Клиника отравлений рудничными газами

Окись углерода - бесцветный газ без запаха и вкуса, который образуется при любом виде горения - в бытовых печах, котельных, доменных и мартеновских печах, при работе тепловых двигателей и взрывных работах. Кроме того, это вещество в большом количестве выделяется при перегонке дерева и угля, а также содержится в бытовом газе.

Механизм отравления состоит в том, что окись углерода довольно прочно, хотя и обратимо, связывается с красным пигментом крови - гемоглобином и занимает при этом место кислорода, образуя карбоксигемоглобин. Гемоглобин уже не в состоянии снабжать органы кислородом воздуха, и живой организм страдает от аноксии, которая сильнее всего сказывается на функции головного мозга.

Наиболее частые обстоятельства отравлений окисью углерода - раннее закрытие заслонки при печном отоплении, работа автомобильного двигателя в закрытом помещении, например в гараже без принудительной вентиляции или при проникновении выхлопных газов в кузов или салон, автомобиля, реже при пожаре, при подаче бытового газа в помещение при потухшей или незажженной горелке, еще реже - на производстве.

По степени или тяжести отравления окисью углерода делят на четыре формы: легкую, среднюю, тяжелую и сверхтяжелую, или молниеносную.

Последняя наблюдается лишь при вдыхании очень высоких, порядка 15 мг/л (1,5-2%) и выше, концентраций окиси углерода. Сознание теряется после нескольких вдохов, в течение нескольких минут наступает смерть от асфиксии, и любая помощь обычно оказывается бесполезной.

При постепенном развитии отравления первыми признаками являются головная боль и мышечная слабость, причем при самом незначительном физическом напряжении возникает резкая одышка и может развиться потеря сознания вследствие коллапса. Нередко наблюдается эйфория - своеобразное легкое опьянение, а также шум в ушах, расстройства зрения, иногда слуха, нистагм, тошнота и рвота. В случаях легкого отравления в течение 1-2 дней наступает полное выздоровление без лечения. Во время выздоровления больного могут беспокоить боли в мышцах, понос.

При отравлении средней тяжести описанные изменения более выражены и постоянны. Обязательно имеет место кома - потеря сознания с угнетением рефлексов. При этом дыхание, как правило, не угнетено, обычно учащено, кожа лица и слизистые оболочки багрово-алые, кровяное давление понижено, может быть коллапс. Кома неглубокая и продолжается несколько часов. После окончания ее сознание непременно нарушено, наблюдаются сонливость и нарушения памяти. Отравление средней тяжести также обычно в течение нескольких дней заканчивается полным выздоровлением.

Для тяжелого отравления характерным является стойкая и длительная, до нескольких суток, потеря сознания с опасными для жизни нарушениями дыхания (ослабление, урежение дыхания), из которых самым грозным является появление чейн-стоксова дыхания. У значительной части больных вместо мышечной слабости появляется мышечная ригидность, могут быть клонико-тонические судороги, а за счет этого температура тела повышается до 38-39°С. Обычно характерен для больных алый цвет лица в первые часы из-за высокого содержания карбоксигемоглобина в крови. Длительность бессознательного состояния является неблагоприятным признаком.

Смерть в периоде комы наступает от остановки дыхания. Если же больной пережил острый период, то у него на много месяцев остаются последствия изменений органов: нарушения мозговых функций - в первую очередь логической памяти, очаговые изменения мозга вследствие кровоизлияний и тромбозов, нарушения трофики (пролежни и гангрены), а также сердечной деятельности.

Диагноз при наличии сознания легко ставится на основании анамнеза и описанной клиники. При утрате сознания следует острое отравление окисью углерода отличать от отравлений цианидами, мышьяковистым водородом, а также от отравлений ядами, угнетающими центральную нервную систему (алкоголь, бензин, бензол, барбитураты, морфин) и от комы при инсульте и инфаркте миокарда. Ведущую роль здесь также играет анамнез, собранный у очевидцев отравления. Для отравления алкоголем, цианидами, бензином, бензолом характерны запах соответствующего яда изо рта пострадавшего. При отравлении мышьяковистым водородом кома наступает лишь спустя несколько часов после воздействия газа, а затем обязательно развивается желтуха. При коме от инсульта характерны стойкое повышение кровяного давления, сужение зрачка и асимметрия неврологических симптомов. При отсутствии анамнестических данных отличить по клинической картине тяжелое отравление окисью углерода от инсульта или инфаркта миокарда крайне трудно.

При оказании первой помощи важнейшим мероприятием является удаление отравленного из зараженной зоны. Далее нужно назначить больному кислород в смеси с 5% углекислого газа (карбоген). Кислородная терапия и карбоген полезны лишь в первые часы после отравления.

Для стимуляции дыхания вводят 1% раствор гидрохлорида лобелина или цититон по 0,5-0,75 мл в вену, 0,5% раствор бемегрида (10 мл) в вену; 10% раствор коразола по 1-2 мл под кожу, в мышцы или в вену; аналептическую смесь по 4-6 мл под кожу или в мышцы.

При коллапсе назначают кордиамин, до 3-5 мл под кожу или в вену в зависимости от тяжести отравления, 20% масляный раствор камфоры для инъекций - до 5 мл под кожу, 10% раствор кофеин-бензоата натрия по 1-3 мл и т. п.

При судорогах и психическом возбуждении бемегрид, коразол, аналептическая смесь, камфора, кофеин противопоказаны. В этих случаях для стимуляции дыхания лучше применить только карбоген, при необходимости - искусственную вентиляцию легких, а для повышения сосудистого тонуса - норадреналина гидротартрат (0,2% раствор по 0,5-2 мл в 0,5-1 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно), мезатоы (таким же образом или по 1-2 мл 1% раствора под кожу или внутримышечно).

Следует положить лед на голову, особенно это полезно при лихорадке. Если лихорадки нет, то охлаждение головы следует сочетать с общим согреванием или согреванием конечностей грелками.

Если имеются явления острой сердечной недостаточности, то показан строфантин (0,05% раствор но 0,25-0,5 мл в вену в 10-20 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия).

При симптомах отека мозга или легких применяют маннит (15% раствор по 200-500 мл внутривенно медленно) или же 20-40% раствор глюкозы, по 40-60 мл внутривенно.

Для купирования судорог или острого психомоторного возбуждения можно применить нейролептики, например аминазин (1-3 мл 2,5% раствора внутримышечно, разведя предварительно в 5 мл 0,5% стерильного раствора новокаина).

Наилучшим способом кислородной терапии является лечение кислородом под повышенным давлением в 1,5-2 атм (оксигенобаротерапия), но этот способ мало доступен из-за отсутствия сети центров оксигенобаротерапии. Все же, если отравление произошло недалеко от такого центра, следует приложить все старания к тому, чтобы больного в первые часы после отравления доставить в такое лечебное учреждение.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Общие сведения

Отравляющими или ядовитыми газами принято называть такие газы, которые, проникая в организм человека, вызывают нарушение нормальной жизнедеятельности организма, сопровождающееся временным или стойким болезненным состоянием.

Стойкое болезненное состояние организма, вызванное действием ядовитых газов, принято называть отравлением.

В рудничном воздухе отдельных выработок, а при пожаре, взрыве или внезапном выделении метана на участке, горизонте или крыле шахты может появиться ядовитый или удушающий газ. При вдыхании такого воздуха может наступить отравление и даже смерть.

Действие различных ядовитых и удушающих газов на организм человека различно, а поэтому и способы оказания неотложной помощи при отравлениях различными газами неодинаковы. Для того чтобы правильно оказывать неотложную помощь, необходимо уметь определять по симптомам отравления, каким газом отравился человек и какой способ оказания неотложной помощи надлежит применить в данном случае. Кроме того необходимо знать физиологическое воздействие этих газов на организм человека при различных концентрациях их в шахтном воздухе.

Для предупреждения случаев отравления необходимо помнить, что не следует заходить в выработки, в которых не производятся работы, в тупиковые выработки, в выработанные пространства, в камеры, в водосборники, в печи, в тупики штреков и во все другие места, где могут скопиться ядовитые или удушающие газы.

Во всех случаях отравлений ядовитыми или удушающими газами необходимо немедленно вывести (вынести) пострадавшего из загазированной выработки в ближайшую выработку со свежей струей воздуха. Если пострадавший сам почувствовал отравление по головной боли или сильному запаху газа, то он должен быстро выйти из опасного места.

При обнаружении пострадавшего, отравленного газом и потерявшего сознание в какой-либо выработке, нельзя без защитных средств входить в эту выработку (находиться в ней), так как при этом не только не окажешь ему помощь, но и сам можешь погибнуть. При обнаружении пострадавшего, отравленного газом, необходимо позвать на помощь товарищей и сразу же сообщить о случившемся диспетчеру шахты для вызова к месту происшествия дежурных респираторщиков вспомогательных горноспасательных команд (ВГК). созданных при угледобывающих предприятиях.

До прибытия респираторщиков горнорабочие должны попытаться по характерным признакам отравления или запаху определить какой ядовитый или удушающий газ появился в выработке, где обнаружен пострадавший.

Делать это следует очень осторожно, одному, а не всем сразу, включившись в самоспасатель и привязавшись веревкой, чтобы в случае внезапной потери сознания товарищи могли немедленно вытащить из опасного места, не заходя в него и не рискуя жизнью.

Содержание ядовитых газов в рудничном воздухе не должно быть больше предельно допустимой концентрации, указанной в табл. 1.

При этом нужно помнить, что фильтрующие самоспасатели защищают органы дыхания горнорабочих только от воздействия пыли, дыма и окиси углерода в течение 60 мин, при концентрации кислорода не менее 17% и содержании окиси углерода не более 1%; а от сернистого газа, окислов азота, метана, углекислого газа не защищает совсем.

Поэтому в шахтах, опасных по выбросам угля и газа в настоящее время они не применяются, вследствие чего подземные рабочие и инженерно-технические работники для защиты органов дыхания обеспечиваются изолирующими самоспасателями ШСС-1-Н, предназначенные для шахт с повышенной агрессивностью производственной среды. В остальных шахтах используются самоспасатели ШСС-1-У. Время защитного действия самоспасателя при выходе из аварийного участка не менее 50 мин, а при отсиживании в ожидании помощи - до 300 мин.

При наличии изолирующего самоспасателя можно смело входить в любую атмосферу, даже не определяя, какой ядовитый или удушающий газ в ней имеется. Но и в этом случае лучше привязаться веревкой и входить двоим, чтобы быстрее вынести пострадавшего и обезопасить себя.

Вынесенного пострадавшего нельзя укладывать на почву выработки во избежание охлаждения. Следует положить доски или стойки, на них расстелить спецодежду, уложить пострадавшего и накрыть его сверху спецодеждой.

Наименование ядовитых газов

Химическая формула газа

Предельно допустимая концентрация газа в действующих выработках шахт

Отравление угарным газом (химическая формула: CO) является одной из наиболее распространенных и тяжелых форм интоксикаций. Оно обуславливает серьезные поражения систем и органов человека. Это наиболее часто встречающийся вид ингаляционных отравлений. В России угарный газ занимает второе место в структуре причин смертности от острых отравлений.По различным территориям РФ смертность от отравления угарным газом составляет от 11,0% до 58,8% всех смертей от острых отравлений

Угарный газ — окись углерода, монооксид углерода, оксид углерода (II) — продукт неполного сгорания веществ, содержащих углерод, бесцветный газ, без запаха и вкуса, плохо растворим в воде (21 мг/л), способен диффундировать через перегородки, стены, слои почвы.

В атмосфере угарный газ содержится в незначительных количествах (0,000001-0,00002%), образуется,как продукт цепочки реакций с участием метана и других углеводородов (в первую очередь, изопрена). Основным антропогенным источником угарного газа в настоящее время служат выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания. Угарный газ — один из главных поражающих факторов при пожарах в горящих, задымленных зданиях и помещениях, в вагонах транспорта, в лифтах, самолетах и т.п.; при вдыхании дыма горящих сигарет.

Токсикокинетика: Способ поступления СО в организм только один – ингаляционный. Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией СО 3х10(-3) г/л в течение 1 часа. После прекращения вдыхания, 60-70% СО выделяется в течение одного часа. За четыре часа удаляется 96% абсорбированной организмом дозы. Небольшая часть поглощенной окиси углерода остается растворенной в плазме крови. Угарный газ выводится из организма в основном через легкие. С мочой СО выводится в ничтожном количестве в виде комплексного соединения с железом.

Токсикодинамика. Патогенез отравления: Токсическое действие угарного газа на организм основано на его взаимодействии с гемоглобином и образовании карбоксигемоглобина (НbСО), неспособного переносить кислород, и впоследствии — развитии транспортной гипоксии.

Кроме гемоглобина, значительная часть окиси углерода (от 15 до 50%) взаимодействует с другими железосодержащими биологически активными системами организма (гемопротеинами): цитохромами, каталазой, пероксидазой, миоглобином и др. В результате блокируется тканевое дыхание, нарушаются окислительные процессы в митохондриях, развивается тканевая гипоксия.

• Легкое отравление — состояние ближе к удовлетворительному, жалобы на головную боль, тошноту или рвоту. Сознание сохранено, незначительно учащены пульс и дыхание. Содержание карбоксигемоглобина в крови около 20%.
• Среднетяжелое — кратковременная потеря сознания, общемозговые и психические расстройства, появляются стволово-мозжечковые, пирамидные и экстрапирамидные симптомы. Возможны трофические расстройства. Содержание карбоксигемоглобина около 50%.
• Тяжелое — коматозное состояние, эпилептиформные судороги, выраженные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Часты трофические расстройства, нарушения функции почек. Содержание карбоксигемоглобина около 60-70 %. Возможен летальный исход. При содержании карбоксигемоглобина больше 70% — быстрая смерть. Следует учитывать, что уровень карбоксигемоглобина в крови, исследованный в стационаре после проведения оксигенации, может не соотноситься с тяжестью отравления.

В некоторых случаях острое отравление окисью углерода необходимо дифференцировать с острым нарушением мозгового кровообращения и с черепно-мозговой травмой, с другими отравлениями и коматозными состояниями (кетоацидотическая кома, вирусные менингоэнцефалиты и др.).

Развивается при длительном пребывании в атмосфере, с повышенным содержанием СО (например, при небольшой неисправности отопительного оборудования). Признаки отравления неспецифичны: головная боль, астения, головокружение, нарушения памяти, мышечная слабость, мышечные боли, нарушения чувствительности, нарушения пищеварения. Возможно развитие депрессивных состояний, эпизодов нарушения сознания с психическими кризами.

Длительное время возможность развития хронического отравления СО подвергалась сомнению, но в настоящее время такая форма патологии общепризнана. Развивается хроническое отравление при длительном действии малых (меньше 0,1 мг/л) концентраций СО, не снижающих содержания О2 в крови.

Первые симптомы появляются обычно через 2-3 мес. после начала контакта с СО: шум в голове, головные боли, головокружение, повышенная утомляемость, ослабление памяти и внимания, апатия и раздражительность, шум в ушах, повышенная чувствительность к звуковым раздражителям, тошнота, похудание, отсутствие аппетита, бессонница ночью и сонливость днем, бледность, сероватый цвет кожи, навязчивый страх, чувство сердечной тоски, одышка, учащенные позывы к мочеиспусканию.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, аритмия, экстрасистолия. Отсутствие аппетита, изжога, тошнота, рвота, понос, гастриты, колиты, возможно нарушение функции печени. Нарушение функции щитовидной железы (гипертиреоз), снижение функции надпочечников. Ослабление половой функции, аспермия, дизовариальные расстройства, спонтанное прерывание беременности.

Нарушения иммунитета. В крови увеличение уровня HbCO до 3-13 %, количества гемоглобина и эритроцитов (до 6 Т/л и выше) на фоне ретикулоцитоза, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Возможно развитие гипохромной анемии. Описаны единичные случаи пернициозной и гиперхромной анемии с перерождением в лейкоз.

В первую очередь — прекращение воздействия СО. В порядке первой помощи необходимо вынести пострадавшего из отравленной атмосферы, растереть грудь, к ногам, на грудь и спину — положить грелки, дать горячий чай, кофе. Чрезвычайно важно обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватное снабжение кислородом. Пациента обязательно госпитализировать.

Кислород является настоящим антидотом СО. Основным средством лечения острого отравления является нормобарическая оксигенация (FiO2 = 1. 100% О2 — 12-15 л/мин) в течение 6 часов с помощью кислородной маски, кислородной палатки или искусственной вентиляции легких. Кислородотерапию начинают на месте происшествия, проводят во время транспортировки и продолжают в стационаре.

В стационаре может быть предпринята гипербарическая оксигенация, если с момента отравления прошло не более суток. Затем проводятся: нейропротективная терапия, купирование возбуждения и судорог; лечение отека мозга, отека легких; коррекция гемодинамических нарушений, устранение метаболического ацидоза; лечение пневмонии, инфекционных осложнений (антибиотикотерапия).

Иркутским институтом органической химии разработан антидот монооксида углерода – Ацизол (бис-(1-винилимидазол)-цинкдиацетат) — раствор для внутримышечного введения. Препарат повышает парциальное давление кислорода в крови, тканях и ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина. Ацизол применяют в качестве профилактического средства при угрозе отравления и лечебного средства при отравлении различной степени тяжести оксидом углерода (СО) и другими продуктами термоокислительной деструкции. С лечебной целью Ацизол рекомендуется применять как можно в ранние сроки после отравления вне зависимости от тяжести поражения.

В общей структуре отравлений металлами соединения таллия как этиологический фактор занимают незначительное место, однако тяжесть течения, сложная дифференциальная диагностика и трудности лечения этих интоксикаций заставляют обращать на них особое внимание.

В настоящее время случаи тяжелых и даже смертельных отравлений соединениями таллия возникают у различных групп населения. Возможен риск отравлений таллием рабочих, занятых в электронной и электротехнической промышленности, в оптических системах и других видах производства, где используется таллий или его соединения. В быту источниками отравления таллием могут быть косметические препараты-эпиляторы. Описаны эпидемические вспышки отравления таллием в местах полиметаллических месторождений.

Поскольку соли таллия хорошо растворимы в воде (особенно сульфаты, ацетаты и карбонаты), они транспортируются через водные пространства в окружающую среду и, попадая в почву, могут накапливаться в культурных растениях. Известны случаи массовых отравлений людей и животных таллием в зонах естественного загрязнения металлами.

Производственные и бытовые отравления таллием являются, как правило, следствием долговременного его воздействия и симптомы таких отравлений выражены значительно слабее, чем при острых случайных (суицидальных или криминальных) интоксикациях.

Случаи острых отравлений солями таллия часто имеют криминальный характер, а порой и характер химического терроризма. В криминальных целях таллий используется с давних времен. Этим он обязан своим физико-химическим свойствам (его соединения не имеют цвета, запаха и вкуса, хорошо растворимы в воде), высокой токсичности (относится к 1-му классу опасности), а также особенностям течения клинической картины интоксикации. Кроме того, таллий широко распространен и, следовательно, легко доступен и не вызывает четкой картины отравления. Все это делает его удобным для применения в преступных целях.

Опасность тяжелых отравлений таллием заключается в том, что диагностика на ранних стадиях интоксикации представляет значительные трудности (если нет четких данных анамнеза), поскольку первые признаки отравления весьма разнообразны и неспецифичны. Характерный симптом токсического действия таллия — алопеция — появляется в сроки, превышающие две недели. Вместе с тем, при тяжелых отравлениях летальный исход наступает значительно раньше (2-10 суток).

Есть основания полагать, что число невыявленных смертельных случаев отравлений значительно превышает число выявленных случаев. В связи с этим возникает необходимость анализировать особенности клинической картины тяжелых форм отравлений солями таллия с целью выявления наиболее характерных ранних признаков интоксикации и их сочетаний, что позволит проводить своевременную диагностику и лечение острых отравлений и таким путем предупреждать летальные исходы.

Основной механизм действия и патогенез отравления

Не все клинические проявления отравлений солями таллия можно объяснить с точки зрения устоявшихся представлений о механизме его токсического действия, связанного с вытеснением внутриклеточного калия. Однако действие таллия, обусловленное химическим и биологическим сходством ионов калия и таллия, определяет его основной токсический эффект. Поскольку ионные радиусы К+ и Тl+ близки, они способны замещать друг друга в ферментах, причем катионы таллия обладают большей скоростью проникновения через клеточные мембраны внутрь клетки. В частности, ионы таллия способны замещать ионы калия в активированной Na+, K+АТФазе, так как имеют в 10 раз большее сродство к этому ферменту, чем ионы калия.

Интоксикация таллием ведет к нарушению обмена рибофлавина, с которым он образует нерастворимый комплекс, формированию рибофлавиновой недостаточности и нарушению энергообеспечения клеток. Установлено, что таллий усиливает процессы перекисного окисления липидов, повреждает мембранный аппарат и вызывает гибель клеток. Все это приводит к блокированию активного транспорта ионов щелочных металлов и вызывает нарушения в различных функциональных системах, что определяет разнообразную клиническую картину. Следует отметить, что соли таллия обладают мутагенными, канцерогенными и тератогенными свойствами, а также влияют на иммунную и гормональную систему.

Таллий и его соединения могут поступать в организм различными путями: энтерально, при ингаляции паров или пыли, проникать через неповрежденную кожу. После приема внутрь максимальная концентрация таллия в крови обнаруживается через 2-3 часа и распределяется равномерно между эритроцитами и плазмой. Объем распределения для таллия высокий — 3,6 л/кг. Токсическая концентрация таллия в сыворотке крови составляет 0,1-0,5 мкг/мл, в моче — более 0,2 мкг/мл.

Следует отметить, что после приема солей таллия с пищей или водой в первые часы таллий может быть обнаружен в моче, которая приобретает зеленое окрашивание, что может служить одним из ранних диагностических признаков отравления. Поскольку повышенное содержание таллия в моче сохраняется достаточно долго, она может служить информативным биообъектом на разных стадиях отравлении таллием — скрытой, токсикогенной и соматогенной.

После всасывания в кровь таллий распределяется в органах неравномерно. По степени тропности к различным органам таллий распределяется следующим образом: почки > семенники > печень > селезенка > предстательная железа > головной мозг > волосы. В последующем при перераспределении значительное количество таллия обнаруживается в костной ткани и в волосах.

Через 3 недели 60% таллия, присутствующего в организме, находится в волосах. Следует отметить, что только очень малые концентрации таллия задерживаются в нервных тканях, хотя основные симптомы отравления этим ядом характерны для действия на центральную нервную систему. Это может объясняться высокой чувствительностью нервной ткани к малым количествам таллия.

Период полувыведения таллия из организма, по разным данным, составляет от 3-5 до 30 суток. Длительная задержка яда в организме создает опасность кумуляции. Фаза элиминации начинается в среднем через сутки и зависит от начала лечения. Экскреция таллия происходит, главным образом, с мочой и калом (соотношение 2: 1), небольшое количество его выделяется с желчью, через потовые, слюнные, молочные железы и через волосяные фолликулы. Этот процесс сопровождается конкуренцией К+/Тl+, поэтому введение препаратов калия способствует повышению выведения таллия с мочой и снижению концентрации его в органах.

Особенности клинической картины и диагностика острых тяжелых отравлений солями таллия

Острые, подострые и хронические отравления имеют сходную клиническую картину, различаясь выраженностью и быстротой возникновения симптомов. Летальная доза при пероральном приеме составляет для человека 15-20 мг/кг. Однако известны случаи, когда смертельными оказывались меньшие дозы. По данным целого ряда авторов, при приеме внутрь токсичных доз таллия клиническая картина развивается в сроки от 3-4 часов до 12 суток.

Обычно в первую очередь проявляются расстройства функции желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, диарея или запоры). При этом определяется болезненность при пальпации в области кишечника, а также могут иметь место сильные боли в животе по интенсивности сопоставимые с кишечной коликой. Токсический гастроэнтерит может длиться несколько суток и носить геморрагический характер.

Развиваются дыхательные (ринит, кашель, одышка) и сердечно-сосудистые (аритмия, артериальная гипертензия, реже гипотензия, и токсическая миокардиодистрофия). В последующие сутки присоединяются нарушения функций нервной системы (астения, бессонница, тремор, болезненные парестезии, судороги, психические расстройства), нарастают расстройства дыхания и сердечной деятельности. В тяжелых случаях в течение 7-10 дней, а иногда и раньше, развиваются кома, респираторный паралич и наступает смерть.

В ряде случаев на первое место выступает неврологическая симптоматика: на 1-2-е сутки появляются болезненные парестезии в области верхних конечностей и несколько позже — в нижних конечностях, формируется тетрапарез либо вялые параличи как следствие периферического полиневрита. Одновременно нарастает токсическая энцефалопатия. Характерна оптическая невропатия со снижением остроты зрения, диплопией, косоглазием. Возможно снижение глоточных рефлексов; также появляются тремор, неадекватное поведение, нарушение сна, выраженная психическая лабильность, дезориентация, возможны повторные эпизоды эпилептиформных судорог. В наиболее тяжелых случаях развивается кома, на фоне чего может наступить смертельный исход от отека мозга.

Наиболее характерный симптом отравления таллием — алопеция — появляется относительно поздно (через 10-14 дней), что часто затрудняет своевременную диагностику. Выпадение волос сопровождается изменениями в коже (шелушение, гиперкератоз ладоней и подошв, трещины, коричневая пигментация, характерно также отложение темного пигмента в коже, окружающей волосяную луковицу).

Показано, что таллий концентрируется в волосяных фолликулах и оказывает прямое токсическое действие на синтез кератина. При гистологических исследованиях у больных с интоксикацией таллием выявляется паракератоз, фокальный эпидермальный некроз, атрофия волосяных мешочков.

При ингаляционном поступлении солей талия в организм развивается аналогичная картина отравления, однако при этом на первое место выступают симптомы поражения дыхательной системы. При выздоровлении наиболее длительно сохраняются нарушения функции нервной системы. Выпадение волос обычно завершается через 1-2 месяца. Одним из благоприятных симптомов является уменьшение болевого синдрома и появление аппетита.

Диагностика отравления таллием на ранних стадиях представляет значительные трудности, если нет четких анамнестических данных и химико-аналитического исследования биосред пациентов. Опасность острых тяжелых отравлений таллием заключается в том, что проявляющиеся первые признаки интоксикации весьма разнообразны и неспецифичны, что затрудняет дифференциальную диагностику.

Тем не менее, необходимо иметь в виду, что отмеченные выше симптомы могут быть предвестниками критических расстройств в жизненно важных функциях: дыхания, кровообращения и ЦНС как в первые часы отравления, так и в последующие дни, причем критические нарушения дыхания могут быть следствием и судорог, и поражений дыхательной мускулатуры.

Хотя дифференциальная диагностика тяжелого отравления солями таллия весьма затруднена, следует отметить, что сочетание целого ряда симптомов может заставить заподозрить отравление таллием. Одним из ранних неспецифических маркеров интоксикации служит появление парестезий пальцев рук и стоп после признаков пищевого отравления. Наиболее типичны парестезии в сочетании со жгучими болями в подошвах, а также боли, локализованные по внутренней поверхности бедер. Болезненные парестезии в пальцах рук и ног могут сочетаться с потерей болевой и тактильной чувствительности, при этом считается характерным сохранение рефлексов на ранней стадии болезни, что может быть дифференциальным признаком от синдрома Гийена-Барре.

Сочетание проявлений полинейропатии с алопецией также является характерным признаком при интоксикации, однако при больших дозах таллия летальный исход, как уже было отмечено выше, наступает значительно раньше симптома выпадения волос. Расстройства зрения — птоз, диплопия, снижение остроты зрения и признаки поражения других черепно-мозговых нервов (парез лицевого нерва) в сочетании с парестезиями могут служить основанием для проведения химико-токсикологического исследования на содержание таллия в биосредах пациентов.

Следует обращать внимание на нарушения сердечно-сосудистой системы, особенно на изменение ритма сердца — описаны случаи внезапной смерти, связанной с остановкой сердца. Как уже было отмечено выше, в первые часы интоксикации таллием моча может приобретать зеленое окрашивание, что также может вызвать подозрение на отравление таллием.

Симптомы поражения почек и печени по срокам развития не относятся к ранним и сами по себе они не специфичны и с диагностической целью учитываются только в совокупности с анамнезом и другими ранее указанными проявлениями интоксикации.

Безусловно, в ранние сроки тяжелой интоксикации, когда наблюдаются судорожный синдром, возбуждение, делирий, кома и летальный исход наступает быстро, точный диагноз может быть поставлен только при проведении химико-токсикологического исследования биологических сред (кровь, моча, в более поздние сроки — волосы, ногти).

С целью определения содержания таллия в биосредах используются методы, принятые для исследования металлов, в частности: атомно-абсорбционная спектрометрия с пламенной или электротермической атомизацией, спектрометрия индуктивносвязанной плазмы с оптическим или масс-спектральным детектированием, либо инверсионная вольтамперометрия. Выбор вида биосред на разных стадиях отравления имеет значение. Поскольку таллий быстро поступает в кровь, а затем распределяется по органам, и прежде всего в почки, то на ранних стадиях отравления в качестве биосред используются кровь и моча.

Некоторые авторы считают, что наиболее информативным биообъектом является суточная моча пострадавших, особенно в ранние сроки интоксикации, однако многочисленными исследованиями также показана информативность анализа крови на содержание таллия как в ранние, так и в поздние сроки отравления. По-видимому, имеет значение проведение исследования того и другого биообъекта в зависимости от состояния больного и условий его обследования. Значение раннего химико-токсикологического исследования с помощью различных методов определения таллия в биосредах человека для исхода тяжелого отравления показано во многих клинических работах.

Основные лечебные мероприятия

В лечении больных с отравлением солями таллия отмечаются следующие этапы: прекращение поступления яда в организм, удаление яда из организма и лечение последствий интоксикации.

Первый этап лечение отравлений таллием направлен на удаление из организма яда: промывание желудочно-кишечного тракта, прием активированного угля, кишечный лаваж и проведение форсированного диуреза. Соли таллия хорошо адсорбируются на активированный уголь, который можно применять как для удаления яда из организма, так и для ускоренного его выведения (в связи с гепатоэнтеральной рециркуляцией яда). В эксперименте доказано, что многократное введение активированного угля 0,5 г/кг 2 раза в день в течение 5 дней увеличивает элиминацию таллия на 82%.

В качестве антидотной терапии используется калий ферроцианоферат (ферроцин, берлинская лазурь), применение которого особенно эффективно в первые 1-2 дня. Однако в связи с тем, что выведения таллия из организма может продолжаться до 30 суток, есть основание использовать антидот и в более поздние сроки, особенно при положительном результате химико-токсикологического исследования. Следует отметить, что период полувыведения таллия из организма без применения берлинской лазури в среднем составляет 8 дней, а при ее применении около 3 дней. Препарат назначают внутрь (250 мг/кг в сутки, разделяя на 2 или 4 приема). Взрослым и детям старше 14 лет — по 1 г 3 раза в день; детям старше 2 лет — по 0,5 г 3 раза в день, ежедневно при контроле выведения таллия. Порошок для приготовления суспензии растворяют в 100 мл воды.

В качестве средства, способствующих выведению таллия из организма, используют D-пеницилламин и этилендиаминтетрацетат (ЭДТА) димеркапрола, однако данные об эффективности этих препаратов весьма противоречивы.

В состав антидотной терапии включают пероральный прием 3-5% растворов йодистого натрия или калия. В результате образуются малорастворимые йодистые соединения таллия и его всасывание в кишечнике резко замедляется. Кроме того, показано внутримышечное или внутривенное введение унитиола в виде 5% раствора. Учитывая большие потери внутриклеточного калия при указанных отравлениях, назначают внутривенное введение 2,5-3 г хлористого калия в виде 4% или 10% раствора в течение суток.

В тяжелых случаях необходимо проведение гемодиализа, способствующего значительному очищению организма от таллия. Для достижения необходимого клинико-лабораторного эффекта может потребоваться длительное его проведение — до 120-200 часов в течение 7-10 суток. Существенный детоксикационный эффект может быть получен при использовании гемосорбции, в процессе которой клиренс таллия может достигать 72-133 мл/мин.

Из средств симптоматической терапии следует указать на обезболивающие средства, выбор которых зависит от интенсивности болевых ощущений, а также седативные средства и гепатозащитные препараты. В соматическом периоде лечение полинейропатии и полиневритов проводится по общепринятой схеме.

Заключение

Анализ данных литературы и собственный опыт показывают, что на ранних стадиях интоксикации диагностика затруднена, если нет четких анамнестических и химико-аналитических данных. Это связано с особенностями течения клинической картины интоксикации, первые признаки которой весьма разнообразны и неспецифичны. Это могут быть симптомы, имитирующие пищевое отравление, признаки периферической невропатии, и энцефалопатии, расстройства сердечно-сосудистой системы, а в ряде случаев первые признаки отравления маскируются под грипп или бронхопневмонию.

Для токсического действия таллия наиболее характерный клинический симптом — алопеция — появляется в сроки, превышающие две недели, а летальный исход наступает значительно раньше. В этом заключается опасность острых тяжелых отравлений таллием, поскольку нераспознанная интоксикация ведет за собой неправильное лечение.

Дифференциальная диагностика отравления таллием на ранней стадии требует особого внимания. Следует учитывать неспецифичность первых признаков интоксикации, анализировать сочетание определенных симптомов, которые могут привести к подозрению на отравление таллием и тем самым аргументировать раннее проведение химико-аналитического исследования.

Г. А. Ливанов, Г. В. Шестова, Г. Н. Суходолова,

Б. В. Батоцыренов, А. Н. Лодягин, К. В. Сизова