Отравление алкоголем токсический гепатит

Токсический алкогольный гепатит - диффузный воспалительный процесс в ткани печени, возникающий в результате токсического отравления организма алкоголем и продуктами его распада.

Полная информация про жировой гепатоз печени, симптомы и лечение , а также другие заболевания печени.

При попадании внутрь около 90% алкоголя подвергается метаболизму в печени с образованием токсического для печени вещества — ацетальдегида. Продукты распада алкоголя негативно воздействуют на гепатоциты - клетки печени - приводят к их гипоксии, а затем к некрозу (отмирании).

Выделяют острый алкогольный гепатит и хронический алкогольный гепатит. Острый токсический алкогольный гепатит может развиться у молодых людей после длительного запоя. Заболевание часто начинается с появления резкой слабости, отсутствия аппетита, тошноты, рвоты, желтухи, диареи, болей в правом подреберье и подложечной области, резкой потери в массе тела. Может быть повышение температуры тела.

Хронический алкогольный токсический гепатит развивается в течение длительного времени регулярного злоупотребления спиртными напитками и носит хронический характер. Выделяют персистирующую (медленно развивающуюся) и прогрессирующую форму (легкой, средней, тяжелой степени) хронического алкогольного гепатита.

• Персистирующая форма - относительно стабильная форма алкогольного гепатита, так как воспалительные процессы в печени имеют обратимый характер при лечении, с условием полного прекращения употребления алкоголя.
• Прогрессирующая форма проявляется очаговым поражением печени с некрозом ее клеток и в дальнейшем влечет за собой развитие цирроза. При своевременном лечении возможна стабилизация воспалительных процессов с сохранением остаточных явлений.

Симптомами хронического алкогольного гепатита являются: снижение или потеря аппетита, появление чувства горечи во рту, тупой боли в правом подреберье, которая может усиливаться после приема жирной или острой пищи, тошнота, диарея. Отмечается желтизна кожных покровов больного. Клинические проявления прогрессирующей формы алкогольного гепатита более ярко выражены, в отличие от персистирующей.

Лечение алкогольного токсического гепатита

Главным принципом восстановительной терапии является полный отказ от употребления спиртных напитков. В случае продолжения употребления алкоголя эффект от лечения, чистки будет минимальным.

Лекарственные средства, применяемые для восстановления и защиты печени называются гепатопротекторы. Они нормализуют гомеостаз печени, повышают устойчивость печени к неблагоприятным воздействиям, усиливают её обезвреживающие функции, а также способствуют восстановлению клеток и функций печени.

Для быстрого выведения из организма токсических продуктов распада алкоголя проводят дезинтоксикационную (очистительную) терапию, которая включает применение специальных многокомпонентных инфузионных растворов с витаминами и электролитами. При выраженном недостатке питания, диспепсическом синдроме вводят аминокислотные смеси совместно с поливитаминами.

Эффективным в лечении алкогольного токсического гепатита является также назначение адеметионина. Препарат на его основе обладает детоксикационным, регенерирующим, антиоксидантным, нейропротективным эффектом, восстанавливает запасы внутриклеточного глутатиона, предупреждающего повреждение печени. Адеметионин, восстанавливает структуру и свойства клеточных мембран, тем самым улучшая состояние печени при тяжелых формах острого алкогольного гепатита.

У больных с лихорадкой необходимо исключить инфекционный очаг. При сохранении высокой температуры тела более 3-4 суток внутримышечно назначают антибиотики широкого спектра действия.

"Центр Медицинской Токсикологии" специализируется на диагностике и лечении токсических поражений печени. Записаться на приём к гепатологу вы можете по телефону (843) 258-77-92 с 8.00 до 20.00, ежедневно. Наш адрес: г. Казань, ул. Ноксинский спуск дом 45.

Одной из задач Национальной программы демографической безопасности Республики Беларусь на 2007-2010 гг. является реализация мер, направленных на профилактику и сокращение травматизма, отравлений, инвалидности, снижение предотвратимой смертности, что позволит реально улучшить ситуацию в Беларуси в ближайшие годы и в перспективе. В настоящее время широко распространено употребление суррогатов алкоголя. Летом и осенью 2006 г. по регионам Российской федерации прокатилась волна массовых отравлений суррогатами алкоголя, приводящих к тяжелому поражению печени.

В Республике Беларусь такие отравления, приводящие к токсическому гепатиту, проявились в конце 2006 г. С учетом специфики контингента пострадавших следует принять во внимание наличие хронического алкогольного заболевания печени. Достаточно высокая частота встречаемости больных с токсическим гепатитом требует изучения социальных и медицинских аспектов данной проблемы, а также совершенствования этиотропной и патогенетически обоснованной терапии.

Цель — изучить клинико-биохимические и морфологические особенности, исходы острого токсического гепатита, вызванного отравлениями суррогатами алкоголя.

Материалы и методы

В отделение острых отравлений 44,9% больных поступили впервые, 55,1% переведены из других лечебных учреждений (ЦРБ г. Миоры, ЦРБ г. Браслав, ЦРБ г. Лиозно, ЦРБ г. Полоцк, Витебская областная клиническая инфекционная больница, хирургическое отделение ВОКБ). Всем больным проводилось общеклиническое обследование (общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, УЗИ), шести пациентам проведена биопсия печени.

Общими для всех больных явились жалобы на появление желтухи (склер и кожи) в среднем на 5-й день, при этом количество дней колебалось от 1 до 21 дня. Отмечалось появление зуда (79,6% больных), тошноты (10,2%), рвоты (8,2%), изменение цвета мочи — от темно-желтого до темно-коричневого (98,2%), изменение цвета кала — светлый (98%), тяжесть в правом подреберье (91,1% пациентов), что, как правило, служило поводом для обращения за медицинской помощью. Температура тела у всех пациентов находилась в пределах нормы (36,6° С).

При поступлении состояние пациентов расценивалось как удовлетворительное в 18,4% случаев, средней тяжести — 77,5, тяжелое — 4,1% случаев. Все поступившие находились в сознании, у 8,1 % больных наблюдались возбуждение и беспокойство, у 14,3 — заторможенность, у 77,6% фиксировался неизменный психический статус. У больных отмечалась некритичность в отношении собственного состояния здоровья. Практически всегда самочувствие больных оставалось относительно удовлетворительным, не соответствуя выявленным тяжелым объективным изменениям.

При осмотре у значительной части больных выявлялась тенденция к гипотонии (от 80 до 100 мм рт. ст., в среднем 93,7 ± 2,25 мм рт. ст.), отмечалась глухость тонов сердца, частота сердечных сокращений колебалась от 68 до 136 уд./мин (в среднем 82,39 ± 1,37 уд./мин). У 92,1 % пациентов имело место увеличение печени от 1-2 см до 10 см. Практически не обнаруживались такие признаки, как сосудистые звездочки и печеночные ладони. Увеличение селезенки (от 1 до 2 см) отмечалось у 4 % пострадавших.

По данным общего анализа крови при поступлении имели место: анемия средней степени у 4% больных, лейкопения — у 2%, лейкоцитоз (от 9,2 × 10 9 до 21,4 × 10 9 ) — у 31,4%, повышение СОЭ от 17 до 75 мм/ч (в среднем 33,6 ± 2,4 мм/ч) — у 88,2%, токсическая зернистость лейкоцитов — у 7,8%; у всех поступивших отмечалось повышение лейкоцитарного индекса интоксикации (который в среднем составил 9,04 ± 0,02), что свидетельствовало о наличии выраженного воспалительного процесса.

При биохимическом исследовании крови у всех отмечалась гипербилирубинемия: общий уровень — от 25,2 до 714 мкмоль/л (в среднем 269,7 ± 21,4 мкмоль/л), прямой — от 8,8 до 590 мкмоль/л (в среднем 183,7 ± 15,85 мкмоль/л), непрямой — от 11,5 до 246,7 мкмоль/л (в среднем 99,06 ± 14,74 мкмоль/л). Повышение АсАТ до 453 Ед/л (в среднем 172,04 ± 16,08 Ед/л) отмечено у 90,2% и АлАт до 489 Ед/л (в среднем 146,7 ± 15,9 Ед/л ) — у 86,3% больных.

Коэффициент де Ритиса более 1,3 установлен у 27,5 % пациентов, его значения колебались от 1,4 до 4,5 (в среднем 2,2 ± 0,021), что указывало на значительное повреждение паренхимы печени; повышение уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) от 146 до 1082 Ед/л (в среднем 522,71 ± 55,4 Ед/л). Уровень гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) повышен у всех больных от 64 до 944 Е/л (в среднем 508,8 ± 67,25 Ед/л). У 40 % пациентов наблюдалась гипокалиемия от 1,6 до 3,3 ммоль/л. Мочевина повышалась до 13,7 ммоль/л у 15,7% пострадавших, креатинин — до 0,128 мкмоль/л (в среднем 0,068 ± 0,00013 мкмоль/л) у 17,6%.

Изменение коагулограммы в сторону гипокоагуляции наблюдалось у 25,5% больных, склонность к гиперкоагуляции имела место у 3,92 %, в остальных случаях коагулограмма находилась в пределах нормы. Изменение общего анализа мочи в виде появления лейкоцитов и эритроцитов отмечалось у 42,9%, выделение белка с мочой до 0,55 г/л (в среднем 0,13 ± 0,025 г/л) — у 51,2% больных.

По данным УЗИ у всех пациентов имели место увеличение и диффузные изменения печени. По морфологическим данным прижизненной биопсии печени у 66,7% обнаружено хроническое токсическое поражение печени с явлениями холестаза, из них фиброзные изменения наблюдались у каждого второго. У 1 больного имел место реактивный гепатит и у 1 — выраженный токсический гепатит. По результатам судебно-медицинского исследования печени умерших (5 больных) у всех выявлено хроническое токсическое поражение с жировой дистрофией и некрозом гепатоцитов, из них явления холестаза диагностированы в 25% случаев. У 1 умершего наблюдались явления острого гепатита с некрозом гепатоцитов.

Динамика заболевания на фоне лечения в стационаре оказалась разнонаправленной и не зависела от тяжести заболевания. У 50% больных на фоне лечения наблюдалось улучшение состояния, однако полного выздоровления не отмечено; у 19,6% пациентов отмечалось нарастание клиники, ухудшение показателей биохимического анализа крови (билирубин, АлАТ, АсАТ, ГГТП, ЩФ) с последующим улучшением; 18,7% больных длительное время находились в состоянии без клинических изменений с ярко выраженными признаками холестаза; с незначительным улучшением такие больные выписывались для долечивания в амбулаторных условиях или в стационаре по месту жительства.

У 11,7 % пациентов имело место прогрессирование заболевания с последующим летальным исходом (min 3 дня — max 90 дней, в среднем 30 ± 10,41 дня). В среднем пребывание больных в отделении острых отравлений составило 24,3 ± 2,09 койко-дня (от 7 до 74 койко-дней). При контроле объективного статуса больных и данных лабораторных исследований при выписке получены следующие результаты: желтуха сохранялась на протяжении всех дней нахождения в стационаре у 83,7% больных. Это подтверждалось и лабораторными данными. Наблюдалось уменьшение явлений холестаза: так, при выписке зуд отмечен у 14,3 % больных, отмечалось незначительное снижение уровня общего билирубина в среднем 172,3 ± 20,27 мкмоль/л (от 28,8 до 604,1 мкмоль/л), прямого — в среднем 112,4 ± 13,18 мкмоль/л (от 4,5 до 413,5 мкмоль/л), у 1 больного получен эффект снижения уровня билирубина до 18,0 мкмоль/л. При контроле показателей цитолиза на фоне проводимого лечения лишь у 13,7% пациентов наблюдалось снижение уровня АлАт до нормы (50 Ед/л); у 86,3% отмечалось снижение уровня АлАт, оставаясь выше нормы, и колебалось в пределах от 60 до 475 Ед/л, в среднем 167,6 ± 16,8 Ед/л. Лишь у 1 пациента имело место снижение уровня АсАт до нормы (40 Ед/л), у 98% отмечалось снижение уровня АсАт, оставаясь выше нормы, и колебалось в пределах от 44 Ед/л до 411 Ед/л, в среднем 127,9 ± 11,26 Ед/л.

Изменения в общем анализе крови при выписке характеризовались следующим образом: анемия средней степени — 7,8% случаев, лейкоцитоз — 27,4%, лейкопения — 4% случаев. Нормализация показателей СОЭ отмечалась у 3,9 % больных, у 96% пациентов регистрировалось их снижение (показатели колебались в пределах от 13 до 68 мм/ч, в среднем 34,3 ± 2,25 мм/ч), лейкоцитарный индекс интоксикации снизился до 6,5. К выписке отмечена нормализация показателей щелочной фосфатазы, мочевины и креатинина.

В исходах заболевания полного выздоровления не отмечалось, 82,4% больных выписаны с улучшением, долечивание в других отделениях потребовалось 5,9% пациентов. Летальный исход имел место в 11,8% случаев. Возраст умерших в среднем составил 52,4 года (от 31 до 65 лет), из них у 25% в анамнезе отмечался острый гепатит.

Возможно, не все пациенты обращались за медицинской помощью, а некоторые из них могли проходить в лечебных учреждениях под другими диагнозами. Имевший место комплекс клинико-биохимических проявлений токсического гепатита, вызванного употреблением суррогатов алкоголя, является патогенетическим синдромом внутрипеченочного холестаза.

Выработку оптимальной тактики ведения пациентов затрудняет отсутствие четких указаний на этиологический фактор, который самостоятельно или в сочетании с этиловым спиртом вызывает холестатический гепатит. На сегодняшний день не ясны отдаленные последствия токсического гепатита, вызванного отравлением суррогатами алкоголя.

1. Основными клиническими проявлениями отравления алкогольсодержащими жидкостями являлись токсическая гепатопатия с отчетливо выраженным холестатическим и цитолитическим синдромами, токсическая нефропатия, гипотония с брадикардией, гипокоагуляционный синдром.
2. Во всех случаях токсическому гепатиту, вызванному отравлениями суррогатами алкоголя, подвергались социально неблагополучные лица (49% — безработные), склонные к употреблению дешевых алкогольных напитков, различных спиртсодержащих жидкостей, купленных с рук в 100% случаев.
3. В подавляющем большинстве случаев (98%) токсическое поражение печени развивалось на фоне длительного злоупотребления алкоголем.
4. В исходах заболевания полного выздоровления не отмечалось. Дальнейший прогноз во многом будет определяться фоновым заболеванием (алкогольным гепатитом), а также образом жизни пострадавших. 82,4% больных выписаны с улучшением, из них 5,9% пациентов переведены в ЦРБ по месту жительства для дальнейшего стационарного лечения. Летальный исход имел место в 11,7 % случаев. Возраст умерших в среднем составил 52,4 года (от 31 до 65 лет).
5. Для лечения токсического гепатита использовались рекомендации, предложенные Министерством здравоохранения Республики Беларусь. Требуется дальнейшее изучение патогенетических механизмов развития токсических гепатитов, вызванных отравлениями суррогатами алкоголя, и на их основе совершенствование фармакотерапии.

Алкогольный гепатит — входит в группу поражений печени, не связанных с инфекцией. Этот вид воспаления в отличие от вирусных гепатитов не передается от больного здоровому, а связан исключительно с длительным употреблением алкоголя и формированием у человека алкогольной зависимости. Заболевание считается основной этиологической причиной цирроза печени.

Распространенность алкогольного гепатита составляет, по данным статистических исследований, в разных странах от 7 до 10 на 100 тыс. населения. Оценка состояния здоровья лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, позволяет сделать вывод, что у 25–40% в течение нескольких лет сформируется воспаление печени, переходящее в стадию разрушения клеток и полного отказа этого важного органа.

Действие алкоголя на печень

Расщепление спирта начинается уже при попадании в желудок человека. В соке постоянно находится фермент алкогольдегидрогеназа, который окисляет до 25% принятого этанола и превращает его в ацетальдегид. Таким образом, ¼ часть всасывается в кровь минуя печень. Нахождение пищи (особенно жирной) задерживает всасывание, но не обезвреживает токсичные продукты.

Обратное действие возможно на фоне приема пациентом лекарственных средств группы блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов. Они снижают концентрацию алкогольдегидрогеназы в желудке и резко увеличивают объем поступившего в кровь этанола.

В борьбу за обезвреживание вступает ферментативная система печени за счет своих специфических активных белков. Реакция превращений начинается с воздействия алкогольдегидрогеназ и трансформации этанола в ацетальдегид (он же уксусный альдегид, этаналь, метилформальдегид).

Вещество обладает в несколько десятков раз большей опасностью по своим токсическим свойствам, чем сам спирт. Его относят к канцерогенам первого порядка по способности разрушать ДНК генов и вызывать раковое перерождение. Поэтому к негативным последствиям действия, кроме алкогольного гепатита, относится развитие злокачественной опухоли желудка, пищевода и печени. Дальнейшее преобразование происходит под воздействием ацетальдегиддегидрогеназы. Она переводит метилформальдегид в состояние уксусной кислоты и неядовитых веществ, которые выводятся с мочой.

Важно, что при постоянном употреблении алкогольных напитков синтез необходимых ферментов отстает от потребности. Это приводит к усилению воздействия на печень нерасщепленного ацетальдегида. Клетки печени (гепатоциты) реагируют воспалительной реакцией.

В патогенезе алкогольного гепатита существенную роль играет поражение других органов пищеварительной системы:

• поджелудочной железы (панкреатит);
• желудка (гастрит);
• желчного пузыря (холецистит).

Особенности поражения женщин

Более тяжелое и быстрое поражение печени у женщин объясняется:

1. Физиологической особенностью состава желудочного сока в женском организме – у женщин идет значительно меньшая, чем у мужчин, выработка и содержание фермента алкогольдегидрогеназы, следовательно, в желудке этанол не расщепляется, поступает в печень в массивном количестве и представляет собой значительную нагрузку.
2. Большей массой в теле жировой ткани и меньшей – воды, что приводит к отсутствию разведения этанола, усиливает его токсичность. Жиры в печеночной паренхиме усиливают окислительные реакции, способствуют бурному воспалению и исходу в фиброз.
3. Нарушением баланса эстрогенов во время климактерической перестройки, негативно влияющей на алкогольную интоксикацию.

Лечение алкогольного гепатита требует учета особенностей пола и их коррекции.

Имеется ли расовая предрасположенность?

У людей монголоидной расы, коренных жителей Северной Америки выявлены генетические особенности трансформации алкоголя. Они заключаются в резком ослаблении синтеза алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы. Прием спиртосодержащих продуктов вызывает быструю передозировку и алкогольный токсический гепатит с характерными симптомами.

Какое значение имеет доза алкоголя?

Развитие алкогольного гепатита обусловлено:

• дозой содержащегося этанола;
• качеством алкогольного напитка;
• длительностью употребления.

Суточное количество спирта для развития гепатита и цирроза печени составляет:

• для взрослого мужчины 50–80 г;
• женщины – 30–40;
• подростка – 15–20.

Особая роль в развитии острой формы алкогольного гепатита придается отравлениям суррогатами спиртосодержащих бытовых жидкостей. Токсическими веществами в этих случаях являются, кроме алкоголя:

• изопропиловый спирт;
• диэтилфталат;
• метиловый спирт;
• полигексаметиленгуанидина гидрохлорид (компонент дезинфицирующих средств);
• ацетальдегид.

Большинство лечащих врачей (гастроэнтерологов. гепатологов) считают важным в постановке диагноза не уточнение дозы, употребляемого пациентом напитка, а регулярность поступления спирта в организм.

Факторы риска

Для возникновения гепатита в печени на фоне злоупотребления алкоголем имеют значение:

• неполноценность питания (дефицит фруктов и овощей, мясных продуктов);
• лечение гепатотоксическими лекарствами и травами (например, зверобой стоит воспринимать соответственно названию);
• заражение вирусами с преимущественным действием на печеночные клетки;
• недостаток иммунитета;
• генетическая предрасположенность в виде угнетения синтеза необходимого набора ферментов.

Клиническое течение алкогольного гепатита связано с совокупностью всех перечисленных факторов. В зависимости от длительности и симптоматического комплекса поражения принято различать острую форму и хроническую.

Острая форма

Острая форма алкогольного гепатита вызывается быстропрогрессирующими воспалительными и разрушительными процессами в печеночных клетках, чаще после длительного запоя на фоне уже начавшегося цирроза печени. В случае тяжелого течения исходом является печеночная недостаточность и смерть от комы. Длительность течения колеблется от 3 до 5 недель.

Желтушный гепатит – наиболее распространен среди людей, страдающих алкоголизмом. Симптомы алкогольного гепатита при этом типе заключаются:

• в желтушности кожи и слизистых;
• приступообразной тошноте;
• слабости;
• потере аппетита;
• диареи, сменяющейся запорами;
• потере веса;
• болях тупого характера в правом подреберье.

Пациенты склонны к присоединению бактериальной инфекции с повышением температуры, воспалительным заболеваниям мочевыделительной системы. Зуд кожи не характерен. Гепаторенальный синдром устанавливают при обследовании.

Латентный (скрытый) – симптомов практически не имеется, выявляется по анализам на трансаминазы.

Холестатический – обнаруживается у 13% пациентов, сконцентрированы признаки нарушенного желчевыделения:

• значительная желтушность кожных покровов и слизистых;
• потемнение мочи;
• интенсивный зуд и расчесы на коже;
• обесцвечивание каловых масс.

Всегда проводится дифференциальная диагностика с механической желтухой, образовавшейся на фоне желчекаменной болезни, опухоли печени и поджелудочной железы, воспаления желчных протоков.

Фульминантный – самая тяжелая молниеносная форма, поскольку быстро приводит:

• к поражению головного мозга (энцефалопатии) с отеком клеток;
• сопровождению геморрагическим синдромом с кровоизлияниями;
• одновременному поражению почек с блоком фильтрационной функции до степени почечной недостаточности;
• состоянию гипогликемии;
• присоединению инфекции.

От других отличается стремительным некрозом гепатоцитов. У пациентов быстро нарастает спутанность сознания до коматозного состояния, выраженная желтушность.

Изо рта появляется печеночный запах, постоянно держится высокая температура. В отличие от вирусных гепатитов острые формы не сопровождаются увеличением селезенки. Отсутствие своевременного лечения алкогольного гепатита в данном случае быстро приводит к необратимым изменениям и смерти пациента.

Токсический гепатит протекает с выраженной остановкой движения желчи в протоках (холестазом). При этой патологии разрушение гепатоцитов менее выражено. В тяжелых формах приводит к острой печеночной недостаточности.

Особенности хронического вида

Хронический алкогольный гепатит возникает при длительном постоянном употреблении спиртного, выявление показывает его наличие у 1/3 пациентов с алкоголизмом. Симптомы выражены слабо, могут совершенно отсутствовать. Диагноз ставится при обнаружении нарушений лабораторным методом, сопоставлении с алкогольным анамнезом пациента.

При подробном опросе удается выявить некоторые признаки патологии:

• потерю аппетита;
• склонность к постоянному вздутию живота;
• редкие приступы тошноты;
• бессонницу;
• снижение либидо (полового влечения) в связи с нарушенным синтезом половых гормонов.

При пальпации обнаруживается плотный, болезненный край печени, выступающий из-под правого подреберья, признаки увеличения органа. Эту форму поражения печени называют еще алкогольным стеатогепатитом, поскольку в гепатоцитах происходит жировое перерождение.

По клиническому течению выделяют степени:

• легкую – пациент не предъявляет жалоб, но при осмотре выявляется увеличение печени;
• среднюю – кроме увеличенного органа, у пациента определяется явная болезненность в правом подреберье, желтушность склер и кожи, похудание, снижение аппетита;
• тяжелую – характеризуется значительным увеличением печени и селезенки, началом цирроза.

Диагностика

В процессе диагностики сложность представляет выяснение факта злоупотребления алкоголем. Значительно отличается поведение больных на работе и в домашних условиях. Часто пациенты скрывают свою слабость, не понимают значения. Установить этиологию поражения печени помогает установление:

• склонности к запоям;
• развитию абстиненции;
• длительного употребления спиртного;
• похмелья;
• невозможности отказаться от спиртосодержащих жидкостей.

Для решения как лучше лечить больного необходимо исключить токсический гепатит. Обследование включает лабораторные анализы:

• на печеночные трансаминазы (аспарагиновую и аланиновую), при гепатитах аспарагиновая в несколько раз превышает аланиновую;
• умеренно измененную тимоловую пробу;
• рост билирубина в крови и моче указывает на затрудненный отток желчи;
• гаммаглутамилтранспептидазную повышенную активность;
• рост иммуноглобулина А.

Метод радионуклидной гепатоспленосцинтиграфии заключается в применении специфических изотопов, оседающих в печеночной паренхиме. По картине поглощенного вещества можно судить о степени поражения органа.

Важно, что подтвердить именно алкогольную этиологию гепатита возможно только по характерным признакам на биопсии. Они заключаются в обнаружении:

• алкогольного гиалина (телец Мэллори);
• изменений гепатоцитов и звездчатых ретикулоэпителиоцитов.

Дифференциальная диагностика хронической формы

Диагностика нуждается в выявлении различий с неалкогольным стеатогепатитом при метаболических нарушениях, лекарственным гепатитом. Метаболический стеатогепатит чаще наблюдается у женщин в возрасте от 40 до 60 лет, страдающих:

В анализе крови обнаруживают нарушение состава жировых компонентов, резкий рост триглицеридов, гипергликемию. В симптоматике отсутствует желтуха. Лекарственный стеатогепатит встречается как результат побочного действия медикаментов при длительном применении:

• препаратов группы эстрогенов;
• Амиодарона;
• высоких доз ацетилсалициловой кислоты;
• Сульфаметоксазола;
• антагонистов кальция;
• противовоспалительных средств аминохинолонового ряда (Делагила, Плаквенила).

В патогенезе этого вида гепатитов важно угнетение процесса окисления жирных кислот на уровне митохондрий гепатоцитов, активация перекисного вида окисления липидов. Врач может выяснить какие препараты принимал пациент, их опасную дозировку и длительность лечения. Исходом неалкогольного стеатогепатита тоже становится цирроз печени. Редко жировая дистрофия носит капельный характер и вызывает фульминантную форму острого гепатита.

Окончательно убедиться в неалкогольном поражении можно только по результатам биопсии печени. Статистика показывает наличие стеатогепатита в 7–9% случаев всех исследований. Некоторые специалисты считают необходимым учитывать заболевание, как отдельную нозологию.

Лечение алкогольного гепатита

Вылечить алкогольный гепатит возможно только в том случае, если полностью прекратив употребление спиртного. Не должно возникать никаких замен на менее концентрированные напитки. Пациенту предлагается жесткая диета, обеспечивающая необходимую калорийность, но исключающая любые токсические влияния на печень.

Назначается типовой стол №5:

• калорийность диеты должна составлять не менее 2000 ккал в сутки;
• назначаются белковые продукты из расчета 1 г на один килограмм веса пациента;
• обязательной составляющей являются витамины группы В и фолиевая кислота.

В стационаре при отсутствии аппетита и отказе от еды питание организуют через зонд или внутривенным введением аминокислот, питательных смесей.

При тяжелых формах алкогольного гепатита для предупреждения бактериальных инфекций применяют курсы антибиотиков. Лучше действуют препараты группы фторхинолонов.

Избирательное действие на печеночные клетки оказывают гепатопротекторы. Считается, что они восстанавливают окислительные процессы в гепатоцитах, способствуют регенерации паренхимы. Лечить алкогольный гепатит помогают протекторы на основе:

• флавоноидов расторопши;
• медвежьей желчи (Урсосан);
• Адметионина;
• эссенциальных фосфолипидов.

Урсодезоксихолевая кислота, содержащаяся в Урсосане, снижает синтез холестерина, помогает восполнить недостаток желчи при пищеварении. Трансформация воспалительного процесса в фиброз и образование цирроза имеет только один вариант помощи — трансплантацию печени. Операции пока проводятся редко, связаны с поиском донора и дороговизной.

Прогноз

Алкогольный гепатит протекает в двух формах:

1. Прогрессирующей – составляет около 20% случаев, характеризуется мелкоочаговым поражением паренхимы печени с исходом в цирроз. Сопровождается описанной выше клиникой. Позволяет добиться стабилизации показателей метаболизма, приостановить воспаление, если лечение начато вовремя и не сопровождается повторными запоями.
2. Персистирующей – форма отличается стабильным течением, обратимостью процессов в печени. Малосимптомная картина продолжается до 10 лет. Не отмечается ухудшения даже при редком употреблении алкоголя.

При отсутствии отказа от алкоголя летальность в острую фазу гепатита на фоне очередного запоя составляет до 60%. Прогноз на увеличение продолжительности жизни значительно увеличивается для пациентов, кто смог остановиться от пагубной привычки.

Проблема лечения алкогольного гепатита решается разными специалистами. Важно, что при наличии поражения печени наркологи и психиатры не могут назначить сильнодействующие препараты. Выбор терапии ограничивается по мере разрушительных процессов в печеночной ткани. Поэтому специалисты советуют алкозависимым людям обращаться к ним как можно раньше.