Гнойно-воспалительные заболевания сопровождающиеся выраженной интоксикацией
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
Гнойно-воспалительные заболевания включают локализованную гнойную инфекцию и сепсис. У новорожденных грань между локальной и генерализованной формами гнойной инфекции условна, так как нередко отмечается быстрый переход местного воспалительного процесса в генерализованную инфекцию. Для развития гнойно-воспалительного заболевания необходимы определенные условия: сниженная иммунологическая реактивность ребенка, наличие входных ворот и массивность инфекции, вирулентные свойства микробов. Возбудителями заболеваний могут быть различные микроорганизмы. Наиболее часто гнойно-воспалительные заболевания вызываются грамотрицательной флорой, стафилококком, стрептококком, нередко микробной ассоциацией. Инфицирование может произойти внутриутробно, во время рождения ребенка или после родов.
Источниками инфицирования являются больные (медперсонал, матери, дети), здоровые бактерионосители, а также предметы ухода, медицинское оборудование и инструментарий. Инфекция распространяется воздушно-капельным, контактным, алиментарным путями, внутриутробно. Распространению инфекции способствуют нарушения санитарно-гигиенического режима.
ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Локализованная гнойная инфекция. Представляет собой гнойно-воспалительный процесс, ограниченный пределами одного органа. К локализованной гнойной инфекции относят: заболевания пупка (омфалит), кожные формы гнойно-воспалительных заболеваний (пиодермии), железистые поражения (мастит), воспалительные заболевания слизистых оболочек (конъюктивит и др.).
Омфалит - воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупка. Выделяют первичный и вторичный омфалиты. Первичный омфалит развивается в результате раннего инфицирования пупочной ранки; вторичный - связан с присоединением инфекции на фоне врожденных аномалий (неполного пупочного, желточного либо мочевого свища). Вторичный омфалит проявляется в более поздние сроки и протекает длительно. По характеру воспалительного процесса различают катаральный, флегмонозный и некротический омфалиты.
Катаральный омфалит развивается при замедленной эпителизации инфицированной пупочной ранки. Клинически характеризуется ограниченной гиперемией и отечностью пупочного кольца, разрастанием грануляционной ткани на дне пупочной ранка с выделением серозно-гнойного отделяемого. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным, анализ крови - без изменений.
Флегмонозный омфалит развивается при распространении воспалительного процесса на прилегающие к пупочному кольцу ткани. Заболевание нередко начинается с симптомов катарального омфалита. Через несколько дней из пупочной ранки появляется гнойное отделяемое. Кожа вокруг пупка становится гиперемированной, отечной, пупочная область несколько выступает над поверхностью живота. Характерно расширение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети) и появление красных полос, обусловленных присоединением лимфангиита. Иногда процесс переходит на пупочные сосуды (вену и артерии), которые становятся утолщенными и прощупываются в виде жгутов сверху и снизу от пупочного кольца. Состояние больного нарушается. Ребенок становится вялым, плохо сосет грудь, срыгивает, отмечается изменение массы тела (остановка или ее падение). Температура тела повышена. В периферической крови - признаки воспалительной реакции.
При распространении воспаления по пупочным сосудам возможны развитие тромбоза пупочных вен и генерализация процесса с переходом в сепсис. Омфалит может привести к флегмоне брюшной стенки и перитониту.
Некротический омфалит встречается редко, является осложнением флегмоны пупочной области у детей с низким иммунитетом. Кожа становится багрово-цианотичного цвета. Некроз тканей быстро распространяется на все слои с образованием глубокой раны. Эта форма омфалита наиболее тяжелая, сопровождается выраженной интоксикацией и заканчивается в большинстве случаев сепсисом.
Пиодермии- группа острых и хронических, поверхностных и глубоких гнойно-восцалительных заболевании кожи.
Везикулопустулез - одна из наиболее распространенных форм пиодермии. Заболевание характеризуется появлением на коже поверхностно расположенных мелких пузырьков величиной 1-3 мм, заполненных прозрачным экссудатом. Содержимое пузырьков быстро становится гнойным - образуется пустула. Через 2-3 дня элементы вскрываются, появляются поверхностные эрозии, которые подсыхают и эпителизируются. Элементы располагаются преимущественно в области затылка, шеи, кожных складок, на спине, ягодицах.
Количество пустул может быть различным. При небольших высыпаниях общее состояние ребенка не нарушено. Несвоевременное лечение и снижение иммунитета могут привести к генерализации инфекции.
Пузырчатка новорожденных является особой формой поражения кожи и относится к высококонтагиозным заболеваниям. Она характеризуется появлением на коже поверхностных, вялых пузырей различной величины (чаще 0,5 - 2 см в диаметре) с красным ободком у основания. Пузыри могут располагаться на любом участке тела, за исключением ладоней стоп. Количество высыпаний колеблется от единичных до множественных. Элементы склонны к быстрому распространению или слиянию. Серозное содержимое пузырей через 1-2 дня принимает серозно-гнойный характер. Высыпания происходят толчками, поэтому сыпь полиморфна: одни пузыри вскоре подсыхают, другие, отслаивая эпидермис, увеличиваются в размерах, третьи - вскрываются, обнажая эрозированную поверхность. Эпителизация эрозированных участков идет быстро, на их месте длительно остаются бледно-розовые пятна с фестончатыми или округлыми очертаниями. Общее состояние ребенка не нарушается, и при благоприятном течении заболевания через 2-3 недели наступает выздоровление. При обильных высыпаниях возможно ухудшение состояния: повышается температура, появляется беспокойство, ребенок вяло сосет, отмечается остановка нарастание или падение массы тела. Заболевание может принять септическое течение.
Эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера) является наиболее тяжелой формой пузырчатки новорожденных. Заболевание начинается с покраснения и мацерации кожи в области пупка, паховых складок, вокруг рта. В течение 1-2 дней эритема распространяется по всему телу, затем происходит лоскутная отслойка эпидермиса с образованием обширных эрозированных поверхностей. Процесс развивается бурно, кожа лица, туловища и конечностей сходит пластами. Общее состояние тяжелое из-за септического течения заболевания. Иногда эритема отсутствует, кожа имеет обычный вид, но при малейшем трении эпидермис легко отслаивается (положительный симптом Никольского).
При множественных абсцессах кожи (псевдофурункулезе) воспалительный процесс развивается в выводных протоках потовых желез. Абсцессы локализуются на местах, подверженных трению и загрязнению (кожа волосистой части головы, задней поверхности шеи, спины, ягодиц, конечностей). В начале возникают пустулы, склонные к обратному развитию. Затем на их месте или рядом появляются узлы синюшно-багрового цвета, размером от горошины до лесного ореха. В центре воспалительного очага намечается флюктуация. При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зеленовато-желтого цвета.,После заживления остается рубец. Множественные абсцессы сопровождаются выраженной интоксикацией. Заболевание протекает длительно и волнообразно.
Флегмона новорожденных - тяжелое гнойно-воспалительное заболевание кожи и подкожной клетчатки. Наиболее часто поражаются грудная клетка, пояснично-крестцовая и ягодичная области. В первые часы заболевания на коже формируется ограниченный участок гиперемии, он увеличивается в размерах, появляются отек и уплотнение. На 2 -3-е сутки в центре инфильтрата возникает участок размягчения, кожа над ним становится синюшной. На месте размягчения образуются свищи, через которые выделяется шой. Быстро развивается обширный некроз клетчатку. С 5 - 6-го дня некротизированные участки отторгаются, и образуется обширная рана с подрытыми краями. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются мышцы. Лечение хирургическое.
Гнойный мастит- возникает обычно на фоне физиологического нагрубания молочных желез. Способствуют развитию заболевания пиодермия, , механическое раздражение (выдавливание секрета). В большинстве случаев происходит одностороннее увеличение железы. Воспалительный процесс сопровождается отеком, гиперемией, нередко размягчением в центре. Из выводных протоков грудной железы выделяется гной. Процесс может осложниться флегмоной.
Гнойный конъюнктивит- характеризуется гиперемией и отечностью век. Сосуды инъецированы. Отмечается гнойное отделяемое из глаз.
При обильном гноетечении для исключения гонореи глаз необходимо провести микробиологическое и бактериологическое исследования гноя.
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ
Острые гнойно-воспалительные процессы (артриты, маститы, эндометриты, абсцессы, флегмоны). Сепсис.
ОСТРЫЕ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
(АРТРИТЫ, МАСТИТЫ, ЭНДОМЕТРИТЫ, АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ).
Наверх в меню
Причины и признаки заболеваний
Острые воспалительные (гнойно-воспалительные) заболеваний у коров (гнойный мастит, острый послеродовый эндометрит, послеродовый сепсис, гнойные артриты, абсцессы, флегмоны, заболевания дистальных отделов конечностей) имеют широкое распространение и наносят значительный ущерб современному молочному животноводству в виде значительного снижения продуктивности, увеличения затрат на лечение, преждевременной выбраковке.
![]() | ![]() |
|||
Острый гнойно-геморрагический и серозно-катаральный мастит | Абсцесс в области бедра | |||
| ||||
![]() | ||||
Футлярная флегмона бедра |
Протекание этих заболеваний всегда сопровождается интоксикацией организма животного, которая обусловливается разными причинами.
В очаге воспаления вследствие размножения, жизнедеятельности, гибели микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо- и экзотоксины, которые, всасываясь в кровь, оказывают токсическое действие. Кроме того, распад тканей в очаге воспаления приводит к образованию токсических продуктов, а нарушения обмена веществ с преобладанием анаэробных процессов над аэробными способствуют накоплению в организме молочной и пировиноградной кислот и других продуктов воспаления (цитокинов, интерлейкинов, простагландинов и др.). Все эти токсические продукты из очага воспаления проникают в кровь и влияют на деятельность жизненно важных органов: мозга, сердца, печени, почек и др.
Второй источник интоксикации — накопление в крови токсических продуктов жизнедеятельности организма вследствие нарушения функций органов, обеспечивающих дезинтоксикацию (печени, почек). Нарушаются связывание и выведение из организма животного метаболических продуктов, образующихся за счёт нормальной жизнедеятельности организма (продуктов азотистого обмена — мочевины, креатинина), а также токсических продуктов, проникающих в кровь из очага воспаления (бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и др.).
Общее лечение
Основные принципы лечения гнойно-воспалительных заболеваний:
1. Проводится комплексная этиотропная, патогенетическая, симптоматическая терапия с использованием современных высокоэффективных антибактериальных препаратов (Цефтиприм, Ультрацеф), НПВС — Кетопроф, дезинтоксикационных препаратов — Детокс, комплексных витаминных препаратов (Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам). При угнетении сердечной и дыхательной деятельности применяют Тонокард.
2. Применение оперативных методов лечения;
Важно, чтобы лечебные мероприятия проводились с учётом характера, локализации и стадии развития воспалительного процесса.
СЕПСИС
Наверх в меню
Сепсис развивается как осложнение местных гнойных процессов. Под сепсисом понимают такой детерминированный генерализированный гнойный процесс, возникающий на фоне генерализации местной гнойной, гнилостной и анаэробной инфекций, для которого характерен срыв (несостоятельность) компенсаторных механизмов, что приводит к стойкой бактериемии и резкой токсемии с нарушением функциональной деятельности ряда систем и органов.
Классификация сепсиса
1. По характеру возбудителя:
а) грамположительный – стрептококковый, стафилококковый;
б) грамотрицательный – колибациллярный, синегнойный, протейный;
в) клостридиальный – разные виды клостридий.
2. По этиологическому признаку: раневой, послеродовой, хирургический, гнойно–некротический, гинекологический, послеоперационный, криптогенный.
3. По локализации первичного местного очага: артрогенный, остеогенный и др.
4. По клинико-анатомическим признакам:
а) септицемия (без метастазов);
б) пиемия (с метастазами), септикопиемия.
5. По течению: молниеносный, острый, хронический.
Причины и признаки заболевания
Как правило, при сепсисе микроорганизмы попадают в кровеносное русло из сформировавшегося местного гнойного очага. Иными словами, сепсис является осложнением местной гнойной инфекции, т. е. для развития сепсиса должен быть первичный септический очаг или ворота инфекции. Ими могут быть: абсцессы, флегмоны, гнойно-некротические процессы, маститы, различные травматические повреждения тканей, после чего в них развивается вирулентный возбудитель.
В результате длительного всасывания токсических продуктов развиваются функциональные изменения нервной, кроветворной, сердечно-сосудистой и других системах организма, железах внутренней секреции, что ведет к развитию характерного симптомокомплекса — острой гнойно-резорбтивной лихорадки, которая наблюдается при прогрессирующих гнойно–некротических и гангренозных процессах в ранах, язвах, флегмонах, артритах, остеомиелитах, перитонитах, наличии большого количества мертвых тканей, ниш, карманов, обильном гноеобразовании, отсутствии стока экссудата, задержке образования грануляционного барьера или его отсутствии.
При сепсисе, в результате сильнейших бактериально–токсических раздражений ЦНС со стороны септического очага нарушается нервная трофика, что в свою очередь способствует еще большему усилению токсических явлений и прогрессированию септического процесса, приводящему к срыву защитных сил организма, т. е. невозможности сопротивляться.
Снижается антитоксическая функция печени, что приводит к дегенеративным изменениям в почках, сердечной мышце, ухудшается гемодинамика.
По клиническому течению сепсис подразделяют на септикопиемию и септицемию.
Септикопиемия — это гнойно–инфекционный сепсис с метастазами. Эта форма сепсиса является более доброкачественной в смысле течения и выздоровления. Защитно–приспособительные и иммунологические реакции полностью не подавлены и еще в состоянии в определенной степени локализовать инфекционный процесс в органах, то есть метастазировать в них в виде множества гнойничков, что сопровождается обострением симптоматики. В такой форме сепсис чаще развивается у крупного рогатого скота (при ретикулоперитоните, травматическом перикардите, гнойно–некротическом поражении копытец).
Токсическая форма сепсиса — септицемия (сепсис без метастазов). Значительно тяжелее первой, протекает молниеносно и остро. Возбудителя обычно не выделяют. Развивается септицемия чаще при проникающих ранах брюшной стенки с повреждением кишечника, при глубоких флегмонах и анаэробной газовой гангрене.
Вследствие поступления в кровь токсинов и продуктов тканевого распада перераздражаются нервные центры в коре головного мозга, что приводит к раннему подавлению защитно–приспособительных и иммунологических реакций, поэтому с самого начала подавляется способность к локализации инфекции.
Общее лечение
Особенностями антибактериальной терапии сепсиса являются:
• Использование максимальных доз препарата (Цефтиприм, Ультрацеф)
• Комбинация препаратов с разным спектром действия.
• Сочетание путей введения антибиотиков.
• Продолжение антибактериальной терапии не менее 2-х недель после наступления клинического выздоровления.
• Обязательной является дезинтоксикационная терапия: Детокс.
• При угнетении дыхательной, сердечно-сосудистой и печеночно-почечной деятельности организма обязательно Тонокард (вместо камфорной сыворотки по Кадыкову).
• Противовоспалительная терапия: Кетопроф.
• Для повышения общей резистентности: комплексные витаминные препараты Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам.
• Внутривенные инфузии водно-солевых растворов (СаСl 10%, NaCl 0,9%), раствора глюкозы 5 % или 40 %.
• Местное лечение должно заключатся в хирургической обработке первичного септического очага, так как он является резервуаром микробов и токсинов, а также источником патологических импульсов и оказывает сенсибилизирующее влияние на организм.
Роль препарата Детокс
Применение инъекционного сорбента Детокс при острых воспалительных реакциях позволяет устранить и ускорить выведение продуктов распада из организма, путем связывания и удаления их из организма с мочой. Происходит нормализация проницаемости клеточных мембран, а благодаря наличию сульфгидрильной группы (SN) в тиосульфате действует противовоспалительно.
Схема применения
Препарат Детокс применяют медленно внутривенно, подкожно или внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг массы тела.
Кратность введения зависит от тяжести процесса. Как правило при острых гнойно-воспалительных заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией, препарат применяют 1 раз в сутки, в течение пяти дней.
Детокс — адсорбирующее средство для парентерального применения. Единственное, способное связывать токсины, уже поступившие в кровь. Препарат позволяет эффективно связать и выводить циркулирующие в крови токсины, продукты распада и продукты жизнедеятельности болезнетворных бактерий.
![]() | Инновационная разработка: абсорбент токсинов из кровеносного русла |
![]() | Связывает токсины, циркулирующие в крови |
![]() | Усиливает диурез и клубочковую фильтрацию почек |
![]() | Является специфическим антидотом тяжелых металлов |
![]() | Регулирует кислотно-щелочное равновесие организма |
![]() | Разрешен к применению беременным и лактирующим животным |
![]() | Отсутствие сроков ожидания по мясу и молоку |

Состав:
- Тиосульфат натрия – 199,3 мг
- Поливинилпирролидон низкомолекулярный – 50 мг
Натрия тиосульфат | Поливинилпирролидон низкомолекулярный |
Фармакологическое действие: | |
Образует нетоксичные или малотоксичные соединения с солями тяжелых металлов, галогенами, цианидами. Обладает свойствами антидота по отношению к анилину, бензолу, йоду, меди, ртути, синильной кислоте, сулеме, фенолам. Связывает соединения мышьяка и соли тяжелых металлов, что приводит к восстановлению функций пораженных ферментных систем организма. Служит донором серы в реакциях, катализируемых ферментом роданазой — тиосульфатцианид-сератрансферазой (обнаружен во многих тканях, но максимальную активность проявляет в печени).
|
|