Энтеробиоз и аскаридоз реферат

Беседа по микробиологии из раздела паразитология

Тема: Аскаридоз

Выполнила: Сергеева Анастасия Александровна

студентка 615 (2).

Содержание.

Глава 1. Класс Сарковые 11

Глава 2. Класс Ресничные 25

3.1. Отряд Kinetoplastida 28

3.2. Отряд Polymastigota. 37

Глава 3. Класс Апикомплексные, или Споровики. 46

Глаава 4. Тип плоские черви 67

5.1. Класс Трематоды 675.1. Класс Трематоды

5.2. Класс Цестоды 81

Глава 5. Тип круглые черви 102

Введение

Аскаридоз — это глистное заболевание человека и свиней, вызываемое паразитированием в организме круглых червей (нематод) — аскарид. Аскаридоз широко распространен по всему земному шару, кроме районов пустынь и зоны вечной мерзлоты. Основным источником заражения является почва, загрязненная человеческими испражнениями.

Аскаридоз (аскариды, глисты)

Аскаридоз – гельминтоз, характеризующийся миграцией личинок в организме человека, с последующим развитием половозрелых особей в кишечнике, что клинически проявляется аллергией и абдоминальным синдромом.

Этиология аскаридоза. Возбудитель – аскарида (Ascaris lumbricoides), относится к классу круглых червей – нематод. Это раздельнополые черви (длина самок 20-40 см, самцов – 15-25 см), паразитирующие в тонкой кишке человека. Каждая самка откладывает ежедневно около 200 тыс. яиц, которые являютсянеинвазионными и, попадая с фекалиями в почву, при оптимальных условиях температуры, влажности и аэрации через 12-14 дней созревают до инвазионной стадии, способной вызывать заболевание у человека.

Эпидемиология аскаридоза. Источником инвазии является человек, больной аскаридозом. Механизм заражения – фекально-оральный, который чаще всего реализуется алиментарным путем. Яйца аскарид, выделяемые источниками инвазии, вместе с калом попадают во внешнюю среду, созревают в почве, загрязняют овощи, ягоды, фрукты, а также руки, предметы обихода, которые и служат факторами передачи инвазии. Наибольшему риску заражения подвергаются дети из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены.

Патогенез аскаридоза. Инвазионные яйца аскарид попадают через рот в желудок, затем в тонкую кишку, где в просвете развиваются личинки, проникающие в венозные сосуды слизистой оболочки, затем стоком крови в воротную вену. Начинается ранняя, миграционная, фаза патогенеза, в основе которой лежит сенсибилизация продуктами метаболизма личиночных стадий аскарид и травматизация тканей во время миграции. По системе воротной вены личинки попадают в печень, активно проникают в печеночные дольки, в печеночную вену, затем в нижнюю полую вену, в правую половину сердца, в капиллярную сеть легких. Личинки активно выходят в просвет альвеол, поднимаются в бронхиолы, бронхи, трахею и глотку. С бронхиальным секретом попадают в ротовую полость, заглатываются со слюной, возвращаются в тонкую кишку, где развиваются до половозрелых особей. Весь цикл развития аскарид от момента заражения человека до появления в фекалиях яиц новой генерации составляет 2,5-3 мес. По ходу миграции личинок образуются воспалительные клеточные инфильтраты с большим содержанием эозинофилов (в печени, легких), которые могут иметь клинические проявления или развиваться бессимптомно. В этот период нередко наблюдают увеличение количества эозинофилов в периферической крови.

Поздняя фаза патогенеза – кишечная (хроническая) – обусловлена паразитированием зрелых особей гельминтов в просвете тонкой кишки и характеризуется механическим повреждением слизистой оболочки, а также токсическим действием продуктов обмена гельминта на различные органы и ткани и, прежде всего, на нервную систему. Паразитирование аскарид вызывает иммуносупрессию, что проявляется неблагоприятным влиянием инвазии на течение инфекционных болезней (дизентерии, вирусных гепатитов, брюшного тифа и др.).

Клиника аскаридоза. В соответствии с патогенезом различают раннюю и позднюю (хроническую) фазы болезни.

Ранняя фаза болезни может протекать в субклинической и манифестной формах. При последней на 2-3-й день после заражения появляются слабость, недомогание, иногда лихорадка до 38 С.

Нередко увеличиваются размеры печени, селезенки, лимфатических узлов, появляются уртикарные высыпания. Наиболее типичный синдром – сухой кашель или кашель со слизистой мокротой, одышка, затруднение дыхания, иногда развивается сухой или экссудативный плеврит.

Рентгенологически в легких выявляют инфильтраты, которые держатся от нескольких дней до 2-3 нед. Характерны лейкоцитоз и эозинофилия. В эндемичных очагах аскаридоза у детей раннего возраста на фоне белково-витаминной недостаточности могут возникать тяжелые пневмонии с летальным исходом.

Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) редко протекает субклинически. При тщательном сборе анамнеза и осмотре почти у всех больных можно выявить симптомы инвазии. Чаще это клинические признаки поражения желудочно-кишечного тракта – снижение или извращение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, боли в животе. Страдает центральная нервная система – отмечаются слабость, недомогание, снижение памяти, беспокойный сон, эпилептиформные судороги.

При массивной инвазии у ослабленных пациентов аскаридоз может протекать с осложнениям и, которые обусловлены миграцией гельминтов в отверстия желчных, панкреатических протоков и проявляются в виде механической желтухи, гнойного холангита, острого панкреатита, абсцессов печени. У детей может развиться кишечная непроходимость.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Этиология. Гельминтоз — распространенное заболевание, ко­торое вызывается глистами (гельминтами), паразитирующими в организме человека. У человека описано свыше 250 видов гельминтов, из них в России наибольшее значение имеют представители класса круглых червей: возбудители аскаридоза, анкилостомидозов, трихинеллеза, энтеробиоза; трихоцефалеза; класса ленточных червей: тениоза, дифиллоботриозов, эхинококкозов; класса сосальщиков: возбудители фасциолезов, описторхозов, парагонимозов.

Гельминты могут жить во многих органах и тканях, но чаще они паразитируют в желудочно-кишечном тракте, питаясь его содержимым, поглощая питательные вещест­ва, предназначенные организму ребенка. Паразитирование гель­минтов в организме приводит к ряду болезненных симптомов, понижает сопротивляемость к инфекциям и отягощает течение инфекционных и других заболеваний.

Причинами заражения гельминтами являются несоблюдение правил личной гигиены, неудовлетворительное санитарно-гигие­ническое состояние местности, помещений, где находятся дети, предметов быта, ухода за детьми, неправильное содержание иг­рушек.

У детей чаще встречаются аскариды, острицы, власоглавы и карликовые цепни.

Аскаридоз

Этот вид гельминтоза наиболее распространен. Считается, что аскаридозом заражен каждый четвертый человек на земном шаре. Чаще всего заболевают дети дошкольного и младшего школьного возраста. Окончательным хозяином и единственным источником заражения является человек.

Этиология.Аскаридоз — заболевание, вызываемое паразитированием в организме ребенка аскарид. Аскариды - крупные круглые, раздельнополые гельминты, белого цвета, которые жи­вут в тонком кишечнике человека. Заражение аскаридами проис­ходит при занесении в рот с пищей или питьем яиц с личинками. Освободившись в кишечнике от скорлупы, личинки аскарид, вы­лупившись из яиц, проникают сквозь стенки кишечника в кровь, в воротную вену, сосуды печени, нижнюю полую вену, через ле­гочную артерию в легкие. Сквозь стенки альвеол личинки про­никают в бронхи, затем в трахею, глотку, а оттуда вновь со слюной и пищей в желудочно-кишечный тракт, где и развиваются в зре­лых паразитов. Цикл развития аскарид продолжается до 60 - 75 дней. Различают первую фазу цикла - миграционную и вто­рую фазу - кишечную.

Течение болезни.Симптомы заболевания проявляются только у небольшого числа больных аскаридозом.Признаки заболевания могут возникать во время миграции личинки аскарид через легкие или при паразитировании взрослого глиста в тонком кишечнике.

Клинически первая фаза чаще протекает бессимптомно, но иногда у ребенка может развиваться быстро про­ходящий бронхит или пневмония при субфебрильнои температуре, небольшом кашле. В некоторых случаях первая фаза болезни сопровождается появлением зудящей сыпи, повышением темпера­туры, эозинофилией в крови (увеличение эозинофилов – виды клеток крови).

Степень выраженности симптомов при кишечной фазе аска­ридоза зависит от количества паразитов и индивидуальных осо­бенностей ребенка. Частыми симптомами являются плохой аппе­тит, тошнота, иногда рвота, нарушение сна (ночные страхи, скрежет зубами), раздражительность, быстрая утомляемость, возможно расстройство стула. Такие дети очень бледны, теряют в массе тела, часто жалуются на боли в животе.

Осложнения при аскаридозе очень тяжелые, но встре­чаются редко: это кишечная непроходимость, перитонит (воспа­ление брюшины).

Диагноз аскаридоза ставят при обнаружении в испражнени­ях яиц аскарид.

Лечение. С лечебной целью применяют различные химиотерапевтические препараты, однако ни одно из них не действует на аскариды, находящиеся в легких. Лечение детей с тяжелыми формами аскаридоза проводится с большой осторожностью.

На современном этапе применяют эффективный препарат пирантел. Препараты принимают однократно после ужина. Таблетки пирантела перед проглатыванием необходимо разжевать. Ограничения питания и назначения слабительных средств не требуется.

Кислород — это достаточно эффективное средство при аскаридозе. Кислород вводится через желудочный зонд утром натощак в количестве 100 мл на год жизни 2 дня подряд. Применение кислорода противопоказано при язвенной болезни и воспалительных заболеваниях в брюшной полости.

Через 2 и 4 недели рекомендуется сделать контрольные анализы кала на яйца глисты и, при отрицательных результатах, ребенка считают здоровым.

Энтеробиоз

Этиология.Энтеробиоз — заболевание, вызываемое острицами. Острицы — раздельнополые круглые глисты небольших раз­меров, паразитирующие в нижнем отделе толстого кишечника, слепой кишке и начальной части восходящей ободочной кишки.

Инвазия (заражение человека) острицами широко распространена. Ею могут страдать лица всех возрастных групп, но чаще всего заболевают дети, независимо от социально-экономических условий. Заражению способствует скученность и проживание в коллективах и семьях, члены которых инвазированы острицами. Инвазия обычно безопасна и представляет скорее не медицинскую, а социальную проблему для детей и их семьи.

Причина заболевания. Человек заражается при заглатывании яиц глист, которые могут находиться под ногтями, на одежде, постельном белье или в домашней пыли. В кишечнике из яиц вылупляются личинки, которые мигрируют в слепую кишку, где завершается их созревание до взрослой особи. Острицы представляют собой небольшие, около 1 см белого цвета черви. Самцы после оплодотворения погибают, а оплодотворенные самки спускаются в прямую кишку, мигрируют в перианальную область (вокруг заднего прохода) (обычно в ночное время), где и откладывают большое число яиц (до 12 тыс.), а после этого погибают. Уже через 4-6 ч в каждом яйце определяется личинка, свернувшаяся в один завиток и сохраняющая жизнеспособность в течение 20 дней.

Раздражение кожи перианальной области во время откладывания яиц самками глист сопровождается выраженным зудом. При расчесывании яйца попадают под ногти, рассеиваются в окружающей области, прямо и опосредованно инфицируя различные предметы. Загрязнение постельного и нательного белья руками больного ребенка и персонала, ухаживающего за ним попадание яиц во внешнюю среду (через разносчиков — мух) приводят к заражению острицами других детей.

У детей младшего возраста распространенность энтеробиоза и тяжесть заболевания невелики, однако в возрасте 5—14 лет достигают максимума. В более старшем возрасте частота этого гельминтоза снижается в связи с более редким заражением и развитием иммунитета.

Клинические проявления.При незначительной инвазии проявления болезни могут отсутствовать, но при паразитировании большого числа гельминтов возникают серьезные расстройства здоровья. Основным симптомом энтеробиоза является появление у ребенка зуда в заднем проходе, сначала по ночам, затем при большом заражении зуд становится постоянным нестерпимым,что приводит к расчесам вокруг заднего прохода, беспокоит и днем, и ночью, распространяется на область промежности, бедер, живота. У девочек при заползании остриц в половые органы развивается тяжелое воспаление слизистой наружных половых органов и влагалища. Возможен кашицеобразный стул.

При длительном энтеробиозе ухудшается общее состояние ребенка — он становится раздражительным, плохо спит, аппетит снижается. Дети становятся капризными, плаксивыми, худеют, жалуются на головные боли, у некоторых развиваются судорожные припадки, обмороки, возможно ночное недержание мочи.

Диагноз энтеробиоза ставят при обнаружении яиц остриц или самих гельминтов в соскобах с перианальной области. Соскоб производят небольшим деревянным шпателем, спичкой, смочен­ными в 1%-ном растворе едкого натра или в 50%-ном растворе глицерина. Надо помнить, что в кале яйца остриц не обнаружи­ваются, так как кладка яиц происходит на коже вокруг заднего прохода ребенка. Детей, зараженных острицами, изолируют.

Лечение

Медикаментозное лечение рекомендуется для всех инфицированных лиц, а не только тех, у кого отмечаются клинические признаки гельминтоза. Назначают мебендазол (вермокс) для приема внутрь однократно.

Лечение.энтеробиоза часто ограничивается проведением гигие­нических мероприятий. Для этого в течение 5—7 дней ребенку наночь ставят клизму из воды с добавлением 1/2 чайной ложки гидрокарбоната натрия. Утром и на ночь ему необходимо тщательно обмывать промежность. Ребенок должен спать в легких трусах, в длинной ночной рубашке. Его постельное и нательное белье необходимо ежедневно прогла­живать горячим утюгом. Ногти должны быть коротко острижены. Руки необходимо тщательно мыть щеточкой перед едой, после возвращения с улицы и посещения туалета. Необходимо ежедневно осуществлять влажную уборку помещений. Если в семье есть другие дети, то следует и их обследовать на яйца остриц.

При сильном зуде назначают димедрол, супрастин, смазывание кожи вокруг заднего прохода 5%-ной анестезиновой мазью.

Лямблиоз

Этиология.Лямблиоз — заболевание, вызываемое простейши­ми, названными по имени ученого Д. Ф. Лямбля, впервые описавшего их. Лямблии, как все простейшие, размножаются про­стым делением. Живут в кишечнике человека. Лямблиоз значительно ярче протекает у детей, взрослые часто являются носителями инфекции, но при этом не чувствуя отклонений в состоянии здоровья.

Пути заражения лямблиозом. Основным источником инфекции является больной человек. Лямблии паразитируют в организме кошек, собак, мышевидных грызунов. Это водопроводная вода, открытые водоемы. В родниковой воде тоже есть лямблии, несмотря на низкий градус. Наиболее частый путь заражения лямблиозом, это вода и продукты, содержащие цисты лямблий. Цисты лямблий хорошо сохраняются в пыли, на овощах, ягодах, зелени. В еде (готовые блюда, молоко, творог).

Лямблии в детских садах, где возбудители передаются при участии персонала. В качестве факторов передачи играют роль ковры, игрушки, туалеты, руки детей и воспитателей.Вредные привычки: кусание ногтей, ручек, дети часто берут в рот игрушки, приводят к лямблиозу.

Если один человек болен лямблиозом, то заражаются все члены семьи. Заболевание лямблиозом регистрируют во всех возрастных группах, но основной контингент - дети дошкольного возраста.

Заразиться лямблиозом можно в считанные минуты: не помыли руки перед едой, съели немытый фрукт или плохо помытый, попили воду из под крана, глотнули воды во время купания, вот и заразились.

Течение болезни.Лямблиоз развивается обычно постепенно, сопровождается диспепсическими расстройствами: стул учащает­ся до четырех раз в сутки, становится кашицеобразным или жид­ким с примесью слизи и непереваренной пищи. Кроме того, у больного ребенка снижается аппетит, появляются тошнота, рвота, боли в животе (иногда сильные), вздутие живота, головные боли, плохой сон, развивается общая слабость, анемия, наблюдаются изме­нения в деятельности нервной системы (тики).

Паразитирование лямблии в организме человека приводит к хроническим воспалительным процессам желудочно-кишечном тракте.

Диагноз лямблиоза устанавливается при обнаружении возбу­дителя в испражнениях больного ребенка.

Для лечения лямблиоза применяют препараты: фуразолидон, аминохинол; лечение проводится в домашних условиях под на­блюдением участкового педиатра.

Перед выпиской в дошкольное учреждение проводят повторные исследования кала.

Ребенок может посещать снова дошкольное учреждение при улучшении общего самочувствия и при отрицательном анализе кала.

(Синонимы: ascaridosis —лат., ascariasis, lumbricosis — англ., ascaridiose,lumbricose — франц.)

Ascaris lumbricoides, типичная картина яйца в свежих фекалиях

Ascaris lumbricoides, яйцо, содержащее личинку

Яйца Ascaris lumbricoides и Trichuris trichiura (справа)

Аскаридоз — гельминтоз, который известен со времен глубокой древности у населения стран с умеренным, теплым и жарким климатом при условии достаточной влажности на протяжении всего года. Аскаридоз является наиболее частым гельминтозом, распространенным по всему земному шару. В странах с сухим климатом встречается редко, отсутствует за Полярным кругом.

Этиология. Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт — ас-карида человеческая (Ascaris lumbricoides). Взрослые особи имеют веретено-образную форму. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся беловатыми. Самец заметно мень-ше самки, длина его 15—25 см х 2—4 мм и задний конец тела загнут крючком. Самка имеет прямое тело длиной 25—40 см и 3—6 мм в толщину; размер яиц 0,050—0,106 х 0,40—0,050 мм.

Эпидемиология. Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Зрелая самка способна отложить до 245000 яиц в сутки, причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Неоплодотворенные яйца не могут вызвать инвазию. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов и созревание их происходит только при благоприятной для развития температуре и влажности. Личинка созревает внутри яйца в течение9—42 дней при температуре 13—30 °С (при оптимальной температуре — 24—30° С продолжительность созревания составляет 16—18 дней). Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность. При температуре ниже 12 градусов развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. Личинки погибают все до окончания развития при 37—38 °С. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на поверхности которых имеются частички почвы. В настоящее время большую опасность для распространения аскаридоза имеют садово-огородные участки, где порой происходит использование необезвреженных фекалий человека для удобрения почвы.

Патогенез. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение 70—75 суток достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит ее гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями. В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответна сенсибилизацию продуктами обмена и распада личинок. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты. Токсико-аллергические реакции также возможны и наблюдаются во время локализации взрослых аскарид в кишечнике. Активная миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений — за счет механического воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляется после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки. Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку — в дыхательные пути и даже лобные пазухи.

Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и т. п.). Отмечена особенность при повторном заражении — патологоанатомические изменения намного меньше выражены, чем при первичном заражении, что может свидетельствовать о своеобразном иммунитете при аскаридозе. Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев. Антитела к белкам аскарид можно обнаружить уже через 5—10 дней после заражения, через 3 месяца они уже обычно не выявляются. В крупных очагах аскаридоза у людей создается иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет заканчивание заражений на ранней стадии развития у 25% больных.

Симптомы и течение. Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями.

В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется с выраженного недомогания, появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. Температура тела обычно нормальная и субфебрильная, редко поднимается до 38° С. В легких отмечаются сухие и влажные хрипы, у ряда больных обнаруживается укорочение перкуторного звука. В отдельных случаях возникает сухой или выпотной плеврит. Физикальные методы не всегда выявляют изменения в легких. Весьма характерны для этой стадии изменения на коже, которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах.

При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому. Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ров-ными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2—3 недель; у отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время, сохраняясь месяцами.

Количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60—80%; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже — позднее и еще реже — раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями.

Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз — расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и бронхиальной астмы. В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромнуюанемию; эозинофилия встречается не всегда.

Осложнения. Частое осложнение аскаридоза — непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлую, тестоватой консистенции опухоль—клубок из аскарид, который может локализоваться в любом отрезке кишечника. В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно прощупать тела отдельных гельминтов в просвете кишки.

Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота и со рвотными массами иногда выделяются гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с потрясающими ознобами.

В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии. В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке. Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических, гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе — быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах — анкилостомидозах и стронгилоидозе.

Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела. В кишечной стадии заболевания основным методом является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. Однако иногда в кишечнике находятся паразиты одного пола, тогда обнаружить их можно рентгенологически. После приема больным контрастной массы аскариды в виде полосок просветления шириною 0,4—0,6 см выявляются на экране.

Морфологическая характеристика типа круглые черви ( Nemathelminthes ):

1) Форма тела веретеновидная, округлая в поперечном сечении, не сегментированная.
2) Это трехслойные,двусторонне-симметричные животные.

3) Снаружи тело покрыто плотной кутикулой, под которой расположен особый вид эпителиальной ткани, утративший клеточное строение - гиподерма. Под ней расположена продольная мускулатура, но в отличие от плоских червей она не образует сплошного мышечного слоя, а представляет собой тяжи продольных мышц, разобщенных между собой валиками гиподермы.

4) Развита первичная полость, в которой находятся внутренние органы, выполняющие функцию внутренней среды организма. Полостная жидкость вместе с кутикулой создает для мускулатуры гидроскелет, а также играет важную роль в обмене веществ.
5) Появляется важный новый признак - четкое разделение пищеварительной системы на 3 отдела: передний, средний и задний. Пищеварительный тракт начинается ртом и заканчивается анальным отверстием.

6) Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют. Одни дышат всей поверхностью тела, у живущих в бескилородной среде - дыхание анаэробное.

7) Нервная система и органы чувств развиты слабо. Нервная система представлена окологлоточным нервным кольцом и несколькими продольными стволами, из которых развиты 2 - брюшной и спинной, от них многочисленные ветви подходят к органам. Ориентируются с помощью осязательных сосочков, щетинок, у некоторых имеются осморецепторы, а также глазные (пигментные) пятна.

8) Выделительная система либо отсутствует, либо представлена протонефридиями, у многих - одноклеточными кожными железами.

9) Большинство круглых червей - раздельнополые организмы. Самки значительно крупнее самцов. Половые железы имеют вид трубок, протоки которых открываются наружу половыми порами.

10) Основной класс этого типа - Собственно круглые черви или Нематоды, включает большое количество паразитов. Среди них - аскарида человеческая, острица, трихинелла спиральная, власоглав, кривоголовка 12-перстной кишки (в организме человека); свиная или лошадиная аскариды, трихинелла, власоглав и другие ( в организме животных).

Аскаридоз - наиболее широко распространенных в мире гельминтозов, которым заражен каждый четвертый человек не земном шаре.

Аскариды относятся к геогельминтам, т. е. в цикле их развит ия обязательным этапом должно быть пребывание во внешней среде. Человек - окончательный хозяин Ascaris lumbricoides. Самка аскариды достигает размеров 25-40 см, самец - 15-25 см. На головном конце паразита находится ротовое отверстие, окруженное тремя кутикулярными губами, с помощью которых он может присасываться к стенке тонкого кишечника, что, однако, наблюдается редко. Хвостовой конец у самки втянут, а у самца загнут в виде крючка. Размножаются аскариды только половым путем. Это раздельнополые организмы. Органы размножения имеют вид извитых трубочек. Половая система самца представлена одним семенником, переходящим в семяпровод, впадающий в заднюю кишку. У самок имеется 2 яичника. От них отходят яйцеводы, переходящие в матки, которые сливаются в непарное влагалище, открывающиеся отверстием в брюшной стороне тела. Оплодотворение внутреннее. Самка ежесуточно откладывает в кишечнике человека до 240000 яиц, которые с каловыми массами выводятся во внешнюю среду. Яйца покрыты 5-тью оболочками, поэтому они очень устойчивы к неблагоприятным условиям, их могут убить только вещества, растворяющие жир: спирт, эфир, бензин или горячая вода, прямые солнечные лучи.
Покидающие организм вместе с калом яйца еще не способны вызвать заражение. Лишь пройдя этап развития во внешней среде, в земле, при условии достаточной влажности, доступа кислорода, оптимальной температуры около 24|С в яйце формируется личинка, через 10-12 дней личинка линяет и превращается в инвазионную, которая при умеренной температуре живет около 6 мес. При неблагоприятных условиях внешней среды созревание яйца происходит лишь через 1 -2 месяца и более. Человек заражается аскаридозом при проглатывании зрелого яйца, содержащего инвазионную личинку, с загрязненными овощами (преимущественно), ягодами (особенно клубникой), фруктами.

Пути передвижения и место развития:

Внешняя среда (почва).

2. Молодая личинка.

Через стенки кишечника - с током крови в легкие.

3. Взрослая личинка.

С мокротой при откашливании - через глотку в желудок

4. Взрослый червь.

Уже через 3-4 ч после заражения личинка, освободившись от оболочек яйца, пробуравливает слизистую и подслизистую оболочки кишечника и попадает в кишечные вены. Далее через воротную и нижнеполую вены личинка переносится в правый отдел сердца и через легочную артерию в капилляры альвеол. Благодаря буравящей способности личинка проникает через эпителий капилляра и альвеол в альвеолы. Движением ресничек мерцательного эпителия, выстилающего дыхательные пути, личинки перемещаются по бронхам в трахею и глотку. Из полости рта в смеси со слюной они вновь могут быть проглочены и снова могут попасть в кишечник, где в тонком его отделе через 70-75 дней и развивается половозрелая аскарида. Стадия миграции личинок аскарид (аэробная стадия) продолжается 14-15 дней.

Весь цикл развития аскариды (от момента попадания зрелого яйца до момента появления в фекалиях яиц новой генерации) длится 11-12 нед. Длительность жизни аскариды не превышает года. Аскарида чаще (87%) паразитирует в тощей кишке, но она не прикрепляется, а удерживается, упираясь своими концами в стенку кишки, поэтому аскариды весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, желчные пути, через пищевод и глотку в дыхательные пути и даже лобные пазухи. При миграции в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и др.).

Антитела к белкам аскарид обнаруживают через 5-10 дней после заражения, но они исчезают через 3 мес. В крупных очагах аскаридоза создается иммунитет к реинвазии, что объясняет окончание болезни на ранней стадии у 25% больных.

Клиническая картина аскаридоза разнообразна. Различают две фазы: 1) миграционную (раннюю) и 2) кишечную (позднюю). Клинические проявления первой фазы связаны с сенсибилизацией организма продуктами обмена развивающихся личинок и распада погибающих, а при интенсивной инвазии - с механической травмой печени и особенно легких. Первая фаза аскаридоза может протекать так:

1. нестойкая очаговая инфильтрация легких, сопровождающаяся эозинофилией в крови;

2. заболевание дыхательных путей (пневмония, бронхит, гриппоподобные заболевания иногда с кровью в мокроте);

3. поражение кожи (полиморфная сыпь типа крапивницы, зуд, везикулярные и другие высыпания, которые могут заканчиваться шелушением);

4. увеличение и болезненность печени;

5. боли в животе;

6. тахикардия со снижением артериального давления.

Нестойкую очаговую инфильтрацию легких чаще диагностируют случайно при рентгенографии легких, либо при диспансерном наблюдении, либо при обследовании ребенка с жалобами на общее недомогание, повышенную температуру, небольшой кашель. При рентгенологическом обследовании находят один или несколько причудливой формы очагов затемнения легкого, которые в случае повторного исследования через 3-5 дней могут исчезнуть совсем или появиться в другом месте. Для крови таких больных характерна значительная эозинофилия. В типичных случаях могут отмечаться аллергические высыпания на коже. Как правило, заболевание заканчивается за 1 -2 нед, иногда даже за 2-3 дня и может не привлечь внимания родителей и врача.

Указанный симптомокомплекс впервые описал в 1932 г. Леффлер, поэтому иногда его называют комплексом Леффлера. При массивном заражении, как показали опыты на добровольцах и клинические наблюдения, могут быть бронхопневмонии, бронхит (даже обструктивный бронхит). В мокроте таких больных можно найти личинки аскарид. Клиническую картину первой (миграционной) фазы аскаридоза может вызывать не только Ascaris lumbricoides, но и собачья аскарида Toxocara canis. Однако повторного попадания личинки в кишечник не бывает и кишечной стадии токсокароза у человека не описано. Необходимо помнить также, что изредка личинки аскарид в миграционную фазу могут попадать в большой круг кровообращения и оседать во внутренних органах, являясь причиной развития абсцессов.

Клинические проявления кишечной фазы аскаридоза в зависимости от числа паразитирующих гельминтов, общей реактивности организма ребенка могут варьировать от незначительных (или полностью бессимптомного течения) до очень тяжелых. У детей отмечаются снижение аппетита, похудание, периодическое повышение температуры тела, желудочно-кишечные расстройства (понос, тошнота, реже рвота), боли в животе (чаще в подложечной области и области пупка), иногда имитирующие даже острый живот, раздражительность, быстрая утомляемость, головные боли, беспокойный сон (ночные страхи, скрежет зубами). Проявлением аскаридоза могут быть эпилептиформный и менингеальные синдромы, истерические припадки.

Описаны случаи перитонита, желтух, кишечной непроходимости, механической асфиксии, гнойного плеврита в результате аскаридоза. Аскаридоз может способствовать хроническому течению ангио-холециститов и других патологических процессов желудочно-кишечного тракта, может вызывать вторичные дефициты витаминов А, С, В6, железа. В свою очередь, лихорадочные болезни, наркоз и другие стрессорные факторы стимулируют взрослых аскарид к миграции.

Диагноз аскаридоза основан на тщательном анализе данных анамнеза и осмотра больного, обнаружении яиц аскарид в фекалиях ребенка. При подозрении на аскаридоз нельзя ограничиться просмотром нативных мазков кала, а необходимо использовать методы флотации (Фюллеборна, Шульмана, Горкной и др.). Исследование кала на яйца глистов при подозрении на глистную инвазию должно проводиться, как правило, 3-5 дней подряд. Иногда у ребенка, страдающего аскаридозом, яиц аскарид в кале можно не обнаружить. Это может быть тогда, когда в кишечнике имеются одни самцы или самки, у которых временно прекратилась овуляция. В таких случаях так же, как и для диагностики первой фазы заболевания, используют реакцию преципитациила живых личинках аскарид по Лейкиной, СОЭ с аскаридозным антигеном (по Кротову), рентгенологическое исследование. Реакция преципитации при обследовании больших коллективов детей бывает положительной чаще, чем находят яйца аскарид в кале. Может быть, это связано и с тем, что у некоторых детей в результате приобретенного иммунитета аскариды либо погибают и выделяются из организма, не завершив полного развития, либо длительно (около 4 мес) не достигают половой зрелости и рост их заканчивается на стадиях юных форм.

В периферической крови у детей, страдающих аскаридозом, можно обнаружить нетяжелую анемию, лейкопению, увеличенную СОЭ и эозинофилию.

Эффективным способом лечения аскаридоза являлся применение пиперазина (адипината). Пиперазин назначают из расчета 75 мг/кг в сутки, но не более 3,5 г. Детям дошкольного и младшего школьного возраста суточную дозу делят на два приема и дают утром натощак через 1,5-2 ч. Детям старшего возраста и взрослым суточная доза может быть дана однократно. Препарат прописывают на 2-3 дня. При лечении пиперазином из рациона исключают острые и соленые блюда, экстрактивные вещества, молоко, черный хлеб, т. е. пища должна быть легкоусваиваемой, бедной жирами. Вечером в последний день дачи пиперазина назначают солевое слабительное (1 г на год жизни). Побочные эффекты редки: тошнота, рвота, боли в животе, анорексия, аллергические реакции.

А. И. Кротов наблюдал усиление антигельминтного действия пиперазина при назначении через 2 ч после однократной дачи сульфата магния (0,2 г на год жизни).

Кислород - весьма эффективное средство при аскаридозе. Его вводят через желудочный зонд утром натощак в количестве 100 мл на год жизни 2 дня подряд. Противопоказан при язвенной болезни и воспалительных заболеваниях в брюшной полости.

В настоящее время вместо пиперазина предпочитают однократно назначать внутрь левамизол (декарис) в дозе 5 мг/кг массы тела или пирантел (комбантрин, эмбовин) в дозе 11 мг/кг массы тела.

Препараты дают, как уже сказано, однократно после ужина. Таблетки пирантела перед проглатыванием надо разжевать. Ограничения питания и слабительных не требуется. Эффективно при аскаридозе и лечение мебендазолом (вермокс) - детям до 9 лет разовая доза 2,5-3 мг/кг дается 2 раза в день, а старше 9 лет - 100 мг 2 раза в день после еды, в течение 3 дней. Побочные эффекты у препаратов редки, но возможны: тошнота, рвота, диарея, аллергические реакции. Левамизол нельзя назначать при лейкопении.

При любой методике изгнания аскарид отходит, как правило, нечетное число. Через 2 и 4 нед необходимо сделать контрольные анализы кала на яйца глистов и при отрицательных результатах ребенок считается здоровым.