Дуоденальная дистрофия и паразиты

Доступная эффективность. Универсальный ультразвуковой сканер, компактный дизайн и инновационные возможности.

Эктопией или гетеротопией поджелудочной железы называется необычная локализация панкреатической ткани, имеющей собственное кровоснабжение и протоковую систему, без сосудистого, нервного или анатомического контакта с обычно расположенной (ортотопической) поджелудочной железы [1, 2]. Гетеротопия поджелудочной железы может происходить либо вследствие метаплазии полипотентных эндодермальных клеток in situ, либо посредством перемещения эмбриональных панкреатических клеток в соседние структуры [2, 3].

Чаще всего эктопию поджелудочной железы обнаруживают случайно при аутопсиях, операциях или эндоскопических исследованиях верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Первое сообщение о выявлении гетеротопии панкреатической ткани, вызвавшей обструкцию пилорического отдела кишки, и обзор литературы, посвященной причине этого явления, сделал E.G. Krieg в 1941 г. [4]. Эктопическая поджелудочная железа выявляется в стенке двенадцатиперстной кишки в 25-35% случаев [5, 6].

В отечественной литературе встречаются лишь единичные сообщения о данной патологии. Первое сообщение было сделано В.Я. Левкиным в 1982 г. [7], позднее, в 1995 г., М.В. Данилова и Т.В. Саввина сообщили о результатах исследования, основанного на анализе операционного материала пациентов с данной патологией [8]. Сообщения о предоперационной диагностике эктопической поджелудочной железы в отечественной литературе отсутствуют.

Несмотря на врожденный характер патологии, панкреатическая гетеротопия любой локализации обычно проявляется у взрослых вследствие вызываемых ею осложнений [9, 10] и до появления жалоб лечения не требует [11].

К редким осложнениям эктопической поджелудочной железы относятся также кистозная дистрофия и злокачественная трансформация [9, 12, 13].

Дуоденальная дистрофия - это хроническое воспаление ткани поджелудочной железы, эктопированной в стенку двенадцатиперстной кишки. Из-за затруднений в постановке диагноза и неопределенных признаков впервые она была описана только в 1970 г. французскими авторами F. Potet и N. Duclert [14]. Дуоденальная дистрофия чаще встречается в молодом возрасте, проявляясь фиброзным утолщением стенки двенадцатиперстной кишки с образованием кист в ее мышечном и/или подслизистом слое [15]. Заболевание может быть самостоятельным, но прогрессирование эктопического панкреатита (обычно в вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки) может приводить к сдавливанию главного панкреатического протока и последующему обструктивному панкреатиту в ортотопической железе [15, 16]. В зависимости от преобладания фиброзных или кистозных изменений выделяют кистозный и солидный варианты дуоденальной дистрофии, которые являются не разными заболеваниями, а стадиями одного патологического процесса. Отношение к варианту определяется диаметром кист, выявляемых при лучевых методах исследования: кистозной формой заболевания считается при диаметре кист более 1 см, солидной - менее 1 см [16].

Клинически заболевание проявляется такими неспецифическими симптомами, как боли в эпигастральной области или правом подреберье, потеря веса, тошнота и рвота, вызываемая дуоденальным стенозом.

В отличие от гетеротопий других локализаций осложнением дуоденальной дистрофии обычно является острый или хронический панкреатит в ортотопической железе [10, 17] с образованием воспалительной опухоли в головке или поражением железы на всем протяжении с дилатацией главного протока. Дифференциальная диагностика при данной патологии проводится с опухолями, воспалительными заболеваниями и врожденными аномалиями.

Выявление эктопической поджелудочной железы до операции - достаточно сложная задача, даже с использованием современных диагностических возможностей. В литературе мы не нашли сообщений о критериях диагностики данной патологии при трансабдоминальном ультразвуковом исследовании. Несмотря на то, что исследователи отмечали использование трансабдоминального УЗИ при обследовании пациентов [18], данных о его эффективности и роли в алгоритме обследования не приведено.

В Институте хирургии им. А.В. Вишневского с 2005 по 2009 г. проходили обследование и хирургическое лечение 15 пациентов (из них 13 мужчин) с кистозной формой дуоденальной дистрофии. Возраст пациентов варьировал от 25 до 65 лет. До операции всем пациентам выполняли УЗИ, включавшее исследование в В-режиме, дуплексное сканирование в режимах цветового допплеровского картирования, энергии отраженного допплеровского сигнала и импульсной допплерографии, при необходимости выполняли трех- и четырехмерную реконструкцию ультразвукового изображения.

Все пациенты были оперированы, образования морфологически верифицированы как кистозная форма дуоденальной дистрофии.

В 23 (95,8%) случаях кистозная форма дуоденальной дистрофии была диагностирована до операции по данным лучевых методов диагностики. В 1 наблюдении дооперационно предполагали наличие гастроинтестинальной стромальной опухоли двенадцатиперстной кишки, которую при морфологическом исследовании верифицировали как кистозную форму дуоденальной дистрофии.

В 23 наблюдениях картина заболевания была типичной, в 1 - атипичной. На наш взгляд, типичную и атипичную формы целесообразно рассмотреть отдельно.

Анализ данных анамнеза и результатов клинического обследования показал, что в большинстве случаев (79,2%) заболевание имеет достаточно длительное течение - от 1 года до 11 лет. За этот период пациентов неоднократно госпитализировали в разные стационары, где им проводилось лечение, однако, как правило, в качестве основного был поставлен диагноз хронического панкреатита. Дуоденальная дистрофия не была верифицирована ни в одном случае, поэтому 19 пациентов обратились в Институт хирургии им. А.В. Вишневского с беспокоящими их в течение достаточно длительного времени жалобами. В 4 случаях обращение в институт было связано с наличием у пациентов кистозного образования в эпигастральной области, диагностированного по данным лучевых методов исследования, однако без указания точной локализации, жалоб они не предъявляли. Один больной был госпитализирован в связи с невозможностью перорального приема пищи, а в течение последних 3 дней даже жидкости, 22 пациента предъявляли жалобы на боли различного характера, 21 - в верхнем отделе брюшной полости, 12 - на похудание.

При рассмотрении пола и возраста пациентов наши данные свидетельствуют, что возраст мужчин варьировал от 34 до 65 лет (в среднем 49,37±2,10 года), женщин - от 25 до 60 лет (в среднем 46±10,69 лет). Таким образом, развитие заболевания у взрослого пациента происходит в любом возрасте независимо от пола.

Анализ приведенных данных свидетельствует, что во всех случаях было диагностировано утолщение стенки нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки, в толще которой выявлялись кистозные образования: одно (рис. 1) - в 14 (58,3%) случаях, два - в 2 (8,3%), несколько - в 4 (16,7%) случаях и множественные образования, сливающиеся между собой (рис. 2), - в 4 (16,7%) случаях.

Рис. 1. УЗ-картина единичного кистозного образования в стенке двенадцатиперстной кишки (указано стрелкой).

Часто пациенты гастроэнтеролога жалуются на болезненность в правом подреберье, проблемы с перевариванием пищи и со стулом. При этом мало кто понимает, что причинами данных сбоев могут являться не только неправильное питание, стрессы, алкоголизм и пр., но и паразиты в желчном пузыре. В том, какие виды гельминтов могут обитать в органе ЖКТ, и каковы симптомы глистной инвазии, разбираемся в материале ниже.

Какие паразиты обитают в желчном пузыре?

Ошибочно полагать, что глисты обитают только в кишечнике человека. Некоторые виды паразитов с током крови могут локализоваться в разных органах. Одним из них является желчный пузырь. Причем гельминты живут и размножаются в его желчных протоках, что формирует холецистит (глисты закупоривают желчевыводящие протоки). Лечат такие глистные инвазии комплексно и в первую очередь с приемом антибиотиков и антигельминтных препаратов. Но в крайних случаях патология заходит настолько далеко, что приходится удалять пораженный глистами желчный пузырь. В частности в нем могут обитать такие паразиты:

Симптомы паразитов в желчном пузыре и осложнения

При различных глистных инвазиях желчного пузыря отмечаются клинические картины, соответствующие определенному виду паразита, локализовавшегося в желчном и в печени. Так, симптоматика выглядит следующим образом.

В этом случае у пациента будут наблюдаться:

• Повышение температуры тела и озноб;
• Кашель по типу пневмонии с затрудненным дыханием (особенно ночью);
• Кожные аллергические высыпания;
• Увеличение селезенки и/или печени, которые можно прощупать при пальпации;
• Слабость и низкий уровень гемоглобина при лабораторном исследовании крови.

При поражении желчного пузыря амебой у пациента наблюдаются такие симптомы:

• Длительное повышение температуры тела до отметки 38 градусов;
• Критическая потеря массы тела;
• Болезненность в области правого подреберья;
• При лабораторном исследовании крови повышенная концентрация лейкоцитов.

При локализации таких паразитов в желчном пузыре симптомы будут следующими:

• Острая фаза — повышение температуры тела и сыпь по коже;
• Хроническая фаза — диарея или просто жидковатый стул с примесями кровянистых выделений и слизи, расстройства желудочно-кишечного тракта.

При поражении желчного пузыря лямблиями пациент будет ощущать стойкую болезненность в правом подреберье.

При локализации этого паразита в желчном пузыре у пациента будет вырисовываться такая клиническая картина:

• Ломота и озноб наряду с повышением температуры тела;
• Сыпь по коже;
• Желтушность кожных покровов и склер глаз;
• Увеличение селезенки и печени;
• Закупорка желчных протоков.

Важно: в любом из случаев лечащий доктор может ошибочно диагностировать такие патологии как панкреатит, гепатит, холангит, холецистит и пр.

Последствиями таких глистных инвазий могут стать более серьезные нарушения работы пищеварительного тракта. В частности отмечаются такие дальнейшие сбои:

• Воспалительный процесс в поджелудочной железе;
• Снижение уровня кислотности желудочного сока и как следствие ухудшение секреторно-моторной функции желудка;
• Гнойный холангит (гнойные процессы в желчевыводящих протоках).

На фоне всего этого пациент ощущает тяжесть в области желудка и печени, тошноту и болезненность. В дополнение ко всему паразиты отравляют организм человека продуктами своей жизнедеятельности, что приводит к тяжелой интоксикации. Но худшим из последствий глистной инвазии такого характера является образование камней в желчном пузыре. Такая патология требует удаления больного органа.

Диагностика паразитов в желчном пузыре

Еще до недавнего времени единственным методом выявления паразитов в организме человека являлось исследование кала на яйца глистов. Однако такой метод информативен лишь на 20%, поскольку кал мог быть забран в тот период, когда билиарные черви не откладывают яйца. В этом случае кал на анализ забирают несколько раз с перерывом 10-12 дней. На сегодняшний день диагностировать паразитов в желчном пузыре можно с помощью одного или нескольких современных методов. Таковыми являются:

• Иммуноферментный анализ крови. В этом случае кровь пациента берут из вены и соединяют ее с антигенами (клетками-провокаторами), на которые в случае положительной реакции отреагируют иммуноглобулины (клетки-защитники организма человека). Метод не выявляет паразитов, а лишь подтверждает или опровергает предполагаемый лечащим врачом диагноз.
• Дуоденальное зондирование. Позволяет с помощью вводимого в организм пациента зонда забрать образцы панкреатического сока, анализ желчи паразитов и желудочного сока, и выявить наличие в органах ЖКТ паразитов. Метод диагностики крайне неприятный, но при этом очень информативный.
• Рентгенологическое исследование. Позволяет с помощью снимка отследить состояние желчного пузыря и печени пациента.
• Биорезонансная диагностика. Здесь наличие паразитов определяют по электромагнитным колебаниям, которые они создают в организме человека. Для диагностики используют вегетативно-резонансное тестирование.
• Ультразвуковое исследование органов ЖКТ. Позволяет выявить зоны повышенной эхогенности, что свидетельствует о патологиях в желчном пузыре.

Помимо приведенных методов диагностики лечащий врач обязательно учитывает условия, в которых пребывал в последнее время пациент (отдых, работа, режим дня). Также учитываются все хронические заболевания, имеющиеся в анамнезе.

Лечение заболеваний

Чем раньше начато лечение от паразитов, тем больше шансов на спасение желчного пузыря. При этом терапевтическая тактика выглядит таким образом:

• Диетотерапия. Из рациона больного исключаются все простые углеводы и сахара, а также мясо. Именно они являются благоприятной средой и пищей для роста и размножения глистов. В рацион вводится большее количество растительной и простой пищи. Таким образом, удается снизить жизнедеятельность и размножение гельминтов и простейших.
• Угнетение паразитов антибактериальными и противопаразитарными препаратами. Чаще всего назначают нитроимидазол.
• Выведение токсинов и продуктов жизнедеятельности глистов. Для этого назначают препараты-энтеросорбенты, пробиотики и ферментарные лекарственные средства.
• Восстановление защитных сил организма. Для этого назначают курортное лечение, прием витаминных комплексов и желчегонных препаратов.

Своевременная лечебная тактика и правильно подобранные препараты позволяют достичь стойкого положительного эффекта. При этом всегда важно помнить, что болезнь легче предупредить, чем потом лечить. А для этого желательно соблюдать элементарные правила личной гигиены.

Дуоденальная дистрофия, в англоязычной литературе более известная как парадуоденальный панкреатит, - это тип хронического панкреатита, который развивается в зоне между головкой поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишкой и общим желчным протоком и может имитировать, маскировать или сосуществовать с карциномой поджелудочной железы. Это следует учитывать при дифференциальной диагностике панкреатических объемных образований или стеноза двенадцатиперстной кишки. Относительная редкость данного заболевания, вероятно, обусловлена его “гиподиагностикой”. Для обозначения данного состояния в литературе используется множество терминов, что делает затруднительным получение точной информации.

Ключевые слова:
дуоденальная дистрофия, КТ, МРТ, поджелудочная железа, duodenal dystrophy, CT, MRI, pancreas

Литература:
1.Hernandez-Jover D., Pernas J.C., Gonzalez-Ceballos S. et al. Pancreatoduodenal junction: Review of anatomy and pathologic conditions. J. Gastrointest. Surg. 2011; 15: 1269-1281.
2.Solte M., Weip W., Volkholz H. et al. A special form of segmental pancreatitis: “groove pancreatitis”. Hepato-gastroenterology. 1982; 29: 198-208.
3.Becker V., Mischke U. Groove pancreatitis. Int. J. Pancreatol. 1991; 10: 173-182.
4.Triantopoulou C., Dervenis C., Giannakou N. et al. Groove pancreatitis: A diagnostic Challenge. Eur. Radiol. 2009; 19: 1736-1743.
5.Tezuka K., Makino T, Hirai I., et al. Groove pancreatitis. Dig. Surg. 2010; 27: 149-152.
6.Levenick J.M., Gordon S.R., Sutton J.E. et al. A comprehensive, casebased review of groove pancreatitis. Pancreas. 2009; 38: e169-e175.
7.Potet N., Duclert N. Cystic dystrophy on aberrant pancreas of the duodenal wall. Arch. Fr. Mal. App. Dig. 1970; 59: 223-238.
8.Sunnapwar A., Prasad S.R., Menias C.O. et al. Nonalcoholic, nonbiliary pancreatitis: Cross-sectional Imaging spectrum. Am. J. Roentgenol. 2010; 195: 67-75.
9.Raman S.P., Salaria S.N., Hruban R.H. et al. Groove pancreatitis: Spectrum of imaging findings and radiologypathology correlation. Am. J. Roentgenol. 2013; 201: W29-39.
10.Manzelli A., Petrou A., Lazzaro A. et al. Groove pancreatitis. A miniseries report and review of literature. JOP. 2011; 12: 230-233.
11.Latham J., Sanjay P., Watt D.G. et al. Groove pancreatitis: A case series and review of the literature. Scott. Med. J. 2013; 58: e28-31.
12.Arvanitakis M., Rigaux J., Toussaint E. et al. Endotherapy for paraduodenal pancreatitis: A large retrospective case series. Endoscopy. 2014; 46: 580-587.
13.Kim J.D., Han Y.S., Choi D.L. Characteristic clinical and pathologic features for preoperative diagnosed groove pancreatitis. J. Korean. Surg. Soc. 2011; 80: 342-347.
14.Gupta R., Williams G.S., Keough V. Groove pancreatitis: A common condition that is uncommonly diagnosed preoperatively. Can. J. Gastoenterol. Hepatol. 2014; 28: 181-182.
15.Yi P.H., Veltre D.R., Kuttab J.S. et al. Acute Groove pancreatitis due to isoniazid. Neth. J. Med. 2013; 71: 104.
16.Coakley F.V., Hanley-Knutson K., Mongan J. et al. Pancreatic Imaging mimics: Part 1, Imaging mimics of pancreatic adenocarcinoma. Am. J. Roentgenol. 2012; 199: 301-308.
17.Shanbhogue A.K., Fasih N., Surabhi V.R. et al. A clinical and radiologic review of uncommon types and causes of pancreatitis. Radiographics. 2009; 29: 1003-1026.
18.German V., Ekmektozoglou K.A., Kyriakos N. et al. Pancreatitis of the gastroduodenal groove: A case report. Case Report Med. 2010; 2010: 329587.
19.Ferreira A., Remalho M., Herédia V. et al. Groove pancreatitis: A case report and review of the literature. J. Radiol. Case Rep. 2010; 4: 9-17.
20.Lee T.H., Park S.H., Lee C.K. et al. Ectopic opening of the common bile duct accompanied by groove pancreatitis: Diagnosis with magnetic resonance cholangio pancreatography. Gastrointest. Endosc. 2010; 71: 1301-1302.
21.Viñolo-Ubiña C., Morales Ruiz J., Heredia Carrasco C. et al. Groove pancreatitis with duodenal stenosis. Rev. Esp. Enferm. Dig. 2010; 102: 59-60.
22.Lee T.H., Park S.H., Lee C.K. et al. Ampulla of Vater metastasis from recurrent uterine cervix carcinoma presenting as groove pancreatitis. Gastrointest. Endosc. 2011; 73: 362-363.
23.Chute D.J., Stelow E.B. Fine-Needle aspiration features of paraduodenal pancreatitis (groove pancreatitis): A report of three cases. Diagn. Cytophathol. 2011; 40: 1116-1121.
24.Fiscaletti M., Fornelli A., Zanini N. et al. Segmental groove pancreatitis and duodenal gangliocytic paraganglioma with lymph node metastasis: A newly described association. Pancreas. 2011; 40: 1145-1147.
25.Malde D.J., Oliveira-Cunha M., Smith A.M. Pancreatic carcinoma masquerading as groove pancreatitis: Case report and review of the literature. JOP. 2011; 12: 598-602.
26.Goldaracena N., McCormack L. A typical feature of groove pancreatitis. HPB. 2012; 14: 487-488.
27.Nankoe S.R., Wilcox R., Roggin K.K. Paraduodenal pancreatitis (groove pancreatitis) mimicking pancreatic adenocarcinoma. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2012; 10: A31-32.
28.Tyagi P., Thaper S., Bhatia V. et al. Often a missed type of pancreatitis: Groove pancreatitis. Indian J. Gastroenterol. 2012; 31: 215-216.
29.Palomeque Jimenez A., Pérez Cabrera B., Navarro Freire F. et al. Groove pancreatitis in the differential diagnosis of pancreatic adenocarcinoma. Cir. Esp. 2014; 92: 127-129.
30.Brosens L.A.A., Leguit R.J., Vleggaar F.P. et al. EUSguided FNA cytology diagnosis of paraduodenal pancreatitis (Groove pancreatitis) with numerous giant cells: Conservative management by cytological and radiological correlation. Cytopathology. 2015; 26 (2): 122-125.
31.Егоров В.И., Вишневский В.А., Кармазановский Г.Г. и др. Диагностика и лечение дуоденальной дистрофии. Новости хирургии. 2009: 20-28.
32.Wagner M., Vullierme M.P., Rebours V. et al. Cystic form of paraduodenal pancreatitis (cystic dystrophy in heterotopic pancreas (CDHP)): a potential link with minor papilla abnormalities? A study in a large series. Eur. Radiol. 2016; 26 (1): 199-205.
33.Pallisera-Lloveras A., Ramia-Ángel J.M., Vicens-Arbona C. et al. Groove pancreatitis. Rev. Esp. Enferm. Dig. 2015;107 (5): 280-288.
34.Степанова Ю.А. Возможности ультразвукового исследования в диагностике кистозной формы дуоденальной дистрофии. SonoAce Ultrasound. 2010; 20: 42-48.
35.Arora A., Dev A., Mukund A. et al. Paraduodenal pancreatitis. Clin. Radiol. 2014; 69: 299-306.
36.Wronski M., Karkocha D., Slodkowski M. et al. Sonographic findings in groove pancreatitis. J. Ultrasound Med. 2011; 30: 111-115.
37.Егоров В.И., Яшина Н.И., Сорокина Е.А., Ванькович А.Н. Диагностика и лечение кистозной формы дуоденальной дистрофии. Гастроэнтерология. 2010; 8: 62-69.
38.Perez-Johnston R., Sainani N.I., Sahani D.V. Imaging of chronic pancreatitis (including groove and autoimmune pancreatitis). Radiol. Clin. N. Am. 2012; 50: 447-466.
39.Dekeyzer S., Traen S., Smeets P. CT features of Groove pancreatitis subtypes. JBR-BTR. 2013; 96: 365-368.
40.Kalb B., Martin D.R., Sarmiento J.M. et al. Paraduodenal pancreatitis: Clinical performance of MR imaging in distinguishing from carcinoma. Radiology. 2013; 269: 475-481.
41.Zaheer A., Haider M., Kawamoto S. et al. Dual-phase CT finding of groove pancreatitis. Eur. J. Radiol. 2014; 83: 1337-1343.

Duodenal dystrophy, in the English literature known as paraduodenal pancreatitis, is a type of chronic pancreatitis that develops in the area between the pancreatic head, duodenum and common bile duct, and can mimic, mask or co-exist with carcinoma of the pancreas. This should be considered in the differential diagnosis of pancreatic mass lesions or stenosis of the duodenum. The relative rarity of this disease, probably due to its underdiagnosis. To denote this condition in the literature uses many terms, which makes difficult to obtain accurate information.

Keywords:
дуоденальная дистрофия, КТ, МРТ, поджелудочная железа, duodenal dystrophy, CT, MRI, pancreas

Дистрофия – патология, которая возникает вследствие нарушения обмена веществ с последующим повреждением структур клеток. Вследствие разрушительного процесса клеточные ткани теряют важные компоненты или накапливают другие, нехарактерные для них вещества.

Дистрофия относится к хроническим недугам, лечение которого должно быть очень длительным. Вылечить дистрофию очень сложно, и не всегда возможно. Это зависит от многих факторов: вида и стадии заболевания, его причины и т.д.

Что это такое

Дистрофией человек может заболеть в любом возрасте. Но чаще всего ее диагностируют в раннем детском возрасте (до 3 лет). У детей заболевание может вызвать такие осложнения, как задержка умственного и физического развития, нарушения обменных процессов, снижение иммунитета.

Изменение трофики, которое лежит в основе дистрофии, может происходить как внутри клетки, так и вне ее. В процессе развития дистрофии повреждается не только межклеточное вещество, но и сами клетки какого-то органа. Результат разрушения – нарушение функций этого органа.

У ¼ недоношенных детей диагностируют внутриутробную дистрофию. Заболевание не обязательно сопровождается дефицитом веса к росту. Может наблюдаться также преобладание массы над ростом. Любые нарушения трофики (механизмы, отвечающие за метаболизм) могут привести к развитию разных видов дистрофии.

Заболевание имеет несколько классификаций. В зависимости от того, какие обменные процессы нарушены, дистрофия бывает:

По происхождению:

Врожденная – ее вызывают наследственные факторы. В организме отсутствуют ферменты (1 или несколько), которые отвечают за процессы метаболизма. Это приводит к неполному расщеплению белков, жиров, углеводов. Ткани начинают накапливать вещества, пагубно влияющие на структуры клеток.

Поражаться могут разные ткани, но в основном затрагивается нервная ткань. Все врожденные дистрофии очень опасны, и могут привести к ранней гибели больного.

Приобретенная – развивается под действием внешних и внутренних факторов в процессе жизнедеятельности.

В зависимости от дефицита веса:

• Гипотрофия – характеризуется уменьшением веса по отношению к росту. Гипотрофия может быть врожденной, приобретенной и смешанной.
• Паратрофия – процесс нарушения обменных процессов, при котором масса тела увеличивается.
• Гипостатура – выраженное отставание роста от возрастных норм, в то же время вес может оставаться в норме.

Если дистрофический процесс происходит на фоне недостаточности белково-энергетических компонентов – это первичная дистрофия. Вторичная дистрофия возникает, как сопутствующая патология других заболеваний.

Причины

Нарушению механизма метаболического процесса в клетках могут способствовать различные факторы. Чаще в основе патологии лежат:

• 
  наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ;
• регулярные стрессы;
• неправильное питание;
• инфекционные заболевания;
• воздействие внешних факторов.

Первичная дистрофия в пренатальный период развивается вследствие нарушения кровообращения в плаценте и гипоксии плода. К факторам риска можно отнести:

• беременность до 20 и после 40 лет;
• плацентарные патологии;
• инфекции, перенесенные во время беременности;
• гестозы и токсикозы;
• неблагополучная социальная обстановка.

Первичной приобретенной дистрофией ребенок может заболеть вследствие плохого питания матери с дефицитом питательных веществ, а также при частых ротавирусных и кишечных инфекциях.

Вторичная дистрофия сопровождается такими заболеваниями:

• энзимопатия, которая выражается отсутствием или низкой активностью какого-то фермента;
• хромосомные патологии;
• мальабсорбция с нарушениями всасываемости кишечника;
• иммунодефицитные состояния.

Паратрофию обычно связывают с избыточным употреблением жирной и углеводной пищи. Гипостатурную дистрофию соотносят с поражением нейроэндокринной системы.

Симптомы

Проявления заболевания напрямую зависят от его вида и степени тяжести.

Для гипотрофии 1 степени характерны:

• недостаток веса по сравнению с нормой 10-20%;
• незначительное снижение аппетита;
• уменьшение количества подкожного жира.

При 2 степени гипотрофии:

• дефицит веса составляет 30%;
• снижается двигательная активность;
• появляется апатия;
• уменьшается количество жировой клетчатки на конечностях и животе;
• нарушается терморегуляция (холодные конечности и перепады температуры тела);
• нарушается работа сердечно-сосудистой системы.

Гипотрофия 3 степени (атрофия) сопровождается дефицитом веса более 30%. На этом этапе прогрессирования болезни у больного очень нарушается общее состояние, он становится раздражительным, безучастным, сонливым. Подкожная жировая клетчатка отсутствует. Происходит полная атрофия мышц, организм обезвоживается, температура тела падает, пульс редкий и слабый.

Врожденную гипостатуру диагностируют у детей по таким симптомам:

• расстройства функции ЦНС и внутренних органов;
• сухость и бледность кожи;
• снижение тургора тканей;
• подверженность инфекциям;
• нарушение процессов метаболизма.

Если эти клинические признаки отсутствуют, а вес и рост отстают от физиологических норм, гипостатура может быть следствием конституциональной низкорослости.

Дистрофия паратрофического типа чаще диагностируется у пациентов с систематической гиподинамией, и при длительном несбалансированном питании.

Для нее характерны:

• ожирение;
• одышка;
• усталость;
• головные боли;
• избирательный характер аппетита;
• снижение тонуса мышц и эластичности кожи;
• могут происходить трансформации внутренних органов вследствие снижения иммунитета.

Диагностика

Для определения степени дистрофии проводят лабораторные исследования. Гипотрофию 1 степени определяют по результатам анализа крови и секреции желудка. Снижение активности ферментов пищеварения и нарушение баланса между фракциями белков крови могут свидетельствовать о патологии. На 2 стадии гипотрофии ярко выражена гипохромная анемия, снижается количество гемоглобина. 3 стадия характеризуется сгущением крови и замедлением СОЭ. В моче обнаруживаются хлориды, фосфаты, мочевина.

Для определения паратрофии и гипостатуры проводят дифференциальную диагностику, изучение генетического анамнеза. Недостаток роста может оказаться результатом наследственной конституциональной низкорослости.

Лечение

Схема лечения зависит от формы и степени дистрофии. Она должна включать комплекс мер, которые состоят из применения медикаментозных средств и диетотерапии.

При 1 степени гипотрофии допускается терапия в домашних условиях. Перед этим больного необходимо обследовать, выяснить переносимость у него определенных видов продуктов.

Постепенно объем и энергетическая ценность потребляемых продуктов корректируется. При этом проводят постоянный контроль диуреза, характера стула и других параметров. Лучше завести специальный дневник, и записывать туда все изменения, а также количество и качество употребляемых продуктов.

При гипотрофии 2 и 3 степени необходима разгрузка по объему пищи и по ее содержанию. Разгрузка необходима для восстановления водно-электролитного баланса, функциональности органов, выведения веществ, накопленных вследствие нарушения обменных процессов. Недостаток объема пищи компенсируют парентеральным введением аминокислот, глюкозы, белка и других компонентов.

Лечение тяжелых форм гипотрофии проводится в стационаре. Желательно поместить больного в бокс, создать в нем оптимальный микроклимат (температура +27-30оС, влажность 60-70%), убрать лишние раздражители (звук, свет и т.д.).

С первого дня лечения назначается прием ферментов в течение 2-3 недель:

При тяжелой гипотрофии внутривенно вводят:

Чтобы обеспечить окислительно-восстановительные процессы, назначают курсы витаминотерапии:

• парентеральное введение витаминов группы В и С;
• внутрь при необходимости витамины А и D.

Гормональная терапия:

Видео на тему: Анорексия? Дистрофия? Комплексное лечение анорексии, дистрофии народными средствами

Профилактика

Профилактикой дистрофии лучше заняться еще до рождения ребенка. Профилактические меры можно разделить на 2 группы:

Антенатальная:

• борьба с абортами и инфекциями женских половых органов;
• предупреждение токсикозов;
• профилактика заболеваний, которые сопровождаются ацидозом внутренней среды;
• исключение стрессов;
• соблюдение гигиенических условий быта, питания, режима и т.д.

Постнатальная:

• естественное вскармливание;
• соблюдение режима и питания кормящей женщины;
• правильное введение прикорма;
• полноценный уход за ребенком (контролировать набор веса измерять динамику роста и т.д.);
• профилактика и лечение заболеваний (особенно органов ЖКТ).

Прогноз

Благоприятность прогноза во многом зависит от вида и степени тяжести заболевания. В большинстве случаев при легких приобретенных формах дистрофии наступает выздоровление, если лечение проводилось правильно. Врожденные патологии слабо поддаются лечению.

При тяжелых формах патологии прогноз неутешительный (например, мышечная дистрофия Дюшена). Лечебные меры могут облегчить симптомы заболевания, немного продлить жизнь больного, но полностью вылечиться невозможно.

Дистрофия – тяжелое заболевание, которое требует длительного и комплексного лечения с определенной последовательностью выполнения комплекса мероприятий. Очень важно своевременно обнаружить патологию, тогда существует более высокая вероятность благоприятного исхода.