Экспертиза алкогольной интоксикации при исследовании трупа

Криминалистика


Справочник криминалиста

Судебная медицина


Курс судебной медицины

Оперативно розыскная деятельность


Основы ОРД

Криминология


Курс криминологии

Право охранительные органы


Органы и судебная система

Одной из задач эксперта при судебно-медицинском исследовании трупа является установление значения в танатогенезе алкогольной интоксикации, в частности, является ли она причиной смерти или явлением, способствовавшим ее наступлению от другой причины. Эта задача решается в каждом конкретном случае на основании анализа предварительных сведений об обстоятельствах смерти, данных судебно-медицинского исследования трупа и результатов лабораторных методов исследования.

Во многих случаях наступлению смерти предшествует воздействие на организм экстремальных факторов. Оно может приводить к значительному нарушению углеводного обмена с возникновением гипергликемии и глюкозурии. Данное обстоятельство делает целесообразным параллельное исследование образцов крови и мочи на содержание глюкозы. Уменьшение уровня ее содержания при двукратном исследовании указывает на протекание процессов спиртового брожения, ставящих под сомнение достоверность результатов количественного определения этанола в крови и моче.

Целесообразно направление на судебно-химическое исследование образцов стекловидного тела и спинномозговой жидкости, так как концентрация этанола в них в посмертном периоде, а также при хранении образцов до исследования практически не изменяется. Стекловидное тело извлекают шприцем, делая прокол иглой в углу глаза, спинномозговую жидкость — пунктируя спинномозговой канал. В ряде случаев имеет смысл направлять на исследование кровоизлияния, например, внутричерепные или из мест, окружающих переломы костей. В них сохраняется концентрация алкоголя, имевшаяся в крови на мохмент образования кровоизлияний. При далеко зашедшей гнилостной трансформации трупа на судебно-химичес- кое исследование направляют скелетные мышцы, содержимое мочевого пузыря, желудок с содержимым.

Образцы объектов, направляемых на судебно-химическое (как правило, газохроматографическое) исследование, должны быть помещены в химически чистую стеклянную посуду, герметично укупорены и подвергнуты исследованию в течение первых суток. При более длительном их хранении, тем более в условиях комнатной температуры, возможно изменение концентрации алкоголя (прежде всего в моче).

В случаях, когда концентрация этанола в крови составляет 5 %о и более, судебно-медицинский эксперт вправе сделать вывод о смертельном отравлении, независимо от характера установленных при вскрытии заболеваний. При более низких концентрациях этанола в крови вывод об алкогольной интоксикации как причине смерти должен быть сделан лишь с учетом тщательного анализа имевшихся у умершего заболеваний и их возможного влияния на наступление смерти. У лиц с генетически обусловленными атипичными формами алкоголь- и альдегиддегидрогеназы смерть от отравления этиловым спиртом может наступить и при незначительном его содержании в крови за счет быстрого окисления этанола в ацетальдегид. Повышенная чувствительность к алкоголю характерна и для лиц, ранее перенесших черепно-мозговую травму или страдающих вызванной длительным употреблением этанола алкогольной кардиомиоттатией.

Достаточно часто в экспертной практике приходится решать вопрос о причине смерти человека, находившегося в состоянии алкогольного опьянения и имевшего сердечно-сосудистую патологию либо подвергшегося холодовому воздействию.

Проводя дифференциальную диагностику причины смерти, следует иметь в виду, что сердечно-сосудистая патология не усиливает токсического влияния алкоголя на организм.

Наличие же алкоголя в организме усугубляет эту патологию. Нарушая трофику сердечной мышцы, алкоголь оказывает как прямой гистотоксический эффект вследствие повреждения субклеточных структур и нарушения метаболизма клеток, так и опосредованный (через нервную и эндокринную системы) за счет вовлечения в общий адаптационный синдром. В результате в миокарде развиваются глубокие дисцир- куляторные, дистрофические и деструктивные изменения. Они приводят к ослаблению его сократительной способности (вследствие этого — • к дилатации полостей и первичной остановке сердца) либо к изменению возбудимости мышцы сердца с развитием аритмии и фибрилляции желудочков. Поэтому при наличии гипертонической болезни и даже слабо выраженном атеросклерозе алкогольная интоксикация является фактором, способствующим развитию острой сердечной недостаточности. Именно она и является, как правило, причиной смерти в тех случаях, когда концентрация этанола в крови и моче не превышает 3 %0.

Объективизировать заключение о причине смерти позволяет также анализ результатов биохимического исследования общей активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и соотношения ее изоферментов. При скоропостижной смерти от ишеми- ческой болезни сердца имеют место увеличение общей активности ЛДГ в головном мозге и снижение ее в сердце (где определяются лишь ЛДГ] , ЛДГ> и следы ЛДГл фракций), а при смерти от острого отравления этанолом ее снижение в головном мозге и печени (в последнем случае за счет ЛДГ;).

Соотношение аэробных и анаэробных фракций фермента (ЛДГ1/ЛДГ4) в головном мозге при смерти от ишемическоЦ болезни сердца составляет 3,9 — 6,2; при смерти от ишемнчес- кой болезни сердца на фоне алкогольной интоксикации 3,3 5,0; от острого отравления этанолом — 0,8 1,2.

Установить решающее значение алкогольной интоксикации в наступлении смерти человека, подвергшегося холодово- му воздействию, позволяют гликогеновая проба и исследование микрогемоциркуляции на пленчатых препаратах серозных оболочек (плевра, брюшина, перикард) В тех случаях, когда причиной смерти служит алкогольная интоксикация, выявляют увеличение диаметра и повышение проницаемости стенок сосудов всех звеньев микроциркуляторного русла и резко выраженное капиллярио-венулярное полнокровие. При смерти от общего охлаждения характерными являются увеличение диаметра прекапиллярных артериол и посткапилдяр- ных венул и уменьшение диаметра капилляров при относительной стабильности диаметров артериол. Кроме того, выраженное венулярное полнокровие, повышение проницаемости стенок сосудов звена оттока, увеличение площади ядер эндотелия капилляров.

В случаях, когда прием алкогольных напитков способствовал наступлению смерти, установление степени алкогольной интоксикации представляет довольно сложную задачу Эксперт, как правило, не располагает сведениями клинического характера. В связи с этим рекомендуется делать лишь вывод об обычном соответствии обнаруженной концентрации этанола в крови трупа той или иной степени алкогольного опьянения у живых лиц.

Анализ соотношения содержания этанола в крови, моче, цереброспинальной жидкости (ликворе) и желудочном содержимом позволяет установить стадию алкогольной интоксикации и с определенной степенью вероятности сделать вывод о кратности и времени приема спиртных напитков по отношению ко времени наступления смерти.

Высокая концентрация этанола в желудочном содержимом, низкий его уровень в крови, отсутствие или следовые концентрации в моче и цереброспинальной жидкости характерны для наступления смерти через несколько минут после приема спиртных напитков.

Высокая концентрация этанола в желудочном содержимом, более высокий уровень его содержания в крови по отношению к моче, а в моче по отношению к ликвору соответствуют завершению фазы резорбции и свидетельствуют о том, что от приехма спиртных напитков до наступления смерти прошло не более 1,5 ч.

Относительно высокая концентрация этанола в желудочном содержимом, более высокий уровень его содержания в моче по отношению к крови и ликвору (концентрация этанола в которых примерно одинаковая) характерны для перехода от фазы резорбции к фазе элиминации. Это означает, что от приема спиртных напитков до наступления смерти прошло не менее 3 ч

В дальнейшем, когда концентрация этанола в моче превышает его концентрацию в крови и ликворе, а уровень содержания алкоголя в ликворе больше, чем в крови (фаза элиминации), диагностическое значение приобретает относительный коэффициент концентрации этанола в ликворе. Его значение в пределах 1,20 1,25 характерно для случаев наступления смерти спустя 3 — 5 ч после приема спиртных напитков, 1,4— 1,5 спустя 5 — 7 ч, 2 3 и более для случаев смерти спустя 12 -24 ч после приема спиртных напитков.

Повторный прием спиртных напитков (не более чем за 1,5 ч до смерти) характеризуется высоким содержанием алкоголя в желудке, его одинаковой концентрацией в крови и ликворе, причем большей, чем в моче.

Установление количества этанола, содержащегося в организме на момент наступления смерти, осуществляют с учетом невсосавшегося (находящегося еще в желудке) алкоголя и его безвозвратного дефицита, составляющего 5 % от общего количества этанола, поступившего в организм. Определение проводят по формуле А = (РгС„ + аЬ 1000)100 95, где а объем желудочного содержимого (мл), b концентрация этанола в желудочном содержимом ( % о ) .

1 На чем основана судебно-медицинская диагностика смерти от алкогольной интоксикации?

2. Какие морфологические признаки смерти от отравления алкоголем обнаруживают при вскрытии трупа?

алкогольной интоксикации отличается наиболее благоприятным течением и нередко.
комой, отравлением морфином и его дериватами. Запах алкоголя изо рта ничего не.

Алкоголизм, или отравление алкоголем, означает совокупность всего телесного, умственного и нравственного вреда и убытки.

Отмечается глубокое дыхание, частый пульс, при тяжелой интоксикации падение
Какая неотложная терапия назначается пострадавшему при отравлении алкоголем?

Патологическое О., вызванное алкогольным опьянением, необходимо отличать от патологического аффекта
Что делать при отравлении. ОТРАВЛЕНИЯ АЛКОГОЛЕМ.

В случаях экспертизы в связи с подозрением на смерть от алкогольной интоксикации возникает необходимость доказывать не только сам факт приема незадолго до смерти алкогольных напитков и смерти от отравления этиловым спиртом, но также и определять степень алкогольной интоксикации у погибшего.

Результаты расчетов количества алкоголя, принятого в составе спиртных напитков, могут иметь определенное значение при экспертизе трупов лишь в тех случаях, когда в момент происшествия у субъекта наблюдалась стадия элиминации алкоголя. Основным затруднением является установление промежутка времени от приема спиртных напитков до наступления смерти. Если это обстоятельство не установлено, то эксперт может судить лишь о степени опьянения субъекта в период наступления смерти на основании данных о количественном содержании алкоголя в крови трупа. Установить же количество спиртных напитков, принятых незадолго до смерти, эксперт не может. Количественное содержание спирта в организме субъекта в момент наступления смерти можно рассчитать по формуле; А = Р x r x С, где r — фактор распределения алкоголя в организме (фактор редукции). Для более точного определения дозы принятого алкоголя к полученному результату следует прибавить количество алкоголя, которое не успело всосаться в кровь и еще находится в желудке.

Величина фактора редукции для мужчин в среднем равна 0,68, для женщин — 0,55. Для полных людей должно быть принято меньшее значение фактора редукции (0,55 — 0,65), чем для субъектов умеренного или пониженного питания (0,70 — 0,75).

Каких-либо специфических для смерти от отравления этиловым спиртом морфологических изменений в тканях и органах трупа нет.

Заключение о смерти от отравления алкоголем дается лишь после тщательного гистологического исследования внутренних органов трупа. При таком исследовании могут быть выявлены тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, способствующие наступлению смерти при относительно низких концентрациях этилового спирта в крови. В некоторых случаях, наоборот, ведущим в наступлении смерти является заболевание, а алкогольное опьянение является лишь способствующим фактором.

Такие случаи весьма трудны для оценки. В случаях, когда в крови погибшего определяется концентрация алкоголя 5 ‰ и выше, судебно-медицинский эксперт имеет право сделать вывод о смертельном отравлении алкоголем, независимо от характера установленных при вскрытии заболеваний. При более низких концентрациях алкоголя в крови для вывода о том, что смерть наступила от отравления алкоголем, необходимо тщательно проанализировать имевшиеся заболевания и их возможное влияние на наступление смерти.

Необходимо учитывать индивидуальные особенности личности погибшего, в частности связанные с особенностями генетически обусловленного ферментного метаболизма алкоголя, зависящего от активности алкогольдегидрогеназы (АДГ) и ацетальдегид-дегидрогеназы (АЛДГ). Они расщепляют этиловый спирт до ацетальдегида, являющегося наиболее токсичным его метаболитом, и ацетальдегид до уксусной кислоты и воды. Максимальная активность этих ферментов наблюдается в печени и почках. Установлено, что в печени человека имеется две формы АДГ — типичная и атипичная АДГ. Атипичная форма АДГ отличается от обычной исключительно высокой ферментативной активностью, превышающей активность нормальной АДГ в 8 — 10 раз. Наблюдаемый иногда так называемый неблагоприятный метаболический фон расщепления этилового спирта в организме человека во многом зависит от наличия атипичной формы печеночной АДГ, исключительно высокая активность которой приводит к быстрому окислению этилового спирта до ацетальдегида, а следовательно, и быстрому накоплению последнего в организме.

При этом ацетальдегид, являясь во много раз более токсичным по сравнению с этиловым спиртом, в значительной мере определяет тяжесть алкогольной интоксикации. У таких лиц нередко отмечается также и недостаточное функционирование ферментной системы АЛДГ, переводящей ацетальдегид в воду и уксусную кислоту. Это также способствует быстрому накоплению ацетальдегида в крови. Лица с такими атипичными формами АДГ и АЛДГ могут умереть от отравления этиловым спиртом при весьма незначительном содержании последнего в крови.

При диагностике алкогольной интоксикации на трупе пострадавшего значительные трудности возникают и при оценке результатов судебно-химического исследования органов и тканей на различных стадиях посмертного периода, когда вскрытие трупа производится через значительное время после наступления смерти.

Случаи образования этилового спирта в трупе в больших концентрациях весьма редки, так как для этого необходима определенная совокупность условий: специфическая микрофлора, трупный материал без выраженных гнилостных изменений, относительно высокая температура окружающей среды. Следовательно, обнаружение высоких концентраций этилового спирта во внутренних органах трупа, хранившегося при относительно низкой температуре, указывает на прижизненное поступление алкоголя в организм. То же самое имеет место в случаях обнаружения высоких концентраций этилового спирта при исследовании загнившего трупа. Для проверки возможности образования его в трупе необходимо проводить бактериологическое исследование внутренних органов трупа.

При подозрении, что смерть наступила от алкогольной интоксикации, на судебно-химическое исследование берутся: кровь из бедренных вен шприцем в пробирку или во флакон из-под пенициллина до пробки (нельзя брать кровь из сердца, полостей трупа); моча; спинномозговая жидкость при поясничном проколе; содержимое желудка; свертки крови из областей повреждений (наличие и определенная концентрация в них этилового спирта указывает на степень опьянения). Можно взять также внутриглазную жидкость, в которой концентрация алкоголя такая же, как и в крови. Жидкость берут шприцем, прокол иглой делают в углу глаза (можно получить по 5 мл жидкости). В стадии гниения трупа для исследования берут 500 г мышц, содержимое мочевого пузыря, желудок с содержимым. Необходимо также определить массу трупа. Шприцы, пипетки, посуда для взятия объектов должны быть химически чистыми.

В содержимом желудка концентрация алкоголя выше, чем в крови. В мо­че алкоголь отсутствует. Такое распределение концентрации алкоголя в объектах исследования свидетельствует о начале всасывания этанола и о приеме его в пределах нескольких минут до наступления смерти.

В содержимом желудка высокая концентрация алкоголя, в моче его концентрация не превысила концентрацию в крови. Смерть наступила за 1—1,5 ч после приема алкоголя.

Концентрация алкоголя в моче выше, чем в крови и содержимом желудка.

От приема алкоголя до наступления смерти прошло 1,5—3 ч.

Высокая концентрация алкоголя в моче. В крови и содержимом желудка алкоголь отсутствует. От момента приема до наступления смерти прошло 12—24 ч.

Концентрация алкоголя в содержимом желудка очень высокая, в крови выше, чем в моче. Незадолго до смерти (1,5 ч) повторно употреблялся алкоголь.

Для достоверности факта приема алкоголя в случаях прижизненных травм целесообразно проводить определение этанола в свертках крови или излияний крови в межмышечные пространства. Впервые это было предло­жено F . Schoen в 1940—1941 гг. Такая кровь выключается из циркуляции, и в нее не попадают вещества, содержащиеся в крови в момент травмы, остаются в свертке крови или содержимом межмышечных пространств и не выводятся из них длительное время. Оценивая концентрацию алкоголя в названных объектах, можно сделать следующие выводы.

В крови обнаружен этанол, а в свертке он отсутствует. Пострадавший получил повреждение, будучи трезвым. После этого он принимал спирт­ные напитки и скончался в состоянии алкогольного опьянения.

В крови обнаружен этанол, в одних свертках он имеется, а в других — нет. Повреждения причинялись до и после приема спиртного.

В крови этанол не выявлен или обнаружен в незначительных количе­ствах. В свертке — высокое содержание этанола. Все повреждения причи­нялись в состоянии опьянения и с момента травмы до наступления смерти прошел период времени, достаточный для того, чтобы алкоголь был полно­стью выведен из организма.

По концентрации спирта в кровоподтеке можно ориентировочно судить о степени алкогольной интоксикации в момент происшествия, учитывая при этом, что взвешенные элементы крови адсорбируют спирт в меньшей степени, чем цельная кровь. В этой связи в свертке крови спирта будет в 1,2—1,3 раза меньше, чем в цельной крови в момент травмы.

Не менее ценно проводить определение количества этанола из внутри­черепных гематом, особенно эпидуральных, так как они имеют непосред­ственный контакт с ликвором субарахноидальных пространств, в которых содержится значительное количество этанола.

Выявление этанола в свертках крови при наличии алкоголя, введенного в составе противошоковых жидкостей, позволит объективно решить воп­рос о степени алкогольного опьянения в момент травмы.

Оценивая результаты количественного определения алкоголя у загнив­ших трупов в случаях эксгумации и повторного исследования, необходимо помнить, что алкоголь в тканях трупа, захороненного в зимний период, сохраняется до 4-х, а в летний — до 2-х месяцев.

Экспертиза алкогольной интоксикации на трупе проводится для уста­новления факта приема его умершим незадолго до смерти, степени воз­можного при этом опьянения и его влияния на происшествие и наступле­ние смертельного исхода, при подозрении на наступление смерти от острой алкогольной интоксикации, количества и времени приема спиртного, сте­пени опьянения в определенный период времени перед смертью.

Определение причины смерти в случаях, подозрительных на отравле­ние алкоголем, чрезвычайно сложно в связи с отсутствием характерных морфологических изменений. Поэтому вывод о степени алкогольного опь­янения базируется на результатах исследования трупа, гистологического и судебно-токсикологического исследований. Основное значение для диаг­ностики смерти от отравления алкоголем приобретает количественное со­держание его в крови.

Смерть от отравления алкоголем может наступить на любом этапе алко­гольной интоксикации: в период всасывания, в момент максимального содержания алкоголя в крови, но чаще она наступает в период его выделе­ния, в промежутке от 10 до 20 ч после первичного приема. Концентрация алкоголя в крови трупа в это время достигает 4—5 ‰. У женщин, а также лиц, ранее не употреблявших алкоголь, и хронических алкоголиков иногда смерть может наступить и через 1—2 дня после приема алкоголя.

Причиной смерти молодых, как правило, бывают большие дозы алкого­ля, в то время как у пожилых — болезненные изменения сердечно-сосуди­стой системы. При высокой концентрации алкоголя в крови смерть может наступить от механической асфиксии, развившейся вследствие аспирации пищевых масс или от закрытия дыхательных путей инородным телом, утопления, различных травматических повреждений. В ряде случаев алко­гольное опьянение сопровождается развитием гипогликемической комы, являющейся причиной смертельного исхода.

Экспертиза алкогольной интоксикации и оценка количественного опре­деления этилового спирта должны проводится с учетом возможных изме­нений, претерпеваемых алкоголем в трупе в зависимости от ряда внешних и внутренних причин — новообразования алкоголя при гнилостном разло­жении трупа под воздействием микробов, рН-среды, активности фермента­тивных и других систем, разрушения и посмертной диффузии его из желуд­ка в окружающие органы и ткани.

В результате гнилостного разложения трупа в крови, взятой из сосудов грудной полости, может образоваться от 2,63 ‰ алкоголя, а из сердца — до 2,49 ‰. В моче трупов новообразования алкоголя не происходит.

Новообразование алкоголя всегда совпадает с появлением в трупной крови дрожжевых грибков, вызывающих брожение, в результате которого появляется алкоголь.

Оценивая степень алкогольного опьянения, эксперт должен учитывать, что разрушение алкоголя происходит в течение 2—3 дней после смерти, когда еще сохраняется ферментативная активность алкогольдегидразы, разрушающей спирт. Интенсивность разрушения определяет температура окружающей среды, обусловливающая скорость гниения, перемещение крови из теплой среды в холодную и обратно, бактериальной загрязненно­сти объекта исследования, сроков хранения проб до начала исследования, аэрации.

При судебно-медицинском исследовании (экспертизе) трупа в задачу эксперта входят установление наличия (отсутствия) имевшей место алкогольной интоксикации (не опьянения!)и решение вопроса, является ли она причиной смерти человека или моментом, лишь способствовавшим ее наступлению от иной причины. В конкретном случае эта задача решается на основании анализа предварительных сведений об обстоятель­ствах смерти, данных судебно-медицинского исследования трупа и результатов лабораторных методов исследования.

Морфологические изменения при остром смертельном отравлении алкоголем неспецифичны и представляют собой по сути признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу.

При наружном исследовании трупа обычно отме­чают:

- интенсивную сине-багровую окраску трупных пятен

- пастозность и гиперемию кожи лица, отечность век

- экзо­фтальм, инъекцию сосудов склер.

При исследовании внут­ренних органов выявляют:

- полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга, отек вещества голов­ного мозга

- неравномерное кровенаполнение миокарда

- гипе­ремию слизистой оболочки гортани, трахеи, желудка и про­ксимального отдела тонкой кишки

- обесцвеченность содержимого двенадцатиперстной киш­ки

- отек ложа желчного пузыря

- переполнение кровью сосудов системы верхней полой вены, наличие субэпикардиальных и субплевральных экхимозов

- переполнение мочевого пузыря

- из полостей и от органов трупа может ощущаться за­пах алкоголя и сивушных масел.

Во всех случаях насильственной смерти и подозрении на нее, а также ненасильственной смерти при наличии запаха алкоголя из полостей и от органов трупа обязательному лабо­раторному исследованию подлежат образцы крови и мочи для определения наличия и количественного содержания в них алкоголя. Исключение составляют случаи смерти взрос­лых лиц, длительно находившихся в стационаре, и малолет­них детей.

Поскольку предшествующее наступлению смерти воздей­ствие на организм экстремальных факторов может приводить к значительному нарушению углеводного обмена с возникно­вением гипергликемии и глюкозурии, целесообразно иссле­довать образцы крови и мочи на содержание в них также и глюкозы. Уменьшение уровня ее содержания при двукратном исследовании указывает на протекание процессов спиртового брожения, ставящих под сомнение достоверность результатов количественного определения алкоголя в крови и моче.

В последнее время была доказана целесообразность на­правления на судебно-химическое исследование, кроме кро­ви и мочи, образцов стекловидного тела глаза и люмбального ликвора (цереброспинальной жидкости), так как концентра­ция алкоголя в них в посмертном периоде, а также при хра­нении образцов практически не изменяется.

В случаях выраженной гнилостной трансформации трупа сориентироваться в отношении возможно имевшей место ал­когольной интоксикации позволяет судебно-химическое ис­следование скелетной мышцы, почки, содержимого мочевого пузыря и желудка.

При необходимости установления концентрации алкоголя в крови на момент причинения потерпевшему конкретного повреждения, помимо жидкой, следует подвергнуть исследо­ванию также и кровь из образованной в результате травмы гематомы, например внутричерепных кровоизлияний или кровоизлияний, окружающих места переломов костей.

В тех случаях, когда концентрация алкоголя в крови со­ставляет 5 %о и более, вывод об остром отравлении алкого­лем как причине смерти делают независимо от характера выявленных при исследовании трупа болезненных изменений внутренних органов. При более низких концентрациях такой вывод может быть сделан лишь с учетом тщательного анализа имевшихся у умершего заболеваний и их возможного влия­ния на наступление смерти. Так, у лиц с генетически обу­словленными атипичными формами ферментов, расщепляю­щих алкоголь, смерть от отравления этиловым спиртом мо­жет наступить и при употреблении его в субтоксичных дозах за счет быстрого окисления в более токсичный ацетальдегид. Повышенная чувствительность к алкоголю характерна так­же и для лиц, ранее перенесших черепно-мозговую травму или страдающих кардиомиопатией, вызванной длительным злоупотреблением спиртными напитками.

Употребление алкоголя усиливает действие многих ве­ществ по механизму функциональной кумуляции, ведет к ослаблению контроля за поступками, способствует ошибоч­ному приему ядовитых веществ, препятствует своевременно­му обращению пострадавшего за помощью, усугубляет имею­щуюся у него патологию.

Проводя дифференциальную диагностику причины смер­ти, следует иметь в виду, что алкоголь нарушает трофику сер­дечной мышцы, вызывает изменение ее возбудимости и ослабление сократительной способности. Поэтому при нали­чии признаков ишемической болезни сердца, гипертониче­ской болезни и даже слабовыраженного общего атеросклеро­за алкогольная интоксикация становится фактором, способ­ствующим развитию острой коронарной недостаточности, яв­ляющейся наиболее частой причиной ненасильственной смерти человека.

Крайне сложным (а подчас и невозможным) при исследо­вании трупа является установление факта и степени предше­ствовавшего наступлению смерти алкогольного опьянения, когда оно не явилось причиной смерти пострадавшего. Это связано с тем обстоятельством, что в таких случаях, как пра­вило, отсутствуют сведения клинического характера, без ана­лиза и учета которых решение данного вопроса не представ­ляется возможным. В связи с этим эксперты ограничиваются в заключении указанием на наличие (отсутствие) в исследо­ванных объектах алкоголя и его концентрации либо приводят сведения об обычном соответствии обнаруженной концентра­ции этилового спирта в крови трупа той или иной степени алкогольного опьянения у живых лиц без уточнения приме­нительно к конкретному случаю.

Анализ соотношения содержания алкоголя в крови, моче, цереброспинальной жидкости и желудочном содержимом по­зволяет установить стадию алкогольной интоксикации и с определенной степенью вероятности сделать вывод о кратно­сти и времени употребления алкогольных напитков по отно­шению к моменту смерти. Так, высокая концентрация алко­голя в желудочном содержимом, низкий его уровень в крови, отсутствие или следовые концентрации в моче и ликворе ха­рактерны для наступления смерти через несколько минут по­сле поступления алкоголя в организм.

Высокая концентрация алкоголя в желудочном содержи­мом, более высокий уровень его содержания в крови по от­ношению к моче, а в моче — по отношению к ликвору соот­ветствуют завершению фазы резорбции и свидетельствуют о том, что от приема спиртных напитков до наступления смер­ти прошло не более 1,5 ч.

Относительно высокая концентрация алкоголя в желудоч­ном содержимом, более высокий уровень его содержания в моче по отношению к крови и ликвору, концентрация алко­голя в которых примерно одинакова, характерны для перехо­да от фазы резорбции к фазе элиминации; это означает, что от приема спиртных напитков до наступления смерти прошло более 1,5, но менее 3 ч.

Когда концентрация алкоголя в моче превышает его кон­центрацию в крови и ликворе, а уровень содержания алкого­ля в ликворе больше, чем в крови (фаза элиминации), диа­гностическое значение приобретает отношение концентрации алкоголя в ликворе к концентрации его в крови. Значение этого коэффициента в пределах 1,20-1,25 характерно для случаев наступления смерти спустя 3-5 ч после приема спиртных напитков, в пределах 1,4—1,5 - спустя 5—7 ч, 2-3 и более - для случаев смерти спустя 12-24 ч после приема спиртных напитков.

Повторный прием спиртных напитков (не более чем за 1,5 ч до смерти) характеризуется высокой концентрацией алкоголя в желудочном содержимом и примерно одинако­вым ее значением применительно к крови и ликвору, при­чем большим, чем в моче.

Количество алкоголя, поступившего в организм, определя­ют по аналогии с живыми лицами по формуле: А = 1,05 [Р*r*С_о + а*b/1000],

где а— объем желудочного содержимого (мл); b — концент­рация алкоголя в желудочном содержимом (%о). При расчете значения С_о в этом случае за Т принимают интервал времени между моментом поступления алкоголя в организм и наступ­лением смерти или получением образца крови для исследова­ния.

8. Медицинское и правовое понятие наркотических средств, патофизиологическая клас­сификация. Судебно-медицинская диагностика отравлений наркотическими и психотропными средствами.

Наркотические вещества - это психотропные вещества, вызывающие физическую и психическую зависимость к их употреблению.

Наркотические вещества - это вещества, внесенные под названием "Наркотики" в реестр средств с ограниченным, контролируемым или запрещенным применением на территории государства.

Патофизиологическая классификация наркотических средств:

1. Седативного действия: опий (морфин), героин, промедол

2. Психостимуляторы: кокаин, амфетамин, эфедрин

3. Препараты, действующие на эмоциональную сферу: производные конопли

4. Галлюциногены: диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД)

СМД отравлений наркотическими и психотропными средствами:

1. Опий-сырец, героин и метадон: быст­ро поступают в кровь и оказывают свое действие уже через 10-20 мин. Отравление проявляется возбуждением и эйфорией, сменяющимися помрачением сознания, тошно­той, рвотой, одышкой, сужением зрачков. В тяжелых случаях наступают потеря сознания и арефлексия. Продолжительность отравления колеблется от нескольких часов до 1—2 сут. Смерть наступает обычно от паралича ды­хательного центра. Смертельная доза сухого опия при приеме внутрь составляет 2—5 г, морфина — 0,3—1,4 г. У наркоманов в свя­зи с привыканием смертельная доза опиатов может возрас­тать более чем в 100 раз и составлять, например для морфи­на, 5-10 г.

При исследовании трупа характерны:

- типичный за­пах от содержимого желудка (при приеме опиатов внутрь).

Ре­шающее значение имеют данные судебно-химического иссле­дования.

3. Гашиш - алкалоид, получаемый из индийской конопли, используют ее мелкоразмолотые сушеные ли­стья (марихуана) для курения в чистом виде или в смеси с та­баком. При отравлении наблюдаются гиперемия кожно­го покрова, мидриаз, нистагм, тахикардия, гипертензия, одышка, тремор, дискоординация движений, сменяющиеся мышечной слабостью, адинамией, гипорефлексией, перехо­дящими в сон. В тяжелых случаях возможно наступление смерти вследствие внезапно развивающегося коллапса.

4. Производные амфетамина (фенамин, экстази, АДАМ, ЕВА, джеф, яд дискотек) - отрав­ление проявляется резким психомоторным возбуждением, эйфорией, тахикардией в сочетании с нарушением ритма сер­дечной деятельности, гипертермией (до 39—40 °С), гипертензией и неукротимой жаждой. Возможны судороги. Смерть наступает от внезапной остановки сердца(характерна для лиц спортивного телосложения) либо бывает обусловлена развитием внутричерепных кровоизлияний или отека мозга.

5. Эфедрин — клиника отравления напо­минает отравление кокаином.

6. Производные лизергиновой кислоты (ЛСД, ДЛК) - отравление проявляется прежде всего развитием вегетативных (мидриаз, тахикардия), сенсорных (нарушения восприятия) и психических расстройств в виде маниакального или депрессивного эффекта, бредовых и галлюцинаторных нарушений. Смертельная доза превышает действующие в 100 и более раз, поэтому отравле­ния психодислептиками с летальным исходом встречаются относительно редко, в основном при введении их с суицида­льной целью. Однако употребление психотомиметиков чрева­то возможным совершением в период психотических наруше­ний действий, опасных для жизни как самого пострадавшего, так и окружающих его лиц.

Дата добавления: 2015-09-29 ; просмотров: 1428 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ