Лечение токсокароза титр 1 800

Многочисленность и разнообразие клинической симптоматики и низкая их специфичность делает диагностику токсокароза крайне затруднительной. Обнаружение личинок паразита и их идентификация по гистологическим срезам возможна в редких случаях. В основе диагностики токсокароза лежат данные эпидемиологического анамнеза и характерные клинико-лабораторные данные.

Обнаружение антител к токсокарам, характерная картина крови и обнаружение личинок паразитов в биопсийном материале позволяют точно поставить диагноз. Зачастую диагноз токсокароза устанавливается на основании эффективности от проводимой противопаразитарной терапии. О высоком риске заболевания свидетельствует:

• тесный контакт человека с собаками,
• привычка ребенка есть землю (геофагия),
• частая игра в песочнице.

Рис. 1. Выход личинки токсокары их яйца.

Повышенное количество эозинофилов и лейкоцитов в периферической крови и выявление антител к токсокарам в сыворотке — наиболее постоянные и значимые лабораторные показатели.

Анализ крови на токсокароз

При токсокарозе отмечаются изменения целого ряда показателей в анализе крови.

Количество лейкоцитов при заболевании повышается и составляет от 20х10 9 до 30х10 9 на 1 л. Ряд исследователей отмечают прямую зависимость между уровнем эозинофилии, количеством лейкоцитов в крови и тяжестью заболевания.

Гамма-глобулин представляет собой фракцию сывороточных белков, содержащих иммунные антитела. При токсокарозе отмечается повышенное количество иммуноглобулинов крови — важнейших белков специфического гуморального иммунитета.

Умеренная анемия при токсокарозе чаще отмечается у детей.

Ускорение СОЭ является характерным лабораторным признаком при токсокарозе.

При поражении печени в ряде случаев отмечается повышение билирубина и печеночных проб.

Рис. 2. На фото слева яйцо токсокары с бластомером (темного цвета), слева — созревшая личинка внутри.

Гиперэозинофилия в периферической крови и лейкоцитоз при токсокарозе являются наиболее постоянными лабораторными показателями.

Антитела к токсокарам

Для диагностики токсокароза используются иммунологические реакции, с помощью которых выявляются антитела к антигенам Toxocara canis. В острую стадию заболевания определяются титры специфических антител класса Е, в хроническую — класса G. Выявление антител к токсокарам осуществляется с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). Данный вид иммунологического исследования обладает высокой чувствительностью (93,7%) и специфичностью (89,3%).

О наличии токсокароза и степени заболевания можно судить по показателям диагностических титров:

1. Титры антител 1:100 и 1:200 говорят о наличии инвазии, но личинки инкапсулировались. Лечение в этом случае эффекта не даст. Титр 1:200 свидетельствует так же о выздоровлении.
2. Титры антител 1:200 — 1:400 говорят о носительстве личинок токсокар, находящихся в пассивной состоянии при висцеральном токсокарозе и определяются при активной форме токсокароза глаз.
3. Титр 1:400 и выше является диагностическим, то есть говорит о наличии активной формы токсокароза, а так же определяется в первые недели активного лечения.
4. Титр антител 1:800 и выше говорит о заболевании висцеральной формой токсокароза и необходимости немедленного лечения.

• Необходимо не забывать о получении ложноположительных и ложноотрицательных результатах иммунологического исследования. Так ложноположительные результаты регистрируются при глазной форме токсокароза и длительном течении заболевания.
• Повышенный титр антител наблюдается в некоторых случаях у лиц без активных проявлений заболевания.
• Целый ряд сероэпидемиологических исследований доказывает, что в очагах токсокароза среди практически здоровых лиц в 2 — 14% имеют место повышенные титры специфических антител.

При низких титрах специфических антител и бессимптомном течении заболевания за больными устанавливается диспансерное наблюдение. Специфическое лечение проводится при появлении клинических признаков токсокароза.

Рис. 3. Личинка токсокары в легочной ткани (макропрепарат).

Паразитологическое исследование

Несмотря на то, что обнаружение паразитов при любом гельминтозе является золотым стандартом, невозможность обнаружения личинок токсокар в органах и тканях больного человека и трудности индентификации их по гистологическим срезам делают паразитологическую диагностику практически невозможной. Биопсийный материал получают при оперативном вмешательстве, пункционной биопсии легких и печени.

Диагноз токсокароза устанавливается при наличии в тканях эозинофильных гранулем и личинок паразитов.

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

• Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

• Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

• Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

• Клиническая картина токсокароза

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

• Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Паразитарное заболевание токсокароз выявляется в странах с тёплым и умеренным климатом. Самая низкая частота заражения токсокарозом регистрируется в Германии. В России за последние 5 лет случаи заболеваемости увеличились на 64%.

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое личинками аскарид

Взрослые люди, а чаще дети часто заражаются от собак, поэтому нелишне узнать, как проявляется токсокароз у человека. Давайте узнаем, как происходит заражение гельминтом и чем вылечить заболевание. Рассмотрим методы диагностики глистов токсокары в организме.

Где циркулирует виновник заболевания до заражения человека

Что такое токсокара? Различают 2 вида гельминта:

1. Toxocaracanis, которая паразитирует в кишечнике собаки.
2. Toxocara cati, живущая ворганизме кошки.

Собаки и кошки проглатывают зрелые яйца (с личинками внутри) из травы или заражённой фекалиями уличной пищи. Из яиц, попавших в организм животного, выходят личинки, которые через стенку кишечника внедряются в кровоток. Далее по малому кругу кровообращения их уносит в лёгкие, где они развиваются до зрелой личинки. На следующем этапе личинки из лёгких мигрируют в бронхи, трахею и глотку, откуда со слюной проглатываются и повторно попадают в кишечник собаки.

В кишечнике из зрелой личинки выходит незрелая особь токсокары, которая паразитирует в кишечнике. Незрелая особь всасывает питательные вещества из кишечника собаки и превращается в зрелую токсокару.

Созревший глист выделяет яйца, которые с фекалиями гуляющих собак и кошек попадают в окружающую среду – песочницу на детской площадке или траву, где играютдети.

Как заражаются люди токсокарозом

С травой яйца глистов попадают в рот свиней и кроликов. Люди инфицируются яйцами токсокары после употребления мяса заражённых домашних животных (кролика, курицы, печени и потрохов животных), если оно термически недостаточно обработано. Люди чаще заражаются глистами токсокары через заражённые продукты, воду или грязные руки.

Группы риска заражения токсокарами: — дети 2-5 лет, активно контактирующие с почвой, играющие в парках и с животными

Дети дошкольного возраста особенно подвержены заболеванию, если не моют руки перед едой после игры в песочнице или на траве. В организме человека личинка проходит последовательные стадии развития.

Особенности миграции личинки – вечная жизнь токсокары

В период миграции часть личинок оседает во внутренних органах собаки и кошки, где остаются в спящем виде как резерв. Во время беременности животных спящие личинки передаются через плаценту потомству. Котятам личинки передаются не через плаценту, а только при вскармливании молоком. Однако у котят и щенят после рождения спящие личинки оживают, повторяя путь развития сначала в лёгких, затем в кишечнике. При этом резерв спящих личинок во внутренних органах щенят и котят без лечения остаётся пожизненно.

Признаки острого токсокароза

Симптомы токсокароза складываются в зависимости от миграции и количества личинок, поражённых ими органов и реакции иммунной системы. Заболевание у взрослых может протекать в лёгкой форме много лет без симптомов.

Симптомы лёгочного синдрома при остром токсокарозе

Токсокароз у взрослых и детей в лёгких проявляется симптомами:

• В острой фазе болезни температура поднимается до 39.0 °C. У детей в подострой стадии повышение температуры до 37.3 °C сопровождается слабостью, потерей аппетита, нарушением сна и раздражительностью.
• Сухой кашель без мокроты характеризуется астматическим компонентом. Иммунные комплексы, образованные личинками в лёгких, играют роль в патогенезе бронхиальной астмы. При исследовании ванализе крови обнаружены антитела к антигенам токсокар класса igG, показатель аллергизации igE.

У детей токсокароз, как и при других гельминтозах, сопровождается нарушениями общего состояния

Лёгочный синдром тяжелее переносят дети. В лёгких случаях инвазии лёгочный синдром у детей проявляется катаральными явлениями в горле и субфебрильной температурой.

Висцеральный токсокароз развивается вследствие внедрения большого количества личинок. При этом страдают жизненно важные органы человека – печень, сердце, лёгкие и мозг. Частые признаки висцерального токсокароза:

• повышенная температура до 37.5 °C сопровождается ознобом при поражении лёгких;
• приступообразные боли в животе с диспепсическими явлениями;
• боли в горле;
• кашель с одышкой нередко – признак бронхита и пневмонии;
• кожные высыпания по типу крапивницы;
• увеличение лимфатических узлов;
• боли в правом подреберье;
• увеличение печени и селезёнки.

При длительном течении токсокароза развивается анемия. Скрытое течение токсокароза проявляется головными болями, кашлем, субфебрильной температурой и болями в животе. У некоторых больных выявляют увеличение печени и лимфоузлов.

Если во время миграции личинки попали с током крови в головной мозг, развивается энцефалит или арахноидит. При этом появляются упорные головные боли, симптомы быстрой возбудимости и нарушение сна. Локализация гранулёмы в левом полушарии характеризуется упорными головными болями, ухудшением памяти и концентрации внимания. Отмечается нарушение при чтении и письме. При прогрессировании токсокароза развиваются парезы, параличи и судороги.

При этой форме на коже взрослых и детей появляется эритема или крапивница. Под кожей поясницы и конечностей определяются плотные узловатые и болезненные узелки. Кожная форма токсокароза сопровождается невыносимым зудом.

Поражение глаз при токсокарозе происходит чаще у подростков и детей. Личинки повреждают хрусталик, сетчатку, склеру и орбитальную клетчатку одного глаза. Заболевание протекает с покраснением склер и появлением узловатого вида гранулём в конъюнктиве глаза. Под кожей верхнего века образуются характерного вида гранулёмы. Глазной кератит или иридоциклит может закончиться потерей зрения. Предполагается, что поражение глаз происходит при попадании в организм небольшого количества личинок.

Как выявляют токсокароз

В диагностике заболевания учитывается эпидемиологический анамнез – контакт с землёй, собаками и кошками, или употребление мясных продуктов, которые потенциально могут быть заражены.

Чтобы распознать это заболевание, нужно сдать анализ крови на токсокароз

В анализе кала и дуоденальном содержимом гельминт или его яйца не выявляются.

Для предварительного диагноза сдают кровь на общий анализ. Уровень эозинофилов 3—10% и выше – это признак токсокароза и других гельминтов. Эозинофилия отмечается также при висцеральной и бессимптомной форме болезни. Поражение внутренних органов требует исследования рентгенологическим способом, компьютерной томографией (КТ), УЗИ или магнитно-резонансной томографией (МРТ).

Обнаружение токсокароза методом ИФА

Доказательным методом диагностики токсокароза является серологическое исследование крови методом ИФА (иммуноферментный анализ), который обнаруживает антитела класса igG к токсокара (Anti-Toxocara igG). Когда гельминт попадает в организм человека, иммунная система выбрасывает антитела igG и igM (синоним иммуноглобулины). Анализ ИФА определяет в венозной крови человека igG антитела к токсокарам. Они вырабатываются через 1.5– 2 месяца после контакта с гельминтом, затем их уровень растёт к 3 месяцу.

Если в анализе крови выявлен титр антител 1:100, это значит результат отрицательный. Положительный анализ к Toxocara canis означает:

• человек болен или перенёс токсокароз;
• скрытая форма заболевания.

Титры антител меняются в зависимости от количества попавших личинок, формы и давности заболевания.

Значение показателей титра антител

Титры антител меняются в зависимости от стадии токсокароза и степени поражения органов:

• Показательположительного иммунологического ответа 1:200–1:400 говорит о слабой инвазии личинками. При таком титре может выявляться глазной, висцеральный или неврогенный токсокароз, а также носительство личинок;
• Если ванализе крови титр 1:800, это значит, что человек болен острой формой, и в организме много личинок.
• Бессимптомное течение токсокароза показывает ванализе крови титр антител 1:400–1:800.
• При острой форме висцерального токсокароза выявляютсяантитела к токсокарам 1:800 в ИФА.
• Титр антител 1:1600 и выше обозначает, что у пациента выявлено несколько видов паразитов.
• При глазном токсокарозе титр антител может быть не повышен.

Выявление антител igG в анализе крови – это подтверждающий метод диагностики заболевания. Но у некоторых людей ИФА даёт ложноположительный или ложноотрицательный результат. Это бывает при сопутствующих инфекционных или иммунодефицитных заболеваниях, а также при беременности. В таких случаях определяются суммарные антитела igG, а также igE. Суммарно положительный тест эффективен для уточнения диагноза и контроля после лечения. Следует отметить, что антитела igG в организме сохраняются долгое время или пожизненно.

Медикаментозная терапия токсокароза

Терапия токсокароза проводится противоглистными, антигистаминными препаратами, гепатопротекторами и сорбентами:

• Альбендазол 200 мг таблетки. Препарат назначают по 10 мг на 1 кг веса тела пациента.Курс лечения – 1 или 2 недели. Для излечения рекомендуется провести не менее 2 курсов.
• Вермокс (Мебендазол) применяется по 200–300 мг в день за 2 или 3 приёма.Курс лечения назначается врачом индивидуально каждому больному.
• Препаратом Немозол (Альбендазол) можнолечить детей после 2 лет, которым он назначается в дозе 10 мг на 1 кг веса тела.
• При тяжёлом течении токсокароза назначают сорбенты Смекта или Лактофильтрум.
• Для уменьшения мучительного зуда при кожной форме применяют антигистаминные препараты.
• При поражении печени наряду с антигельминтными препаратами дают гепатопротекторы Эссенциале и Хофитол.

Иногда лечение повторяют несколькими курсами с перерывами в 2–3 месяца. Все эти препараты эффективны только в период миграции личинок. При глазной форме болезни личинки из глаз удаляют методом лазерной коагуляции. При гранулёмах во внутренних органах делают хирургическую операцию.

Народные средства при токсокарозе

Личинки обладают высокой выживаемостью даже во внешней среде. Избавиться от них в организме нелегко, требуется несколько курсов лечения специфическими препаратами. Поэтому лечение токсокароза народными средствами – это лишь вспомогательные методы.

Возбудители токсокароза – два вида круглых червей рода Toxocara

В народной медицине применяют отвар пижмы. Для этого ложку цветов и листьев заливают кипятком и настаивают на водяной бане 15 минут. Принимают в процеженном виде по 1 ст. л. дважды в день. Отвар в тёплом виде применяют в виде клизмы. Детям этот метод не применяется. Для клизмы маме применяется отвар чесночной головки в молоке. Курс лечения состоит из 7 дней. Народные средства снимут боль и симптомы, но не вылечат, а затянут токсокароз.

Как предостеречь заражение токсокарозом

Заболевание не передаётся от человека к человеку.

Основа профилактики заболевания – это следующие меры:

• мытьё рук особенно удетей после контакта с песком или землёй;
• термическая обработка мясных продуктов – мяса кроликов, свиней и кур, а также печени животных;
• дегельминтизация домашних собак и прежде всего щенят;
• дегельминтизация домашней кошки, которая гуляет на улице.

Людям, имеющим по работе контакт с землёй, рекомендуется периодически сдавать кровь на общий анализ. К группе риска относятся ветеринарные работники, собаководы и дети дошкольного возраста, играющие в песочнице.

В итоге подчеркнём главные мысли. Токсокароз наносит вред здоровью, а в тяжёлых случаях может угрожать жизни, поэтому лечить болезнь следует как можно раньше. При подозрительных симптомах делают общий анализ крови и серологическое исследование ИФА на токсокароз.

Выявление в анализе крови эозинофилии и повышения антител к Toxocara canis выше 1:200 означает заражение токсокарозом. При этом титре антител токсокароз проявляется от острой формы до поражения внутренних органов. Мытьё рук перед едой и выявление глистов у домашних собак и кошек – основная профилактика токсокароза.