Что такое шистосомоз японский
- Что такое Шистосомоз японский
- Что провоцирует Шистосомоз японский
- Патогенез (что происходит?) во время Шистосомоза японского
- Симптомы Шистосомоза японского
- Диагностика Шистосомоза японского
- Лечение Шистосомоза японского
- Профилактика Шистосомоза японского
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Шистосомоз японский
Что такое Шистосомоз японский
Японский шистосомоз регистрируется в Южном Китае, на острове Тайвань, на Филиппинских островах, в Южной Японии, на острове Сулавеси.
Возбудитель японского щистосомоза - Schistosoma japonicum Katsurada. Самец длиной 9,5-17,8 мм, шириной 0,55-0,97 мм, самка длиной 15-20 мм, шириной 0,31-0,46 мм. Яйца овальной формы 0,074-0,106 x 0,06-0,08 мм с расположенным на боку шипом.
В стадии половой зрелости гельминт паразитирует в воротной и мезентеральных венах человека, крупного и мелкого рогатого скота, свиньи, собаки, кошки, крысы, мыши, обезьяны и др. Весьма вероятно, что этот вид шистосом может паразитировать в организме всех млекопитающих. Особенностью Schistosoma japonicum является то, что пары гельминтов постоянно остаются в одном месте и продуцируют до 3000-5000 яиц. Паразиты начинают откладывать яйца примерно через 4 нед после заражения.
Японский шистосомоз - природно-очаговое заболевание. Источником является не только больной, но и домашние и дикие, животные. Промежуточные хозяева - S. japonicum - моллюски рода Oncomelania. Инвазия церкариями происходит в воде или при хождении босиком по влажной прибрежной траве водоемов, так как церкарии могут заползать вверх по стеблям растений.
много общего с кишечным шистосомозом Мэнсона. Однако развитие патологических изменений как в стенке кишечника, так и в печени происходит раньше и интенсивнее, участки фиброза и обызвествления имеют большие размеры. Более тяжелое течение японского шистосомоза связано с тем, что каждая особь S. japonicum продуцирует в 10 раз больше яиц, чем другие виды шистосом, при этом в тканях образуются их большие скопления. В поздней стадии при развитии трубчатоиндуративного фиброза печени клеточная инфильтрация принимает диффузный характер. Деструкция ветвей воротной вены вызывает тяжелую портальную гипертензию со спленомегалией и развитием коллатерального кровообращения. Нередко поражается ЦНС в связи с заносом яиц гельминта в головной мозг.
Инкубационный период длится 10-12 нед. Клинические проявления шистосомоза различны. Болезнь может протекать бессимптомно, легко, но в отдельных случаях описаны тяжелые и молниеносные формы, связанные с тяжелой интоксикацией и аллергизацией организма продуктами жизнедеятельности паразитов. Различают три стадии болезни - начальную, острую и хроническую.
Острая фаза болезни сопровождается лихорадкой, сыпью, отеком, болями в кишечнике, диареей, судорогами, гиперэозинофилией (уровень эозинофилов в крови до 60% и более). Известна молниеносная форма с внезапным началом, выраженными аллергическими симптомами, крайне тяжелым течением, развитием менингоэнцефалита и летальным исходом. В хронической стадии болезни преобладают нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся болями в животе, поносом со слизью и кровью, увеличением печени и селезенки.
Через 3 - 5 лет после заражения нередко развивается цирроз печени со спленомегалией, асцитом и расширением поверхностных вен и вен пищевода. Гибель подобных больных наступает вследствие кровотечения из варикозно расширенных вен нижнего отдела пищевода, реже - от печеночной недостаточности. Шистосомозная инвазия оказывает угнетающее влияние на гипофиз и функцию половых желез, в результате чего у инвазированных в очагах замедляются рост и половое созревание.
Тяжелым осложнением хронической стадии японского шистосомоза является поражение ЦНС, обусловленное заносом яиц в вещество мозга. В острой фазе болезни могут развиваться диффузные поражения головного мозга аллергической природы, в хронической стадии чаще наблюдаются очаговые поражения, симулирующие опухоль мозга. Признаками вовлечения в процесс ЦНС являются эпилептические припадки, парезы, параличи конечностей, слепота. Прогноз японского шистосомоза значительно тяжелее, чем при других шистосомозах, так как чаще развиваются цирроз печени и поражения ЦНС.
Применяют также метод обнаружения личинок шистосом в кале, основанный на их фототропизме. Для этого используют колбу емкостью 500 мл с припаянной сбоку у дна стеклянной трубкой, направленной вверх. В колбу помещают 20 г фекалий и промывают их струей водопроводной воды. В колбе оставляют 250 мл воды, накрывают колпаком из непрозрачной черной бумаги или помешают в темный ящик так, чтобы боковая трубка оставалась освещенной. Через 2 ч при температуре 25°С из яиц шистосом вылупляются мирацидии, которые в силу положительного фототропизма скапливаются в боковой трубке. Здесь их можно наблюдать с помощью лупы или даже невооруженным глазом.
Для выявления неактивного шистосомоза иногда при ректоскопии производят биопсию кусочка патологически измененных тканей из слизистой оболочки кишки на расстоянии около 10 см от ануса. Кусочки биопсированной ткани раздавливают между двумя предметными стеклами в нескольких каплях 50% раствора глицерина и микроскопируют. В положительных случаях в слизистой оболочке обнаруживаются характерные яйца шистосом.
Также при ректороманоскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки дистального отрезка толстой кишки, эрозивно-язвенные изменения, шистосомозные бугорки, полипоз кишечника (в более поздних стадиях развития болезни). В последние годы стали широко применять иммунологические методы распознавания шистосомозов - внутрикожная аллергическая проба с антигеном, приготовленным из мирацидиев, печени зараженных моллюсков, церкариев и половозрелых шистосом, реакции связывания комплемента, преципитации и флокуляции.
В прошлом основными средствами для лечения шистосомозов были препараты трехвалентной сурьмы (рвотный камень, фуадин, антиомалин, астибан). Все препараты трехвалентной сурьмы, хоть и являются эффективными, обладают высокой токсичностью и требуют длительного курса лечения. В связи с этим в настоящее время эти средства для лечения шистосомозов практически не используются. Высокой эффективностью при всех шистосомозах обладает празиквантел (Praziquantel, Biltricid), являющийся производным изохинолина-пиперазина. Назначают его внутрь в дозе 20-60 мг/кг массы тела в 1-3 приема в течение 1 дня. Препарат эффективен у 90-100% больных.
Метрифонат (Metrifonat, Bilaroit) - фосфорорганическое антихолин-эстеразное соединение, является препаратом резерва при инвазии S. haematobium. Назначается однократно энтерально в дозе 7,5-10 мг/кг массы тела. Иногда необходимо повторное лечение через 2-4 нед. Побочные явления (тошнота, рвота, боли в животе, понос, слабость) отмечаются редко. Лечение эффективно у 40-80% больных.
Оксамнихин (Oxamniquine) – производное 2-аминометилтетрагид-рохинолина, препарат резерва при инвазии S. mansoni. Он эффективен при энтеральном введении из расчета 15 мг/кг 2 раза в день 2 дня подряд. В ближайшие дни после лечения увеличивается содержание сывороточных аминотрансфераз (гепатотоксическое действие). Препарат эффективен у 50-90% больных.
Ниридазол (Niridazol, Ambilhar) по строению близок фуразолидону и метронидазолу, выпускается в таблетках по 0,1-0,5 г. Назначают для приема внутрь при инвазии 5. haemalobium взрослым в суточной дозе по 25 мг/кг массы больного в течение 5-7 дней. Суточная доза препарата разделяется на 2 приема: утром и вечером после еды. При возникновении побочных явлений (галлюцинации, судороги) препарат отменяют. Наблюдаются изменения ЭКГ в виде уплощения зубца Т и снижения линии S-T, сыпь на коже аллергического происхождения, чувство усталости, тяжести в мышцах. Моча приобретает темно-коричневую окраску, что не является основанием для отмены препарата. После курса лечения моча приобретает обычную окраску. Амбильгар считается наиболее эффективным препаратом при лечении мочеполового и кишечных шистосомозов. Эффективность препарата отмечается у 40-80% больных.
Гикантон (Hycanthone, Etrenol) - дериват мирацила. Вводят однократно внутримышечно в дозе 2-3 мг/кг. Побочные явления (тошнота, рвота, боли в животе, изредка поражение печени) обычно слабо выражены. Эффективность препарата отмечена у 40-80% больных.
Оценка эффективности проведенной терапии производится на основании длительного (в течение нескольких месяцев) и тщательного клинического и гельминтологического обследования, так как возможны рецидивы. Используют серологические реакции для контроля эффективности специфической терапии шистосомозов. Они становятся отрицательными через 3 мес после исчезновения глистной инвазии. Специфическую терапию следует проводить в сочетании с патогенетическими методами лечения. При вторичной инфекции применяют антибиотики, при тяжелом циррозе, тромбозах селезеночных вен, полипозах, стриктурах наряду с витаминотерапией и диетотерапией проводят хирургическое лечение.
Прогноз благоприятный при всех формах шистосомозов вследствие хронического течения болезни. Однако при тяжелых и очень тяжелых формах течения инвазий развивается цирроз печени, который приводит к летальному исходу. Легкие и среднетяжелые формы инвазий поддаются лечению современными методами терапии.
Борьба с шистосомозами должна основываться на разрыве жизненного цикла шистосом на любой стадии. Борьбу с заболеванием и его профилактику целесообразно проводить комплексно, и она должна включать:
1) лечение больных шистосомозами;
2) учет всех переболевших шистосомозами;
3) периодическую проверку отдаленных результатов лечения путем исследования кала на яйца шистосом;
4) активное выявление скрытых или начальных стадий заболевания с помощью лабораторных методов исследования мочи и кала;
5) диспансерное обследование личного состава кораблей. Мероприятия в очаге:
1. Истребление моллюсков:
- применение моллюскоцидных средств;
- правильная конструкция и эксплуатация оросительных систем;
- периодическая очистка, просушка и удаление растительности из арыков и водных бассейнов.
2. Проведение санитарно-технических мероприятий:
- организация централизованного водоснабжения и обеспечения личного состава доброкачественной водой;
- запрещение употреблять для питья, купания и хозяйственно-бытовых нужд воду из источников, которые могли подвергнуться заражению;
- постоянная и настойчивая санитарно-просветительная работа.
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Шистосомоз японский - хронический тропический трематодоз Юго-Восточной Азии, характеризующийся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и печени.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
Эпидемиология японского шистосомоза
Половозрелые гельминты паразитируют в сосудах системы воротной и мезентериальной вен человека и некоторых домашних и диких животных: крупного и мелкого рогатого скота, собак, кошек, мышей, крыс, кроликов, свиней, обезьян и др. Откладывание яиц начинается самкой через 4 недели после заражения. За сутки каждая самка способна отложить 1500-3000 яиц. Яйца проходят через стенку кишечника и выделяются вместе с калом. В фекалиях яйца появляются через 6-10 недель после заражения. Промежуточные хозяева - мел кие пресноводные моллюски рода Oncomelania. Длительность развития личиночных стадий шистосом в моллюсках составляет 4-12 недель. Церкарии живут в воде до 3-х суток, но сохраняют инвазионную способность лишь первые 30 часов.
Японский шистосомоз регистрируется в странах Азии: Индонезии, Китае, Малайзии, Филиппинах, Японии, Корее. Он распространен как в зоне влажных тропических лесов, так и в субтропических районах. Шистосомоз, встречающийся в Камбодже, Лаосе и Таиланде, называют меконговым. Он чаще встречается у детей до 10 лет.
[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]
Что вызывает шистосомоз японский?
Японский шистосомоз вызывается Schistosoma japonicum. Размеры самца 12-20 мм, самки - 12-28 мм. Кутикула самца гладкая, без бугорков. Кишечные ветки соединяются в задней части тела. Семенники в количестве 6-8, среднего размера. Матка самки занимает около половины тела, содержит от 50 до 100 яиц. Яйца широкоовальные, с коротким боковым шипом, их размер 70-100 х 50-65 мкм, содержат зрелый мирацидий.
Патогенез японского шистосомоза
Патогенез японского шистосомоза во многом сходен с патогенезом S. mansoni. Однако S. japonicum откладывает примерно в 10 раз больше яиц и выделяет их одновременно большими партиями, что приводит к массивному заносу яиц в различные органы: печень, легкие и другие, в которых развиваются тяжелые повреждения сосудов и тканей. Скопления яиц в стенках кишки уже через несколько месяцев начинают обызвествляться, что приводит к формированию гранулем, образование которых сопровождается экссудацией и некрозом. Интенсивная продукция яиц приводит к развитию бурных аллергических реакций. Через 1-7 лет после заражения обычно развивается фиброз печени с портальной гипертензией. Характерным является поражение ЦНС, которое отмечается в 2-4% случаев. При этом развитие гранулем обнаруживается как в сером, так и в белом веществах мозга.
Симптомы японского шистосомоза
В острой фазе болезни при интенсивной инвазии через 2-3 недели после заражения у больных повышается температура тела, появляются высыпания на коже с ангионевротическим отеком. Появляются следующие симптомы шистосомоза японского: головные боли в области живота, понос до 10 раз в сутки со слизью и кровью. В этот период возможно развитие бронхита и бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены. В периферической крови определяется высокая эозинофилия, лейкоцитоз, повышается СОЭ.
В хронический период болезни у больных ведущими являются симптомы шистосомоза японского, связанные с поражением толстого отдела кишечника. Отмечается диарея с примесью слизи и крови. Иногда развивается кишечная непроходимость, обусловленная скоплением яиц. Встречаются тяжелые поражения верхних отделов пищеварительного тракта с образованием язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а также со злокачественными образованиями в этих органах. Поражение печени приводит к развитию портальной гипертензии. При поражении ЦНС неврологические симптомы могут появиться уже через 6-8 недель после заражения. Часто регистрируется джексоновская эпилепсия, возможно развитие менингоэнцефалита, параличей. Без проведения лечения и длительном течении болезни развивается кахексия.
Диагностика японского шистосомоза
Диагностика японского шистосомоза заключается в обнаружении яиц в фекалиях теми же методами, что и при кишечном шистосомозе Мэнсона. В позднем периоде во многих случаях решающее значение имеет ректальная биопсия.
[28], [29], [30], [31]
Читайте также:
|