К трансмиссивным гельминтозам относится
ВЫБЕРИТЕ ФОРМЫ ПОЛОВОГО РАЗМНОЖЕНИЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ПРОСТЕЙШИХ
3. простое деление
КОЛИЧЕСТВО ЯДЕР В ЦИСТЕ КИШЕЧНОЙ АМЕБЫ
ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫЙ ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ
5. урогенитального трихоманиаза
6. К СВОБОДНОЖИВУЩИМ ПАТОГЕННЫМ АМЕБАМ ОТНОСИТСЯ
1. обыкновенная амеба
2. ротовая амеба
3. дизентерийная амеба
5. кишечная амеба
7. ИНВАЗИОННОЙ СТАДИЕЙ ПРИ ЗАРАЖЕНИИ АМЕБИАЗОМ ЯВЛЯЕТСЯ
8. ФОРМА СОЖИТЕЛЬСТВА ОРГАНИЗМОВ, ОТНОСЯЩИХСЯ К РАЗНЫМ ВИДАМ, ПРИ КОТОРОЙ ОДИН ОРГАНИЗМ ИСПОЛЬЗУЕТ ДРУГОЙ В КАЧЕСТВЕ СРЕДЫ ОБИТАНИЯ И ИСТОЧНИКА ПИТАНИЯ
9. ОРГАНИЗМ, В ТЕЛЕ КОТОРОГО РАЗВИВАЕТСЯ И РАЗМНОЖАЕТСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ ПОЛОВОЗРЕЛЫЙ ПАРАЗИТ
1. окончательный хозяин
2. промежуточный хозяин
3. резервуарный хозяин
10. СПОСОБНОСТЬ ДИЗЕНТЕРИЙНОЙ АМЕБЫ ВЫЗЫВАТЬ ЗАБОЛЕВАНИЕ НАЗЫВАЕТСЯ
ВОЗБУДИТЕЛЬ АФРИКАНСКОЙ СОННОЙ БОЛЕЗНИ
ЗАРАЖЕНИЕ ЛЯМБЛИОЗОМ ПРОИСХОДИТ
2. вегетативными формами
ПЕРЕНОСЧИКИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ДЕРМАТОТРОПНОГО ЛЕЙШМАНИОЗА
ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЯВЛЯЮТСЯ
5. СОБЛЮДЕНИЕ ПРАВИЛ ЛИЧНОЙ ГИГИЕНЫ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ
1. дерматотропного лейшманиоза
2. висцерального лейшманиоза
ЦИСТА ЯВЛЯЕТСЯ ИНВАЗИОННОЙ СТАДИЕЙ ПРИ ЗАРАЖЕНИИ
1. африканским трипаносомозом
3. болезнью Чагаса
К КИШЕЧНЫМ ПРОТОЗООЗАМ ОТНОСЯТСЯ
3. трихомоноз урогенитальный
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЛЯМБЛИЙ
3. тонкий кишечник
4. толстый кишечник
МЕТОД ДУОДЕНАЛЬНОГО ЗОНДИРОВАНИЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ
1. кишечного трихомоноза
МИКРОСКОПИЯ ОТДЕЛЯЕМОГО ИЗ КОЖНЫХ ЯЗВ ОБНАРУЖИЛА БЕЗЖГУТИКОВУЮ ФОРМУ ПРОСТЕЙШИХ
ИНВАЗИОННОЙ СТАДИЕЙ ПРИ ЗАРАЖЕНИИ ЧЕЛОВЕКА УРОГЕНИТАЛЬНЫМ ТРИХОМОНОЗОМ ЯВЛЯЕТСЯ
ЦИСТОНОСИТЕЛЬСТВО ВОЗМОЖНО ПРИ
1.ОРГАНОИДАМИ ПЕРЕДВИЖЕНИЯ У БАЛАНТИДИЯ ЯВЛЯЮТСЯ
4. реснички и жгутики
5. ложноножки и жгутики
2. ИНВАЗИОННАЯ СТАДИЯ ЗАРАЖЕНИЯ БАЛАНТИДИАЗОМ
3. СВОБОДНОЖИВУЩИМ ОРГАНИЗМОМ ЯВЛЯЕТСЯ
1. инфузория туфелька
2. дизентерийная амеба
4. РЕЗЕРВУАРНЫМ ХОЗЯИНОМ ПРИ БАЛАНТИДИОЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ
5. крупнорогатый скот
ЦИСТОНОСИТЕЛЬСТВО ВОЗМОЖНО ПРИ
СОБЛЮДЕНИЕ ПРАВИЛ ЛИЧНОЙ ГИГИЕНЫ НЕОБХОДИМО ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ
3. урогенитального трихомониаза
ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ХОЗЯИН МАЛЯРИЙНОГО ПЛАЗМОДИЯ
ОСНОВНОЙ ХОЗЯИН МАЛЯРИЙНОГО ПЛАЗМОДИЯ
3. ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ С УЧАСТИЕМ ОБЛИГАТНОГО ПЕРЕНОСЧИКА НАЗЫВАЕТСЯ
ОСНОВНОЙ ХОЗЯИН ТОКСОПЛАЗМЫ
1. хищники из семейства кошачьих
3. крупный и мелкий рогатый скот
ИНВАЗИОННАЯ СТАДИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ ПРИ ЗАРАЖЕНИИ МАЛЯРИЕЙ
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА МАЛЯРИИ
1. иммунологические реакции
2. обнаружение цист в фекалиях
3. дуоденальное зондирование
4. исследование мазка крови
5. обнаружение трофозоидов в фекалиях
ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЯВЛЯЮТСЯ
ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ, ПРИ КОТОРОМ ВОЗБУДИТЕЛЬ ТОКСОПЛАЗМОЗА ПОПАДАЕТ ПРИ УПОТРЕБЛЕНИИ ЗАРАЖЕННОГО МЯСА
ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ МАЛЯРИЕЙ
ПУНКТАТ ЛИМФОУЗЛОВ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ
ЧЕРЕДОВАНИЕ ПОЛОВОГО И БЕСПОЛОГО РАЗМНОЖЕНИЯ ХАРАКТЕРНО
1. малярийного плазмодия
ДЛЯ ТОКСОПЛАЗМЫ ХАРАКТЕРНО
1. тело в виде полумесяца с коноидом на переднем конце
2. наличие макро- и микронуклеуса
3. наличие псевдоподий и заглоченных эритроцитов в цитоплазме
4. тело овальной формы, покрытое ресничками
5. цитостом на переднем конце тела
1. ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ БИОГЕЛЬМИНТОВ
1. цикл развития связан с землей
2. цикл развития связан со сменой хозяев
3. цикл развития проходит в организме переносчиков
4. цикл развития проходит в организме одного хозяина
5. яйцо становится инвазионным во внешней среде
2. ЦИКЛ РАЗВИТИЯ СОСАЛЬЩИКА С ОДИНИМПРОМЕЖУТОЧНЫМ ХОЗЯИН
3. ИНВАЗИОННАЯ СТАДИЯ ЛЕГОЧНОГО СОСАЛЬЩИКА
4. ИНВАЗИОННАЯ СТАДИЯ У СОСАЛЬЩИКОВ, ИМЕЮЩИХ В ЦИКЛЕ РАЗВИТИЯ ДВУХ ПРОМЕЖУТОЧНЫХ ХОЗЯЕВ
5. ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ОПИСТОРХОЗОМ
5. воздушно капельный
6. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЛАНЦЕТОВИДНОГО СОСАЛЬЩИКА
1. вены кишечника
2. вены мочевого пузыря
7. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ФАСЦИОЛЕЗА
1. яйца в фекалиях
3. дуоденальное зондирование
5.яйца в мокроте
8. ЗАРАЖЕНИЕ ОПИСТОРХОЗОМ ПРОИСХОДИТ
1. при поедании морской рыбы
2. при поедании свинины
3. при поедании говядины
4. при поеданиирыбы семейства Карповых
5. при контакте с кошкой
9. ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ ЯВЛЯЕТСЯ
10. ВТОРЫМ ПРОМЕЖУТОЧНЫМ ХОЗЯИНОМ КОШАЧЬЕГО СОСАЛЬЩИКА ЯВЛЯЕТСЯ
3. рыба семейства Карповых
1. В ЖИЗНЕННОМ ЦИКЛЕ ШИРОКОГО ЛЕНТЕЦА ДВА ПРОМЕЖУТОЧНЫХ ХОЗЯИНА
1. моллюск и рыба
2. циклоп и рыба
3. циклоп и раки
4. крупный рогатый скот и человек
5. моллюск и раки
2. БЫЧИЙ ЦЕПЕНЬ ВЫЗЫВАЕТ ЗАБОЛЕВАНИЯ
3. ПРОФИЛАКТИКА ТЕНИОЗА ЗАКЛЮЧАЕТСЯ
1. в термической обработке свиного мяса
2. в соблюдение личной гигиены
3. втермической обработки говядины
4. в фильтрование и питье кипяченой воды
5. в термической обработке рыбы
4. ОСНОВНОЙ МЕТОД ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПРИ ЭХИНОКОККОЗЕ
1. дуоденальное зондирование
2. соскоб с перианальных складок
3. нахождении яиц в фекалиях
5. обнаружение зрелых члеников в фекалиях
5. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ХОЗЯИН СВИНОГО ЦЕПНЯ
3. плотоядные животные
5. крупный рогатый скот
6. ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ХОЗЯИН БЫЧЬЕГО ЦЕПНЯ
2. крупный рогатый скот
5. пресноводные рыбы
7. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ХОЗЯИН КАРЛИКОВОГО ЦЕПНЯ
4. крупный рогатый скот
5. мелкий рогатый скот
8. ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ ЯВЛЯЕТСЯ
9. КАКИМ ГЕЛЬМИНТОЗОМ МОЖНО ЗАРАЗИТЬСЯ ПРИ УПОТРЕБЛЕНИИ СВИНИНЫ
10. У ЭХИНОКОККА ИНВАЗИОННОЙ СТАДИЕЙ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА ЯВЛЯЕТСЯ
4. зрелый членик
5. ленточная форма
КЛАСС СОБСТВЕННО КРУГЛЫЕ ЧЕРВИ.
1. ПРИ ЭНТЕРОБИОЗЕ ЯЙЦА НАХОДЯТ
2. в дуоденальном соке
3. в перианальных складках
2.ЛЕГОЧНАЯ И КИШЕЧНАЯ ФОРМЫ НЕМАТОДОЗА ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ
3. К ТРАНСМИССИВНЫМ ГЕЛЬМИНТОЗАМ ОТНОСЯТСЯ
4. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ТРИХОЦЕФАЛЕЗА
1. обнаружение личинок в свежих фекалиях
2. обнаружение личинок в мышцах
3. обнаружение яиц в фекалиях
4. обнаружение яиц в мокроте
5. перианальный соскоб
6. ОСТРИЦА ВЫЗЫВАЕТ ЗАБОЛЕВАНИЕ
7. ПРИ АСКАРИДОЗЕ ЕСТЬ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
1. легочная и кишечная
2. легочная и печеночная
3. кишечная и мышечная
4. легочная и мышечная
5. только кишечная
8. К КОНТАКТОГЕЛЬМИНТАМ ОТНОСЯТСЯ
9. ВЛАСОГЛАВ ПИТАЕТСЯ
1. содержимым тонкого кишечника
2. содержимым толстого кишечника
5. клетками печени
10. ЗАРАЖЕНИЕ АСКАРИДОЗОМ ПРОИСХОДИТ
1. пероральным путем
5. воздушно капельным
1. К КЛАССУ ПАУКООБРАЗНЫЕОТНОСЯТСЯ
2.СРЕДИ КЛЕЩЕЙ ПОСТОЯННЫМИ ПАРАЗИТАМИ ЧЕЛОВЕКА ЯВЛЯЮТСЯ
3. чесоточный зудень
5. амбарный клещ
3. ПЕРЕНОСЧИКОМ ВОЗБУДИТЕЛЯ ТАЕЖНОГО ЭНЦЕФАЛИТА ЯВЛЯЕТСЯ
2. клещи рода дермасентор
3. железница угревая
4. поселковый клещ
5. комары рода Анофелес
4. ПЕДИКУЛЕЗ ВЫЗЫВАЮТ
3. чесоточный клещ
4. железница угревая
5. ПЕРЕНОСЧИКАМИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ СЫПНОГО И ВОЗВРАТНОГО ТИФОВ ЯВЛЯЮТСЯ
6. ДЕМОДЕКОЗ ВЫЗЫВАЕТ
1. чесоточный зудень
2. железница угревая
5. вольфартова муха
7. ТРИАТОМОВЫЕ ЛЕТАЮЩИЕ КЛОПЫ ЯВЛЯЮТСЯ ПЕРЕНОСЧИКАМИ
4. малярийного плазмодия
8. БЛОХИ ЯВЛЯЮТСЯ ПЕРЕНОСЧИКАМИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ
3. редких гельминтозов
4. таежного энцефалита
9. МИАЗЫ ВЫЗЫВАЮТ
10. МУХИ ЦЕ – ЦЕ И ТРИАТОМОВЫЕ КЛОПЫ ЯВЛЯЮТСЯ
1. механическими переносчиками трипаносом
2. специфическими переносчиками трипаносом
3. облигатными переносчиками лейшманиозов
4. факультативными переносчиками малярии
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; Нарушение авторского права страницы
Вопросы:
1. Характеристика и перечень нематод – возбудителей биогельминтозов человека. Особенности их циклов развития.
2. Источники, факторы передачи пути проникновения и локализация гельминтов в организме хозяина
3. Трансмиссивные гельминтозы: особенности эпидемиологического процесса.
4. Биологические основы профилактики геогельминтозов в войсках.
Введение
На прошлой лекции и лабораторном занятии нами изучены гельминтозы, вызываемые круглыми паразитическими червями – геогельминтами. Сегодня речь пойдет о биогельминтах, относящихся к тому же классу. По распространенности среди населения они существенно уступают геогельминтам: там счет шел на миллиарды. Однако и биогельминты по этому показателю выглядят весомо. Число людей, пораженных филяриями, по различным данным составляет от 85 до 114 миллионов, трихинеллезом – 46 миллионов.
Для абсолютного большинства нематодозов – биогельминтозов характерно тяжелое клиническое течение с осложнениями, неблагоприятными социальными последствиями и нередко – с летальными исходами. Не случайно проблема филяриатозов определена ВОЗ как одна из 6 важнейших паразитологических проблем, курируемых этой организацией.
Биогельминты имеют сложные циклы развития, значительный круг промежуточных хозяев. Некоторые из них являются возбудителями природноочаговых заболеваний.
Характеристика и перечень нематод – возбудителей биогельминтозов человека. Особенности их циклов развития.
Список круглых червей – возбудителей геогельминтозов представлен на таблице. При наличии общих черт строения, присущих всему классу собственно круглых червей, они настолько различаются по многим параметрам, что при изложении первого вопроса мы подробно остановимся на характеристике трихинелл, ришты и вызываемых ими заболеваний.
Значительную часть списка занимает перечень нитевидных паразитов – филярий. Поскольку это уникальная группа, для которой характерен трансмиссивный путь передачи возбудителей, что определяет и ряд эпидемиологических особенностей, проблемы, связанные ними, будут обсуждены при изложении 3 вопроса.
Трихинеллез.
Трихинеллы — мелкие круглые черви из рода Trichinella. К настоящему времени описано четыре вида: Trichinella spiralis, Owen 1835, Т. паTivа Вгitоv еt Воеу, 1972; T. ПеLsoni Вгitоv ЕT Воеv, 1972; Т. рSeudospiralis Gагкаvi, 1972. Все перечисленные виды трихинелл являются паразитами человека и животных, вызывая у них тяжелое заболевание—трихинеллез. Заболевание возникает вследствие употребления в пищу мяса, содержащего инвазионные личинки трихинелл.
Трихинеллез, несомненно, относится к древнейшим гельминтозным заболеваниям животных и человека. Хищные млекопитающие в период своего становления в наибольшей степени могли страдать от трихинеллеза. Поскольку животные, в противоположность человеку, не изменили cпособа потребления мяса в пищу, они приобрели в процессе отбора видовую и возрастную устойчивость к трихинеллам. Взрослые животные теперь переносят заражение трихинеллезом сравнительно легко и для них не существует смертельной дозы трихинелл. Человек, реже потребляющий мясо, такой устойчивостью к трихинеллам не обладают.
Теперь уже точно доказано, что ряд экспедиций, отправлявшихся различными путями в Арктику в конце прошлого и начале текущего столетия, не смогли выполнить своих задач в результате развившегося среди членов экспедиций трихинеллеза, заканчивавшегося нередко летально. Многие зимовщики болели трихинеллезом, полагая, что страдают от цинги. Оказывается, они заражались через мясо белых медведей, которые поражены трихинеллами почти поголовно. В настоящее время эту ошибку повторяют геологи, которые чаще заражаются через мясо бурых медведей.
С одомашниванием свиньи, что произошло 7 тыс. лет назад, угроза заражения людей трихинеллезом резко возросла. Но осознание этой угрозы человечеством шло чрезвычайно медленно. В XIII в. до н. э. было запрещено евреям есть свинину, как полагают, по причине трихинеллеза и солитера. Конечно, тогда о трихинеллах ничего не знали, но факты заболевания людей после употребления в пищу свинины были уже накоплены. Через два тысячелетия Мухаммед ввел этот запрет и для мусульман, а у остальных цивилизованных народов профилактика трихинеллеза через свинину стала осуществляться только со второй половины XIX в.
Заслуга открытия трихинеллы принадлежит Джемсу Педжету, который в возрасте 21 года, будучи студентом 1-го курса Лондонского медицинского колледжа, 30 января 1835 г. обнаружил в мускулатуре трупа итальянца 50 лет, умершего от легочного туберкулеза, множество беловатых цист. Мышечная ткань от этого трупа была послана Ричарду Оуэну.
24 февраля 1835 г. Р. Оуэн доложил в зоологическом обществе о результатах исследования присланных ему мышц. Он высказал мнение, что обнаруженный паразит принадлежит к низшей группе животного мира.
Публикация работы Р. Оуэна привлекла внимание врачей, и подобные находки стали регистрироваться не только в Лондоне, но и в других городах Англии, а также в других странах мира
В 1860 г. Ценкер сообщил, что Т. Spiralis Может вызывать смертельные заболевания у человека через несколько недель после поедания трихинеллезного мяса. Он подробно описал клинические признаки болезни у 20-летней девушки, которая за 4 дня до болезни ела свежую свинину и приготовленную нее колбасу. В свинине и колбасе были обнаружены трихинеллы. После смерти девушки Ценкер обнаружил в ее мышцах массу личинок трихинелл, а в кишечнике были взрослые паразиты. Ценкер убедительно доказал, что заражение людей трихинеллезом происходит через употребление в пищу свинины. После публикаций Ценкера трихинеллез стал все чаще и чаще обнаруживаться У Людей и животных во многих странах мира. В России трихинеллы найдены впервые М. М. Рудневым в 1865 г. при исследовании трупа человека
В монографиях, посвященных трихинеллезу, и многих других работах предлагалось проводить трихинеллоскопию как метод профилактики трихинеллеза у людей. Впервые в массовом порядке этот метод стал практиковаться в Германии. В России впервые трихинеллоскопию стали применять отдельные торговцы свининой с 1866 г. Как обязательная мера трихинеллоскопия была введена в Петербурге в 1881 г., в Москве и Киеве в 1888 г.
Возбудитель инвазии — трихина Trichinella spiralis (Owen, 1835). Длина тела самки 1,5 - 0,8 мм до оплодотворения и 4,4 мм после него. Длина самца не превышает 2 мм. Трихина—живородящий червь. К моменту попадания в мышцы хозяина личинки увеличиваются в размерах, достигая длины 0,8—0,1 мм. Со временем они закручиваются в спираль, вокруг которой и образуется капсула.
Трихинеллез — пероральный биогельминтоз, зооноз. Очаги инвазии существуют среди диких и домашних животных, в частности среди волков, лисиц, енотовидных собак, барсуков, кабанов, медведей, домашних свиней, кошек, собак, крыс и т. д.
Схема цикла развития трихины в антропонозном очаге
 |
В природных очагах заражение диких животных происходит главным образом в результате хищничества и поедания трупов павших животных. В синантропных очагах домашние животные инвазируются при поедании продуктов убоя, пищевых отбросов, падали, содержащих личинки трихин. Человек заражается при употреблении в пищу продуктов из недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных, содержащего личинки трихинелл.
Особенностью биологии трихинелл и эпидемиологии инвазии является то, что полный цикл развития - от инкапсулированной юной трихины до половозрелых форм и следующей генерации юных гельминтов — паразит проходит в одном и том же организме. Следовательно, этот организм одновременно служит и окончательным и промежуточным хозяином трихин. В желудке и тонкой кишке хозяина личинки быстро освобождаются от капсулы и через 1 –1,5 ч передним концом внедряются в слизистую оболочку, а затем и в подслизистый слой кишечной стенки. Уже через сутки заканчивается половое созревание трихин. На 4-е сутки после оплодотворения самки начинают отрождать личинки в лимфатические щели и сосуды кишечника. Способность к отрождению личинок сохраняется у самок в течение 10—30 мин, иногда до 50 дней, после чего они погибают. Полагают, что самка производит в течение жизни от сотен до 2000 личинок, которые по лимфатическим сосудам попадают в кровеносную систему. Затем они разносятся по всем органам и тканям, но выживают только в поперечно-полосатой мускулатуре, где продолжается их развитие. Личинки закручиваются в спираль, инкапсулируются. К 17—18-му дню развития они приобретают инвазионность.
Инкапсулированные личинки трихинелл могут жить в организме хозяина до 10 -40 лет. Постепенно капсулы кальцифицируются и личинки в них гибнут.
Восприимчивы к трихинеллезу человек и плотоядные млекопитающие. Степень восприимчивости у разных видов животных неодинакова. После перенесенной инвазии, по-видимому, остается продолжительный и довольно напряженный иммунитет. Возможны повторные заболевания трихинеллезом, часто протекающие в более легкой форме. Вместе с тем известно и тяжелое течение трихинеллеза при повторных заражениях одного и того же человека.
Нередко трихинеллез выявляется в виде групповых вспышек, часто семейного характера.
Трихинеллез широко распространен во всех климатических поясах и только на Австралийском континенте встречается весьма редко.
Патогенез. Основой патогенеза является сенсибилизирующее действие продуктов обмена и гибели паразитов на инвазированный организм, что приводит к выраженным аллергическим реакциям, которые усугубляются процессами аутосенсибилизации при деструкции тканей, пораженных личинками трихинелл. Весьма характерны аллергические васкулиты, иногда тяжелые и распространенные, а также инфильтраты того же генеза во внутренних органах больного.
Клиника. Инкубационный период при трихинеллезе продолжается обычно 10—25 дней, но может укорачиваться до 5 и удлиняться до 30 дней и более. Короткая инкубация - при тяжелых формах, длительная - при легких.
Кардинальными признаками трихинеллеза являются отеки век и лица, полиморфная зудящая сыпь, миалгии, лихорадка, высокая эозинофилия крови. Отеки век и лица в сочетании с конъюнктивитом и температурной реакцией часто служат первыми проявлениями болезни. Чаще всего боли возникают в глазных, жевательных мышцах, мышцах шеи, икроножных, поясничных и др.
Диагностическую ценность представляет эозинофилия крови, которая может достигать 50—60% с максимумом на 2— 4-й неделе инвазии. Общая продолжительность заболевания колеблется от 1—2 до 5—6 нед.
При интенсивной инвазии трихинеллез протекает крайне тяжело, длительно и сопровождается серьезными осложнениями со стороны внутренних органов. Самые тяжелые из них, часто приводящие к смерти больного, миокардиты с острой сердечной недостаточностью, пневмонии, менингоэнцефалиты.
Лишь при легких и средней тяжести формах инвазии прогноз благоприятный. Летальность остается довольно высокой, достигая во время отдельных вспышек 10—30%.
Диагностика. Манифестные формы диагностируются на основании эпидемиологических данных и клинической картины заболевания. Решающим в диагностике может стать исследование мяса, которое употреблялось заболевшими и было заражено личинками. Иногда диагноз подтверждается при изучении биоптатов мышц человека путем трихинеллоскопии. Разработаны некоторые иммунологические тесты: реакция кольцепреципитации (положительна со 2—3-й недели заболевания). РСК на холоду (с 4—5-й недели), реакция микропреципитации на живых личинках (выявляется в более ранние сроки, чем первые две реакции). Весьма ценна в диагностическом отношении внутрикожная аллергическая проба, выявляющая инвазию уже на 2-й неделе заболевания. Она может сохранять свое диагностическое значение даже спустя 5—10 лет после заболевания.
Лечение. В последние годы с получением тиабендазола (минтезол) появилась возможность специфической терапии трихинеллеза. Препарат действует на все стадии паразита: вызывает гибель незрелых кишечных трихинелл, мигрирующих личинок, подавляет репродуктивную способность половозрелых особей, а при повышении дозы приводит к их гибели. Терапию тиабендазолом следует начинать как можно раньше, в первые 2—3 недели инвазии. Для лечения трихинеллеза применяется также вермокс.
Дракункулез.
Возбудитель - длинная нематода Dracunculus medinensis (Linnaeus, 1758). Самка имеет в длину 30 - 120 см, достигая иногда 150 см, при ширине 0,5—1,5 мм. Размеры самца 12—ЗО х 0,2 - 0,4 мм.
Дракункулез — пероральный биогельминтоз, зооноз. Источниками инвазии являются окончательные хозяева гельминта: собаки, кошки и другие плотоядные животные, а также человек. Взрослые паразиты обитают в подкожной клетчатке. Оплодотворенная самка продвигается к поверхностным слоям кожи, над ее головным концом образуется пузырь диаметром около 2 см, который при соприкосновении с водой разрывается и из него выходит огромное количество личинок. Личинки заглатываются промежуточными хозяевами— веслоногими рачками (циклопы). В организме циклопов личинки развиваются до инвазивного состояния. Обычно это занимает от 4 до 14 дней в зависимости от температуры воды. Попав в желудок человека, циклопы погибают, личинки через стенку желудочно-кишечного тракта проникают в лимфатические и кровеносные сосуды, затем в подкожную жировую клетчатку. Примерно через 3 мес. после заражения происходит копуляция половозрелых особей, после чего самцы погибают, а самки продолжают свое дальнейшее развитие. По мере созревания самка увеличивается в размерах, продвигается к коже и, достигнув примерно через год полной зрелости, отрождает личинки.
Механизм заражения человека алиментарный: осуществляется при питье воды, содержащей зараженных циклопов, при купании и т. д.
Восприимчивы к дракункулезу практически все люди. Обычно в организме человека паразитирует один гельминт, однако известны случаи паразитирования десятков и сотен экземпляров. Пик инвазирования приходится на засушливые сезоны года. Иммунитет после перенесенного дракункулеза ненапряженный, возможны повторные заражения.
Распространение дракункулеза широкое. Инвазия встречается в Африке, особенно часто в Гвинее, Нигерии, Камеруне, Республике Берег Слоновой Кости, Гане, Эфиопии, Того, Дагомее, Сьерра-Леоне, АРЕ - в зоне между экватором и северным тропиком. Распространены очаги дракункулеза и в странах Аравийского полуострова, в Ираке, Иране, Афганистане, зарегистрирована инвазия в Пакистане.
Имеются очаги на островах Вест-Индии и а Южной Америке.
На территории СССР очаги дракункулеза были только в Узбекистане, но к 1932 г. они полностью ликвидированы.
Патогенез. Основой развития дракункулеза являются токсико-аллергические реакции на наличие личинок и взрослых особей в организме человека, а также механическое повреждение тканей при миграции и паразитировании гельминтов с возможным присоединением вторичной инфекции.
Клиника. В большинстве случаев первые клинические признаки болезни возникают через 8—12 мес. после заражения, когда самки продвигаются близко к поверхности кожи. В это время на коже появляется небольшой пузырек. У некоторых больных за 1—2 мес. до образования пузырька на коже в местах локализации паразитов возникают значительные отеки аллергического характера. Отеки бывают очень болезненными и могут существенно затруднять передвижение больного, так как в 85% случаев гельминты паразитируют в клетчатке нижних конечностей.
Часто первыми симптомами инвазии служат изменения кожи в месте расположения самки гельминта. Становятся заметны шнуровидный валик под кожей различной протяженности и первичный кожный элемент: пузырь, заполненный некротическими массами. После прорыва пузыря обнажается передний конец паразита. При вскрытии первичного кожного пузыря возможно присоединение вторичной инфекции с развитием абсцесса, флегмоны, язвы.
Иногда самки погибают до приближения к поверхности кожи. Тогда они рассасываются или кальцифицируются.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В отсутствие реинвазии болезнь продолжается немногим более года и заканчивается выздоровлением.
Диагностика. Диагноз дракункулеза основан на изучении клинической картины инвазии. Предложена и используется аллергическая внутрикожная проба с экстрактом из гельминтов, диагностическая ценность которой не вполне удовлетворительна.
Лечение. Применяется весь арсенал антиаллергических средств, включая кортикостероидные гормоны. Главным в терапии ришты является тотальное удаление паразита, так как обрыв его приводит к отеку окружающих тканей и нагноению.
Наилучшим способом удаления гельминта остается извлечение его путем наматывания на марлевый валик после гибели паразита. Гибель гельминтов достигается назначением одного из следующих препаратов: Амбильгар (ниридазол, нитротиамидазол), минтезол (тиабендазол)
Источники, факторы передачи пути проникновения и локализация гельминтов в организме хозяина
Перечень важнейших геогельминтозов и их возбудителей. Конечные
факторы передачи и входные ворота инвазии
Гельминтозы
Возбудители
Конечные факторы передачи и
Входные ворота инвазии
Представляет собой трансмиссивный гельминтоз, относящийся к группе филяриатозов, возбудителем которого является Brugia malayi, а переносчиком –комары. Заболевание характеризуется преимущественным поражением лимфатических сосудов и лимфатических узлов и обусловлено развитием слоновости в поздней фазе патологического процесса.
Причины
Бругиоз вызывается Brugia malayi и Brugia timori. Выявлено два штамма возбудителя малайского бругиоза – периодический и субпериодический. Длинна самки возбудителя не превышает 55 мм, ширина – 0,15 мм, а самца – от 23 до 25 мм и 0,088 мм соответственно. Бругии обладают более мелкими размерами чем вухерерии, их головной конец от остальной части тела отделен шейкой. Длинна микрофилярий с чехликом варьируется от 0,12 до 0,26 мм, а диаметр 0,05 мм.
Цикл развития Brugia malayi мало чем отличается вухерерии. Окончательным хозяином бругии является человек, но иногда могут быть обезьяны, кошки. Переносчиком заболевания считаются комары рода Anopheles, Mansonia и Aedes.
Бругиоз обнаруживается только в странах Юго-Восточной Азии, где его ареал совпадает с ареалом вухерериоза, заболевание встречается в некоторых районах Индии, Китая, Южной Кореи, Вьетнама, на Филиппинах, в Малайзии, Таиланде, Индонезии.
Один из штаммов малайского периодического бругиоза распространен на территории Индокитайского полуострова, в Центральной Индии, Южном Китае, Японии и Индонезии, где он относится кантропонозным заболеваниям.
Субпериодический штамм бругии с ночным пиком активности обнаружен на территории болотистых лесов Малайзии как у человека, так и у обезьян, а также диких и домашних кошек. В этих районах он считается зоонозной природно-очаговой инвазией, переносчиками которой являются комары рода Mansonia.
Бругиоз тиморский выявляется ограниченно в Индонезийском архипелаге и на острове Тимор. Здесь эта антропонозная инфекция с ночной периодичностью появления микрофилярий в периферической крови. Переносчики бругии в этих районах являются комары рода Anopheles.Основным источником инвазии являются инфицированные люди, реже – обезьяны и кошки. Инфицирование происходит при укусе окончательного хозяина комаром.
Симптомы
Патогенез и клиническая картинасбругиоза очень похожи на клиническую картину вухерериозе. При бругиозе преимущественно возникает лихорадка, повышение температуры до субфебрильных цифр, головные боли, изъязвление пораженных лимфатических узлов, но при этом очень редко возникает поражение половых органов и хилурия. В большинстве случает при этом гельминтозе локализация слоновости выявляется на голенях и предплечьях.
Тиморский бругиоз чаще всего сопровождается развитием абсцессов лимфоузлов, при этом симптомы слоновости развиваются на ногах, как при малайском бругиозе.
Диагностика
При дифференциальной диагностике бругиоза следует учитывать строение заднего конца тела личинок. У микрофилярий под кутикулой виден слой хорошо окрашенных ядер. Локализация этих ядер может отличаться у разных видов филярий, что позволяет дифференцировать бругий от других видов филярий.
Постановка диагноза происходит также,как и при вухерериозе: при обнаружении личинок в периферической крови ночью, но иногда микрофилярий удается обнаружить и в дневные часы.
Лечение
Лечение бругиоза является идентичным лечению при вухерериозе, но аллергические реакции при этом на диэтилкарбамазин возникают более выраженные, что требует снижения дозы и применения антигистаминных препаратов. Реакция на ивермектин более слабая и он эффективен в более низких дозах.
При лечении тиморскогобругиозаприменениедиэтилкарбамазина эффективно.
Профилактика
На данный момент специальные методы, которые бы позволили предупредить развитие данного заболевания не разработаны. Жителям эндемических районов для предупреждения инфицирования бругией следует периодически проходить химиопрофилактику препаратами диэтилкарбамазина или альбендазола с ивермектином.
Гельминтозы — наиболее распространенные паразитарные заболевания человека, вызываемые различными представителями низших червей — гельминтов. Возбудители болезней человека относятся к двум типам гельминтов: круглые черви Nemathelminthes (класс Nematoda
Гельминтозы — наиболее распространенные паразитарные заболевания человека, вызываемые различными представителями низших червей — гельминтов. Возбудители болезней человека относятся к двум типам гельминтов: круглые черви Nemathelminthes (класс Nematoda), плоские черви Plathelminthes, класс ленточных червей Cestoidea и сосальщиков Trematoda и включают более 280 видов; из них наиболее широкое распространение имеют примерно 50 видов, а на территории России встречаются около 20 видов гельминтов. В зависимости от биологических особенностей паразитов и путей их распространения различают три основные группы гельминтозов: геогельминтозы, контактные (контагиозные) и биогельминтозы. Совокупность природно-климатических факторов и социально-экономических предпосылок определяет преимущественное распространение гельминтозов в странах тропического и субтропического поясов, в то время как в развитых странах заболеваемость низкая. В нашей стране с конца 20-х годов прошлого века велась научно обоснованная борьба с гельминтозами, что привело к значительному снижению заболеваемости у населения. Однако в 90-х годах отмечена тенденция к увеличению пораженности некоторыми гельминтозами — и прежде всего нематодозами: энтеробиозом и аскаридозом, также растет число зарегистрированных больных токсокарозом, трихинеллезом; не улучшается эпидемическая обстановка в очагах распространения биогельминтозов: описторхоза и цестодозов — дифиллоботриоза, тениидозов, эхинококкозов. По официальным данным, заболеваемость гельминтозами в России составляет около 1%, однако, по мнению ведущих специалистов страны, ежегодно инвазируется не менее 15 млн человек.
В патогенезе и клинике гельминтозов выделяют две основные фазы: острую — первые 2–3 нед после инвазии, а при тяжелом течении — до 2 мес и более, и хроническую — длительностью от нескольких месяцев до многих лет.
В хронической фазе характер развивающихся нарушений и связанных с ними клинических проявлений в значительной степени определяется локализацией возбудителя, его численностью, особенностями питания. В местах паразитирования гельминты наносят механическое повреждение своими крючьями, присосками, режущими пластинками и кутикулярными шипиками, вызывая раздражение и воспалительную реакцию. Эхинококковая киста в печени, цистицерки в головном мозге, в глазах и другие объемные образования, обусловленные гельминтами, могут вызывать сдавливание жизненно важных органов с тяжелыми последствиями. В этой фазе происходят изменения обменных процессов в организме хозяина из-за поглощения паразитами метаболически ценных питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ, а также вследствие нарушений нейрогуморальной регуляции и процессов всасывания пищи в кишечнике. Некоторые кишечные гельминты выделяют вещества, нейтрализующие пищеварительные ферменты (например, в тканях аскариды обнаружено вещество, нейтрализующее действие пепсина и трипсина). Белково-калорийной недостаточностью, оказывающей огромное влияние на развитие и физическое состояние человека, страдает почти половина населения Земли. Недоедание и гельминтозы имеют большое сходство в географическом распространении. При ряде гельминтозов имеется выраженная причинная связь с анемией, дефицитом витаминов (анкилостомидозы, дифиллоботриоз, трихоцефалез, шистосомозы). Продукты метаболизма гельминтов способствуют изменению биоценоза кишечника и увеличению доли условно-патогенной и патогенной микрофлоры.
При клинически манифестных формах гельминтозов первые признаки появляются в разные сроки после заражения: при аскаридозе проявления острой фазы наблюдаются уже на 2–3-й день, при большинстве других гельминтозов — через 2–3 нед, при филяриозах инкубационный период длится 6–18 мес. В ранней острой фазе гельминтозов характерны проявления аллергических реакций: лихорадка, рецидивирующие зудящие высыпания на коже, отеки — от локальных до генерализованных, увеличение лимфатических узлов, миалгия, артралгия, в периферической крови — лейкоцитоз с гиперэозинофилией. На этом фоне нередко развиваются легочный синдром (от незначительных катаральных явлений до астмоидных состояний, пневмонии и плеврита) и абдоминальный синдром (боли в животе и диспептические расстройства). Увеличиваются в размерах печень и селезенка, возможны разной степени выраженности симптомы и синдромы поражения центральной нервной системы (ЦНС). При некоторых гельминтозах наблюдаются также специфические признаки: при трихинеллезе в типичных случаях с первых дней болезни наблюдается симптомокомплекс, включающий лихорадку, боли в мышцах, отек век и лица; при трематодозах печени (описторхоз, фасциолез) — желтушный синдром, увеличение печени и селезенки. Даже среди гельминтозов, вызванных близкими видами возбудителей, отмечаются существенные различия в тяжести течения и характере проявлений острого периода: так, при японском шистосомозе он развивается намного чаще и протекает тяжелее, чем при мочеполовом и кишечном шистосомозах.
В хронической фазе при большинстве кишечных гельминтозов паразитирование единичных особей протекает обычно бессимптомно. В таких случаях только при наличии гельминтов крупных размеров (лентец широкий, тенииды, аскариды и др.) наблюдаются какие-либо симптомы инвазии. В манифестных случаях преобладают диспептический, болевой и нередко астено-невротический синдромы, более выраженные у детей. При энтеробиозе ведущим является перианальный зуд в вечернее и ночное время; трихоцефалез в случаях интенсивной инвазии может сопровождаться геморрагическим колитом, а у детей в отдельных случаях наблюдается выпадение прямой кишки. Аскаридоз при паразитировании большого количества гельминтов может осложниться кишечной непроходимостью, механической желтухой, панкреатитом. У больных анкилостомидозами, даже при умеренной интенсивности инвазии, закономерно развивается железодефицитная анемия, связанная с гематофагией возбудителя.
Кишечные цестодозы (дифиллоботриоз, тениаринхоз, тениоз, гименолепидоз) во многих случаях протекают бессимптомно, проявляясь только отхождением зрелых члеников гельминта при дефекации или самостоятельно (только при тениаринхозе). У больных дифиллоботриозом развивается анемия, обусловленная дефицитом витамина В12. Среди гельминтозов особое место занимают ларвальные цестодозы: эхинококкоз, альвеококкоз, цистицеркоз. Они также могут длительное время протекать бессимптомно даже при наличии кист довольно крупных размеров. В то же время разрыв или нагноение даже небольшого эхинококкового пузыря ведет к тяжелым последствиям: развитию анафилактического шока, гнойного перитонита, плеврита и т. п. В результате сдавливания растущим пузырем или альвеококком портальной и нижней полой вены развивается портальная гипертензия со всеми характерными проявлениями и последствиями.
Цистицеркоз ЦНС протекает в виде церебрального, спинального поражений с соответствующей разнообразной симптоматикой; локализация гельминта в желудочках мозга сопровождается признаками внутричерепной гипертензии. Токсокароз, регистрируемый в нашей стране преимущественно у детей, клинически выражается абдоминальным, легочным синдромами, неврологическими нарушениями, поражением глаз, выраженной эозинофилией в периферической крови.
Вследствие полиморфизма клинических симптомов при диагностике многих гельминтозов большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза и лабораторные паразитологические исследования. Вопросы диагностики паразитарных болезней регламентируются рядом федеральных документов (СанПиН 3.2.1333–03) и методическими указаниями по отдельным нозологическим формам болезней. Лабораторная диагностика гельминтозов осуществляется клинико-диагностическими лабораториями лечебно-профилактических учреждений.
Биологическим материалом для исследований на наличие гельминтов, их фрагментов, личинок и яиц служат фекалии, моча, дуоденальное содержимое, желчь, мокрота, ректальная и перианальная слизь, кровь, мышечная ткань. С учетом преобладающей локализации большинства наиболее распространенных гельминтов в желудочно-кишечном тракте, чаще всего объектом исследования являются фекалии. Макроскопические методы применяют для обнаружения выделенных гельминтов или их фрагментов: головки, обрывки стробилы или отдельные членики. Целью микроскопических исследований является обнаружение яиц и личинок. В настоящее время рекомендованы к применению толстый мазок по Като–Миура, методы седиментации, методы флотации.
Диагноз энтеробиоза устанавливают на основании исследования материала, полученного с перианальных складок с помощью тампона, шпателя, метода липкой ленты (предпочтительнее операционная пленка ЛПО-1, ЛПО-2), стеклянных глазных палочек с клеевым слоем по Рабиновичу. Личинки гельминтов (стронгилид, анкилостомид) обнаруживают специальными методами: методы Бермана и Брумпта используют для диагностики стронгилоидоза, метод Харада–Мори и его модификации — для обнаружения личинок анкилостомы и некатора. Яйца и личинки гельминтов, паразитирующих в печени, желчевыводящих путях, поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке, обнаруживают в желчи и дуоденальном содержимом. При подозрении на парагонимоз необходимо исследовать мокроту, на мочеполовой шистосомоз — мочу. Для диагностики филяриозов исследуют кровь (лимфатические филяриозы, лоаоз) и срезы кожи (онхоцеркоз). Следует учитывать периодичность появления микрофилярий в периферической крови (ночная или дневная); при первичном исследовании больного с подозрением на филяриоз кровь для анализа рекомендуется брать днем и ночью.
В диагностике острой фазы гельминтозов и болезней, вызванных тканевыми гельминтами или личиночными стадиями (эхинококкозы, цистицеркоз, трихинеллез, токсокароз), используют серологические методы: реакции непрямой агглютинации, связывания комплемента, агглютинации лизиса, иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ и др.
При некоторых гельминтозах (цистицеркоз, эхинококкоз и др.) важное диагностические значение имеют также инструментальные методы (рентгенография, ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, эндоскопия с эндобиопсией).
В остром периоде основу лечения составляют десенсибилизация и дезинтоксикация. Глюкокортикостероиды применяют по показаниям только при тяжелом течении некоторых гельминтозов (трихинеллез, шистосомозы, трематодозы печени) или с целью предупреждения аллергических осложнений химиотерапии (онхоцеркоз, лоаоз). Следует учитывать, что при некоторых гельминтозах неправильное их использование может привести к генерализации инвазии (стронгилоидоз) или затяжному течению острой фазы (описторхоз, трихинеллез и др.).
Специфическое лечение является основой борьбы с большинством гельминтозов человека. Основные противогельминтные препараты и их применение при различных гельминтозах приведено в таблице.
В настоящее время имеются высокоэффективные противогельминтные препараты для лечения нематодозов: альбендазол, мебендазол, карбендацим, пирантел. Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии; кроме этого, обычно проводят повторное лечение с интервалом 10 дней. Для лечения стронгилоидоза и некоторых филяриозов с успехом применяют ивермектин. При трематодозах и цестодозах широко применяют празиквантел. Больным описторхозом, клонорхозом, парагонимозом его назначают в суточной дозе 75 мг/кг (в 3 приема) — 1 день, при шистосомозах в зависимости от формы — в дозах от 40 мг/кг однократно до 60 мг/кг в 2 приема; при фасциолезе эффективность препарата невысокая, для этих целей рекомендуют применять триклабендазол. При кишечных цестодозах (дифиллоботриозе и тениидозах) дегельминтизация достигается однократным приемом празиквантела в дозе 20 мг на 1 кг массы тела больного, при гименолепидозе такую же дозу назначают 2 раза с интервалом 10 дней, при церебральном цистицеркозе за рубежом этот же препарат используют в суточной дозе 50 мг/кг в 3 приема в течение 14 дней и более. Специфическое лечение других ларвальных цестодозов — эхинококкоза и альвеококкоза — пока еще остается недостаточно эффективным. Лечение больных не ограничивается назначением антигельминтных средств: проводится комплекс терапевтических мероприятий в соответствии с особенностями патологического воздействия конкретного возбудителя и течения гельминтоза.
Профилактика гельминтозов включает комплекс мероприятий по выявлению больных, их лечение, обеспечение условий жизни, быта и производства, исключающих распространение этих болезней, охрану и оздоровление окружающей среды от возбудителей. Объем и характер проводимых мероприятий по снижению заболеваемости наиболее распространенными среди населения Российской Федерации геогельминтозами определяются уровнем пораженности, климатическими условиями, особенностями быта и хозяйственной деятельности населения и результатами санитарно-гельминтологического мониторинга, так как геогельминтозы — это в первую очередь санитарная проблема. В основе профилактики трихинеллеза, тениаринхоза, тениоза лежит обеспечение безопасности для здоровья человека мясной продукции, а предупреждение описторхоза, клонорхоза, метагонимоза, нанофиетоза, парагонимоза, дифиллоботриозов, анизакидоза, гетерофиоза, спарганоза и других гельминтозов, передающихся через рыбу, ракообразных, моллюсков и пресмыкающихся, состоит в обеспечении гарантированной безопасности рыбной и другой соответствующей продукции. Профилактика и борьба с эхинококкозом и альвеококкозом осуществляется с помощью мер, направленных на предупреждение заражения человека, сельскохозяйственных животных, собак; необходимы санитарное просвещение, проведение регулярного медицинского обследования контингентов риска (оленеводов, звероводов, охотников). В профилактике гельминтозов, передающихся контактным путем (энтеробиоз, гименолепидоз), основное значение имеют меры, направленные на разрыв механизма передачи их возбудителей, при этом следует учитывать, что эти гельминтозы преимущественно поражают детей в организованных коллективах.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
А. К. Токмалаев, доктор медицинских наук, профессор
Читайте также: