Кто восприимчив к ларвальному эхинококкозу
Читайте также:
|
Антропозоонозное, хронически протекающее заболевание с/х и диких промысловых животных. А так же человека, сопровождающееся нарушением функции печени, легких и других органов, снижением упитанности и продуктивности животных.
Возбудитель: личиночная стадия цестоды эхинококкус гранулезус, относящаяся к классу цестода, п/о тениата, семейста тениидэ. Эхиноккок в личиночной стадии имеет форму пузыря, в зависимости от стадии развития величиной от горошины до головы новорожденного ребенка. Снаружи эхинококковый пузырь покрыт плотной соединительнотканной оболочкой, далее следует хитинизированная не прозрачная оболочка, внутри находится внутренняя герменативная оболочка. На внутренней поверхности которой продуцируются выводковые капсулы и протосколексы. Эхинококковый пузырь заполнен светло-желтой слегка ополисцирующей жидкостью объем которой может достигать до 1 литра.
Локализуются в основном в тканях печени, легких, почек, селезенки, они могут развиваться даже в костной ткани.
Различают 3 вида эхинококковых пузерей:
1. Echinocоccus veterenorum. Внутри этого пузыря содержится только жидкость и выводковые капсулы со сколексом. Чаще всего встречается у молодых животных и человека.
2. -//- hominis. Характеризуется тем что кроме выводковых капсул и сколексов она способна продуцировать дочерние пузыри, свободно плавающие в жидкости, а в последующем могут формироваться внучатые и провнучатые пузыри. Эта разновидность встречается главным образом у животных реже у человека.
3. -//- acephalocysticus. Это стерильные пузыри, в них могут формироваться дочерние и внучатые пузыри, но они не образуют выводковых капсул и сколексов. Такой пузырь не способен заражать животных.
Половозрелая – 2-6 мм. Эта цистода имеет сколекс – головку, на которой находится 4 присоски и хоботок с крючьями. Сама эта цистода состоит из 3-4 члеников, последний членик – зрелый, он содержит матку мешковидной формы, заполненную яйцами – примерно 800 тыс. Локализуется данная цистода локализуется в тонком отделе кишечника волков, лис. Ларвальной формой болеют крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, олени, свиньи, реже лошади, многие дикие промысловые животные. Болеет и человек.
Биология развития. С фекалиями зараженных животных у плотоядных во внешнюю среду выделяются яйца и членики цестод. Они загрязняют почву, воду, сено, корма, с/х – промежуточные животные – заражаются ларвальной формой при заглатывании яиц и члеников цистоды вместе с кормом и водой. В ЖКТ животных из яиц выходят онкосферы и током крови они разносятся по всему организму промежуточного хозяина. А затем попадают в излюбленные места своей локализации. Онкосферы вырастают или превращаются в пузырь и становятся инвазионными через 6-15 месяцев. Очень медленно они растут у овец и значительно быстрее у свиней. Рост эхинококкового пузыря продолжается в течении всей жизни животного. Дефенетивные хозяева, т.е. плотоядные, заражаются поедая внутренние органы промежуточных хозяев с эхинококковыми пузырями. В кишечнике вырастают ленточные гельминты до половозрелой стадии в течении 2-3 месяцев. Продолжительность жизни 6 месяцев.
Эпизотологические данные: на территории РФ эхинококкоз широко распространен в Закавказье, среднем и южном Поволжье. Основным источником распространения служат приотарные и бродячие собаки, зараженность которых достигает 70%. Массовому распрастранению инвазии способствуют неудовлетворительные вет-сан условия, отсутствие централизованные пунктов убоя животных и своевременная утилизация пораженных органов. Молодняк заражается чаще и интенсивнее. С возрастом интенсивность инвазии повышается. Люди могут заражаться при непосредственном контакте с собаками а так же при употреблении в пищу овощей, зелени, плодов, загрязненных яйцами эхинококков.
К настоящему времени установлены штаммовые различия эхинококков в различных регионах страны, которые адаптировались к тому или иному виду животных. Они отличаются наличием крючьев на сколексе, их формой и величиной. В условиях Юга России наиболее характерна развитие паразита идет по схеме собака-овца-собака, в Белоруссии: собака-свинья-собака. В Англии собака-лошадь-собака. Другие промежуточные хозяева в этих регионах и странах значительной роли не играют, поскольку развивающиеся у них эхинококковые пузыри лишены протеосколекса и они не могут быть источником заражение дефенетивных хозяев.
Патогенез:Развивающиеся эхинококковые пузыри сдавливают ткани органов что приводит к их атрофии, нормальная деятельность органов нарушается, иногда они полностью атрофируются, что приводит к гибели животных. Пузыри могут сдавливать желчный проток, кровеносные сосуды, бронхи и бронхиолы, что нарушает процесс пищеварения и кровообращения. Печень и легкие при сильном поражении значительно увеличиваются в объеме и сдавливают другие органы и ткани, нарушая их функции. На организм действуют так же токсины эхинококковой жидкости, что проявляется повышением температуры тела. Нарушением состава крови, одышкой и может оканчиваться гибелью животного. Эхинококковый пузырь может осложняться гнойной инфекцией, которая при развитии приводит к некрозу ткани и септическому процессу. У животных, пораженных эхинококкозом снижается содержание эритроцитов и гемоглобинов. Развивается эозинофелия и аллергическая реакция.Иммунитет у разных видов животных выражен в разной степени. У свиней – слабый, у КРС и МРС более напряженный и самый напряженный у человека.
Симптомы болезни:Заболевание протекает хронически и может длиться годами. Состояние животных усугубляется с возрастом и при ухудшении условий кормления и содержания. Клинические признаки зависят от локализации эхинококковых пузырей и степени их развития. При эхинококкозе легких у животных развивается одышка, появляется, затяжной, сухой кашель, который обостряется во время движения, при локализации эхинококков в печени – она увеличена, у животных поносы, наблюдается темпания и вялая жвачка, в большинстве случаев – у животных наблюдается сильное истощение и снижение продуктивности. У овец шерсть становиться взъерошенная, коровы снижают удои.
Пат картина:Чаще всего пузыри находят в печени и легких, резе в почках и селезенке. Пораженные органы увеличены в размере и массе. Ткань их атрофированы. Иногда располагаются непосредственно внутри легких и печени и их можно обнаружить при прощупывании и разрезах. Не редко эхинококковые пузыри обизвествляются.Экономический ущерб огромный. Он складывается из падежа животных, выбраковке огромного количества пораженных субпродуктов, в снижении продуктивности, их плодовитости, затраты на лечения. От 1 головы КРС не дополучаю 4.4% мяса, 19% жира, 48% субпродуктов 1 категории и 12% молока за лактацию.
Кроме эпизоотологических данных большое значение имеют иммунологические методы диагностики. Диагностика овец и КРС – внутрикожная аллергическая реакция Кацони. С этой целью из эхинококковых пузырей стерильно берут жидкость и вводят ее внутрикожно овцам в количестве 0.2 мм вподхвостовую складку, КРС -0.4 мл в область шеи. Учет реакции через 2-2.5 часа. Припухлость кожи в месте введения у овец 2.5 см и более у КРС 4.6 мм и более. Реакция сколексопреципитации. Для ее постановки из эхинококкового пузыря беруться сколексы, отмываются физраствором и часть помещается на предметное стекло с луночкой. В последующем на них наноситься исследуемая сыворотка. На термостате находятся в теч 12 часов. На сколексе на заднем конце и его кутикуле образуется преципитат. В мед практике широко применяют РА, ИМФ. Посмертный диагноз устанавлявают путем обнаружения пузырей в печени, легких, но их нужно дифференцировать от цистицерков. В эхинококковом пузыре или много сколексов или нет вообще, а цистицерки – белого цвета, прозрачные и внутри находиться один крупный сколекс (величиной с ноготь).
Лечение не разработано. Мебентазол, Паразител показали на эксперименте хорошие результаты.
Профилактика и меры борьбы:В целях профилактике эхинококкоза запрещается прифермский и подворный убой животных и скармливание пораженных органов собакам (плотоядным). В каждом животноводческом хозяйстве необходимо иметь свой убойный пункт и скотомогильник. В период перегона животных трупы и органы животных. Пораженные эхинококкозом необходимо сжигать. В неблагополучных хозяйствах целесообразно проводить аллергические исследования КРС и овец. Положительно реагирующих сдают на мясокомбинат. В каждой отаре иметь не более 2 собак.
Бродячие собаки подлежат отлову и стерилизации, а больных эхинококкозом необходимо уничтожать.
Постоянное вет-мед информация. Хозяйство считается благополучным в том случае. Если в нем в течении года отсутствуют зараженные эхинококкозом животные.
ЭХИНОКОККОЗ ЛАРВАЛЬНЫЙ
Эхинококкоз — гельминто-антропозоонозная хроническая болезнь крупного рогатого скота и других млекопитающих животных, клинически протекающая без ярко выраженных симптомов и характеризующаяся образованием в различных органах и тканях эхинококковых пузырей и атрофией их.
Этиология.
Возбудитель — личиночная стадия цестоды Echino-scoccus granulosis, представляющая собой однокамерный пузырь размером от горошины до головы человека, наполненный жидкостью. Стенка пузыря имеет две оболочки: наружную — кутикулярную и внутреннюю — герминативную. Кутикулярная оболочка — производная герминативной, состоит из концентрически расположенных пластинок, по химическому составу близких к хитину. Она молочно-белого цвета, иногда с желтоватым оттенком. На герминативной (зародышевой) оболочке расположены выводковые капсулы, на которых формируются сколексы и вторичные (дочерние) пузыри. Сколексы нередко отрываются от выводковых капсул и свободно плавают в жидкости эхинококкового пузыря в виде мелких серовато-беловатых крупинок. Форма пузырей округлая, овальная или другая в зависимости от органов и локализации в нем. Количество пузырей у отдельных животных колеблется от единичных до десятков, сотен и тысяч экземпляров. Снаружи эхинококковый пузырь окружен соединительнотканной капсулой. Иногда в эхинококковом пузыре развиваются дочерние и внучатые пузыри, но в них отсутствуют выводковые капсулы и сколексы (ацефалоцисты).
Патогенез. Паразит развивается с участием промежуточных хозяев — крупного рогатого скота, овец, свиней и других домашних животных. Чаще заражаются молодые животные. Источники инвазии — дефинитивные хозяева (собаки и другие плотоядные). Крупный рогатый скот заражается перорально при заглатывании вместе с кормом или водой онкосфер либо зрелых члеников паразита. При этом оболочка яиц, попавших в сычуг жвачных, под действием соляной кислоты растворяется. В кишечнике освободившиеся онкосферы при помощи шести крючьев проникают в стенку его,, затем в кровь и через систему воротной вены заносятся в печень, где образуются эхинококковые пузыри. Другие онкосферы по задней полой вене и по системе сосудов малого круга кровообращения попадают в легкие и останавливаются там или из большого круга кровообращения заносятся в различные органы и ткани, где формируются в пузырчатую стадию. Инвазионной пузырчатая стадия становится через 5 мес. Рост эхинококкового пузыря может продолжаться многие месяцы и годы.
Личинки эхинококка оказывают механическое, токсическое в аллергическое действие на организм животных. Эхинококковые пузыри иногда встречаются в очень большом количестве, достигают больших размеров, давят на паренхиматозные и стромальные элементы органов, вызывают в них атрофию и нарушение функциональной деятельности. При разрыве эхинококковых пузырей; может наступить анафилактический шок ранее сенсибилизированного к эхинококку организма. В случаях, протекающих с нагноительными процессами, может произойти разрыв стенки эхинококкового пузыря печени, селезенки, легких или других органов и закончиться смертельным исходом в связи с воспалительными процессами в серозных полостях (перитонит, плеврит и др.). При поедании собакой инвазированных эхинококком органов в тонком; кишечнике последней развивается ленточная стадия паразита.
Клинические признаки.
После заражения животного эхинококкоз длительное время протекает без выраженных симптомов. В дальнейшем постепенно появляются? симптомы, степень выраженности которых зависит от локализации и количества эхинококковых пузырей,
 |
Рис. 17. Эхинококкоз сердца.
длительности инвазии, общего состояния организма, условий ухода, кормления и содержания животных. Обычно болезнь протекает длительно, хронически. Животные худеют вплоть до истощения, у коров резко снижаются удои. При поражении легких развивается одышка, сухой затяжной кашель, цианоз видимых слизистых оболочек, анемия и общее недомогание. При локализации эхинококков в печени она увеличивается в объеме, болезненна; у животных вялая жвачка, иногда понос, тимпания, слабость всего организма.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов или убитых животных устанавливают понижение упитанности (реже истощение), желтушность слизистых оболочек и серозных покровов, анемию, в желудочно-кишечном тракте хронический катаральный гастроэнтерит. Иногда наблюдают перитонит, плеврит и перикардит, а также дистрофические процессы в различных органах и тканях. При длительном течении в пораженных органах развиваются фиброз и склеротические процессы.
У крупного рогатого скота эхинококковые пузыри чаще локализуются в легких и печени, реже в селезенке, сердце (рис. 17), почках и других органах.
При эхинококкозе легких последние увеличены в объеме и при интенсивной инвазии масса их может достигать 35 кг. В различных участках над поверхностью и в глубине органа выступают разные по величине пузыри. Окружающая их ткань сдавлена и уплотнена. У старых животных вокруг пузырей в ателектатической зоне разрастается соединительная ткань, иногда образуются спайки с костальной плеврой, перикардом, средостением и диафрагмой. В глубине легких пузыри вызывают деформацию бронхов.
Пораженная печень также увеличена в объеме, масса ее у взрослых животных достигает 80 кг, причем 95% приходится на пузыри и их содержимое. Поверхность печени неравномерно бугристая, изменена и ее форма. Через капсулу просматриваются различной величины эхинококковые пузыри, которые могут находиться и в глу-бине органа. Пузыри полушаровидной, овальной или неправильной округлой формы, серовато-белого или серовато-желтоватого цвета, эластичной или флуктуирующей консистенции. При надрезе стенки пузыря из него под давлением выбрасывается прозрачная светло-желтая жидкость. На внутренней стенке этих бухтообразных полостей можно наблюдать в виде песчинок выводковые капсулы, а в жидкости — дочерние и внучатые пузырьки. В некротизированных пузырях кашицеобразная, иногда обызвествленная масса с обрывками стенки пузыря и хитиновые крючочки сколексов. В некоторых случаях процесс распада эхинококковых пузырей сопровождается нагноением. В других органах (селезенке, сердце, почках, яичниках, костной ткани) обнаруживают различной величины эхинококковые пузыри; при этом органы увеличены в объеме, неправильной формы, паренхима вокруг пузырей уплотнена, более бледно окрашена. Капсулы пузырей иногда срастаются с другими органами.
Патогистологические изменения выражаются в виде атрофии и дистрофии паренхимных элементов, нарушения кровообращения и пролиферативных процессов с последующим разрастанием в них грубой волокнистой соединительной ткани.
Прилегающая к реактивной капсуле легочная ткань сдавлена, атрофирована, альвеолярная структура не выражена, по соседству видна альвеолярная эмфизема, кровеносные сосуды сдавлены, местами запустевшие. В участках относительно здоровой ткани по ходу сосудов и бронхов отмечают скопления моноцитоидных, плазматических, гигантских клеток, лимфоцитов и эозинофилов. В сосудах иногда наблюдают пери – и эндоваскулиты, в бронхиальных и средостенных лимфатических узлах — гиперплазию, в бронхах иногда развивается острое или хроническое катаральное воспаление. При осложнении гноеродной инфекцией в легких возникают абсцессы.
В печени при интенсивном поражении эхинококками отмечают дискомплексацию балочной структуры, в гепатоцитах — зернистую, реже жировую, дистрофию и атрофию. Желчные капилляры расширены и переполнены желчью. При длительном, затяжном течении отмечают увеличение в объеме эхинококковых пузырей, прогрессирующую атрофию паренхимы и усиливающийся разрост соединительной ткани (паразитарный цирроз). Фиброзная капсула вокруг эхинококковых пузырей заметно утолщается, она представлена в большей степени волокнистыми структурами и в меньшей — клеточными элементами, преимущественно фибробластами и фиброцитами.
При развитии эхинококков в сердце мышечная ткань, прилегающая к растущим эхинококковым пузырям, сдавлена и атрофирована. Соединительнотканная капсула тесно спаяна с мышечной. В зависимости от стадии и длительности развития пузырей на границе паренхимы и паразита обнаруживают лимфоидные, плазматические клетки, гистиоциты, фибробласты и эозинофилоциты.
В мышечных волокнах находят зернистую, реже жи-ровую дистрофию. Одновременно вдоль канальцев отмечают зернистую и жировую дистрофию. Между почечными канальцами скопления лимфоидных клеток.
Диагноз. Основной метод диагностики эхинококкоза — патологоанатомическое и гельминтологическое вскрытия (по К. И. Скрябину), при которых обнаруживают эхинококковые пузыри с типичным для них строением и патологоанатомические изменения в пораженных органах. Некоторое диагностическое значение имеет внутрикожная проба Казони и другие аллергические реакции с использованием антигена, приготовленного из сколексов и пузырной жидкости паразита.
Дифференциальный диагноз. Эхинококкоз следует отличать от цистицеркоза тенуикольного и ценуроза.
Эхинококкоз сельскохозяйственных животных и человека вызывается эхинококком - личиночной стадией ленточного червя Echinococcus granulosus из сем. Taeniidae. Эхинококковые пузыри локализуются чаще в печени и легких и реже в других органах у овец, крупного рогатого скота, свиней, верблюдов, лошадей, ослов, диких копытных животных и человека, а взрослые эхинококки в тонком отделе кишечника плотоядных. Эхинококкоз сельскохозяйственных животных преимущественно встречается в районах интенсивного животноводства (Казахская ССР, Киргизская ССР, Грузинская ССР, Саратовская, Омская и другие области). Эхинококкоз причиняет экономический ущерб животноводству, особенно овцеводству. Стоимость потерянной продукции от одной овцы составляет около пяти рублей, от коровы - около 30 рублей.
Возбудитель.Половозрелый эхинококк - очень мелкая цестода, 2-6 мм длины, состоит из сколекса, вооруженного 28-40 крючьями, и 3-4 члеников. Зрелым является последний членик, заполненный мешковидной маткой, в которой находится 500-800 зрелых яиц (с онкосферой внутри) (цв. табл. II, 3).
Личиночная стадия эхинококка - заполненный жидкостью пузырь разной величины, на герминативной оболочке которого расположены выводковые капсулы с головками (кодексами). Нередко внутри пузыря находятся дочерние, а в них внучатые пузыри. Имеется разновидность эхинококковых пузырей, в которых отсутствуют сколексы; их называют стерильными пузырями, или ацефалоцистами.
Жизненный цикл. Эхинококк развивается при участии дефинитивных хозяев (собак, волков и лисиц) и промежуточных (копытных животных и человека). Дефинитивные хозяева выделяют во внешнюю среду с фекалиями большое количество зрелых члеников и яиц эхипококка, попадающих на траву, корм, воду, подстилку, шерсть собак. Зрелые членики паразита способны самопроизвольно двигаться и при движении выдавливать яйца во внешней среде (на теле плотоядных, почве и траве). Промежуточные хозяева заражаются личиночной стадией эхинококка при заглатывании яиц паразита вместе с кормом или водой; в их желудке освобождается зародыш от яйцевых оболочек, внедряется в стенку кишечника и током крови заносится в излюбленные места паразитирования (печень, легкие и др.), после чего начинается рост эхипококкового пузыря в течение нескольких лет. Инвазионным эхинококковый пузырь становится через 6-15 мес. (рис. 16).
Плотоядные эхинококкозом заражаются при поедании внутренних органов убитых или павших сельскохозяйственных животных, инвазированных жизнеспособными эхинококковыми пузырями. Из проглоченных пузырей в кишечнике собак и волков развиваются взрослые эхинококки и через 2-3 мес. после заражения начинают выделять во внешнюю среду зрелые членики. Иногда у собак развивается огромное количество половозрелых паразитов (до 20 тыс.).
Эпизоотологические данные. Основной источник заражения сельскохозяйственных животных эхинококкозом - приотарные собаки (меньшая роль принадлежит другим собакам, волкам, шакалам). Факторы передачи инвазии для сельскохозяйственных животных - трава, сено, солома, вода, почва, а для человека - пищевые продукты, а также шерстный покров собак, загрязненные яйцами и зрелыми члениками эхинококка; для плотоядных - внутренние органы мясных туш и трупы травоядных и всеядных животных, пораженных ларвальной стадией цепня.
Опасность эхинококкоза для человека и животных. Эхинококкоз - антропозоогельминтоз. Кроме сельскохозяйственных животных, эхинококковыми пузырями поражается и человек. Общаясь с собакой, лаская ее, человек может загрязнить руки яйцами эхинококка и перенести их в рот. Зараженная собака может из доброго друга превратиться в опасного врага человека.
Патогенез. В патогенезе эхинококкоза сельскохозяйственных животных важную роль играют аллергический фактор (вплоть до анафилактического шока) и механические повреждения жизненно важных органов, а также ииокуляторное, токсическое и трофическое воздействие личиночной стадии возбудителя этого гельминтоза. Степень болезнетворного влияния эхинококка на организм животных бывает выражена в разной степени в зависимости от локализации, количества и размеров пузырей, степени аллергизации хозяина и механического повреждения его органов и тканей.
Клинические признаки. У больных травоядных и всеядных животных, пораженных личиночной стадией паразита, отмечается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения, понижение продуктивности. При локализации пузырей в печени преобладает желтушность и расстройство пищеварения, при поражении легких - затрудненное дыхание, одышка, кашель. Неполноценное кормление и плохие условия содержания способствуют более тяжелому течению болезни. Отмечаются случаи падежа больных животных. У больных собак, носителей половозрелых эхинококков, а также других тениид, расстраивается пищеварение (запор чередуется с поносом), истощение, зуд в области ануса.
Патологоанатомические изменения. При интенсивной инвазии происходит резкое увеличение органов: вес печени у свиньи увеличивается до 32 кг, а у крупного рогатого скота - до 64 кг. В пораженных органах обнаруживают пузыри разной величины, поверхность их бугристая, неровная. В тонком кишечнике плотоядных при интенсивной цестодозной инвазии обнаруживают катаральный энтерит и имагинальных эхинококков, а также другие виды цестод.
Диагноз эхинококкоза у сельскохозяйственных животных при жизни разработан недостаточно. Иногда применяют серологические и аллергическую (проба Кацони) реакции. Положительная реакция Кацони характеризуется утолщением складки у овец от 2,5 см и больше, у крупного рогатого скота от 4,6 см и выше; сомнительная - 3,6- 4,5 см и отрицательная - 3,5 см и ниже. К недочету данной реакции относится возможность развития анафилаксического шока при повторном применении антигена.
Посмертно эхинококкоз диагностируют при вскрытии трупов сельскохозяйственных животных и ветеринарно-санитарном осмотре бараньих, свиных и говяжьих туш и выявлении толстостенных пузырей в глубине органов. Эхинококковые пузыри необходимо дифференцировать от Cysticercus tenuicollis, покрытых очень тонкой оболочкой, через которую просвечивает один сколекс в виде белого пятнышка; локализуются они на серозных покровах.
У плотоядных эхинококкоз и другие тениидозы (тениоз, мультицептоз) диагностируют при жизни путем осмотра или исследования фекалий методом последовательного промывания (для обнаружения члеников и яиц цестод), а посмертно - методом гельминтологических вскрытий кишечников с целью обнаружения ленточных форм паразитов (эхинококки гораздо меньше других тениид).
Лечение сельскохозяйственных животных при эхинококкозе, вызванном личиночной стадией возбудителя, не разработано. Для дегельминтизации собак, инвазированных половозрелыми эхинококками и другими ленточными червями, применяют ареколин бромистоводородный, фенасал, филиксан и камалу, а также сагимид.
Ареколин бромистоводородный обладает наиболее высокой эффективностью при всех цестодозах собак и пушных зверей. Его назначают собакам старше трехмесячного возраста в дозе 0,004 г/кг (разовая доза не должна превышать 0,12) через 12 ч после кормления, в небольших кусках мяса, хлебных болюсах или с молоком. После дачи, препарата собак выдерживают на привязи 12-14ч или до трех актов дефекации. Песцам и лисицам применяют ареколин в дозе 0,01 г/кг с небольшим количеством мясного фарша, индивидуально каждому животному.
Фенасал скармливают собакам без выдерживания их на голодной диете в дозе 0,3 г/кг с хлебом или мясом, после чего их содержат на привязи 5-7 ч. В Узбекистане изготовляют антицестодные гранулы с фенасалом.
Филиксан задают в дозах 0,4 г/кг собакам с живой массой до 15 кг и 0,2-0,3 г/кг более крупным собакам после 24 часовой голодной диеты. Антгельмннтик завертывают в папиросную бумагу и заделывают в хлебный болюс, отрезок кишечника от овцы или дают с молоком, а после применения филиксана собак выдерживают на прочной привязи 24ч, слабительных не назначают.
Камалу редко применяют в дозах 1-6 г на собаку, в зависимости от ее массы, в смеси с молоком или другой пищей после 16-18-часовой голодной диеты; после дегельминтизации животпых содержат па привязи в течение одних суток.
Сагимид (импортный препарат) назначают собакам индивидуально - 3-4 г 0,5-граммовых таблетки на 10 кг массы животного, четырехкратно с суточным интервалом ,(при эхинококкозе) н двухкратно - при других тениидозах.
Сторожевых собак, находящихся при отарах овец и гуртах скота, подвергают плановым дегельминтизациям через каждые 45-50 дней, других собак при сезонном их заражении - ежеквартально, собак, не имеющих контакта с общественным скотом, - два раза в году (весной и осенью).
Из всех тениид плотоядных наиболее высокой устойчивостью к антигельметикам обладают эхинококк и альвеококк, а минимальной - тения гидатигенная. Антгельминтики не убивают яиц в гельминтах, поэтому экскременты собак вместе с подстилкой и гельминтами, выделившимися после дегельминтизации, собирают и сжигают или закапывают в землю. Площадки после дегельминтизации очищают, траву выжигают или железпой лопатой снимают верхний слой земли и закапывают более глубоко.
Профилактика должна быть направлена на предохранение от заражения эхинококкозом человека и сельскохозяйственных животных, с одной стороны, и на недопущение инвазирования собак эхинококкозом, вызываемым половозрелой стадией возбудителя,- с другой.
Ниже приводим основные профилактические мероприятия.
1. Уничтожение безнадзорных и лишних собак. Ограничение числа приотарных собак (1-2 на тару).
2. Регистрация и паспортизация собак, представляющих хозяйственную ценность.
3. Проведение плановых дегельминтизаций: приотарных и прифермских собак - восемь раз в год; собак при сезонном их заражении - ежеквартально; собак, не имеющих контакта с общественным скотом, - два раза (весной и осенью).
4. Запрещение убоя скота на пастбищах, фермах и во дворах.
5. Тщательный ветеринарно-санитарный осмотр мясных туш на мясоперерабатывающих предприятиях с последующим уничтоялением или надежным обеззараживанием порайонных органов.
6. Своевременная уборка и надежная утилизация трупов сельскохозяйственных животных.
7. Соблюдение правил личной профилактики при общении с собаками.
8. Проведение гельминтологической пропаганды среди животноводов и других слоев населения.
9. Перевод животноводства на промышленную основу способствует ликвидации и надежной профилактике эхинококкоза и других цестодозов сельскохозяйственных животных.
Болезнь жвачных животных вызывает личиночная стадия Echinococcus granulosus семейства Taeniidae, паразитирующая в печени, легких, селезенке, почках, редко в других органах.
Возбудитель имеет вид пузыря величиной от горошины до головы новорожденного ребенка, заполненного светло-желтой жидкостью, которая слабо опалесцирует. Она является продуктом крови хозяина и играет роль защитной и питательной среды для сколексов. Стенка пузыря имеет две оболочки: внешнюю — кутикулярную, молочно-белого цвета, иногда с желтоватым оттенком, и внутреннюю — герминативную (зародышевую), на поверхности которой продуцируются выводковые капсулы, а в них — зародышевые сколексы и вторичные (дочерние) пузыри. Выводковые капсулы, а также отдельные сколексы отрываются от внутренней оболочки и свободно плавают в жидкости материнского пузыря или скапливаются в большом количестве на его дне, образовывая гидатидозный песок.
В зависимости от характера размножения эхинококка в организме промежуточного хозяина различают три типа пузырей:
- Е. hominis — пузырь, заполненный жидкостью и выводковыми капсулами со сколексами, а в жидкости свободно плавают дочерние, в них — внучатые и правнучатые пузыри. Встречается у животных и редко — у людей;
- Е. veterinorum — пузырь, заполненный жидкостью и выводковыми капсулами со сколексами. Встречается у людей и молодых животных;
- Е. acephalocysticus — стерильный пузырь. В нем могут формироваться дочерние и внучатые пузыри, но не образуются выводковые капсулы со сколексами. Считают, что такие пузыри возникают у животных с хорошо выраженным иммунитетом.
Цикл развития. Яйца и зрелые членики цестод с фекалиями дефинитивного хозяина (собаки, волки, шакалы, лисицы) выделяются в окружающую среду и попадают в почву, воду, траву, сено, корма. Промежуточные хозяева (жвачные животные) заражаются возбудителем при заглатывании яиц и члеников вместе с кормом и водой. В кишках онкосферы освобождаются от оболочки и разносятся кровью в паренхиматозные органы. Через 6 — 15 мес. вырастают инвазионные пузыри.
Эпизоотологические данные. Источником распространения эхинококкоза являются приотарные и бродячие собаки. Дефинитивные и промежуточные хозяева заражаются весной и осенью, поскольку в этот период наблюдаются гибель и массовый убой животных, а яйца и личинки гельминтов, благодаря благоприятным условиям внешней среды, способны к выживанию. Распространению инвазии в отдельных хозяйствах, населенных пунктах способствуют неудовлетворительные ветеринарно-санитарные условия, отсутствие боен для централизованного убоя животных и несвоевременная утилизация пораженных органов. Молодняк заражается чаще и интенсивнее, чем взрослые животные. В организме зараженных животных эхинококковые пузыри сохраняют жизнеспособность годами.
Патогенез и иммунитет. Во время своего роста эхинококковые пузыри давят на пораженный орган и служат причиной атрофии его тканей. В зависимости от локализации, количества и размера пузырей возникают разнообразные нарушения как местного, так и общего характера. Продукты их обмена способствуют токсическому и аллергическому действию на организм больных животных. Поражение печени приводит к нарушению процессов пищеварения, легких — дыхания. При разрыве пузырей могут возникать различные осложнения в зависимости от места их локализации. Иногда пузыри гибнут и инкапсулируются.
У зараженных животных иммунитет выражен по-разному. У овец он имеет значительную напряженность. Возникновение аллергической реакции свидетельствует о его развитии. Выявление у взрослых животных большого количества пузырей свидетельствует об относительном характере нестерильного иммунитета. Тем не менее положительные реакции гемаглютинации у зараженных животных свидетельствуют о наличии в крови антител в значительных количествах.
Симптомы болезни. Больные животные постепенно худеют, нередко истощаются, появляются понос, иногда запор, одышка, кашель. В случае разрыва пузыря в легких наблюдаются хрипы, сильный кашель, выделение из носа экссудата с кровью. При интенсивном поражении эхинококковыми пузырями печени возможны ее разрывы и внутреннее кровотечение, приводящее к гибели животных.
Патологоанатомические изменения. Эхинококковые пузыри находят в печени, легких, редко в почках, селезенке. При интенсивной инвазии значительно увеличиваются размеры и масса пораженных органов, ткань их атрофируется. Иногда пузыри находятся внутри органа, и тогда их можно обнаружить прощупыванием.
В случае развития механической желтухи подкожная клетчатка, жировая ткань и мышцы окрашены в желтый цвет. Иктеричность хорошо видна на серозной оболочке сальника и брыжейки.
Диагностика. Учитывают симптомы заболевания, патологоанатомические изменения и проводят лабораторные исследования. Большое значение для прижизненной диагностики имеют иммунологические методы: реакции латекс-агглютинации (РЛА), сколексокольцепреципитации (РСКП).
Жидкость, отобранную из эхинококковых пузырей, вводят внутрикожно овцам по 0,2 мл в подхвостовую складку, крупному рогатому скоту — по 0,4 мл в участок шеи. Реакция происходит быстро, становится выраженной через 30 — 45 мин и достигает максимума через 2 — 3,5 ч, снижается через 6 ч. Иногда используют эхинококковый сухой аллерген (ЭСА) из жидкости пузырей. После его введения заметны припухлость темно-красного цвета и отек: у овец до 2,5 см, у крупного рогатого скота — 4,6 см.
В последнее время методом облучения эхинококкового пузыря в границах от 5 до 500 Гр получен эхиноаллерген. При этих условиях в жидкости образуются радиотоксины хиноидной природы. Внутрикожное введение больным животным эхиноаллергена существенным образом повышает индекс чувствительности и специфичность во время диагностических исследований.
В медицине широко применяют набор иммунодиагностических тестов РИГА (реакция непрямой гемаглютинации) и прямой метод РИФ (реакция иммунофлуоресценции).
В местах локализации пузырей перкуссией выявляют притупление.
После убоя животных диагноз устанавливают на основании выявления эхинококковых пузырей во внутренних органах.
Лечение жвачных животных не разработано.
Болгарскими учеными доказано, что вакцина БЦЖ как неспецифический иммуностимулятор может применяться для лечения людей, поскольку тормозит развитие пузырей паразита.
Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики запрещается убой животных в не предназначенных для этого местах и скармливание пораженных органов собакам. В хозяйстве нужно иметь оборудованные убойный пункт и скотомогильник, которые должны отвечать санитарно-ветеринарным требованиям. В период перегона животных на отгонные пастбища трупы и органы, пораженные личинками эхинококков, сжигают.
В неблагополучных хозяйствах в конце лета проводят диагностическое (аллергическое) обследование крупного рогатого скота и овец. Положительно реагирующих животных выбраковывают.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.
Читайте также: