Эхинококкоз у животных курсовая работа

Возбудитель эхинококкоза сельскохозяйственных животных и человека - эхинококк, представляющий собой личиночную стадию ленточного червя Echinococcus granulosus из сем. Taeniidae. Локализуются эхинококковые пузыри наиболее часто в печени и легких и реже в других органах у овец, крупного рогатого скота, свиней, верблюдов, лошадей, ослов, диких копытных животных и человека, а взрослые эхинококки - в тонком отделе кишечника плотоядных. Эхинококкоз сельскохозяйственных животных преимущественно встречается в районах интенсивного животноводства (Казахская ССР, Киргизская ССР, Грузинская ССР, Саратовская, Омская, Крымская области).

Экономический ущерб. Эхинококкоз причиняет большой ущерб животноводству, особенно овцеводству. От каждой зараженной овцы по сравнению с незараженной получают меньше мяса на 10% и жира - на 19%; бракуют субпродуктов до 50-60%, недополучают молока 12%, шерсти 9,5% и 10 ягнят на 100 овцематок. Стоимость потерянной продукции от одной овцы составляет около пяти рублей, от коровы - около 30 рублей.

Морфология возбудителя. Половозрелый эхинококк - очень мелкая цестода, от 2 до 6 мм длины, состоит из сколекса, вооруженного 28-40 крючьями, и 3-4 члеников. Зрелым является последний членик, заполненный мешковидной маткой, в которой находится 500-800 зрелых яиц (с онкосферой внутри). Личиночная стадия эхинококка - заполненный жидкостью пузырь разной величины, на герминативной оболочке которого расположены выводковые капсулы с головками (сколексами). Нередко внутри пузыря находятся дочерние, а в них - внучатые пузыри. Имеется разновидность эхинококковых пузырей, в которых отсутствуют сколексы; их называют стерильными пузырями или ацефалоцистами.

Биология возбудителя. Развивается Echinococcus granulosus при участии дефинитивных хозяев (собак, волков и лисиц) и промежуточных (копытных животных и человека). Дефинитивные хозяева выделяют во внешнюю среду с фекалиями большое количество зрелых члеников и яиц эхинококка, попадающих на траву, корм, воду, подстилку, шерсть собак. Зрелые членики паразита способны самопроизвольно двигаться и при движении выдавливать яйца.

Промежуточные хозяева заражаются личиночной стадией эхинококка при заглатывании яиц паразита вместе с кормом или водой; в их желудке освобождается зародыш от яйцевых оболочек, внедряется в стенку кишечника и током крови заносится в места локализации (печень, легкие и др.), после чего начинается рост эхинококкового пузыря в течение нескольких лет. Инвазионным эхинококковый пузырь становится через 4-5 месяцев (рис. 17).

Заражение плотоядных эхинококкозом происходит при поедании внутренних органов убитых или павших сельскохозяйственных животных, инвазированных жизнеспособными эхинококковыми пузырями. Из проглоченных пузырей в кишечнике плотоядных животных развиваются взрослые эхинококки и начинают выделять во внешнюю среду зрелые членики через 2-3 месяца после заражения. Обычно у одной собаки развивается огромное количество половозрелых паразитов (до 20 тыс.).

Эпизоотологические данные. Основным источником заражения сельскохозяйственных животных эхинококкозом служат приотарные собаки; меньшая роль принадлежит другим собакам, волкам, шакалам, лисицам. Степень инвазированности овец, свиней, крупного рогатого скота и других животных увеличивается с возрастом. Овны и свиньи играют большую эпизоотологическую роль в сравнении с крупным рогатым скотом, потому что у последнего до 80% эхинококковых пузырей не имеют сколексов (ацефалоцисты). Количество стерильных пузырей (ацефалоцист) у сельскохозяйственных животных увеличивается с возрастом. Широкому распространению эхинококкоза в отдельных районах способствуют слабый ветеринарно-санитарный контроль за убоем скота и утилизацией трупов и отсутствие борьбы с бродячими собаками, высокая устойчивость яиц эхинококку во внешней среде (жизнеспособность сохраняют несколько месяцев).

Медико-санитарное значение эхинококкоза. Эхинококкоз - антропозоогельминтоз. Кроме сельскохозяйственных животных, эхинококковыми пузырями поражается и человек. В республиках Средней Азии и Кавказа наблюдается значительная заболеваемость людей этим гельминтозом. Ухаживая за собакой, лаская ее, человек может загрязнить руки яйцами эхинококка и перенести их в рот. Особенно легко могут заразиться дети, которые не только ласкают, но и целуют собак. Зараженная собака может из доброго друга превратиться в опасного врага человека. Возможно заражение человека эхинококком через фрукты и овощи, загрязненные яйцами паразита. В некоторых случаях даже самая сложная операция не может спасти жизнь больного. В ликвидации эхинококкоза заинтересованы ветеринарные и медицинские работники, и оздоровительные мероприятия они должны проводить совместно.

Патогенез. Механическое, токсическое, инокуляторное сенсибилизирующее действие личиночной стадии эхинококка бывает выражено в разной степени в зависимости от локализации, величины и количества пузырей и общего состояния больного организма. Некоторые пораженные органы атрофируются от давления и действия токсинов эхинококковых пузырей с последующим расстройством деятельности организма. Занесенные микробы нередко вызывают нагноение эхинококковых пузырей в печени, легких и других органах, иногда заканчивающееся сепсисом.

Клинические признаки. У больных животных, пораженных личиночной стадией паразита, отмечается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения, понижение продуктивности. При локализации пузырей в печени преобладает желтушность и расстройство пищеварения, при поражении легких - затрудненное дыхание, одышка, кашель. Неполноценное кормление и плохие условия содержания способствуют более тяжелому течению болезни. Отмечают случаи падежа больных животных. У больных собак расстраивается пищеварение (запоры чередуются с поносами, истощение).

Патологоморфологические изменения. При интенсивной инвазии происходит резкое увеличение органов: вес печени у свиньи увеличивается до 32 кг, а у крупного рогатого скота - до 64 кг. В пораженных органах обнаруживают пузыри разной величины (до головы человека), поверхность их бугристая, неровная.

Диагноз. Прижизненная диагностика эхинококкоза у сельскохозяйственных животных недостаточно разработана. Иногда применяют аллергическую и серологические реакции. Антигеном для интрадермальной реакции может служить эхинококковая жидкость из пузыря (свежая или законсервированная 0,5%-ным хлороформом). Антиген вводят в количестве 0,2 при помощи шприца с тонкой иглой в непигментированный участок кожи. У инвазированных животных через 15-20 минут развивается положительная реакция в виде припухлости, покраснения вокруг места инъекции. Толщина складки у больной овцы достигает 1,5-2 см (у здоровой овцы 0,2 см).

Посмертно эхинококкоз у сельскохозяйственных животных диагностируют при вскрытии трупов и осмотре мясных туш. Эхинококковые пузыри необходимо дифференцировать от цистицерков тенуикольных, покрытых очень тонкой оболочкой, через которую просвечивает один сколекс в виде белого пятнышка; локализуются они на серозных покровах. Эхинококковые пузыри покрыты плотной, непрозрачной оболочкой и находятся чаще в глубине органов.

У плотоядных эхинококкоз и другие тениидозы (тениоз, мультицептоз) диагностируют при жизни путем осмотра или исследования фекалий методом последовательного промывания (для обнаружения члеников и яиц цестод). Посмертно тениидозы у собак и других плотоядных диагностируют методом гельминтологических вскрытий кишечников с целью обнаружения ленточных форм паразитов.

Лечение сельскохозяйственных животных при эхинококкозе, вызванном личиночной стадией возбудителя, не разработано. Для дегельминтизации собак, инвазированных половозрелыми эхинококками и другими ленточными червями, применяют филиксан, ареколин, камалу, фенасал, йомезан и битионол.

Филиксан назначают для собак весом до 15 кг в дозах 0,4 на 1 кг веса животного и для собак, имеющих вес более 15 кг, - 0,3 в смеси с небольшим количеством корма. Цестоды начинают выделяться через 5-6 часов, а их полное отхождение заканчивается к концу второго дня после дегельминтизации.

Бромистоводородный ареколин применяют в дозах 0,003-0,004 на 1 кг веса животного в хлебном болюсе, с мясным фаршем или с небольшим количеством молока (100-150 мл). Выделение цестод начинается через 30-40 минут.

Камалу применяют в дозах от 2 до б г на одну собаку с молоком или другим жидким кормом. Гельминты выделяются через 3-5 часов.

Значительной эффективностью при цестодозах собак обладают также новые антгельминтики фенасал и йомезан (0,05-0,1 г/кг), а также битионол (0,25 г/кг). В Казахстане успешно применяют ускоренный карбохолино-ареколиновын метод (по С. Г. Степаняну). Вначале собакам (без голодной диеты) вводят подкожно 0,04%-ный водный раствор карбохолина в следующих дозах (в зависимости от веса животных): 0,6-0,8 мл (от 5 до 10 кг); 0,9-1,5 мл (от 11 до 20 кг); 1,6-2 мл (21-30 кг). Через 15-30 минут наступает сильное послабление и рвота, но цестоды не выделяются (карбохолин разрушается в организме собак через 1,5-2 часа). Затем этим же животным дают внутрь ареколин, под действием которого изгоняются наружу ленточные черви.

Из всех тениид плотоядных наиболее высокой устойчивостью к антгельминтикам обладают эхинококк и альвеококк, а минимальной - тения гидатигенная. Перед назначением антгельминтика собак выдерживают на 16-20 часовой голодной диете, что, усиливает действие лечебного препарата. Собак дегельминтизируют на сухой, лишенной кустарников площадке в стороне от пастбищ, водоемов, проезжих дорог. Их привязывают на цепь или проволоку (веревки непригодны). Антгельминтики не убивают яиц в гельминтах, поэтому экскременты собак вместе с подстилкой и гельминтами, выделившимися после дегельминтизации, собирают и сжигают или закапывают в землю. Площадки после дегельминтизации очищают, траву выжигают или железной лопатой снимают верхний слой земли и закапывают в землю.

Профилактика должна быть направлена на предохранение от заражения эхинококкозом человека и сельскохозяйственных животных, с одной стороны, и на недопущение инвазирования собак эхинококкозом, вызываемым половозрелой стадией возбудителя, - с другой.

К основным мероприятиям относят:

1. Уничтожение безнадзорных и лишних собак. Ограничение числа приотарных собак (до 2-3 собак на отару).

2. Регистрацию собак, представляющих хозяйственную ценность.

3. Запрещение содержания собак в местах хранения кормов, кошарах и базах.

4. Плановую дегельминтизацию собак четыре раза в году. Уничтожение диких хищников (волков, шакалов и др.).

5. Убой скота только на убойных площадках, убойных пунктах и мясокомбинатах.

6. Запрещение убоя скота на пастбищах, фермах и во дворах.

7. Тщательный ветеринарно-санитарный осмотр мясных туш на мясоперерабатывающих предприятиях с последующим уничтожением или надежным обеззараживанием пораженных органов.

8. Своевременную уборку и надежную утилизацию трупов сельскохозяйственных животных.

9. Соблюдение правил личной профилактики при общении с собаками.

10. Проведение ветеринарно-санитарной пропаганды среди животноводов и других слоев населения.

В некоторых районах страны в комплекс противоэхинококкозных мероприятий вносят изменения и дополнения в зависимости от зональных особенностей ведения животноводства и эпизоотологии гельминтозов.

Эхинококкоз (Echinococcosis)

(Синонимы: однокамерный (гидатидозный) эхинококкоз, echinococcosis, echinococcus disease — англ.)

Взрослая форма Echinicoccus granulosus

Echinicoccus granulosus, протосколекс

Эхинококкоз — хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований.

Этиология. Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus (Batsch, 1798, Rudolphi, 1895). Половозрелая форма гельминта — цестода длиной 2-7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из 35-40 крючьев, шейку и 2-6 члеников. Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Имеются сведения об антигенной неоднородности популяции гельминта, что обусловливает природную очаговость болезни. Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва. Промежуточными хозяевами эхинококка являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц, человек.

Эпидемиология. Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине, в Белоруссии.

Различные штаммы эхинококков адаптированы к различным промежуточным и окончательным хозяевам, что определяет резистентность человека, например, к “лошадиному штамму” Е. granulosus, распространенному в Великобритании. Основной источник инвазии — домашние собаки, реже —волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники). Доказана также возможность трансплацентарной передачи гельминтоза.

Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть — попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5 мес. вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.

Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. К ним относят потерю паразитом части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.

Симптомы и течение. Эхинококкоз чаще выявляется у лиц среднего воз-раста. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхино-коккоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.

При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени: диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагносцируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко — костей, подкожной клетчатки.

Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже — билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позво-ляют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радиоизотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследо-вания, УЗИ и, особенно, компьютерная томография и методики с использованием магнитно-ядерного резонанса позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно — пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации).

Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов. Решающая роль принадлежит иммунологическим методам. Широко используются реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), латекс-агглютинации, двойной диффузии в геле, имму-ноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный метод (ИФМ), информативность которых достигает 90—97%. Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (реакция Касони) проводить нецелесообразно ввиду частого развития тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.

В современном обществе несмотря на высокий уровень ветеринарной медицины проблема паразитарных заболеваний, в частности гельминтозов, остается актуальной и в настоящее время.
В организме неспецифических хозяев, в том числе человека, животных и птиц личинки нематод совершают соматическую миграцию и вызывают патологические изменения по пути миграции и локализации, известные под названием “Larva migrans”. Кроме того, у жвачных животных широко распространены такие гельминтозы, как ценуроз, эхинококкоз и цистицеркоз, которыми они заражаются от собак.

Введение.
Морфология и биология возбудителя.
Экономический ущерб.
Эпизоотология эхинококкоза.
Патогенез и иммунитет.
Клиническая картина при эхинококкозе.
Патолого-анатомические изменения, диагностика и ветеринарно-санитарная оценка внутренних органов и мяса.
Лечение и профилактика.
Выводы.
Список использованной литературы.
Приложение.

Курсовая по паразитологии.doc

Омский государственный аграрный университет имени П. А. Столыпина

Институт ветеринарной медицины и биотехнологий

Кафедра эпизоотологии, паразитологии, инфекционных и инвазионных болезней животных

Зайцева Елена Викторовна

1. Введение.
2. Морфология и биология возбудителя.
3. Экономический ущерб.
4. Эпизоотология эхинококкоза.
5. Патогенез и иммунитет.
6. Клиническая картина при эхинококкозе.
7. Патолого-анатомические изменения, диагностика и ветеринарно-санитарная оценка внутренних органов и мяса.
8. Лечение и профилактика.
9. Выводы.
10. Список использованной литературы.
11. Приложение.

В современном обществе несмотря на высокий уровень ветеринарной медицины проблема паразитарных заболеваний, в частности гельминтозов, остается актуальной и в настоящее время.

В организме неспецифических хозяев, в том числе человека, животных и птиц личинки нематод совершают соматическую миграцию и вызывают патологические изменения по пути миграции и локализации, известные под названием “Larva migrans”. Кроме того, у жвачных животных широко распространены такие гельминтозы, как ценуроз, эхинококкоз и цистицеркоз, которыми они заражаются от собак.

Изучению круга хозяев возбудителя, выявлению основных источников заражения, механизмов передачи, распространению в различных регионах мира посвящена обширнейшая отечественная и зарубежная литература (Р.С.Шульц, В.И.Бондарева, Г.И.Диков, 1956, 1961; П.П.Вибе, 1961, 1975; В.М.Садыков, 1969; В.Ф.Никитин, 1968).

Морфология и биология возбудителя

Эхинококкоз (echinococcosis) – гельминтозное заболевание многих животных и человека, вызываемое личинкой цестоды Echinococcus granulosus сем. Taeniidae, подотряда Taeniata.

Локализация – печень, лёгкие, селезёнка, почки, реже другие органы (включая костную ткань). У свиней также может поражать сердце.

Половозрелая форма эхинококка - мелкая цестода длиной 2,5 - 5,4 мм, шириной 0,25 - 0,8 мм. Она состоит из грушевидного сколекса, шейки и 3 - 4 члеников.

Сколекс снабжен четырьмя присосками и короной из двух рядов крючьев (28 - 50). За сколексом идет короткая шейка и членики, первые два - незрелые, третий гермафродитный и четвертый - зрелый. Зрелый членик (длина 1,27 - 3,17 мм) заполнен растянутой маткой, представляющей собой широкий продольный ствол с боковыми выпячиваниями. Матка набита яйцами (400 - 600 штук), не отличающимися по своему строению от яиц бычьего и свиного цепней (тениид), содержащих внутри шестикрючную онкосферу.

Половозрелая форма - цепень эхинококка - паразитирует только у животных: собак, волков, шакалов, лисиц, которые являются окончательными хозяевами. Личиночная стадия - эхинококковая киста - паразитирует у промежуточных хозяев - различных травоядных и всеядных копытных животных (овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади и др.) и человека ( рис. 1.).

Эхинококковая киста представляет собой пузырь весьма сложной структуры. Снаружи он окружен слоистой оболочкой (кутикулой), толщина которой иногда достигает 5 мм. Под многослойной кутикулярной оболочкой лежит тонкая внутренняя зародышевая (герминативная) оболочка, которая продуцирует выводковые капсулы со сколексами, дочерние пузыри, а также дает рост слоистой оболочке.

Выводковые капсулы представляют собой небольшие пузырьковидные образования, рассеянные на зародышевой оболочке и соединенные с ней тоненькой ножкой. Они имеют то же строение, что и основной пузырь, но с обратным расположением оболочек (снаружи герминативная, внутри - слоистая). Каждая выводковая капсула содержит прикрепленные к ее стенке сколексы, ввернутые внутрь и имеющие типично для цепней строение. Пузырь заполнен жидкостью, играющей роль защитной питательной среды для выводковых капсул и сколексов. В жидкости могут находиться свободно взвешенные, оторвавшиеся сколексы и выводковые капсулы, так называемый гидатидозный песок.

Пузырь постепенно покрывается соединительнотканной оболочкой. Нередко в такой материнской кисте, помимо выше перечисленных элементов, содержатся еще так называемые дочерние пузыри, имеющие такое же строение, а внутри них - внучатые пузыри (рис. 2).

Такие кисты наблюдаются у человека. Иногда дочерние пузыри образуются не внутри материнской кисты, а снаружи. Такие пузыри называют экзогенными.

Эхинококкусные пузыри имеют три анатомические модификации, возникновение которых зависит от вида, возраста и иммунного статуса хозяев.

E. veterinorum – пузыри, содержащие внутри только жидкость и выводковые капсулы с протосколексами. Чаще всего такие пузыри развиваются у молодых животных, не имеющих иммунитета.

E. hominis – пузыри, характеризующиеся тем, что кроме выводковых капсул и протосколексов способны продуцировать дочерние пузыри, свободно плавающие в жидкости. Кроме того, в последних могут возникнуть внучатые и правнучатые пузыри. Пузыри такого типа встречаются главным образом у животных, реже у человека.

E. acephalocysticus – стерильные пузыри. В них могут формироваться дочерние и внучатые пузыри, но не образуются выводковые капсулы со сколексами. Предполагают, что такого рода пузыри возникают у животных с хорошо выраженным иммунитетом.

Жизненный цикл возбудителя.

Цепень эхинококка является биогельминтом. Его развитие происходит со сменой двух хозяев.

Окончательными хозяевами являются многочисленные представители псовых (Canidae): собаки, волки, шакалы, гиены, корсаки, куницы, хорьки и др.

Промежуточными хозяевами служат представители 60 видов млекопитающих, в том числе все сельскохозяйственные животные: овцы, козы, свиньи, крупный рогатый скот, верблюды, медведи, обезьяны и др., а также человек, который является для гельминта биологическим тупиком.

Половозрелые особи цепня паразитируют в тонкой кишке животного - окончательного хозяина. Зрелые членики гельминта отторгаются от стробилы и с испражнениями выходят во внешнюю среду. Так как зрелые членики подвижны, они могут выделят из заднепроходного отверстия активно, загрязняя при движении шерсть животного. Так как передвижение члеников беспокоит животное, оно помогает себе слизыванием, покусыванием перианальной области, загрязняя при этом шерсть морды и других поверхностей тела; потираясь о поверхности заборов, стен, почвы он загрязняет и эти объекты. Членики, попав на поверхность почвы, могут расползаться и загрязнять почву в радиусе 25 см. Яйца во внешней среде сохраняют жизнеспособность довольно долго. Они инвазионны для промежуточного хозяина, заражение которого происходит преимущественно пероральным путем.

Человек также является промежуточным хозяином, но факультативным, который не влияет на циркуляцию возбудителя в природе. (Однако И. Ю. Геллер описала случаи возможного заражения собак, имевших доступ к больничным мусоросборникам, куда выбрасывали удаленные хирургическим путем пораженные кистами органы человека).

В кишечнике человека или промежуточного хозяина - животного - из яиц освобождаются зародыши, которые своими крючьями пробивают стенку кишки, кровеносные сосуды и по воротной вене заносятся в печень. Это первый барьер по пути следования по кроветоку, где застревает большая часть онкосфер. Вследствие этого эхинококковые кисты чаще всего образуются в печени.

Онкосферы, преодолевшие печеночный барьер, движутся по малому кругу кровообращения в направлении легких, где часть их также оседает - второй барьер по пути следования.

Те онкосферы, которые попадают в большой круг кровообращения, могут быть занесены в любой другой орган. Осев в том или ином органе, они превращаются в ларвоцисту - однокамерный пузырь, достигающий в диаметре 15 см и более и имеющий сложную структуру. Его полость заполнена жидкостью, в которой содержатся дочерние, а в них внучатые пузыри с многочисленными выводковыми капсулами, сколексами, инвазионными для окончательного хозяина. Окончательные хозяева - животные - заражаются при поедании пораженных эхинококковыми кистами органов промежуточных хозяев. Попав в тонкую кишку окончательного хозяина, освободившиеся из кисты сколексы прикрепляются крючьями и присосками к слизистой оболочке и начинают развиваться в половозрелые особи. Взрослые паразиты образуются за 64 - 97 дней, а срок их жизни в кишечнике животного исчисляется 5 - 10 месяцами. Выделение зрелых члеников продолжается 63 - 113 дней (рис. 3).

Экономический ущерб, причиняемый эхинококкозом, огромен. Он складывается из падежа овец и крупного рогатого скота (промежуточных хозяев), выбраковки огромного количества пораженных органов при убое скота, снижения продуктивности: мясной на 10,4, молочной на 12,0, шерстной на 9,5%. Больные животные отстают в своём развитии, снижается их продуктивность, наблюдается постепенное истощение организма. У человека эхинококкоз весьма серьёзное заболевание, так как поражаются жизненно важные органы – печень, лёгкие и др. Паразитирование может привести к разрушению всего организма с последующим смертельным исходом. Лечение, осуществляемое хирургически, не всегда заканчивается выздоровлением.

Эхинококкоз имеет широкое распространение во всем мире. По статистике наиболее интенсивно поражено население и животные южных стран: страны Южной Америки (Уругвай, Парагвай, Аргентина, Чили, Бразилия), Австралия и Новая Зеландия, Северная Африка (Тунис, Алжир, Марокко, АРЕ), Южная Европа (Италия, Греция, Кипр, Турция, Испания, Югославия. Болгария, Франция), далее - южная часть США, Япония, Индия, бывший СССР. По мере продвижения с юга на север пораженность снижается. На территории бывшего Союза эхинококкоз распространен в тех республиках и областях, где развито животноводство, главным образом овцеводство - Северном Кавказе, Закавказье, Казахстане, Киргизстане, Узбекистане, Молдове (заболеваемость населения составляет 1,37 - 3,85 на 100 000), в России - Башкортостане, Татарстане, Ставропольском, Краснодарском, Алтайском, Красноярском, Хабаровском краях, Волгоградской, Самарской, Ростовской, Оренбургской, Челябинской, Томской, Омской, Камчатской, Магаданской, Амурской областях и Чукотском автономном округе.

В Украине эхинококкоз чаще регистрируется в южных областях - Одесской, Крымской, Херсонской, Николаевской, Донецкой, Запорожской, в остальных - спорадические случаи.

За период 2007-2008 годов в 17 районах Омской области и в городе Омске был зарегистрирован эхинококкоз у крупного рогатого скота.

В 50% случаев эхинококкоза у овец встречается слабая ИИ (до 5 пузырей), в 36,6% случаев - средняя (до 10 пузырей) и в 13,6% - сильная. У крупного рогатого скота чаще поражены легкие -56,2%, реже печень- 33,4% ИИ в среднем 9,1 цист.

У крупного рогатого скота от 4 лет и старше ЭИ достигает 13,5 %, у свиней – в среднем 3,6 %, у лошадей – до 15 %.

Эпизоотический процесс при эхинококкозе развивается только при наличии четырех движущих его биологических сил: дефинитивного хозяина, двоякого механизма передачи и восприимчивого животного.

Собаки заражаются при поедании мясных отбросов боен, убойных площадок, кухонь, при скармливании им конфискатов с боен или пораженных ларвоцистами органов забитых на дому животных. Возможно заражение собак также при скармливании им продуктов охоты - пораженных органов или трупов диких травоядных животных.

Пути заражения промежуточных хозяев также различны, равоядные сельскохозяйственные животные заражаются при роглатывании яиц, члеников гельминта с травой, сеном, водой, загрязненных фекалиями инвазированных собак. Свиньи, будучи копрофагами, заражаются, поедая фекалии собак

В свиноводстве фактором передачи возбудителя восприимчивому животному являются комбикорма, в скотоводстве - комбикорма и сено, в овцеводстве - трава и сено.