Морфологические признаки при отравлении уксусной кислотой

Столовый уксус представляет собой 9% раствор уксусной кислоты. В небольших дозах он не опасен для здоровья, разве что не рекомендуется к употреблению людям, страдающим заболеваниями пищеварительного тракта.

Ввиду выраженного запаха случайное отравление уксусом практически невозможно, исключение – маленькие дети, которые из-за небрежности взрослых могут выпить оставленный в пределах их досягаемости уксус, приняв его за воду. Чаще всего уксусную кислоту принимают преднамеренно с суицидальной целью, используя для этого крепкие растворы с концентрацией 30-70%. Смертельная доза такого раствора составляет 100-150 мл.

Как происходит отравление уксусной кислотой?

При приеме внутрь уксусная кислота оказывает местное и общее резорбтивное действие.

Местное действие обусловлено химическим ожогом слизистой оболочки органов пищеварительного тракта, их выраженным отеком.

Общее резорбтивное действие связано с всасыванием уксусной кислоты в кровь, что приводит к гемолизу (распаду) эритроцитов. В результате этого в кислой почечной среде образуются кристаллы солянокислого гематина, забивающие почечные канальцы, что приводит к развитию острой почечной недостаточности.

Гемолиз эритроцитов на фоне отравления уксусной кислотой приводит и к поражению свертывающей системы крови, то есть развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Симптомы отравления

Первоначальные симптомы отравления уксусной кислотой:

Затем по мере проявления резорбтивного действия у больного развивается острый нефроз с азотемией и анурией, гепатопатия, нарушается система гемостаза. Страдают все органы и системы организма.

Первая помощь при отравлении

При отравлении уксусной кислотой особенно важно правильно оказать первую доврачебную помощь, от этого может зависеть жизнь пострадавшего.

Прежде всего, больному следует прополоскать ротовую полость чистой прохладной водой. Эту воду нельзя глотать, ее нужно обязательно выплевывать.

Категорически запрещается принимать внутрь раствор соды, так как в результате химической реакции между содой и уксусной кислотой в большом количестве образуется углекислый газ, вызывающий резкое расширение желудка, что дополнительно травмирует и без того поврежденный пищеварительный тракт.

При выраженном болевом синдроме можно дать Алмагель А, содержащий в своем составе анестезин.

Когда требуется медицинская помощь?

Как только обнаружен факт употребления внутрь большого количества уксуса, следует незамедлительно вызвать скорую помощь или самостоятельно доставить пострадавшего в ближайшее отделение неотложной помощи.

При поступлении больному сразу проводят промывание желудка через зонд, используя для этого не менее десяти литров чистой воды.

Дальнейшее лечение включает в себя:

• назначение наркотических и/или ненаркотических анальгетиков;
• проведение форсированного диуреза с ощелачиванием плазмы крови;
• витаминотерапию;
• прием белковых гидролизатов, препаратов крови.

При развитии острой почечной недостаточности, сопровождающейся гиперкалиемией, значительным повышением содержания в сыворотке крови мочевины и креатинина, показано проведение гемодиализа.

Выраженные нарушения дыхания, обусловленные ожогом и отеком гортани, могут потребовать проведения срочной трахеостомии с последующим переводом пациента на аппаратную вентиляцию легких.

Лечение экзотоксического шока проводится по общепринятым алгоритмам в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Возможные последствия

В первые часы после отравления уксусом у 10% пострадавших возникают острые перфорации (нарушения целостности) желудка или пищевода.

Более поздними осложнениями являются:

• рубцовое сужение антрального отдела желудка и пищевода;
• выраженное желудочно-кишечное кровотечение;
• аспирационная пневмония;
• хроническая почечная недостаточность;
• инфекционно-воспалительные осложнения (нагноение ожоговых поверхностей, пневмония, гнойный трахеобронхит);
• рубцовые изменения в кардиальном и пилорическом отделах желудка;
• хронический гастрит;
• хронический рубцовый эзофагит;
• послеожоговая астения, сопровождающаяся выраженными нарушениями кислотно-щелочного равновесия, белкового обмена, резким снижением веса.

Прогноз отравления уксусом во многом зависит от качества и своевременности оказанной первой помощи, а также от дозы принятого яда и вызванных им изменений в организме.

Наиболее опасный для жизни период – первые сутки после отравления, когда может наступить летальный исход на фоне перитонита или экзотоксического шока.

Профилактика

Для предупреждения возможного отравления уксусом следует соблюдать правила безопасности:

• по возможности не хранить дома раствор уксусной эссенции. Лучше всего сразу после покупки разводить ее водой в соотношении 1:20 или приобретать в магазине готовый столовый уксус;
• раствор уксуса, а особенно уксусную эссенцию хранить в недоступном для детей месте, например на верхней полке кухонного шкафа. Еще лучше, если шкаф будет запираться на ключ;
• при использовании уксусной кислоты в процессе консервирования или приготовления каких-либо блюд, следует тщательно придерживаться дозировки, указанной в рецепте.

Видео с YouTube по теме статьи:

Ведущее место в клинической картине острого периода (1—5 сут) при отравлении уксусной кислотой занимает боль в полости рта, глотке и пищевода. Боли часто отдают в спину и усиливаются при каждом глотательном или рвотном движении. Часто рвота бывает многократной и является результатом раздражения блуждающего нерва. Во время рвоты обычно происходит задержка дыхания с последующим глубоким вдохом, в момент которого могут быть аспирированы рвотные массы, содержащие кислоту. Явления дисфагии связаны с отеком пищевода и его резкой болезненностью. Больных беспокоит мучительная жажда. Прием уксусной эссенции в состоянии выраженного алкогольного опьянения сопровождается ослаблением болевого синдрома в связи с наркотическим действием этилового алкоголя.

Ожог желудка вызывает боли в эпигастральной области, часто иррадиирующие в спину. Глубокие ожоги желудка сопровождаются явлениями реактивного перитонита, в наибольшей степени проявляющимися при сопутствующем ожоге кишечника, и могут давать картину острого живота. При этом первичной перфорации стенки пищеварительного тракта обычно не наблюдается. Ожоги кишечника нередко сопровождаются его парезом. Необходимо учитывать также возможность реактивного панкреатита, который не всегда легко распознать без соответствующего лабораторного исследования мочи и крови на амилазу.

При тяжелых отравлениях прижигающими ядами нарушается секреторная функция желудка. Снижается кислотообразующая функция, угнетается образование пепсина.

Гипосекреторная фаза у больных с легкими ожогами продолжается до 2 нед, с ожогами средней тяжести — до 1 мес и более. При тяжелых ожогах она наблюдается через год после отравления,

Сдвиг реакции желудочного секрета, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка не только отражаются на пищеварении и обмене веществ, но изменяют и микробную флору. Благодаря высокой концентрации соляной кислоты в здоровом желудке обычно отсутствует кишечная палочка. Она развивается, если концентрация соляной кислоты ниже 0,1%. Кишечная палочка в большинстве случаев определяется в зеве больных с тяжелыми ожогами желудка. Эндотоксин грамотрицательных бактерий удалось обнаружить даже в ткани печени. Таким образом, при выраженных ожогах желудочно-кишечного тракта имеет место нарушение его барьерной функции.

С целью установления распространенности ожогового поражения пищеварительного тракта используется метод рентгеноскопии. Рентгенологическое исследование проводят в острый период (1—7-е сутки после ожога). Начиная со 2-й недели и до конца 3-й недели отмечается период мнимого благополучия, когда воспалительные изменения стихают, а рубцевание не проявляет себя при рентгенологическом контроле. В этот период обследование больных нежелательно, так как оно может привести к диагностическим ошибкам. В третьем периоде (конец 3-й недели) можно выявить дальнейшее течение процесса, рубцевание ожога, степень компенсации и осложнения. Рентгенологически не диагностируется легкий химический ожог пищевода и желудка, часто неправильно определяется степень ожога. Ограниченные возможности рентгенологического метода можно восполнить использованием методов гастрофиброскопии в сочетании с прицельной гастробиопсией. При легком ожоге в остром периоде (1—5-е сутки) выявляются отечность и гиперемия слизистой оболочки, наличие жидкости и слизи. Развивается острое серозное и катаралвио-серозное воспаление. Процессы экссудации наиболее четко определяются на 3—5-е сутки. На 6—10-е сутки наблюдается уменьшение отека и гиперемии слизистой оболочки, начинают преобладать процессы пролиферации. На 10—15-е сутки происходит полная репаративная регенерация. К этому сроку формируется нормальная слизистая оболочка.

Таким образом, в случаях легкого ожога выявляются три стадии изменений: стадия серозного или катарально-серозного воспаления (1—5-е сутки), стадия преобладания пролиферативного компонента воспаления (6— 10-е сутки) и стадия регенерации (11—20-е сутки).

При ожоге средней тяжести в 1—5-е сутки выявляются резкая гиперемия, отек складок, большое количество слизи и жидкости, местами складки покрыты фибрином. Характерно появление множественных точечных эрозий слизистой оболочки. Во время обследования обнаруживается замедленная функция привратника или нефунк-ционирующий привратник. Часто отмечаются забрасывание содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, резко выраженная экссудация, образование небольших дефектов слизистой оболочки — эрозий. Таким образом, в 1—10-е сутки после отравления развивается картина катарального или катарально-фибринозного воспаления с образованием эрозий.

К 11 — 12-м суткам начинается процесс пролиферации, который заканчивается развитием грануляционной ткани. Регенерационный процесс обычно -завершается к 21—30-м суткам. К этому сроку слизистая оболочка желудка имеет нормальный вид. В редких случаях может развиться хронический гастрит.

При тяжелом ожоге в 1—5-е сутки выявляется наличие участков некроза и обширных кровоизлияний на фоне резко отечной и гиперемированной, покрытой большим количеством слизи, фибрина, гноя слизистой оболочки. Наблюдаются некрозы слизистой оболочки и реактивное воспаление в сосудах — явления стаза или тромбирования, обильные инфильтраты образуют микроабсцессы. К 7—10-м суткам начинается отторжение некротических масс с образованием множественных, разной величины язв. Указанные изменения расцениваются как флегмонозно-язвенное или язвенно-некротическое воспаление. Появление грануляций обнаруживается к 5—10-м суткам и происходит неравномерно. Нередко наблюдается обострение воспалительного процесса, который снова принимает характер язвенно-некротического. Большинство язв к исходу первого месяца покрывается молодой соединительной тканью. В третьем периоде (30—60 дней и позже) на большем протяжении образуется тонкий слой слизистой оболочки, местами выявляется ее атрофия. Полного выздоровления после тяжелого ожога не происходит, создаются предпосылки к хроническому, вяло текущему воспалительному процессу (хронический эзофагит, гастрит).

Таким образом, в течении ожога независимо от тяжести поражения выделяются три основных последовательно протекающих процесса: альтеративно-деструктивный, репаративный и регенерационный без появления или с появлением предпосылок развития хронического воспаления (табл. 16).

Хронический атрофический гастрит часто сопровождается выраженным нарушением секреторной и резорбтивной функций желудка с удлинением времени резорбции в 2 1/2—3 раза по сравнению с таковым здоровых лиц.

К числу наиболее серьезных осложнений тяжелого ожога уксусной эссенцией относятся рубцовые сужения пищезода и желудка (3—5% случаев). Преимущественно встречаются рубцовые деформации пищевода с локализацией в его грудном отделе, в нижней трети. Формирование стриктур начинается со 2—4-го месяца после ожога и завершается к исходу первого года, иногда позднее. При прогрессировании стриктур процесс может завершаться облитерацией просвета пищевода (на протяжении 1—2 лет после ожога).

В рубцово измененном пищеводе при хроническом эго-фагите может происходить перестройка эпителиального пласта, возникать лейкопластические и диспластические изменения, которые следует рассматривать как предопу-холевые, так как на их фоне через 16—50 лет после химического ожога может развиваться плоскоклеточный рак.

Больные, перенесшие отравление уксусной эссенцией, подлежат диспансерному наблюдению: при ожоге желудка легкой степени — 6 мес, средней тяжести — до 1 года, после тяжелого ожога — не менее 5 лет. Основой диспансерного наблюдения является эндоскопический контроль.

Прием уксусной эссенции может вызвать пищеводно-желудочные кровотечения вследствие непосредственного повреждения сосудистой стенки — это так называемое раннее первичное кровотечение, нередко обнаруживаемое при промывании желудка. Как правило, кровотечение не бывает продолжительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция крови способствует быстрому наступлению гемостаза.

При развитии фибринолиза образовавшиеся тромбы лизируются, что способствует восстановлению проходимости сосудов, в том числе и ранее кровоточащих. В результате вновь возникает кровотечение (на 1—2-е сутки), называемое ранним вторичным. Это кровотечение имеет склонность к усилению и часто носит массивный характер.

Кровотечения на 4—14-й день (иногда до конца 3-й недели) связаны с отторжением некротизированных тканей, образованием кровоточащих язв и называются поздними.

Распространенный химический ожог пищеварительного тракта в 37% случаев сопровождается развитием экзотоксического шока, клинические проявления которого наиболее соответствуют классической симптоматике ожогового шока. Отмечаются психомоторное возбуждение, сменяющееся спутанностью сознания и полной безучастностью к окружающему, бледность кожных покровов и их похолодание. Артериальное давление повышается за счет систолического до 150—160 мм рт. ст., затем прогрессивно снижается, падает ЦВД, увеличиваются тахикардия, одышка, цианоз, уменьшается выделение мочи.

Экзотоксический шок имеет выраженный гиповолеми-ческий характер, что подтверждается изменением основных параметров центральной гемодинамики (см. главу 6). Экзотоксический шок сопровождается глубокими нарушениями КЩС с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза. Летальность при шоке достигает 64,5%.

Гемолиз — один из наиболее характерных признаков отравления уксусной эссенцией и проявляется изменением окраски мочи, которая приобретает красный, коричневый, вишневый цвет в зависимости от уровня гемоглобинурии. Содержание свободного гемоглобина в крови при легкой степени гемолиза составляет до 5 г/л, при средней тяжести — от 5 до 10 г/л, при тяжелой степени — более 10 г/л. Свободный гемоглобин в моче появляется при содержании его в плазме свыше 1,0—1,5 г/л.

Во всех случаях отравление уксусной эссенцией сопровождается значительными изменениями коагулирующей активности крови. При отравлении легкой и средней степени в 1—2-е сутки отмечается наклонность крови к гиперкоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину и уровня фибриногена, укорочение общей длительности коагуляции на тромбоэластограмме.

Для тяжелых отравлений характерны явления гипо-коагуляции: понижение толерантности плазмы к гепарину, увеличение времени рекальцификации, снижение концентрации фибриногена, повышение уровня свободного гепарина и фибринолитической активности, увеличение тромбинового показателя, снижение максимальной амплитуды тромбоэластограммы.

Для нефропатии тяжелой степени характерно развитие на фоне острого гемоглобинурийного нефроза клинической картины острой почечной недостаточности (6,7% случаев). В первые 1—3 ч изменяется состав мочи, относительная плотность колеблется от 1026 до 1042, протеинурия — от 0,66 до 330%0. Содержание свободного гемоглобина в моче достигает высоких цифр, в большом количестве в ней присутствуют гемоглобиновые шлаки, много гиалиновых и зернистых цилиндров, клетки почечного эпителия, свежие, измененные и выщелоченные эритроциты, много лейкоцитов (50—80 в поле зрения), суточный диурез в 1—3-е сутки после отравления снижается и составляет в среднем 250 мл. У 25% больных с 1-х суток после отравления развивается анурия, нарастает азотемия. В 1—4-е сутки повышается уровень креатинина, резко снижена клубочковая фильтрация (22,7±6,2 мл/мин), значительно снижены реаб-сорбция воды (95,7+2,1%), почечный плазмоток (131 ± ±14,4 мл/мин). При исследовании на 10—20-е и 25— 35-е сутки выявляется тенденция к постепенному восстановлению показателей, в первую очередь восстанавливается канальцевая реабсорбция воды.

Острая почечная недостаточность характеризуется тяжелым клиническим течением, во многом обусловленным сопутствующими поражениями легких, желудочно-кишечного тракта, печени. Летальность составляет 60,6%.

Токсическая гепатопатия развивается у 85% больных с отравлением уксусной эссенцией и по степени тяжести распределяется следующим образом: легкая степень — 22%, средняя степень — 50%, тяжелая — 28% случаев.

Клиническими проявлениями данной патологии являются умеренно выраженное увеличение печени, икт.ерич-ность склер и кожных покровов, достигающие максимума к 3—4-м суткам после отравления.

Тяжелая гепатопатия с развитием острой печеночной недостаточности, как правило, протекает с тяжелым нарушением функции почек, т. е. представляет собой картину острой печеночной-почечной недостаточности. По данным радиоизотопной гепатографии, при отравлении легкой степени нарушаются только показатели гемодинамики печени, которые нормализуются на 5— 7-е сутки.

При отравлении средней тяжести в 1-е сутки выражено нарушение гемодинамики печени, на 2—3-е сутки присоединяются нарушения поглотительной функции. Поглотительная функция нормализуется на 7—10-е сутки, а показатели гемодинамики — на 20—30-е сутки. При тяжелой степени отравления в 1-е сутки нарушаются гемодинамика и поглотительно-выделительная функция печени, причем выделительная функция печени восстанавливается к 20—30-м суткам, а показатели гемодинамики и поглотительная функция — через 6 мес.

Наиболее выраженные изменения функции печени выявляются у больных, у которых течение ожоговой болезни сопровождается гемолизом и экзотоксическим шоком. Исследование гемодинамики гепатопортальной системы, по данным реогепатографии, в этих случаях выявляет достоверное снижение артериального притока к печени, значительное затруднение венозного оттока (уменьшение систолодиастолического показателя), возрастание сопротивления сосудов печени (увеличение показателя тонуса сосудов).

В 1—2-е сутки после отравления значительную опасность представляет развитие аспирационно-обтурационной формы нарушения внешнего дыхания, которая проявляется симптомокомплексом асфиксии.

При ожоге голосовых связок отмечаются осиплость голоса, афония, длительное время беспокоящая больных. Часто имеет место раннее развитие гнойных трахе-обронхитов, сопровождающихся образованием большого количества слизисто-гнойного, трудноотделяемого из-за болезненности секрета. Характерно раннее развитие бронхопневмоний, нередко приобретающих сливной характер.

Тяжелые отравления сопровождаются поражением дыхательных путей в 51% случаев, в том числе бронхопневмонии наблюдаются у 17% больных.

В течении ожоговой болезни при отравлении уксусной эссенцией выделяют следующие стадии:

1) стадию экзотоксического шока и начальных проявлений интоксикации (1 —11/2 сут);

2) стадию токсемии (2—3 сут), которая сопровождается гипертермией, частым развитием острых интоксикационных психозов;

3) стадию инфекционных осложнений (с 4-х суток до )11/2—2 нед). В этот период проявляются клинические признаки эзофагита, гастрита, трахеобронхита, пневмонии, реактивного панкреатита, реактивного перитонита;

4) стадию стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели). Она сопровождается нарушением белкового, электролитного баланса, снижением массы тела (на 15—20 кг);

5) стадию выздоровления.

Осложнения, которые возникают на протяжении ожоговой болезни, могут быть разделены на ранние (1— 2-е сут) и поздние (начиная с 3-х суток). К ранним осложнениям относятся механическая асфиксия, ранние первичные и ранние вторичные кровотечения, интоксикационный делирий, острый реактивный панкреатит, первичная олигурия или анурия. Поздние осложнения — это поздние кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, поздние интоксикационные психозы, острая печеночно-почечная недостаточность, рубцовые деформации пищевода и желудка, раковое перерождение рубцово деформированных стенок пищевода и желудка.

При отравлениях уксусной кислотой используется следующая классификация по степени тяжести.

Легкая степень — ожог распространяется на слизистую оболочку полости рта, глотки, пищевода и носит характер катарально-серозного воспаления. Легкая не-фропатия. Изменения со стороны печени касаются только незначительных нарушений показателей ее гемодинамики.

Средняя степень — ожог охватывает слизистую оболочку полости рта, глотки, пищевода, желудка и носит характер катарально-серозного или катарально-фибри-нозного воспаления. Экзотоксический шок, компенсированная фаза, гемолиз, гемоглобинурия достигает уровня 5—10 г/л. Гемоглобинурийный нефроз, токсическая неф-ропатия средней степени тяжести. Гепатопатия легкой или средней тяжести.

Тяжелые отравления — ожог распространяется на пищевод, желудок, тонкий кишечник и носит характер язвенно-некротического воспаления. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз, гемогло-бинемия свыше 10 г/л. Острый гемоглобинурийный нефроз. Токсическая нефропатия средней или тяжелой степени. Токсическая гепатопатия средней или тяжелой степени. Течение отравления, как правило, усугубляется развитием ранних и поздних осложнений.

Дифференциальная диагностика данной интоксикации обычно не представляет значительных трудностей и состоит в определении протяженности и глубины поражения, а также в своевременном выявлении всех осложнений интоксикации.

Наличие выраженного гемолиза, как правило, отличает отравления уксусной эссенцией от отравлений другими прижигающими ядами. В отличие от отравлений прочими гемолитическими ядами при отравлении уксусной эссенцией гемолиз сочетается с выраженным ожогом пищеварительного тракта.

Лабораторная диагностика заключается в количественном определении уровня свободного гемоглобина в крови и моче методом фотоэлектрокалорим,етрии.

Основными причинами смерти больных являются: в 1—2-е сутки интоксикация и шок (68%). в 1—3-ю неделю— поражение дыхательных путей (20,5%), в томчисле аспирационные и геморрагические пневмонии (16,5%), вторичные кровотечения, острая печеночно-почечная недостаточность (6%), некрозы поджелудочной железы.

Морфологическая картина почек при этом отражает транспорт гемоглобинового пигмента в условиях внутри-сосудистого гемолиза. Этот процесс наблюдается в определенной последовательности: фильтрация жидких гомогенных пигментных масс, появление их в просвете извитых проксимальных канальцев и продвижение вниз по цефрону, фиксация пигментных масс пролиферирующим эпителием в собирательных трубочках. В условиях раннего осмотического диуреза и ощелачивания плазмы накопления кровяного пигмента не наблюдается.

Во всех случаях смерти больных от острой почечной недостаточности в ранние сроки наблюдаются: расстройства кровообращения в виде ишемии коры, юкстамедул-лярного полнокровия, парезов вен пограничной зоны и пирамидок, недостаточность функции лимфатической системы почек, разрывы дистальных канальцев (тубуло-рексис).

Изменения поджелудочной железы вплоть до панкрео-некроза обнаруживаются при глубоких ожогах желудка и кишечника. При смертельных исходах в ранние сроки (в 44% случаев) отмечается желтушное прокрашивание склер, кожных покровов, аорты, мозговой оболочки, являющееся следствием гемолиза.

Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982

Кафедра судебной медицины (зав. — проф. Я.С. Смусин) I Ленинградского медицинского института им. акад. И.П. Павлова

Судебно-медицинское значение поражения органов дыхания в танатогенезе отравления уксусной кислотой. Назихи М.Ф. Суд.-мед. эксперт., 1978, № 2, с. 28-31.

Проведено морфологическое исследование органов дыхания в 48 случаях смертельного отравления уксусной кислотой. Выявлены дефекты диагностики пневмоний как в клинике, так и при исследовании трупов. Установлена недооценка роли пневмоний в танатогенезе.

MEDICO-LEGAL IMPORTANCE OF LESIONS IN RESPIRATORY ORGANS IN THE TANATHOGENESIS OF POISONING WITH ACETIC ACID

Superior sections of respiratory tract and lungs were studied morphologically in 48 cases of fatal intoxications. Deficient intravital and postmortal diagnosings of pneumoniae are demonstrated. The important role of respiratory lesions in the patho- and thanatogenesis of the intoxications is stressed.

библиографическое описание:
Судебно-медицинское значение поражения органов дыхания в танатогенезе отравления уксусной кислотой / Назихи М.Ф. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1978. — №2. — С. 28-31.

код для вставки на форум:

Большинство авторов ведущую роль в генезе смерти при отравлении уксусной кислотой отводят шоку и осложнениям со стороны почек и печени. Однако при этих отравлениях нередко развивается пневмония, которая может иметь ведущее значение в патогенезе интоксикации. Исследования В.Д. Цинзерлинга (1956, 1958, 1961), О.И. Базана (1957), В.Д. Цинзерлинга и А.В. Цинзерлинга (1963), А.В. Цинзерлинга (1970) и др. показали, что пневмонии разной этиологии представляют собой разные заболевания, каждое из которых имеет своего возбудителя и свои морфологические особенности. Вместе с тем исследования пневмоний при отравлениях уксусной кислотой ранее проводились без- учета их этиологии и влияния возбудителя на морфологию воспалительного процесса. Это побудило нас изучить морфологию пневмоний разной этиологии при отравлениях уксусной кислотой с целью выяснения некоторых вопросов патогенеза этих пневмоний и их роли в танатогенезе.

Провели морфологическое исследование легких, надгортанника и трахеи в 48 случаях смертельных отравлений уксусной кислотой. Во всех наблюдениях яд был принят в количестве 50—250 мл в виде уксусной эссенции с суицидной целью или по неосторожности. Среди пострадавших было 20 мужчин и 28 женщин в возрасте от 22 до 80 лет.

Медицинская помощь была оказана в первые 1—3 ч после приема яда и заключалась в промывании желудка, противошоковой и дезинтоксикационной терапии.

При поступлении в стационар, кроме ведущих симптомов (шок, химический ожог желудочно-кишечного тракта, острая почечно-печеночная недостаточность), в клинике наблюдались осложнения со стороны органов дыхания и, начиная со 2—3-х суток, у 20 больных была диагностирована пневмония. В 28 наблюдениях каких-либо патологических изменений в органах дыхания в клинике не выявлено (за исключением острого отека гортани у 2 больных).

На вскрытии в слизистой оболочке гортани и трахеи обнаруживали мелкоточечные кровоизлияния, в слизистой оболочке надгортанника — очаги некроза, наблюдались также гнойный трахеобронхит и очаговые или сливные пневмонии.

При гистологическом исследовании применяли окраски гематоксилин-эозином, по Граму—Вейгерту и метиленовым синим Лефлера, срезы обрабатывали также по методу Левадити. Бактериоскопическое исследование проводили на срезах и мазках. Мазки окрашивали по Граму и метиленовым синим. Легкие обследовали также бактериологически.

При гистологическом исследовании в надгортаннике и верхних дыхательных путях наблюдали резкое полнокровие, кровоизлияния и лейкоцитарную инфильтрацию слизистой оболочки, в надгортаннике иногда обнаруживали очаги поверхностного некроза.

По характеру патологических изменений в легких изученный материал можно разделить на 3 группы: 1-я группа — аспирационные бронхиты, вызванные смешанной флорой (7 наблюдений); 2-я группа — аспирационные пневмонии, вызванные смешанной палочковой и кокковой флорой (35 наблюдений); 3-я группа — мономикробные пневмонии, вызванные стафилококком (6 наблюдений).

В 1-й группе смерть наступала в сроки от 7 до 47 ч. При гистологическом исследовании обнаружили массивные бронхиты с серознолейкоцитарным или лейкоцитарным экссудатом. В экссудате бронхов обнаруживали инородные частицы различного вида и колонии грамположительных кокков и грамотрицательных палочек. Однако клинически и при вскрытии никаких патологических изменений в органах дыхания не выявлено.

Рис. 1. Смерть на 6-й день после отравления. Аспирационная пневмония, вызванная смешанной палочковой и кокковой флорой.
В просвете бронха — многочисленные колонии микробов и лейкоцитарный экссудат. Обработка по Левадити.×37.

Рис. 2. Смерть на 5-й день после отравления. Колонии стафилококков в лейкоцитарном экссудате бронха.
Окраска гематоксилин-эозином. ×80.

Во 2-й группе смерть пострадавших наступала в сроки от 8 ч до 17 сут. При микроскопическом исследовании в очагах воспаления в просветах бронхов и альвеол обнаружен лейкоцитарный или лейкоцитарно-фибринозный экссудат, в котором находились инородные частицы различного вида (растительные клетки, желчный пигмент, клетки плоского эпителия и др.) и колонии микробов (рис. 1). Преобладали грамотрицательные палочки (кишечная палочка) и грамположительные кокки. Во всех случаях в мазках и срезах наблюдался фагоцитоз микробов. В этой группе (35 наблюдений) пневмония не была распознана клинически в 15 случаях. На вскрытии диагноз пневмонии не был указан в 12 наблюдениях.

В 3-й группе (мономикробные стафилококковые пневмонии) смерть больных наступала через 1—5 сут. При гистологическом исследовании обнаружен распространенный гнойный или гнойно-некротический бронхит и пневмонические очаги с лейкоцитарным экссудатом (рис. 2). В центральных частях очагов отмечен некроз клеток экссудата и легочной ткани. В участках некроза находились гроздевидные скопления грамположительных кокков, по периферии воспалительных очагов — зона безмикробного токсического фибринозного выпота. Пневмония не была диагностирована в клинике в 3 случаях, при судебно-медицинском исследовании — в одном случае.

Тот факт, что большинство бронхитов и пневмоний носило аспирационный характер, говорит о нарушении защитно-очистительной функции органов дыхания и ее значении в генезе этой патологии.

Таким образом, пневмонии при отравлениях уксусной кислотой клинически не были диагностированы в 23 случаях из 41, причем не только в ранние сроки смерти больных (8—12 ч), когда на фоне шока или ожога желудочно-кишечного тракта пневмонии клинически распознаются с трудом, но и в более поздние. Бронхиты ни разу не диагностировали в клинике.

При судебно-медицинском исследовании трупов пневмонии также не всегда диагностировались (на нашем материале — в 18 случаях). Очевидно, это можно объяснить трудностью макроскопической диагностики пневмоний (особенно мелкоочаговых) на фоне резкого полнокровия, отека и кровоизлияний.

Приведенные данные свидетельствуют о недостатках как в клиническом обследовании пострадавших, так и при судебно-медицинском исследовании трупов лиц, погибших от отравления уксусной кислотой.

Как видно из приведенных данных, роль поражения органов дыхания (бронхитов и пневмоний) в пато- и танатогенезе отравления уксусной кислотой в клинике и на секции не всегда учитывается, и ведущей причиной смерти, как правило, считают почечно-печеночную недостаточность. В то же время пневмония нередко являлась основным осложнением и приводила к смертельному исходу.

Отравление депиляторием / Аджиев Б.Л. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 43-44.

Механизм наступления смерти при ингаляции бутана / Клевно В.А., Тархнишвили Г.С. // Судебная медицина. — 2018. — №4. — С. 27-29.

Смертельное пероральное отравление пергидролем / Блохас Ц.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 54.

Случайное острое отравление фтористым ядохимикатом / Чернобродов Г.Д., Ерошин Ю.А., Жданович Н.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 55.