Кишечная палочка устойчивая ко всем антибиотикам

До изобретения антибиотиков было обычным делом, что люди не доживали до 30 лет, умирая от инфекционных заболеваний. Если не изобретать новые антибиотики, то эти времена могут вернуться.

По оценкам врачей, сейчас частично устойчивые к антибиотикам микробы убивают ежегодно около 700 тыс. человек в год. Но практически во всех случаях можно было подобрать эффективный препарат. Очень редко встречаются микробы, устойчивые абсолютно ко всем антибиотикам. Всегда остаётся вероятность, что на самом деле пациента можно было спасти — может быть врачи неправильно применили противомикробный препарат или антибиотик, не успели подобрать нужное лекарство.

Один из наиболее изученных случаев с доказанной смертью пациента от резистентного микроба задокументирован в научной статье, которая несколько дней назад опубликована в американском медицинском журнале Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR).

19 августа 2016 года анализ образца, взятого из района инфекции, определил наличие бактерии Klebsiella pneumoniae — палочки Фридлендера. Эта грамотрицательная факультативно-анаэробная палочковидная бактерия является одним из распространённых возбудителей пневмонии, а также некоторых других инфекционных заболеваний. Женщину поместили на карантин в изолированное помещение. 25 августа 2016 года в местный центр контроля и предотвращения заболеваний поступило сообщение о пациенте с инфекцией, которая устойчива ко всем известным антибиотикам.

Изучение истории болезни показало, что пациент возрастом более 70 лет в начале августа вернулась после продолжительного путешествия по Индии. В течение двух лет до этого её неоднократно госпитализировали в Индии в связи с переломом правого бедра, последующим остиомиелитом, последний раз — в июне 2016-го.

У пациента развился септический шок, смерть наступила в сентябре 2016 года.

Тестирование на антибиотикорезистивность показало, что образец бактерии устойчив к 26 антибиотикам, включая все аминогликозиды и полимксины, и частично устойчив к тигециклину — специальному виду антибиотика, разработанному для борьбы с резистентными микробами. Во время тестирования проверили колистин и фостомицин. Тесты показали чувствительность возбудителя к фосфомицину при относительно низкой ингибирующей концентрации. К сожалению, фосфомицин разрешён в США только к пероральному применению при лечении неосложнённого цистита, хотя в других странах возможно его введение внутривенно. Все разрешённые для использования в США препараты были бессильны против данного патогена.

Особенно примечательно отсутствие реакции на колистин. Бактерия становится устойчивой к этому препарату при наличии у неё гена mcr-1. В последнее время учёные отмечают, что из-за использования колистина на свиных фермах в Китае бактерии выработали резистивность к этому антибиотику, и теперь ген mcr-1 встречается в геноме большого количества микробов.

Специалисты центра контроля и предотвращения заболеваний отмечают, что постоянно отслеживают случаи проявления резистентных бактерий, но обнаружение микробов, которые устойчивы абсолютно ко всем антибиотикам, встречается крайне редко. Среди более 250 случаев, которые были проанализированы за всё время наблюдений, более 80% образцов были предположительно уязвимы для хотя бы одного вида аминогликозидов, а 90% — для тигециклина.

Центр контроля и предотвращения заболеваний предупреждает о необходимости принятия соответствующих мер карантина в случае обнаружения таких бактерий, чтобы не допустить распространения инфекции. Дополнительные меры безопасности следует принять в отношении пациентов, которые недавно приехали из Индии или других регионов, в которых известно существование микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам.

Ситуация осложняется тем, что процедура тестирования новых антибиотиков занимает очень длительное время, а некоторые фармацевтические компании вовсе отказались от разработки новых препаратов. Например, фармацевтическая компания Cempra Pharmaceuticals не получила одобрения FDA на свой новый антибиотик из-за возможных побочных эффектов на печень. Фармацевтическая компания Paratek Pharmaceuticals уже около 21 года ждёт одобрения своего нового антибиотика омадициклин (omadacycline), его испытания продолжаются.

В тот день, когда 49-летняя женщина оказалась больнице с инфекцией мочевыводящих путей, ничего не предвещало из ряда вон выходящего. Однако, анализ образца мочи показал наличие штамма кишечной палочки (E.coli) устойчивого ко всем антибиотикам, включая Колистин, сообщает доклад ученых, опубликованный в последнем номере медицинского журнала "Антимикробные агенты и химиотерапия"(Antimicrobial Agents and Chemotherapy).

Вообще, кишечные бактерии E.coli очень часто становятся причиной инфекции и болезней желудочно-кишечного тракта, а также с легкостью способны загрязнить мочевые пути из-за близости ануса и мочеиспускательного канала. Именно в нем был найден штамм, который мутировал до такой степени генетической устойчивости, что приобрел способность выходить победителем из всех битв с различными антибиотиками. Самое удивительное и опасное состоит в том, что генная мутация штамма бактерии включает устойчивость к антибиотику Колистин, который считается самым мощным антибактериальным препаратом в мире.

Использование Колистина уже не эффективно?

Колистин - весьма древний антибиотик. Появившийся в 1959 году, он был по сути запрещен в 1980-е годы, поскольку считался слишком токсичным для почек. В последнее время Колистин вновь стали применять - уже в качестве средства "последней надежды", чтобы бороться со стойкими инфекциями мульти-резистентных бактерий. Причина эффективности Колистина всегда заключалось в том, что его редкое потребление не допускает регулярный контакт с бактериями и, таким образом, не происходит развитие резистентности к препарату.

Этот антибиотик, однако по-прежнему продолжал использоваться для лечения скота, а бактерии потихоньку вырабатывали устойчивость к нему. Подобные мутировавшие "супербактерии" E.coli уже были замечены в Европе и Китае, однако, сценарий, который сегодня повторяется в США, по мнению ученых связан с абсолютно непобедимым штаммом.
Обнаружение этого грозного возбудителя инфекций "является предвестником появления бактерий, устойчивых ко всем антибиотикам," по мнению авторов исследования. При этом, уровень смертности от инфекций в 50%, считается Центром по контролю и профилактики заболеваний одной из самых больших угроз в области общественного здравоохранения.

"Один человек станет умирать каждые 3 секунды, если ничего не будет сделано"

"В 2050 году каждые 3 секунды в мире будет умирать человек из-за инфекции устойчивыми бактериями , если ничего не будет сделано," предупреждает Джим О'Нил в недавнем докладе о том, что ожидает человечество в случае развития тотальной устойчивости к антибиотикам.

Проблема пока кажется неразрешимой. Так, например, во Франции в 2001 году была запущена кампания против чрезмерного использования и злоупотребления антибиотиков, которая помогла сократить потребление этих препаратов. Но всего через 5 лет использование антибиотиков не просто вернулось к уровню 2001 года, но и достигло 60% в городах!

Что такое резистентность к антибиотикам?

Устойчивость к антибиотикам является способностью бактерий противостоять действию антибиотиков. Александр Флеминг, еще в 1945 году на презентации своей Нобелевской премии за открытие пенициллина, предупреждал об опасности развития резистентности бактерий к антибиотикам.

Эти микроорганизмы способны адаптироваться к окружающей их среде, бактерии могут обладать генами, которые делают их устойчивыми к действию антибиотиков. Эти гены могут присутствовать врожденно или быть приобретены через спонтанные мутаций в их ДНК. В результате таких мутаций происходит, например, изменение структуры стенок бактерий, что делает их так или иначе "непроницаемыv" к антибиотикам.

Конечно, у бактерий существуют много других стратегий, которые способны помешать действовать антибиотикам. Поскольку эти генетические изменения являются благоприятными для выживания, бактерии сохраняют их поколениями. Они могут также обмениваться такими генами устойчивости с небольшими кусочками ДНК, называемых плазманиды.

Вы думаете что апокалипсис начнется с яркого, послегрозового вкуса высоких радиационных полей? Металлического привкуса стронция и циркония? Сладковатого привкуса плутония? Неа. Все будет не так.

Апокалипсис будет выглядеть сухо, и строго. Вот так. К примеру.

Что это бумажка показывает не знаете? Нет? Ну я вкратце - это тест посева на антибиотики. Причем не чего либо - а синегнойной палочки, которая шутить не любит и действует КРАЙНЕ быстро. Что мы видим на данном листке? Полную нечуствительность к антибиотикам. Ага.

Комментарий к фото от врача, это перевод с английского

"Женщине, которая жалуется, потому что я не прописываю антибиотики ее ребенку, больному гриппом. Пациенту, который бросается в истерику, потому что у него болит горло и он хочет, чтобы я оставил ему азитромицин.

Людям, которые принимают амоксициллин от головной боли.

Тем, кто настаивает на том, что от лихорадки лучше всего использовать бензетацил, потому что он излечивает все инфекции и убивает всех возбудителей.

Другу, который принял только половину курса лечения, потому что он захотел выпить в конце недели и потому, что теперь его бактерии адаптировались и приспособились ко всем видам антибиотиков, и все из-за благословенной привычки говорить: "этот врач ничего не знает, с антибиотиками я вылечусь быстрее".

Вам, дамы и господа - бактерии, устойчивые ко всем антибиотикам."

Для понимания - на фото результат посева мочи на чувствительность к антибиотикам, из которого следует, что имеется инфекция - синегнойная палочка, которая у данного пациента устойчива ко всем антибиотикам и лечить больше нечем.

Финита ля комедия. И пациентке тоже.

Новость №846: Антибиотики нашли в речной воде по всему миру

Троянский антибиотик.

В глубоководной губке обнаружили невероятно мощный антибиотик, убивающий супербактерии

Исследователи обнаружили в Атлантическом океане уникальную губку, которая растет на глубине 2 километров. Уникальность ее состоит в том, что в этой губке содержится чрезвычайно мощный антибиотик. Этот чудо-антибиотик был выявлен после того, как исследователи заметили, что крошечная часть губки уничтожила все кишечные человеческие бактерии, находящиеся с ней в одной чашке Петри. В том числе губка поборола такую страшную бактерию как метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA). По словам ученых открытие этого вещества может стать золотым веком в применении антибиотиков. Однако они оговаривают, что до того как вещество попадет в руки врачам может пройти еще лет десять, за которые антибиотик будут изучать и тестировать. Открытие совершили эксперты из университета Бристоля. Они задались целью найти губки, растущие в самых экстремальных условиях и обнаружили пять подобных губок на большой глубине в разных местах Атлантического океана.

Ученые собрали и заморозили образцы, а потом в лаборатории выяснили, что кишечные супербактерии губит особая губочная бактерия, которая получила название "Бактерия 46". Это и есть то самое чудо-лекарство, которое в будущем может спасти миллионы человеческих жизней. Сейчас ученые выращивают колонии этих бактерий в лаборатории, чтобы проверить их на токсичность и побочные эффекты. Ведь может оказаться, что вылечив одну болезнь, эти бактерии заразят человека другой. Проблема появления супербактерий, с которыми не помогают бороться даже самые мощные современные антибиотики, в последние годы становится все актуальнее. Согласно медицинским данным сейчас супербактерии каждый год убивают около 50 тысяч человек в Европе и США. Ранее врачи уже выявили один из штаммов пневмонии, с которым не справляется ни один антибиотик.

Правила приема и назначения антибиотиков. Важно!

Решил я тут, что хватит мне всякую хрень постить, и нужно родить что - то реально интересное и общественно полезное. Что же толкнуло мою ленивую тушку на этот подвиг? Читаем далее)
Самолечение у граждан нашей страны достигло совсем уже угрожающих масштабов, и я сегодня не про алое и мочу, а про самые важные в медицине препараты - антибиотики!
Приходит недавно в стационар мама с ребенком. Кашель не проходит уже месяц. Спрашиваю: чем лечились? Оказывается, неделю принимали Амоксиклав, не помогло, потом неделю кололи ребенку Цефртиаксон, не помогло, решили наконец то обратиться к врачу. Для справки: Амоксиклав и Цефтриаксон - мощные антибиотики широкого спектра действия, которые, при правильном приеме (подробно опишу в конце поста, оставайтесь с нами) и назначении убьют практически любую микрофлору. Почему же не помогло в этом случае? А тут у нас любимая привычка - лечение вирусной инфекции антибиотиками. Я думаю даже последний вьетнамский дворник знает, что антибиотики на вирусы НЕ ДЕЙСТВУЮТ МАТЬ ТВОЮ НАЛЕВО! (о том,как отличить вирусную и бактериальную инфекцию простому обывателю будет в середине текста, оставайтесь с нами). Девочка приобрела в лагере обычный вирусный бронхит, мама решила полечить её антибиотиками, которые имеют свойство несколько снижать иммунитет и попутно уничтожать почти всю ПОЛЕЗНУЮ микрофлору. Вирус чихал на Амоксиклав, маман полирнула Цефтриаксоном. И что мы имеем? Имеем иммуносупрессию, нарушенную микрофлору кишечника, вирусная инфекция (на фоне сниженного иммунитета) перешла с острой практически в хроническую, плюс присоединилась бактериальная флора, которая может быть устойчива к перечисленным выше антибиотикам, которые и принимались то наверно не особо правильно. И что мне с ней делать?
Физио, ингаляции, другие антибиотики, больничный режим. вылечим короче, не впервой.
Итак, переходим к практической части, как обещал. Первое, как отличить бактериальную инфекцию от вирусной? Понятно, что я вам должен сказать, что назначать лечение и ставить диагноз должен только врач, и это на 100% так. Но многие меня не послушают. Так что передам хоть какие - то важные знания, все лучше чем с пустой головой лечить себя или своих детей.
1) При бактериальной инфекции, особенно острой, будет гной. Много гноя - в мокроте, соплях, на гландах в виде желтоватых налетов и пробок.
2) Если речь об ангине - при бактериальной будет четко видна граница между воспаленными (красными) миндалинами и окружающей тканью, на миндалинах будет желтоватый налет и будет дичайшая боль при глотании. При вирусном тонзиллите - нет четкой границы, краснота разлита по всему горлу, налета или нет или он белый, боль умеренная, возможна диарея, коньюктивит
3) Отиты - почти всегда бактериальные, если возникают изолированно (без симптомов по другим ЛОР органам) или на фоне гайморита. Отит кстати очень опасная штука и дети от него нередко умирают, если будет интересно - сделаю про него следующую публикацию.
Так, теперь перейдем к правильному приему антибиотиков
1)Регулярность - недопустимо пропускать прием ни одной таблетки, особенно в первые 4 дня лечения. Иначе рискуем получить устойчивую бактерию и не выздороветь.
2) Прием по часам - если сказано принимать таблетку 3 раза в день, между приемами должно пройти ровно 8 часов, это очень важно, и коллеги мои почему - то никогда об этом пациентам не говорят. 2 раза в день - 12 часов. Если пить с другими промежутками, например 8-6-10, то получим 2 часа передышки у микробов и 2 часа усиленного токсического действия на печень.
3) Длительность - самое маленькое - 5 суток, меньше нельзя, лучше 7. По назначению врача верхняя граница может быть практически любая, например тубик по году лечится.
4) Не запивать горячим чаем, да и вообще чаем - он неплохой сорбент, может украсть часть антибиотика прямо в желудке. Ну и с другими сорбентами не сочетать, конечно же - Смекта, Уголь, Полисорб.
5) Принимать внятные дозы - рассчитывается на массу тела или возраст в инструкции к препарату. Вообще читать инструкции к препарату очень полезно, можно многое узнать)
Прием малых доз лишь тренирует бактерии сопротивляться антибиотикам.
6) Не принимать 2 антибиотика одновременно без назначения врача - некоторые антибиотики делают бактерий временно не чувствительными к другим антибиотикам.
7) Важно! если при бактериальной инфекции начать принимать антибиотик - улучшение состояния (самочувствие, температура, уменьшение гноевыделения) должно наступить уже через двое суток приема! Если пьете антибиотик уже три дня, а не легчает совсем - значит что - то не так, либо не попали в чувствительность, либо лечите вирус, либо таблетки паленые. И не важно, сами вы его назначили или врач - бегом еще раз ко врачу, менять препарат.
Ну вроде все, что сказать хотел. Не болейте, не занимайтесь самолечением, а если вдруг рискнули - делайте это с умом. Теперь с этим вам будет полегче.

Кишечная палочка (E.coli) представляет собой грамотрицательные, палочковидные бактерии, которые обычно находятся в нижней части кишечника теплокровных (эндотермических) организмов. Большинство штаммов кишечной палочки безвредны, но некоторые серотипы являются патогенными и могут вызвать серьезное пищевое отравление у людей, и их наличие в продукции может даже повлечь за собой отзыв продуктов с рынка. Безвредные штаммы являются частью нормальной флоры кишечника, и могут быть полезны для организма, поскольку производят витамин К2 и предотвращают производство патогенных бактерий в кишечнике. 1)

Введение

Кишечная палочка и родственные бактерии составляют около 0,1% от кишечной флоры, и фекально-оральный путь передачи является основным маршрутом, через который патогенные штаммы бактерии вызывают болезни. Клетки способны выживать вне тела в течение ограниченного промежутка времени, что делает их идеальными индикаторными организмами для тестирования проб окружающей среды относительно фекального загрязнения. Бактерия также может быть выращена легко и недорого в лабораторных условиях, и интенсивно исследуется на протяжении более 60 лет. Кишечная палочка является наиболее широко изученной прокариотической моделью организма, а также важным видов в области биотехнологии и микробиологии, где служит в качестве организма-хозяина для большей части работ с рекомбинантной ДНК. Немецкий врач-педиатр и бактериолог Теодор Эшерих обнаружили кишечную палочку в 1885 году, и теперь она классифицируется как часть семейства Enterobacteriaceae гамма-протеобактерий. 2)

Серотипы

Патогенные штаммы E. coli могут быть категоризированы на основании элементов, которые могут вызывать иммунный ответ у животных, а именно: O антиген: часть липополисахаридного слоя K антиген: капсула H антиген: флагеллин Например, штамм Е. coli EDL933 принадлежит к группе O157: H7.

Наружная мембрана клетки палочки Е. содержит миллионы молекул липополисахаридов (LPS), которые состоят из:

Антиген O используется для серотипирования кишечной палочки и эти обозначения группы O идут от O1 до O181, за исключением некоторых групп, которые исторически были удалены, а именно, O31, O47, O72, О67, O93 (ныне K84), O94 и O122; группы 174 до 181 являются предварительными (O174 = OX3 и O175 = OX7) или изучаются (от 176 до 181 – STEC / VTEC). Кроме того, существуют подтипы для многих групп O (например, O128ab и O128ac). Следует отметить, однако, что антитела по отношению к нескольким антигенам O перекрестно реагируют с другими антигенами O и частично с K антигенами не только из E.coli, но и от других видов бактерий Escherichia и вида Enterobacteriaceae. 3) Антиген O кодируется генным кластером rfb. Рол (cld) ген кодирует регулятор длины липополисахаридной O-цепи.

Кислый капсульный полисахарид (КПС) представляет собой толстый слизистый слой полисахарида, который окружает некоторые патогены E.coli. Существуют две отдельные группы K-антигеновых групп, называемые группа I и группа II (в то время как небольшая промежуточная группа (K3, K10 и K54 / K96) была классифицирована как группа III). Первая (I) группа состоит из 100 кДа (крупных) капсульных полисахаридов, а вторая (II) связана с внекишечными заболеваниями и имеет размер меньше 50 кДа. Группа IK антигенов обнаруживаются только с определенными О-антигенами (группы О8, O9, O20 и O101), далее они подразделяются на основании отсутствия (IA, аналогично видам Klebsiella в структуре) или присутствия (IB) аминосахаров и некоторые K-антигены группы I прикреплены к липидному А-ядру липополисахарида (KLPS), аналогичным образом, как антигены O (и, будучи структурно идентичны антигенам O, в некоторых случаях рассматриваются только как K антигены при совместной экспрессии с другим подлинным антигеном O). Антигены из группы II K напоминают антигены грам-положительных бактерий и сильно различаются по составу и далее подразделяются в соответствии с их кислотными компонентами. Как правило, 20-50% цепей КПС связаны с фосфолипидами. В общей сложности, насчитывается 60 различных K антигенов, которые были признаны (K1, K2A / переменного тока, К3, К4, К5, К6, К7 (= K56), К8, К9 (= O104), K10, K11, K12 (K82), K13 (= K20 и = K23), K14, K15, K16, K18a, K18ab (= K22), K19, K24, K26, K27, K28, K29, K30, K31, K34, K37, K39, K40, K41, K42 , K43, K44, K45, K46, K47, K49 (o46), K50, K51, K52, K53, K54 (= K96), K55, K74, K84, K85ab / акр (= O141), K87 (= O32), K92, K93, K95, K97, K98, K100, K101, K102, K103, KX104, KX105, и KX106).

Антиген Н является основным компонентом жгутиков, участвующим в движении кишечной палочки. Он, как правило, кодируется геном FLIC. Существует 53 идентифицированных антигена H, пронумерованных от H1 до Н56 (Н13 и Н22 не были антигенами E.coli, но входят в группу Citrobacter freundii и было обнаружено, что Н50 – это то же самое, что H10). 4)

Роль в развитии болезней

У людей и у домашних животных, вирулентные штаммы кишечной палочки могут вызывать различные заболевания. В организме человека: гастроэнтерит, инфекции мочевых путей, а также менингит у новорожденных. В более редких случаях, вирулентные штаммы также могут вызывать гемолитико-уремический синдром, перитонит, мастит, септицемию и грамотрицательную пневмонию.

Каждая отдельная бактерия представляет собой округлый цилиндр. Некоторые штаммы кишечной палочки, такие как O157: H7, O104: H4, O121, O26, O103, O111, O145 и O104: H21, производят потенциально смертельные токсины. Пищевое отравление, вызванное кишечной палочкой, может быть вызвано употреблением в пищу немытых овощей или плохо разделанного и плохо приготовленного мяса. O157: H7 также печально известно благодаря тому, что вызывает серьезные и даже угрожающие жизни осложнения, такие как гемолитико-уремический синдром. Этот штамм связан со вспышками кишечной палочки 2006 года в США из-за свежего шпината. O104: H4 штамм является одинаково вирулентным. Против него не так хорошо развиты методы лечения антибиотиками и поддерживающие протоколы лечения (он может быть очень энтерогеморрагическим, как O157: H7, вызывая кровавый понос, но и более энтероагрегативным, то есть, он хорошо адгезируется и прилипает к кишечным мембранам). Этот штамм ответственен за смертельную вспышку кишечной палочки в Европе в июне 2011 года. Степень тяжести заболевания значительно варьирует; это может привести к летальному исходу, особенно у детей младшего возраста, пожилых людей или лиц с ослабленным иммунитетом, но чаще протекает в более мягкой форме. Ранее, в 1996 году, плохая гигиена при приготовлении мяса в Шотландии вызвала гибель семи человек из-за отравления кишечной палочкой, и сотни человек получили заражение. Кишечная палочка может питать как термостойких, так и термолабильных энтеротоксинов. Последние, названные LT, содержат одну А субъединицу и пять В субъединиц, расположенных в одном голотоксине, и в высокой степени сходны по своей структуре и функции с холерными токсинами. В субъединицы способствуют присоединению и вступлению токсина в кишечные клетки-хозяева, в то время как А субъединица расщепляется и предотвращает поглощению воды клетками, вызывая диарею. LT секретируется в ходе типа 2 пути секреции. Если бактерии кишечной палочки избегают желудочно-кишечного тракта через перфорацию (например, от язвы, разорванного аппендикса, или из-за хирургической ошибки) и проникают в живот, они обычно вызывают перитонит, который могут привести к летальному исходу без своевременного лечения. Тем не менее, кишечная палочка чрезвычайно чувствительна к таким антибиотикам, как стрептомицин или гентамицин. Последние исследования показывают, что лечение энтеропатогенной кишечной палочки антибиотиками может не улучшить исход заболевания, поскольку это может значительно увеличить вероятность развития гемолитического-уремического синдрома. 5) E.coli в слизистой оболочке кишечника наблюдаются в повышенных количествах при воспалительных заболеваниях кишечника, болезни Крона и неспецифическом язвенном колите. Высокие количества инвазивных штаммов E.coli существуют в больших количествах в воспаленной ткани, а количество бактерий в воспаленных участках коррелирует с тяжестью воспаления кишечника. Желудочно-кишечные инфекции могут привести к развитию Т-клеток памяти, которые атакуют микробы кишечника в кишечном тракте. Пищевое отравление может вызвать иммунный ответ на микробные бактерии кишечника. Некоторые исследователи предполагают, что это может привести к воспалительным заболеваниям кишечника.

Передача патогенной кишечной палочки часто происходит фекально-оральным путем. Общие пути передачи включают в себя:. Негигиеничное приготовление пищи, фермерское загрязнение из-за навоза, орошение посевов загрязненной или грязной водой из неочищенных сточных вод, наличие одичавших свиней на пахотных землях, или прямое потребление сточных загрязненных вод. Молочный и крупный рогатый скот являются основными резервуарами кишечной палочки O157: H7, и они могут переносить его бессимптомно и распространять через свои фекалии. Пищевые продукты, связанные со вспышками E.coli, включают огурец, сырой мясной фарш, сырые ростки семян или шпинат, сырое молоко, непастеризованный сок, непастеризованный сыр и продукты, загрязненные инфицированными работниками пищевой промышленности фекально-оральным путем. В соответствии Управлением по безопасности продуктов питания и лекарственных средств США, фекально-оральный цикл передачи может быть нарушен при правильном приготовлении пищи, предотвращении перекрестного загрязнения, использовании барьеров, таких как перчатки, для пищевых работников, политика здравоохранения, обращение сотрудников пищевой промышленности за медицинской помощью, если они больны, пастеризация сока или молочных продуктов и соответствующие требования для мытья рук. Кишечная палочка, продуцирующая Шига токсин (STEC), в частности, серотип O157: H7, также передавался через мух, а также при непосредственном контакте с сельскохозяйственными животными, животными из мини-зоопарка, и частицами, распространяющимися в воздухе, в среде, где содержатся животные. 7)

Уропатогенные кишечные палочки (UPEC) являются причиной примерно 90% инфекций мочевыводящих путей (ИМП), наблюдаемых у людей с обычной анатомией. При восходящих инфекциях, фекальные бактерии колонизируют уретру и распространяются от мочевого тракта до мочевого пузыря, а также в почки (вызывая пиелонефрит), или простату у мужчин. Поскольку женщины имеют более короткий мочеиспускательный канал, чем мужчины, они в 14 раз чаще страдают от восходящих ИМП. Уропатогенные кишечные палочки используют P фимбрии (пиелонефрит-ассоциированные пили), чтобы связать уротелиальные клетки мочевых путей и колонизировать мочевой пузырь. Эти адгезины специфически связывают фрагменты D-галактоза-D-галактозы на антигене P групп крови эритроцитов и уроэпителиальных клетках. Примерно 1% населения Земли испытывает недостаток этого рецептора, и его присутствие или отсутствие опосредует восприимчивость или не восприимчивость человека к инфекции мочевых путей E.coli, соответственно. Уропатогенные кишечные палочки производят альфа- и бета-гемолизины, которые вызывают лизис клеток мочевых путей. Другим фактором вирулентности, который обычно присутствует в UPEC, является семейство Dr из адгезинов, которые особенно связаны с циститом и ассоциированным с беременностью пиелонефритом. Адгезины Dr связывают антиген Dr группы крови (DRA), который присутствует на распад ускоряющем факторе (DAF) на эритроцитах и других типах клеток. Там, Dr адгезины индуцируют развитие длинных клеточных расширений, которые обертываются вокруг бактерий, сопровождаясь активацией нескольких сигнальных каскадов, включая активацию PI-3-киназы. UPEC может обойти врожденную иммунную защиту организма (например, систему комплемента), вторгаясь в поверхностные клетки с образованием внутриклеточных бактериальных сообществ (ВБС). Кроме того, они обладают способностью к образованию K антигена, капсульных полисахаридов, которые способствуют образованию биопленки. Кишечные палочки, производящие биопленку, являются недостижимыми для иммунных факторов и антибактериальной терапии, и часто влияют на развитие хронических инфекций мочевых путей. Инфекции E.coli, производящие K антиген, обычно встречаются в верхних мочевых путях. Нисходящие инфекции возникают, хотя и сравнительно редко, когда клетки кишечной палочки входят в органы верхних мочевых путей (почки, мочевой пузырь или мочеточники) из потока крови.

Производится серотипом кишечной палочки, которая содержит капсульный антиген под названием K1. Колонизация кишечника новорожденного этими штаммами, которые присутствуют во влагалище матери, приводит к бактериемии, которая, в свою очередь, приводит к менингиту. И из-за отсутствия антител класса IgM от матери (они не пересекают плаценту, потому что FcRn опосредует только передачу IgG), к тому же, стоит учитывать также тот факт, что организм распознает антиген K1 как часть себя, поскольку он напоминает церебральные гликопептиды, и приводит к развитию серьезной степени менингита у новорожденных.

Существуют некоторые штаммы кишечной палочки, которые содержат геномный остров поликетидсинтазы (PKS), чья функция заключается в кодировании мульти-ферментативного механизма, который производит генотоксическое вещество, называемое колибактин. Колибактин может вызывать клеточное старение или рак, повреждая ДНК. Тем не менее, барьер слизистой оболочки препятствует достижению E.coli поверхности энтероцитов. Только тогда, когда совместно с инфекцией E. coli развиваются некоторые воспалительные поражения, бактерия способна вводить колибактин в энтероциты, вызывая развитие опухоли.

У животных, вирулентные штаммы E.coli вызывают различные заболевания, среди прочих – септицемия и диарея у новорожденных телят, острый мастит у молочных коров, колибактериоз также ассоциируется с хроническими респираторными заболеваниями с микоплазмой, вызывая перигепатит, перикардит, септические легкие, перитонит и т.д. у домашней птицы, и гниль Алабама у собак. Большая часть серотипов, выделенных из птицы, являются патогенными только для птиц. Таким образом, птичьи источники кишечной палочки не кажутся важными источниками инфекций у других животных.

Лабораторная диагностика

Антибактериальная терапия и резистентность

Фаготерапия – использование вирусов, которые направленно воздействуют на патогенных бактерий, была разработана в течение последних 80 лет, в основном, в странах бывшего Советского Союза, где она использовалась для предотвращения диареи, вызванной кишечной палочкой. В настоящее время, фаготерапия для людей доступна только в центре фаготерапии в Республике Грузия и в Польше. Тем не менее, 2 января 2007 года FDA Соединенных Штатов дало одобрение для компании Omnilytics на применение фага, убивающего кишечную палочку O157: H7 для живых животных, которые будут зарезаны для потребления человеком. Фага энтеробактерии Т4, широко изученная фага, направлена на кишечную палочку.