Паразитарная теория рассеянного склероза

Рассеянный склероз

У широкой группы лиц в возрасте от 10 до 40 лет под воздействием разных факторов, часто на фоне нарушения нескольких генов, обнаруживаются признаки рассеянного склероза. Заболевание – хроническое, медленно прогрессирующее. Характеризуется возникновением участков демиелинизации. По статистике, болеют рассеянным склерозом около 2 миллионов жителей планеты.

Для рассеянного склероза характерно волнообразное течение – обострения сменяются ремиссиями, но в целом наблюдается постепенное развитие. Чтобы понять, есть ли обострение в данный период времени, состояние больного оценивают по шкале EDSS и сравнивают полученные результаты с прежними. Увеличение показателей даже на один балл говорит об обострении. В такие моменты показано проведение МРТ.

О развитии обострения принято говорить, если новые симптомы или усиление старых появляется не ранее чем через месяц от последнего эпизода. Длительность проявления новых признаков – не менее суток.

Принято говорить о четырех формах течения заболевания. Самой частой является ремиттирующая-рецидивирующая, для периодов ремиссии не свойственны обострения. При вторично-прогрессирующей склероз прогрессирует как с обострениями, так и без них. Первично-прогрессирующая форма характеризуется изменениями, возникающими в начале заболевания, иногда связана со снижением остроты симптомов. Самая редкая – прогрессирующая с обострениями. Симптоматика развивается, как только человек заболел, изменяется процесс медленно.

Нервные импульсы передаются от одного нейрона к другому через длинные отростки – аксоны. Многие из них покрыты белково-липидной миелиновой оболочкой. Именно она обеспечивает быструю передачу нервного импульса.

Считается, что возбудителем рассеянного склероза является НТУ-1 вирус или близкий к нему тип. Он приводит к развитию воспаления. Другой фактор – наследственная предрасположенность. Происходит активация T-лимфоцитов и иммуноглобулина, они проникают через гематоэнцефалический барьер, способствуют образованию антигенов, которые действуют против миелиновой оболочки, покрывающей аксоны нейронов спинного мозга и головного. В результате образуются единичные бляшки, которые по мере развития заболевания сливаются и образуют большие области поражения.

В процессе поражаются также олигодендроциты. Этот вид клеток ответственен за создание миелина.

В результате демиенилизации происходит нарушение передачи нервного импульса к другим нейронам и органам тела. Возникают расстройства движения, чувствительности, появляются хаотические непроизвольные действия.

На основании последних данных, большое значение имеет поражение аксонов. Происходит повреждение с начала развития болезни, но на первых этапах это не влияет на происходящее в организме за счет компенсаторного механизма ЦНС. Однако уже через несколько лет именно их повреждение приводит к необратимым неврологическим процессам, связанным с поражением белого вещества головного мозга.

Причины

Следующие причины вызывают рассеянный склероз:

• черепно-мозговые травмы;
• повреждения позвоночника;
• стресс;
• переутомление;
• курение;
• инфекционные заболевания;
• вакцина против гепатита B;
• интоксикации.

Исследователями отмечается негативное влияние нарушения обмена веществ вследствие неправильного питания и места проживания.

Симптомы

К основным признакам рассеянного склероза относят нарушение зрения, координации, чувствительности. Отмечается дисфункция чувствительных нервов, органов тазовой области. Обращает на себя внимание высокая утомляемость, расстройства внимания, памяти.

При этом на начальных стадиях развития в большей степени отмечают нарушения, связанные с движениями, чувствительностью, расхождением глаз. Тазовые органы затронуты в меньшей степени.

Проводится тест тяжести заболевания по десятибалльной шкале EDSS Дж. Куртцке. Показатель до 4,5 свидетельствует о том, что человек самостоятелен, выше 7 – о тяжелой инвалидности.

По мере развития заболевания человек поднимает конечности, вращает ими, однако при необходимости удержать их в определенном положении испытывает трудности, ощущение дополнительного препятствия. Снижается объем мышечной массы. В дальнейшем в мышцах рук и ног нарастает напряжение. Больной не может оторвать ногу от пола, руку от другой плоскости. Какие-либо активные движения в области суставов возможны только на плоскости.

При первичных признаках обнаруживается неустойчивость, невозможность стоять на одной ноге. Больной не может идти прямо с закрытыми глазами.

Постепенно развивается шатающаяся походка уже с открытыми глазами. Больной расставляет широко ноги, чтобы на них удержаться. На поздних стадиях не может передвигаться самостоятельно. Слабеют мышцы, отмечают дрожание головы, рук, невозможность выполнять интенционные движения. Наблюдаются изменения речи. Она теряет плавность.

Отмечаются непроизвольные движения глаз. Сначала только когда они отведены в стороны, в дальнейшем при прямом взгляде, на поздних этапах спазм проявляется при медленном движении глазами. Развивается косоглазие.

Наблюдается потемнение в глазах. Они быстро устают даже без особой нагрузки. Постепенно зрение снижается. Возможно развитие слепоты.

Нарушается контур сосудов глаз. Артерии сужаются, а вены, наоборот, расширяются. Со временем происходит гибель зрительного нерва.

Поражение миелиновой оболочки при рассеянном склерозе происходит на чувствительных нервах. На первых порах возникает ощущение онемения, жжения. В дальнейшем чувствительность либо увеличивается, либо уменьшается, доходит до полного ее отсутствия.

Симптомы нарушения работы органов таза появляются не сразу. Со временем больной отмечает, что он не может долго сдерживать мочу, в то же время испытывает трудности при мочеиспускании. Возникает ощущение неполного опорожнения. Со временем развивается недержание.

Возникают трудности с дефекацией. Больной начинает страдать от постоянных запоров.

У женщин и мужчин снижается половая активность. У мужчин развивается импотенция, у женщин расстраивается менструальный цикл.

Повреждение тройничного нерва ведет к полной потере чувствительности. Больной теряет способность нормально жевать.

При поражении лицевого нерва больной не может зажмуриваться, ярко выраженной становится асимметрия лица, на поздних этапах парализуются все мышцы, участвующие в мимике.

Если патология затрагивает бульбарные нервы, человек теряет способность глотать, пережевывать пищу. Нарушается речь, она становится смазанной, невнятной.

По мере развития рассеянного склероза отмечают постепенное снижение интеллекта до полного его распада. Теряется способность критически относиться к своему состоянию. Ухудшается память.

Отмечается лабильность настроения. Наблюдается эйфория, переходящая в депрессию. Повышается утомляемость, появляется апатия.

Диагностика

О признаках рассеянного склероза свидетельствуют различные лабораторные исследования. Симптомы и лечение подтверждаются врачом.

Важной частью обследования является исследование спинномозговой жидкости. Анализ ликвора показывает олигоклональные иммуноглобулины. Однако результаты этого исследования могут свидетельствовать также о других заболеваниях. Пункция при рассеянном склерозе может осуществляться несколько раз.

Для диагностики рассеянного склероза на ранней стадии анализируется информация из анамнеза, объективные и субъективные симптомы поражения нервной ткани Назначается магнитно-резонансная терапия. На сегодня этот метод диагностики считается самым информативным. МРТ позволяет обнаружить очаги поражения, проследить динамику их появления, распространение.

При введении контрастного вещества в новых очагах происходит его накопление. Если произошло увеличение старых, контраст копится по периметру.

Появление одного-двух типичных очагов в течение двух лет у людей от 10 до 40 лет считается достоверным признаком рассеянного склероза. Подтверждают наличие очагов скопления контраста.

В настоящее время рассматриваются альтернативные методы диагностики. Так, американские исследователи считают объективным способ определения рассеянного склероза, основываясь на реакции зрачка на свет.

Анализ крови на антитела к миелину связан с использованием особой молекулы РНК. Она способна вступать в реакцию с антителами и присоединять к ним обелин. При этом присоединенный белок начинает светиться.

Лечение

При рассеянном склерозе терапия включает средства, предупреждающие возникновение обострений, обеспечивающие длительный период ремиссии, уменьшающие темпы развития болезни. Проводится симптоматическое лечение.

Предупредить появление обострений и снизить остроту заболевания помогают препараты, изменяющие течение рассеянного склероза:

• Интерфероны. Лекарства этой группы уменьшают активность лимфоцитов, препятствуют их распространению в центральной нервной системе, снижаются клетки иммунной системы в области поражения. Группа включает Бетаферон, Гилениа, Экставиа, Авонекс.
• Глатирамера ацетат. При длительном приеме уменьшается количество осложнений и их частота, блокируются реакции, ведущие к разрушению миелина.
• Иммуносупрессоры. Лекарства группы направлены на подавление иммунного ответа. Это Преднизолон из глюкортикостероидного ряда, Циклоспорин, Сиролимус.
• Моноклональные антитела. Направлены на удаление антигенов, не свойственных человеку. Используется Тисабри.

При обострении используются глюкокортикостероидные препараты. Это Дексаметазон, Преднизолон. Может внутривенно вводиться метилпреднизолон.

Одновременно назначается аскорбиновая кислота – она участвует в синтезе глюкокортикостероидов. Этисизол ведет к активизации гипофиза и увеличению содержания гормона в крови.

В качестве альтернативы вводятся внутривенно иммуноглобулины, или проводится плазмаферез. Последний способ направлен на очистку крови от антител и токсинов.

Для уменьшения яркости симптоматики назначают антидепрессанты. К этой группе относят Амитриптилин, Флуоксетин. Их назначение – регулировка содержания и баланса нейромедиаторов, в частности, дофамина, серотонина и норадреналина.

Применяются противосудорожные лекарства. Они уменьшают судорожные явления и болевые ощущения. Некоторые из них одновременно оказывают седативное воздействие. Используется Фенобарбитал, Ацедипрол, Амизепин.

Миорелаксанты снижают напряжение мышечной ткани, устраняют спазмы. Используется Мидокалм, Баклофен.

Улучшению мыслительной деятельности, памяти, внимания способствуют ноотропные препараты. Одновременно они оказывают успокаивающее воздействие. Препараты: Ноотропил, Пантогам, Глицин.

Дополнительно назначаются лекарства для снятия головокружения, недержания, запоров.

В последнее время применяются альтернативные методы лечения. Они включают использование стволовых клеток, иммуносорбцию.

Профилактика обострений

При рассеянном склерозе патологические проявления нарастают обычно медленно. Для профилактики обострения рассеянного склероза рекомендуется:

• Принимать все назначенные лекарства. При наличии побочных эффектов показано проконсультироваться с врачом. Он подберет альтернативу.
• Избегать простудных и иных заболеваний. Любая инфекция может спровоцировать развитие приступа.
• Пить больше жидкости. Это поможет предотвратить развитие инфекций мочевого пузыря.
• Избегать стресса. Сильное психоэмоциональное напряжение провоцирует обострение. Для того чтобы научиться расслабляться, рекомендуется заниматься йогой, медитировать.
• Получать достаточный отдых. Постоянные мышечные боли, некоторые лекарства приводят к нарушениям сна. Чтобы избежать недостатка сна, нужно проконсультироваться с врачом относительно лекарств, снимающих нарушения.

Сколько живут с рассеянным склерозом

Прогноз неблагоприятный, если возникает вторично-прогрессирующая форма, причем первые признаки рассеянного склероза появляются в молодом возрасте у мужчин. Первичные симптомы при этом – психические или двигательные нарушения, срок ремиссии между обострениями менее года. Прогноз неблагоприятный. Смерть от рассеянного склероза, как правило, наступает из-за сопутствующих тяжелых заболеваний.

При первично-прогрессирующем течении примерно четверть больных спустя семь лет после появления первых признаков передвигаются с тростью. Через 25 лет многие оказываются прикованными к постели.

Жизнь с рассеянным склерозом зависит от остроты проявления симптомов. При слабой степени человек активен, занимается спортом. При тяжелой патологии больной страдает от паралича, болей, наблюдаются опасные последствия. Лечение направлено на уменьшение темпов развития болезни, снятие симптомов. Прогноз зависит от формы поражения и симптомов, которые появились в первую очередь.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
Шамова Т. М., Бойко Д. В., Гордеев Я. Я. Диагностические критерии рассеянного склероза // Журнал Гродненского государственного медицинского университета — 2007.

Гордеев Я. Я., Шамова Т. М., Семашко В. В. Шкала оценки неврологического статуса при рассеянном склерозе // Журнал Гродненского государственного медицинского университета — 2006.

Котов С. В., Якушина Т. И., Лиждвой В. Ю. Длительное сравнительное исследование эффективности препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза // Альманах клинической медицины — 2011.

Завалишин И. А., Переседова А. В. Современные представления о патогенезе и лечении рассеянного склероза // Журнал Нервные болезни — 2005.

Экология здоровья:В 50% случаев очаговое поражения мозга выявляется случайно и у больного нет симптомов заболевания.

Размеры очагов поражения (бляшек) - от миллиметра до сантиметров, при прогрессировании заболевания они могут сливаться в крупные очаги. Нередко у одного и того же больного находят и старые, и свежие бляшки, что считается выражением прогрессирования процесса.

Для РС характерно волнообразное течение с периодами ухудшения и улучшения. Продолжительность обострения может быть от нескольких секунд до недель, а ремиссии - от месяца до нескольких лет, несмотря на то, что разрушение нервной ткани продолжается.

РС – болезнь молодых (15-35 лет), встречающаяся вдвое чаще у женщин, чем у мужчин. Однако у последних преобладает прогрессирующая форма течения заболевания.

Отмечено, что распространение РС неодинаково в различных регионах мира. Зоной высокого риска (более 30 случаев РС на 100000 населения) являются регионы, расположенные выше 30-й параллели на всех континентах (G. Kurtzke, 1980, 1993), т.е. США, Канада и Россия. Распространение заболеваемости увеличивается с юга на север.

Ни причины (этиология), ни механизм развития (патогенез) РС не известны. Общепринято мнение, что РС возникает в результате случайного сочетания у данного человека ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов, к которым относят частые инфекции, влияние токсических веществ и радиации, курение, особенности питания, частые стрессовые ситуации, травмы и т.п. Считается, что есть генетическая предрасположенность к РС, которая связана с наличием у больного изменений генов, ответственных за регуляцию иммунитета.

Наиболее распространено мнение, что РС - это аутоиммунное заболевание, которое спровоцировано вирусом, либо продолжающим обитать в организме больного (Hit-Hit Theory), либо исчезнувшем после инфицирования (Hit-Run Theory). Образующиеся шрамы в оболочках нервов являются мелкими кровоизлияниями - следствием вирусной инфекции.

Действительно, у многих больных РС, причем на ранней стадии болезни и при каждом ее обострении, в периферической крови выявляются антитела к вирусу Епштейн-Бар (ЕБВ), что может говорить о вероятной скрытой инфекции, при которой вирус, возможно, является активатором вялотекущего воспалительного процесса, вызванного другими микробами, например, герпесом (HHV-6), полио-, ретро- и coxsackie вирусами, хламидией, спирохетой B.burgdorferi, возбудителем болезни Лайма и т.д.

Dr. Henry Kempe (Univ. Colorado School of Medicine) считает, что РС вызывает вирус оспы, полученный при прививке, поскольку именно антитела к этому вирусу были выделены им из цереброспинальной жидкости больных РС, имевших разрушение нервных волокон. Многие ученые считают провокаторами болезни вакцины от гепатита В, кори, столбняка и др.

Доказательств микробной теории много, и провокаторами развития РС считаются синуситы, тонзиллиты и инфекционный мононуклеоз, вызываемый ЕБВ, а также аллергии, перенесенные в раннем детском возрасте. Например, гайморит встречается у больных РС на 53% чаще, чем в среднем у населения. Интересно, что если РС - постоянно прогрессирующие заболеванием, то сопутствующая ему инфекция в силу каких-то обстоятельств - нет (Lai,1996).

К сожалению, нет стройной теории этиологии и патогенеза РС, и немалое количество несоответствий и парадоксов позволяет предположить, что общепринятое представление о РС является неполным, а возможно, и неверным.

Например, парадокс близнецов. Хотя РС имеет тенденцию чаще встречаться у родственников, в то же время только 25% однояйцевых близнецов, гены которых полностью идентичны, болеют вместе РС.

Другой парадокс - действие окружающей среды. Если у японцев, родившихся на Гаваях, РС встречается в 3 раза чаще, чем в Японии, то у белых гавайцев в 3 раза реже, чем у белых из Калифорнии (Kuroiwa et al, 1983; Poser, 1994). Жители Canadian Prairies намного чаще болеют РС, чем их северные соседи из Newfoundland. Никогда не болеют РС африканцы, эскимосы, австралийские аборигены.

Интересен феномен Faroe Islands, оккупированных британскими войсками в 1941-44гг. В этот период РС, редким до той поры заболеванием на островах, одновременно заболели несколько человек, большинство из которых, подростки, жили вблизи военных баз (Kurtzke, 1977, 1980, 1995).

В тоже время дети, усыновленные в семьи, где есть больные РС, не болеют этим заболеванием (Ebers & al, 1995). Нет данных о возможной передаче РС при переливании крови (Theofilopoulos, 1995).

Иммунные клетки, вызывающие процесс разрушения нервов, не всегда обнаруживаются в свежих участках поражения, а в 35% бляшек нет никаких признаков воспаления ( Lumsden , 1972).

Лечебный подход к РС, как аутоиммунно-воспалительному заболеванию, имеющему сходство с другими подобными заболеваниями и, в частности, с аллергическим энцефало-миелитом, часто не дает ожидаемого результата, а в отдельных случаях приводит к обострениям.

Феномен повышенного риска заболеть РС в пубертатный период и преобладание среди заболевших женщин указывает на связь РС и “всплеска” половых гормонов.

Учащение обострений РС перед месячными и после родов и ремиссии в период беременности указывают на провокационную роль женских половых гормонов. Женщины, больные РС, с высоким уровнем эстрагенов в крови имеют больше изменений в мозге, чем пациентки с низким уровнем этих гормонов. В связи с этим, Voskuhl (2002) предложил использовать для лечения РС прогестерон, половой гормон, обычно пониженный у женщин с РС.

Известно, что при половом созревании происходит уплотнение и перестройка оболочек нервов, но у больных РС они имеют незрелую структуру, как у маленьких детей. Такая оболочка не может обеспечить полноценную защиту нерва от повреждений. Загрязнение продуктов питания и окружающей среды токсинами и тяжелыми металлами способствует более легкому повреждению незрелой нервной ткани. Связь РС с курением, наличием зубных амальгам, свинцом в парах бензина, отравлением медью и т.д. была отмечена уже давно ( Baasch , 1966; Huggins , 1984; Siblerud , 1994, др). Люди, работающие с растворителями, имеют вдвое больший риск заболеть РС.

Одним из интересных является предположение о провокационной роли окиси азота ( NO ) в развитии РС, где ей отводится несколько ролей: изменение стенок сосудов, их спазм, и нарушение проницаемости гемоэнцефалического барьера (ГЭБ), вследствие чего в вещество головного мозга поступают токсины, аллергены и воспалительные клетки ( Smith & Lassman, 2002). Кроме того, NO может быть токсичной для клеток мозга, образующих вещество для оболочек нервов - миелин ( Mitrovic , 1994).

Спазм сосудов у больных РС был выявлен еще в 1947 году (Franklin & Bricker). Он расценивался как первопричина поражения нервной ткани при РС, в связи с чем была предложена ныне практически забытая методика лечения РС с помощью гистамина, вызывающего расширение сосудов – “ relief by flush ”. За период 1946-59 гг в St . Joseph Hospital ( Takomo ) были пролечены с его помощью более 3000 больных РС, многие из которых имели хорошие результаты ( Jonez , 1952). Однако поскольку эта попытка никогда не была проверена в так называемых контролируемых исследованиях, методика была отвергнута. В то же время, введение гистамина позволяет снять острую атаку РС и нередко приостановить прогрессирование болезни, считающейся уже необратимой ( Good , 2000).

Важным наблюдением, приоткрывающем завесу тайны РС, явилось наличие у больных РС скрытой аллергии к продуктам питания – яйцам, арахису, молоку, пшенице и др. (Bengtson, 1996). Статистические исследования показывают, что наиболее высока заболеваемость РС в районах, где в питании населения преобладают молочные и зерновые продукты, особенно пшеница, и высоконасыщенные жиры ( Shatin ,1964; Alter , 1974; Agranoff & Goldberg , 1974; Malosse , 1992; Lauer , 1994).

Возможное влияние диеты на развитие РС объясняет парадокс иммигрантов: молодые иммигранты чаще болеют РС, чем иммигранты из той же страны старшего возраста, поскольку более взрослые люди более склонны придерживаться традиций своей национальной кухни.

Различные пищевые добавки (витамины Д, C, В, рыбий жир, аминокислоты) позволяют улучшить сосояние больных РС и сократить число рецидивов (Lerman, 1998; Proceedings of the National Academy of Sciences, 2004; vol 10).

Но наиболее впечатляющим является полное выздоровление почти слепого и прикованного к инвалидному креслу Roger MacDougall после исключения им жиров и аллергенной для него пищи ( My Fight Against Multiple Sclerosis, 1980).

Имеются и другие невероятные истории избавления от РС, например, после удара молнии.

Хотя тайна РС пока не раскрыта, но имеющаяся на сегодня информация позволяет предположить, что это заболевание, вызываемое многими провоцирующими факторами, является нейроиммунологическим и метаболическим нарушением со многими проявлениями. Выявление и нормализация этих сдвигов позволит помочь больным этой тяжелой болезнью. опубликовано econet.ru

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

За время существования болезни было выдвинуто множество различных теорий о причинах возникновения рассеянного склероза. Большинство из них до сих пор ждут своего подтверждения, однако некоторые с течением времени были однозначно опровергнуты. Ниже будет представлен список наиболее распространенных из опровергнутых теорий появления рассеянного склероза.

Общее

Роль травм в появлении первых симптомов РС и в частности первого приступа долгое время являлась предметом споров многих экспертов. Однако исследования в этой области демонстрируют, что нет какой-либо определенной связи между травмами и началом или прогрессированием заболевания. Рассеянный склероз может появиться, как у человека неоднократно травмированного, так и абсолютно здорового. Физические травмы – не причина рассеянного склероза.

Несколько лет назад был обнаружен вирус собачьей чумы и он сразу стал активно рассматриваться как возможная причина рассеянного склероза. Но, в скором времени, данная теория была опровергнута, так как исследования показали, что подобный вирус переносится лишь среди собак и никак не воздействует на человека.

Разного рода аллергические реакции распространены как среди людей болеющий рассеянным склерозом, так и не болеющих. Учёные заверяют, что нет никаких причин полагать, что аллергическая реакция на внешние факторы способна запустить болезнь.

Несмотря на то, что отравление тяжелыми металлами, такими как ртуть, свинец или марганец может повредить нервную систему и влечет проявление таких симптомов, как тремор и слабость. Однако, остальные симптомы отличаются от того, что происходит с организмом при РС. Нет никаких доказательств тому, что воздействие тяжелых металлов вызывает РС.

Мало кто знает, что такое аспрартам, он получил более широкое распространение на западе, чем у нас. Аспартам это сахарозаменитель. Он является более калорийным (на 100 гр. продукта) аналогом сахара, более сладким, более растворимым. Стоит заметить, что за счет того, что аспартам более растворим и слаще чем сахар, его расход меньше чем сахара, поэтому и калорийность при том же объеме – меньше. Сладковатый вкус от аспартама остается на более продолжительное время. Сегодня считается вредной пищевой добавкой, но влияние аспартама на развития РС не доказано.

Вирусы как фактор появления рассеянного склероза

Почему и что послужило причиной появления рассеянного склероза до сих пор не известно. Несмотря на это, множество людей страдающих от этого недуга, убеждены, что их заболевание это последствие вируса или инфекции. Целью многих исследований стал поиск ответа насколько данная теория верна.

Вирусы могут рассматриваться как причина появления рассеянного склероза. В паре близнецов, которые по своей природе обладают одинаковым наборов генов, где у одного из близнецов есть рассеянный склероз, у второго шанс заболеть стремится к 25%. Это наводит на мысль, что генетические факторы рассеянного склероза играют не самую важную роль и что другие факторы так же способствуют его появлению.

• По данным эпидемиологических учений (сбор и анализ географических, генетических, социоэкономических и прочих данных, которые могут представиться важными для определения факторов появления заболевания), инфекции вполне могут быть тем, что запускает аутоиммунный процесс в организме.
• 90-95% людей с этим недугом имеют ненормальное содержание белка в ликворе (спинномозговой жидкости). Данный фактор является характерным проявлением при воспалении или других болезнях центральной нервной системы. Считается, что этот уровень белка зависит от перенесенных инфекций.

В качестве доказательства причастности вируса к появлению заболевания, должны выполняться два условия: во-первых, вирус должен вызывать рассеянный склероз, и, во-вторых, он должен появится в организме до РС.

Исследования проведенные Альберто Аскерио (Alberto Ascherio), доктором медицинских наук и его командой из Гарвардской Школы Общественного Здравоохранения дают право предполагать, что вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека четвёртого типа) связан с рассеянным склерозом. Результаты исследований показали, что:

• В контрольных группах уровень антител (их наличие указывает на инфекцию, перенесенную в прошлом, или развивающуюся в данный момент) был значительно выше у людей, у которых появился РС, чем у тех, у кого болезнь не появилась.
• Риск развития болезни значительно возрастает после инфицирования EBV, что показывает, что вирус был в теле до развития РС.
• Доказано, что люди с определенным геном иммунных болезней и высокими уровнем антител EBV в крови, имеют в девять раз больше шансов на развитие рассеянного склероза, чем у людей с отсутствующим геном и более низким уровнем антител.
• Активные или бывшие курильщики с высоким содержанием EBV антител находятся в группе риска, у них шанс получить развитие болезни на 70% больше, чем у других людей.

Стив Симпсон (Steve Simpson) и его коллеги из Университета Тасмании и Мельбурна, обнаружили что антитела HHV-6 обеспечивают более высокий риск обострения. Так же, было замечено, что у женщин с прогрессирующим течением рассеянного склероза уровень антител HHV-6 почти в 3 раза выше. Эти исследования показывают важность антител HHV-6 и что они способны предсказать течение болезни.

На сегодняшний день определить конкретный вирус, запускающий болезнь в организме так и не удалось. Учёные продолжают вести работу в данной области.

• Доктор медицинских наук Джон Крисл (John Krisel) и его коллеги из Университета Юты используют мощную технологию анализа, на основе генетики, которая может помочь идентифицировать другие вирусы, ранее не связанные с РС.
• Стивен Миллер (Steven Miller) и его коллеги из Северо-Западного университета, проверяют теорию о том, что заболевание вызывается не самим вирусом, а иммунной системой, точнее её ответом, на определенный вирус в организме.

Эти и другие иcследования помогут подойти ближе к определению причины появления рассеянного склероза, что позволит диагностировать рассеянный склероз на ранних стадиях, до появления симптомов.