К наиболее распространенным симпатомиметикам относят кофеин, кокаин, эфедрин, псевдоэфедрин, теофиллин, амфетамины.

Следует отметить значительную схожесть антихолинергического и симпатомиметического токсиндромов, однако при антихолинергическом синдроме развивается сухость кожи и полностью блокируется перистальтика кишечника. Потливость, усиление кишечных шумов, наличие реакции на свет и отсутствие задержки мочи свидетельствуют в пользу адреномиметического токсиндрома.

ά-адренергический синдром проявляется гипертензией с рефлекторной брадикардией, расширением зрачков и наблюдается при отравлениях эфедрином, фенилпропаноламином и др.

Для β-адренергического синдрома характерны гипотензия с рефлекторной тахикардией, зрачки расширены либо интактны. Наблюдается при отравлении кофеином, сальбутамолом, эуфиллином.

М,Н-холинергический токсиндром сопровождается:

- усилением моторики ЖКТ (диарея, рвота);

- параличом дыхательной мускулатуры;

- брадикардией (или тахикардией);

- гипотензией (или гипертензией).

К наиболее частым причинам развития холинергического токсиндрома относят отравления фосфорорганическими соединениями и карбаматами, а также холиносенсибилизирующими средствами (барбитураты, резерпин, сердечные гликозиды, метионин).

М-холинергический (мускариновый) синдром характеризуется брадикардией, миозом, оглушением сознания, гипергидрозом, бронхореей, гиперперистальтикой (диарея, боль в животе спастического характера), гиперсаливацией. Развивается при отравлении мухоморами.

Н-холинергический (никотиновый) синдром проявляется возбуждением, тахикардией или брадикардией, тремором, миофибрилляциями, параличом поперечно-полосатой мускулатуры, перистальтика сохранена, зрачки интактны. Характерен при отравлении миорелаксантами.

Основными клиническими проявлениями опиоидного токсиндрома являются: угнетение деятельности ЦНС, миоз, угнетение дыхания, брадикардия, гипотензия и снижение перистальтики кишечника. Вышеуказанные эффекты возникают при интоксикации опиатами – морфином, меперидином, имидазолинами (клонидин, тетрагидрозолин, оксиметазолин). Большинство проявлений интоксикации вышеуказанными соединениями устраняется введением налоксона.

Серотониновый синдром, обусловленный избыточным количеством 5-гидрокситрипамина, проявляется триадой симптомов:

- нарушением психического статуса (возбуждение, делирий, кома);

- нарушением вегетативного гомеостаза (мидриаз, усиленное потоотделение, гипертермия, тахикардия и лабильность артериального давления);

- изменением нейромышечной активности (тремор, судороги и ригидность мышц).

Помимо серотонинового токсиндрома выделяют также синдром острой серотониновой недостаточности, проявляющийся при тяжелой степени острых отравлений психофармакологическими средствами, особенно – бензодиазепинами и барбитуратами, и характеризующийся резким снижением артериального давления, расстройствами дыхания центрального генеза и парезом перистальтики ЖКТ.

В связи с вышесказанным Афанасьевым В.В. с соавт. (1994) была предложена динамическая оценка медиаторного токсиндрома, в основе которой предусмотрено разделение всех токсикантов на хрононегативные и хронопозитивные. Также при скрининг-диагностике, а также динамической оценке токсиндрома авторами предложено учитывать такие клинические симптомы, как уровень АД, состояние кожного покрова (сухость / гипергидроз), слизистых оболочек, диаметр зрачка, характер перистальтики кишечника, а также аускультативная картина сердечной деятельности (табл. 11, 12).

Таблица 11 – Характеристика медиаторных токсиндромов, при которых изменяется ЧСС (по Афанасьеву В.В., 1994; Марковой И.В. с соавт., 1998)

Название токсиндрома, и примеры вызывающих его токсикантов	ЧСС	АД	Диаметр зрачков	Состояние кожи и слизистых	Перистальтика кишечника
Хронопозитивные синдромы
Антихолинергический (атропин, димедрол, циклодол)	↑	↑↑	мидриаз	↓↓	↓↓
Адренергический (эфедрин, кокаин, амфетамины, эуфиллин, ингибиторы МАО)	↑↑	↑↑↑	мидриаз	↑/‑	↓/‑
ά-адренолитический (аминазин, клозапин, пахикарпина гидройодид)	↑↑	мидриаз	↑↓	↓↓
Хрононегативные синдромы
Холинергический (холиномиметики, сердечные гликозиды, героин, барбитураты, резерпин)	↓↓	миоз	↑↑	↑↑
β-адреноблокирующий (β-адреноблокаторы, делагил, хинин, хинидин)	↓↓↓	↓↓↓	мидриаз	↑	↑/‑
Симпатолитический (резерпин, гуанетидин, клонидин, верапамил, кордарон)	↓↓↓	↓↓↓	миоз	↓	↓/‑

Условные обозначения: (↑) - усиление эффекта; (↓) - снижение эффекта, (↓/‑) - эффект не выражен либо непредсказуем

Таблица 12 – Аускультативная диагностика острых отравлений синаптотропными средствами (по Афонину Н.В., 1993)

Токсиндромы	Изменения 1-го тона	Изменения 2-го тона
Хронопозитивные синдромы
Антихолинергический	усилен (на верхушке)	усилен (на аорте)
определяется 3-й тон в точке Боткина
Адренергический	громкий (на верхушке)	громкий (на аорте и легочном стволе)
систолический шум на верхушке сердца, легочном стволе, экстрасистолия
ά-адреноблокирующий	раздвоен, усилен на верхушке	раздвоен, усилен на аорте
Хрононегативные синдромы
Холинергический	глухой	глухой
β-адреноблокирующий	глухой, раздвоен	акцент на аорте
Симпатолитический	ослаблен	ослаблен

Таким образом, определение клинических признаков определенного медиаторного токсиндрома при тщательном динамическом обследовании пораженного позволяет выставить предварительный токсикологический диагноз даже при развитии токсической комы и других системных синдромов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: