Экзотоксического шока при отравлении

Нарушения центральной гемодинамики. Среди многочисленных классификаций шоковых состояний по принципу патогенеза основных гемодинамических расстройств применительно к проблеме экзогенных отравлений наиболее подходящей является следующая:

В компенсированной фазе шока имеется достоверное снижение центрального венозного давления, сердечного выброса, массы циркулирующей крови и скорости кровотока. Общее периферическое сосудистое сопротивление повышено у больных с отравлением прижигающими жидкостями и дихлорэтаном, но остается в пределах норм при отравлении снотворными и ФОС.

В декомпенсированной фазе шока отмечается резкое снижение центрального венозного давления, которое часто бывает нулевым и даже отрицательным. Ударный объем крови наиболее значительно снижен у больных с отравлением уксусной эссенцией и дихлорэтаном (соответственно 34,2±0,7 и 30,2±3,7 мл) и в меньшей степени при отравлении снотворными и ФОС (66± ±0,6 и 40,5±0,7). Более выраженное изменение гемодинамических показателей наблюдается при отравлении уксусной эссенцией и дихлорэтаном. Минутный объем крови в этой группе больных (3,5±0,15 и 2,42± ±0,18 л/мин) и масса циркулирующей крови (41,4 ±0,9 и 36,6±31 мл/кг) ниже, чем у больных с отравлением снотворными препаратами и ФОС.

Общее периферическое сопротивление в группе больных с отравлением уксусной эссенцией и дихлорэтаном всегда повышается, в некоторых случаях весьма значительно [до 3215 (дин-см)/с-5], а при отравлении ФОС оно в пределах нормы или снижено. Во всех случаях снижены также скорость кровотока, среднее артериальное давление. У всех больных резко падает диурез (менее 20 мл/ч). Таким образом, основным звеном в гемодинамических нарушениях при экзотоксическом шоке является гиповолемия со сниженным венозным возвратом крови и малым сердечным выбросом.

Нарушение процесса поглощения кислорода в тканях лежит в основе патогенеза указанных расстройств кровообращения при острых отравлениях. Резкое снижение ударного и минутного объемов сердца, нарушение сосудистой резистентности и гиповолемия коррелируют со снижением тканевого метаболизма, которое признается как непосредственная причина повышенной сосудистой проницаемости и измененных сосудистых рефлексов.

Нарушения нейрогуморальной регуляции кровообращения. Острые отравления можно рассматривать как один из вариантов стресса. При тяжелых формах отравлений изменяется содержание 11-оксикортикостероидов плазмы крови (11-ОКС), связывающая способность транскортина (ССТ) и активность некоторых ферментов крови — общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатинин-фосфокиназы (КФК) и дезоксирибозы (ДОР). Наибольшие сдвиги выявляются у больных с отравлением уксусной эссенцией, хлорированными углеводородами и ФОИ. У них повышено содержание 11-ОКС в плазме, снижена связывающая способность транскортина, повышена активность ферментов (ЛДГ, КФК, ДОР), причем наиболее интенсивно эти сдвиги выражены при отравлениях с летальным исходом.

Основным местом разрушения глюкокортикоидных гормонов является печень. Здесь под воздействием мик-росомальных оксидаз эндоплазматического ретикулума в присутствии восстановленного никотинамидаденинди-нуклеотида (НАД) и молекулярного кислорода происходят окисление глюкокортикоидов и синтез их конъю-гатов с глюкуроновой кислотой, не обладающих биологической активностью. В условиях расстройства микроциркуляции крови в печени и поражения клеточных структур развивается нарушение нормального метаболизма и как следствие этого уровень кортикостероидов крови может дольше оставаться повышенным. Связывающая способность транскортина (глюкопротеида, специфически связывающего гидрокортизон и кортикостерон крови) при тяжелых формах отравлений снижается тем значительнее, чем тяжелее отравление, чем сильнее поражена печень. О большой роли печени в механизме ферментных реакций при отравлении свидетельствует повышение активности некоторых ферментов сыворотки крови, в частности общей ЛДГ, К.ФК и дезоксирибозы, причем эти изменения коррелируют с нарушением гормонального профиля и соответствуют тяжести клинической картины.

При отравлении барбитуратами гормональные и ферментные сдвиги выражены в меньшей степени, чем при отравлении хлорированными углеводородами и уксусной эссенцией; содержание глюкокортикоидов часто в пределах нормы, а в некоторых случаях отмечается снижение их концентрации вследствие резкого угнетения функции ЦНС. Повышение уровня 11-ОКС при отравлении ФОС может быть связано с антихолинэстеразным эффектом, приводящим к стимуляции нейроэндокринной системы. Изучение нейрогуморальной регуляции кровообращения при острых отравлениях представляет собой важную задачу дальнейших исследований.

Большую роль при шоке играют свободные кинины, которые являются вазоактивными полипептидами, угнетающими деятельность миокарда, повышающими проницаемость сосудистой стенки, снижающими артериальное давление и др. Кининовая система при экзотоксическом шоке не изучена. Однако, учитывая гиповолемический характер экзотоксического шока и повышенную при ряде отравлений протеолитическую активность поджелудочной железы (особенно при отравлении уксусной эссенцией), которая способствует активации кининовой системы, можно думать, что образование кининов имеет определенное значение в патогенезе шоковых состояний экзотоксической этиологии.

При острых отравлениях ярко проявляются три периода синдрома РВС. В первом периоде отмечаются явления гиперкоагуляции, которые непродолжительны и быстро уступают место геморрагическим симптомам, характерным для второго периода вследствие нарастающей гипокоагуляции. Считают, что микротромбы, рассеянные в капиллярной системе кровообращения, образуются в первом периоде и начинают поглощать субстраты свертывающей системы, такие, как протромбин, фибриноген, активаторы и тромбоциты, которые включаются в эти тромбы.

Кроме того, активированные факторы свертывания изымаются из кровообращения ретикулогистиоцитарной системой. В какой-то момент этого патологического процесса, носящего название коагулопатии потребления, гиперкоагуляция, обусловленная высокой тромбопластиче-ской активностью, становится скрытой (потенциальной); проявляется тяжелая общая гипокоагуляция, приводящая к сильным кровотечениям.

Особенностью выявленной токсической коагулопатии при отравлении уксусной эссенцией является ее прямая зависимость от процесса гемолиза и коагулянтного влияния поврежденных эритроцитов. Мощное тромбопласти-ческое действие гемолизатов эритроцитов, высвобождение аденозиндифосфата и попадание в кровь тканевого тромбопластина в результате разрушения тканей уксусной эссенцией ведут к быстрому образованию агрегатов тромбоцитов, которые, вызывая закупорку капилляров и стаз, способствуют образованию фибрина.

При отравлении дихлорэтаном, учитывая особую быстроту развития клинической симптоматики токсического шока, уже в первые 3 ч отравления быстро повышается уровень фибриногена и растет фибринолитическая активность. В более позднем периоде выражена общая гипокоагуляция со сниженным содержанием фибриногена при значительном повышении уровня гепарина и фибринолиза.

В патогенезе указанных нарушений коагуляции крови при отравлении дихлорэтаном основное значение, вероятно, приобретают быстро развивающиеся гиповолемия и метаболический ацидоз. При этом отключение обширных периферических зон капиллярного кровообращения (вследствие выброса катехоламинов, противодействующих нарастающей гиповолемии) вызывает стаз, аноксию и ацидоз в системе микроциркуляции, т. е. появляются решающие факторы массивной внутрикапиллярной коагуляции и как следствие — фибринолиз, что составляет типичную картину синдрома РВС. Для клиники тяжелых отравлений дихлорэтаном характерны быстрое развитие явлений геморрагического диатеза, желудочно-кишечные кровотечения, а для патологоанатомической картины — огромные количества мелкоточечных кровоизлияний в слизистых оболочках пищеварительного тракта и дыхательных путей, эндокарде и других органах.

Нарушения реологических свойств крови. Изменение реологических свойств крови является таким же специфичным для шока нарушением микроциркуляции, как и синдром РВС.

Скорость движения разных слоев крови от стенки к центру сосуда различна. Различна и скорость смещения этих слоев друг относительно друга, так называемая скорость сдвига. Реологические свойства крови при малых скоростях сдвига являются не только отражением способности эритроцитов к агрегации, но, что самое главное, мерой прочности агрегатов, так как с возрастанием скоростей сдвига происходит разрушение пространственной структуры из агрегированных эритроцитов и соответственно уменьшение вязкости крови.

В целом при основных видах острых отравлений наблюдается достоверное увеличение предельного напряжения течения крови и кажущейся вязкости. Однако связь этих показателей с увеличением агрегационной способности эритроцитов неодинаковая. Ярко проявляется суспензионная нестабильность крови, проявляющаяся в патологической агрегации. Вопрос о том, насколько указанные реологические расстройства являются следствием прямого токсического действия на кровь, т. е. насколько они специфичны, остается открытым.

Один из факторов, определяющих рост предела текучести, — гемолиз эритроцитов. Экспериментами на донорской крови показано, что при неизмененном гемато-крите 0,45 и концентрации свободного гемоглобина от 5,5 до 20,0 г/л предел текучести растет пропорционально увеличению степени гемолиза и при 20 г/л превышает предел текучести негемолизированной крови в 2 раза. Следует отметить дезагрегирующий эффект реополиглюкина, выражающийся в падении предела текучести.

Исследование корреляций между нарушениями КЩС при указанных отравлениях и реологическими показателями крови показало, что эти нарушения достоверно влияют только на предел текучести крови и не оказывают воздействия на кажущуюся вязкость крови. Эти данные подтверждают существующие наблюдения о роли ацидоза в усилении агрегации эритроцитов.

Представленные результаты свидетельствуют о наличии резких изменений механических свойств крови при тяжелых отравлениях, что позволяет предположить нарушение кровотока в области микроциркуляторного русла при данной патологии.

Нарушения микроциркуляции крови. Изменения реологических свойств крови совместно с нарушенной нейрогуморальной регуляцией сосудистого тонуса создают условия для развития глубокого расстройства системы микроциркуляции.

Если действие катехоламинов истощается, а первопричина сниженного давления не устранена, происходит расслабление артериол, что еще больше снижает поток крови в капиллярной системе вследствие всеобщей вазодилатации и благоприятствует дальнейшему скоплению молочной кислоты и снижению рН (атоническая фаза шока). В стазированных микрососудах выпадает фибрин. Аэробный клеточный метаболизм становится анаэробным и еще больше усиливает ацидоз.

В этих условиях деятельность многих ферментов становится невозможной. Прекращение клеточного метаболизма ведет к смерти клетки и некрозу тканей, от распространенности которого зависит возможность выживания данного органа или его функциональная смерть.

На этой стадии основным механизмом сохранения микроциркуляции остается активация фибринолиза. Под влиянием выходящих из эндотелия киназ плазминоген оказывается способным трансформироваться в плазмин, который освобождает капилляры от отложений фибрина и восстанавливает их проходимость. Если эта защитная протеолитическая реакция оказывается достаточно распространенной и своевременной, то она сопровождается улучшением микроциркуляции крови и необратимых повреждений клеток может не наступить. В противном случае рекоагуляция продолжается и последующий про-теолиз становится все менее активным вследствие крайнего обеднения эндотелия киназами.

Система микроциркуляции в тканях, помимо кровеносного капиллярного русла, включает также пути тканевой циркуляции и капиллярное звено лимфатической системы. На уровне артериальных отрезков капилляров происходит выход жидкости во внесосудистое пространство, а на уровне венозных отрезков — вход жидкости в сосудистую систему. Объем жидкости, который транспортируется в ткани из крови (S), должен соответствовать объему дренажных каналов — венозных (V) и лимфатических (L). Гемолимфатическое равновесие (S = = V+L)—одно из необходимых условий нормальной микроциркуляции.

Таким образом, проблема восстановления нормальной микроциркуляции неразрывно связана с проблемой нарушения проницаемости мембран.

Основную особенность симптоматики экзотоксического шока составляет сочетание специфических и неспецифических реакций. Первые зависят от индивидуальных свойств токсического вещества, вторые обусловлены общебиологической реакцией на стресс, состоянием ЦНС, центрального и периферического кровообращения. Клиническая диагностика экзотоксического шока строится на основе оценки общего вида больного, его кожных покровов и слизистых оболочек, психоневрологического статуса, изменений функции дыхания и основных гемодинамических показателей, с учетом возможных изменений всех этих показателей под влиянием токсического воздействия.

Видоизменение классической симптоматики травматического шока особенно заметно при острых отравлениях токсическими веществами психотропного действия, оказывающими прямое угнетающее или возбуждающее влияние на психическую активность и тонус основных вегетативных центров центральной нервной системы.

При распространенных отравлениях снотворными препаратами экзотоксический шок развивается на фоне выраженной токсикогипоксической энцефалопатии. Характерны отсутствие клинических признаков эректильной фазы шока, снижение общего периферического сопротивления (ОПС), развитие гипокинетического состояния кровообращения. Частота развития экзотоксического шока при данной патологии составляет от 9,4 до 20,6% с летальностью в зависимости от тяжести состояния рассматриваемого контингента больных более 30%.

При острых отравлениях ФОС экзотоксический шок развивается на фоне выраженной токсической стимуляции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, вызывающей появление выраженных расстройств дыхания по типу механической асфиксии (брон-хорея), брадикардии и нарушение функции проводимости сердца, что часто обусловливает кардиогенный характер шока. В связи с длительной гиперадреналинемией (холинергическая стимуляция коры надпочечников) ярко выражены эректильная фаза шока и гиперкинетическое состояние кровообращения. Явления экзотоксического шока при отравлении ФОН наблюдаются примерно в 15% случаев при летальности более 60%.

Наиболее соответствуют классической симптоматике ожогового шока острые пероральные отравления кислотами и щелочами, приводящие к распространенному химическому ожогу пищеварительного тракта. Характерны жалобы больных на резкие боли за грудиной по ходу пищевода и в животе, отмечаются психомоторное возбуждение, сменяющееся спутанностью сознания и полной безучастностью к окружающим, бледность кожных покровов и их похолодание, иногда с оттенком розовой мраморности, более выраженной на конечностях и животе, отсутствие дермографизма и акроцианоза. Артериальное давление, обычно вначале повышенное за счет систолического до 150—160 мм рт. ст., прогрессивно снижается, увеличиваются тахикардия и одышка, снижается выделение мочи (менее 20 мл/ч) до полного прекращения диуреза при выраженном гемолизе. При отравлении уксусной эссенцией экзотоксический шок определяется в 37,3% случаев, летальность достигает 64,5%.

Указанная картина шока, как правило, сопровождается рядом осложнений, среди которых основное место занимают пищеводно-желудочные кровотечения (95%), механическая асфиксия в результате ожога и отека слизистой оболочки гортани и верхних дыхательных путей (52%) и тяжелый гемолиз (100%).

При отравлении хлорированными углеводородами (дихлорэтан) явления экзотоксического шока развиваются более часто (у 54,6% больных) и протекают наиболее тяжело. Летальность при развитии этого грозного осложнения достигает 98,7%. Особенностью клинических проявлений экзотоксического шока при данной патологии является необратимое падение артериального давления на фоне выраженного токсического гастроэнтерита (рвота желчью, диарея, боли в животе) и резких психоневрологических расстройств (психомоторное возбуждение, судороги, кома). Постоянно отмечаются выраженный цианоз и тахикардия. Изменения основных гемодинамических показателей, как и при отравлении уксусной эссенцией, свидетельствуют о гипокинетическом состоянии кровообращения.

Таким образом, в группе наиболее часто встречающихся в настоящее время острых экзогенных отравлений экзотоксический шок развивается примерно в 30% случаев и характеризуется высокой летальностью (55—70%). Наиболее информативными в клинической токсикологии следует признать следующие методы диагностики шока.

1. Динамическое измерение центрального венозного давления (ЦВД) позволяет получить величины венозного притока к сердцу, с одной стороны, и эффективности работы сердца — с другой, т. е. определить отношение между силой сокращения миокарда и венозным притоком. Быстрое появление патологических изменений ЦВД при острых отравлениях всегда свидетельствует о развитии недостаточности кровообращения, причем низкие или отрицательные величины этого показателя отмечаются при нарастающей гиповолемии с недостаточной сосудистой компенсацией, а высокие величины — при недостаточной сердечной компенсации.

2. Снижение артериального давления обычно отмечается при уменьшении объема циркулирующей крови на 25%. Однако нормальные величины артериального давления не могут служить четким критерием наличия и тяжести шока и степени гиповолемии, поскольку его уровень может поддерживаться периферическим спазмом и высоким минутным объемом.

3. Динамическое измерение основных показателей гемодинамики: сердечного выброса, массы циркулирующей крови, общего периферического сопротивления сосудов, а также величины гематокрита, играет большую роль в установлении гиповолемического характера экзотоксического шока и его тяжести.

4. Большое клиническое значение имеет определение уровня метаболических расстройств по содержанию лак-тата (молочной кислоты) в плазме крови. Увеличение содержания лактата до 3,0 мэкв/л (при норме 0,8 мэкв/л) свидетельствует о наличии необратимого шока. Изучение КЩС позволяет рано диагностировать метаболические расстройства при экзотоксическом шоке, но величина рН не может служить надежным прогностическим критерием.

5. В оценке тяжести и прогноза шока имеет значение диагностика нарушений коагулирующих свойств крови.

6. ЭКГ-диагностика нарушений ритма и проводимости сердца позволяет установить степень кардиогенного влияния на развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности при различных отравлениях и выявить воздействие кардиотоксических веществ.

7. Лабораторная токсикологическая диагностика помогает выявить связь развития шока с характером и тяжестью химической травмы.

Время развития экзотоксического шока может быть различным (от 1 до 4—6 ч) в зависимости от биологической активности химического вещества, вызвавшего отравление.

Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982

Экзотоксический шок возникает на токсической стадии острых интоксикаций химическими агентами как следствие негативного влияния их на функциональные системы практически всех органов и систем, прежде всего жизненно важных, как и на обмен веществ. Проявляется значительным угнетением ЦНС, тяжелыми расстройствами центрального и периферического кровообращения, дыхания, органов обезвреживание и выведение, обмена веществ. О серьезности экзотоксического шока свидетельствует очень высокая его летальность.

Условно различают 3 вида экзотоксического шока: вазомоторный, кардиогенный и гиповолемический.

Развитие каждого из них проходит эректильную, торпидную и терминальную фазы.

Так, изменения со стороны ЦНС проявляются значительной двигательной активностью, которая в торпидной фазе сменяется глубоким торможением. Оно сопровождается опасным для потерпевшего нарушением гемодинамики и газообмена, в частности резким уменьшением ОЦК, централизацией кровообращения.

Этому способствует повышение тонуса капиллярного кровотока с последующим паралитическим расширением сосудов из-за гипоксии, нарушения реологических свойств крови, что приводит к катастрофической гипотензии и необратимости процесса.

Чаще экзотоксический шок развивается при острых отравлениях седативными и снотворными средствами, ненаркотическими анальгетиками, сульфаниламидами, препаратами наперстянки, хинином, солями бария и т.п..

Оказание неотложной помощи пострадавшим с эндотоксических шоком предусматривает немедленное проведение комплекса мероприятий по детоксикации организма, как и комплекса противошоковых средств, в частности по устранению нарушений со стороны ЦНС, нарушений кровообращения, дыхания и гипоксии, нормализации реологических свойств крови, обмена веществ.

Как и при любых острых отравлениях организма химическими агентами, при наличии экзотоксического шока детоксикацию выполняют с целью освобождения организма от разрушительного воздействия химических веществ и их метаболитов. Для этого проводят промывание желудка, очистительные клизмы, вводят слабительные средства и энтеросорбенты. Очищение крови от яда осуществляют с помощью антидотов, форсированного диуреза, заменяемых переливаний крови, гемодиализа крови и т.д..

Эти мероприятия целесообразно проводить в реанимационных отделениях больниц, обычно в сочетании с противошоковыми средствами.

Противошоковые средства предусматривают использование современных лекарственных препаратов и методов борьбы по устранению:

• -гиповолемии путем проведения инфузионной терапии, применение сердечно-сосудистых препаратов и глюкокортикоидов;
• -гипоксии из-за использования оксигенотерапии, аналептиков, проведения ИВЛ, ликвидации отека гортани и легких, бронхоспазма, астматического бронхита;
• -нарушений функции головного мозга, в частности его гипоксии и отека;
• -нарушений сердечной деятельности путем применения кардиотонических и антиаритмических средств, электростимуляторов т.п.;
• -нарушений со стороны обмена веществ.

Интенсивное лечение больных с экзотоксическим шоком начинают с мер по ликвидации гиповолемии как ведущего звена механизма развития этого патологического состояния. В частности используют плазмозамещающие жидкости (реополиглюкин), плазмы крови, изотонические растворы натрия хлорида и глюкозы, растворы Рингера и натрия лактата и т.д.. Сначала внутривенно струйно вводят реополиглюкин в сочетании с гидрокортизоном и кислотой аскорбиновой (5 мл 5% раствора), пока АД не повысится до 80-90 мм рт. ст. Дальнейшую инфузию проводят капельно.

Реополиглюкин способствует быстрому восстановлению ОЦК, микроциркуляции и системной гемодинами-ки, улучшению реологических свойств крови, поддерживает оптимальный почечный кровоток и существенно улучшает периферическое кровообращение. С этой целью используют также внутривенно плазму и 10% раствор альбумина.

На этом фоне целесообразно введение глюкозо-солевых растворов, в частности изотонического раствора глюкозы, раствора Рингера, лактосола и др..

Такую терапию следует проводить длительное время под контролем уровня АД, диуреза, ЦВД, гематокритного числа.

Если в процессе инфузионной терапии уровень калия в плазме крови остается недостаточным, следует пострадавшему продолжить инфузию 10% раствора глюкозы в сочетании с препаратами калия, в частности с калия хлоридом (2-5 мл / кг 4% раствора в сутки) или панангин (1 — 4 мл / кг / сут). Гиперкалиемию, если она возникает, устраняют внутривенной инъекцией 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата — 5 и 10 мл соответственно.

При экзотоксическом шоке, развившемся при интоксикации гемолитическими ядами, способствуют образованию карбокси-и метгемоглобина, целесообразным является использование гемотрансфузии. Для этого применяют эритроцитную массу, отмытые эритроциты, свеже-гепаринизированной или свежецитратную кровь, как и заменное переливание ее, скорость введения их не должна превышать 250-400 мл / час. При этом на каждые 500 мл перелитой крови следует вводить 10 мл 10% раствора кальция хлорида и 1-1,5 мл / кг 4% раствора натрия гидрокарбоната.

Кроме того, для улучшения кровообращения и микроциркуляции целесообразно прибегнуть к нейролептикам, спазмолитиков и ганглиоблокаторов, например к дроперидола (5-10 мл 0,25% раствора внутривенно), сибазона (1-2 мл 0,5% раствора внутримышечно), но -шпы (1-2 мл 2% раствора внутримышечно), пентамина (1-2 мл 5% раствора внутримышечно) и т.д..

По дыхательной недостаточности I-II ступеней используют интенсивную оксигенотерапию. При III степени недостаточности, наличии патологического дыхания и при остановке его проводят интубацию трахеи и переходят на ИВЛ. Применяют также дыхательные аналептики — бемегрид, этимизол.

При угнетении дыхания наркотическими анальгетиками, даже резком, достаточно эффективно применение налоксона.

При наличии отека гортани проводят аэрозольные ингаляции с использованием щелочных, спазмолитических, гормональных, ферментных средств и антибиотиков.

Очень ответственным звеном программы оказания неотложной помощи больным с эндотоксических шоком является устранение острой дыхательной недостаточности, бронхоспазма, отека легких, борьба с острой сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости, реологических свойств крови.

В случае развития острой надпочечниковой недостаточности проводят заместительное лечение больных ГКС, в частности, преднизолоном (гидрокортизоном) и Докса (по 1 мл 0,5% масляного раствора внутримышечно 3-4 раза в сутки).

Осуществляют также коррекцию метаболического ацидоза натрия гидрокарбонатом или Трисамином. Применяют, витамины.

• Что такое Экзотоксический шок и токсикогенный коллапс
• Что провоцирует Экзотоксический шок и токсикогенный коллапс
• Патогенез (что происходит?) во время Экзотоксического шока и токсикогенного коллапса
• Симптомы Экзотоксического шока и токсикогенного коллапса
• Лечение Экзотоксического шока и токсикогенного коллапса
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Экзотоксический шок и токсикогенный коллапс

Что такое Экзотоксический шок и токсикогенный коллапс

Экзотоксический шок (ЭТС) - острая сердечнососудистая недостаточность, осложняющая течение тяжелых химических отравлений в токсикогенную фазу.

Токсикогенный коллапс - снижение сосудистого тонуса в токсикогенную фазу (первичный токсикогенный коллапс) или соматогенную фазу (вторичный токсикогенный коллапс) отравления. Токсикогенный коллапс и ЭТС - понятия близкие, однако патогенез последнего более сложный.

Наиболее частыми причинами ЭТС являются отравления прижигающими жидкостями (у 30 % больных), хлорированными углеводородами (у 85 % больных), ФОН (в 25 % случаев).

Выделяют общие органные и микро-циркуляторные нарушения. Важное звено - абсолютная или относительная гиповолемия, что уменьшает ОЦК. Наиболее частые причины абсолютной гиповолемии - многократные понос и рвота при отравлении прижигающими жидкостями. Относительная гиповолемия может быть при отравлении барбитуратами вследствие пареза сосудов органов брюшной полости и ухода части крови в депо. Вторым важным звеном патогенеза шока является снижение сосудистого тонуса, общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и развитие синдрома малого выброса, при котором резко снижаются ударный (УО) и минутный объемы (МО) крови.

Нарушение микроциркуляции является неотъемлемой частью ЭТС. Снижение УО и МО крови приводит к защитной реакции со стороны сердечно-сосудистой системы в виде повышения тонуса артериол, пре- и посткапилляриых сфинктеров, в результате снижается приток крови к периферическим органам. Кровь по артериовенозным шунтам сбрасывается в венозную систему и возвращается к правым отделам сердца. Этот механизм улучшает кровоснабжение жизненно важных органов - мозга, сердца. Гипоксия тканей на периферии приводит к ацидозу, недоокисленные продукты уменьшают тонус артериол и прекапиллярных сфинктеров, в результате кровь устремляется в капилляры; отток же из капилляров остается сниженным, повышается внутрикапиллярное давление, в связи с чем жидкость уходит в межтканевое пространство. Происходит агрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышается вязкость крови, развивается гиперкоагуляция и запускается механизм ДВС-синдрома. ЭТС отличается от других форм шока более выраженными метаболическими нарушениями, длительным действием этнологического фактора.

От расстройств гемодинамики в большей степени страдают так называемые "шоковые органы" - мозг, почки, сердце, легкие, печень. Гипоксия мозга приводит к вялости, адинамии больного; ишемия почек проявляется снижением диуреза (при шоке часовой диурез может составлять менее 20 мл при норме - 40-50 мл). Для контроля за диурезом необходима катетеризация мочевого пузыря.

Уменьшение кровоснабжения сердечной мышцы приводит к снижению функциональной способности миокарда, нарушению ритма и проводимости.

Снижение давления в малом круге кровообращения усиливает гипоксию н гипоксемию. Расстройства кровообращения в печени нарушают ее функции и усиливают проявления токсического гепатита.

Клиническая картина ЭТС

Сок развивается у больных с отравлениями прижигающими жидкостями через 1-2 ч, ФОН - через 3-5 ч, ХУВ - через 40-60 мин, психотропными веществами - через 6-10 ч. Выделяют предшок, начальный шок, развитой шок.

Для предшока характерно: короткий период времени после тяжелого отравления, критическая концентрация химического вещества, возбуждение больного, тахикардия, нормальное АД или наклонность к артериальной гнпертензии, нормальная окраска кожных покровов, неизмененный диурез.

Начальный шок: бледность кожных покровов, холодных на ощупь, заторможенность больного, тахикардия 100-200 в мин, тенденция АД к снижению до 90/60 мм рт.ст., снижение УО и МО до 30 % от нормы, снижение ОЦК и центрального венозного давления (ЦВД), снижение диуреза (до 20 мл/ч), наличие критической концентрации химического вещества, повышение гематокрита, признаки начинающейся лактатемии.

Развитой шок характеризуется всеми признаками шока и проявляется различными степенями тяжести.

Сок I степени (легкий ЭТС) развивается прн критической концентрации химического вещества, АД удерживается на цифрах 90/60 мм рт.ст., длительность шока до 6 ч, диурез до 20-30 мл/ч, ацидоз умеренный, хороший эффект противошоковой терапии.

Сок II степени (средняя степень тяжести): имеется критическая концентрация химического вещества, АД колеблется (80-70/60-40 мм рт.ст.), длительность шока от 6 до 12 ч, днурез около 20 мл/ч, гиперкоагуляция, лактатемия, эффект от противошоковой терапии умеренный.

Сок III степени (тяжелый ЭТС): имеется летальная концентрация химического вещества, АД - на низких цифрах, часто не определяется совсем, длительность шока более 12 ч, диурез менее 20 мл/ч, гиперкоагуляцня, нарушения микроцнркуляцин, выраженный ацидоз, эффект от противошоковой терапии низкий.

Сок IV степени (необратимый ЭТС): АД не определяется совсем или не повышается более 70 мм рт.ст., первичная анурия, эффект от противошоковой терапии практически отсутствует. В 100 % случаев - летальные исходы.

ЭТС имеет ряд особенностей в зависимости от вида отравления: при отравлении прижигающими жидкостями - сочетается с выраженной абсолютной гиповолемией, снижением сердечного выброса, высоким ОПСС, нередко с гемолизом, быстро прогрессирующим ДВС-синдромом; на фоне отравления дихлорэтаном - сочетается с абсолютной гиповолемией, низким сосудистым тонусом, малым сердечным выбросом, тяжелым коматозным состоянием и поражением печени; при отравлении ФОИ кардиогенный шок сочетается с депонированием крови в органах брюшной полости, нарушением ритма и проводимости на фоне возбуждения М- и Н-холино-реактивных систем.

Лечение ЭТС. Основным методом лечения и профилактики ЭТС является своевременно проведенная естественная и хирургическая детоксикация. При развитии шока для детоксикации применяется перитонеальный диализ. При отравлении ФОИ проводится антидотиая терапия оксимами и холннолитиками. Важное мероприятие лечения ЭТС - увеличение ОЦК. С этой целью необходимо вводить высокомолекулярные (полнглюкин) и среднемолекулярные декстраны, увеличивающие ОЦК и улучшающие микроциркуляцию (реомакродекс).

Препараты вводят внутривенно капельно со скоростью 15-70 капель в 1 мин (до 1 л в сутки). Максимальная суточная доза декстраиа - 1,5 г/кг массы тела больного (1 л препаратов в среднем содержит 100 г декстрана). При ЭТС проводят и активную иифузионную терапию с целью ликвидации абсолютной или относительной гиповолемии (от 3 до 15 л растворов). Особенно большие объемы растворов применяют при шоке на фоне отравления уксусной кислотой, которая вызывает гемолиз эритроцитов и накопление в крови свободного гемоглобина. Являясь средней молекулой, свободный гемоглобин выводится через почки только в большом объеме жидкости.

При интенсивной инфузионной терапии возможен синдром "влажных легких" - повышение давления в малом круге кровообращения, что сопровождается одышкой и даже отеком легких. Поэтому при повышении ЦВД более 100 мм вод. ст. объем инфузионной терапии уменьшается.

При ее проведении используют глюкозу, физиологический раствор хлорида натрия, ацесоль, гемодез. С учетом степени ацидоза назначают содовый раствор, рассчитывая его количество по формуле Аструпа.

Если шок развивается на фоне отравления прижигающими жидкостями, проводят нейролептанальгезию (2 мл фентанила с 1 мл дроперидола внутривенно струйно) или обезболивание наркотиками, анальгетиками. Рекомендуется введение 500 мл 5-10 % раствора глюкозы с 50 мл 2 % раствора новокаина. Активную терапию препаратами, повышающими сосудистый тонус, проводят при отравлении психотропными веществами, ХУВ и ФОИ.

При шоке на фоне отравления психотропными веществами также показаны симпатомиметические средства: мезатон (его можно вводить внутривенно капельно в растворе реополиглюкина), допмин, норадреналин (1 мл препарата растворяют в 200 мл физиологического раствора и вводят внутривенно капельно под контролем АД), добутрекс (содержимое ампулы растворяют приложенным растворителем и вводят так же, как допмии и адреналин). Препараты быстро разрушаются, поэтому их капельное введение продолжается до устойчивой нормализации АД. Больным с отравлением прижигающими жидкостями сосудосуживающие средства малоэффективны в связи с высоким ОПСС.

Для сохранения сосудистого тонуса применяют кортикостероиды (в пересчете на преднизолон около 500 мг/сут), которые следует вводить парентерально. Однако необходимо помнить, что при отравлении ФОИ они малоэффективны.