Патологоанатомические изменения при токсокарозе

Болезнь вызывается круглыми гельминтами семейства Anisakidae надсемейства Ascaridoidea подотряда Ascaridata. Половозрелые паразиты Toxocara canis локализуются в тонких кишках, иногда в желчных протоках и поджелудочной железе собак, песцов и некоторых других плотоядных, а Т. cati — в тонких кишках животных семейства кошачьих (котов, лисиц, тигров, львов, леопардов).

Возбудители. Т. canis — гельминт светло-желтого цвета. На головном конце есть три губы с широкими боковыми кутикулярными крыльями. Между пищеводом и кишечником находится желудочек. Это является характерным признаком круглых гельминтов семейства Anisakidae. Длина самцов 5-10 см, у них загнутый хвостовой конец и две одинаковые спикулы. Длина самок — 10 — 18 см.

Т. cati имеет меньшие размеры тела: 3 — 6 см (самцы) и 4 — 10 см (самки). Спикулы у самцов разной длины.

Яйца средних размеров (0,068-0,075 мм), круглые, темно-коричневого цвета, с ячеистой наружной оболочкой, незрелые.

Цикл развития. Возбудители — геогельминты. Плотоядные животные выделяют во внешнюю среду яйца. При оптимальных условиях через 8 — 15 суток в яйцах формируются личинки и они становятся инвазионными.

Заражение животных происходит алиментарно при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В тонких кишках из них выходят личинки второй стадии, которые проникают в кровеносную систему и заносятся в легкие, где происходит вторая линька. Личинки третьей стадии попадают в бронхи, трахею, ротовую полость, откуда заглатываются со слюной. В кишках происходят еще две линьки, и через 20 — 21 сутки паразиты достигают половой зрелости. Это основной путь заражения. Он регистрируется у щенков в возрасте до 3 мес. В организме щенков 6-месячного возраста и старших гепато-трахеальная миграция личинок почти прекращается. Личинки второй стадии проникают в печень, легкие, почки, головной мозг, сердце, скелетные мышцы. Развитие их прекращается, однако жизнеспособность сохраняется продолжительное время (до 385 суток).

У беременных сук наблюдается утробное заражение. За 3 недели до родов часть личинок мигрирует через плаценту в легкие плода, где непосредственно перед родами происходят линька и формирование личинок третьей стадии. У новорожденных щенков личинки мигрируют в трахею и кишки. Незначительное количество личинок завершает миграцию в организме сук, а наличие половозрелых паразитов приводит к временному, однако существенному увеличению количества яиц, которые выделяются с фекалиями в течение нескольких недель после родов.

Щенки-сосуны могут заражаться, заглатывая личинки третьей стадии с молоком в течение первых 3 недель лактации. При заражении таким путем миграция личинок в организме щенков не происходит.

Резервуарные хозяева (мышевидные грызуны, птицы) могут заглатывать инвазионные яйца, из которых выходя т личинки второй стадии, а также поедать трупы многих плотоядных животных. Заражение собак или котов происходит в случае поедания резервуарных хозяев или инвазированных зверей. Определенную эпизоотологическую роль играет каннибализм. В этом случае миграция личинок по организму также не происходит.

Коты утробно Т. cati не заражаются. В их организме паразиты достигают половой зрелости в течение 8 недель.

Эпизоотологические данные. Болезнь имеет значительное распространение во многих странах мира. Ее распространению способствует высокая устойчивость яиц гельминтов в окружающей среде. Они могут сохраняться в почве и оставаться жизнеспособны ми в течение нескольких лет. Токсокарозом болеют преимущественно щенки в возрасте до 6 мес. У взрослых плотоядных животных экстенсивность и интенсивность инвазии низкие.

Патогенез и иммунитет. Личинки возбудителей служат причиной пневмонии и отека легких. В случае значительной интенсивности инвазии половозрелые гельминты приводят к воспалению слизистой оболочки тонких кишок, иногда закупориванию кишок, желчных протоков печени и поджелудочной железы, что сопровождается нарушением функциональной деятельности этих органов. Вследствие интоксикации появляются нервные явления. Наблюдают снижение количества эритроцитов, содержания гемоглобина, лейкоцитоз, эозипофилию и ускорение СОЭ.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. У больных щенков извращается аппетит, наблюдаются угнетение, бледность слизистых оболочек, истощение, понос, который сменяется запором, рвота, судороги.

Личинки токсокар способны мигрировать в организме человека и вызывать тяжелую аллергическую реакцию, пневмонию, мышечные боли, астму, увеличение печени, а иногда поражение нервной системы.

Патологоанатомические изменения. Паразиты приводят к геморрагическому энтериту, язвам, атрофии слизистой оболочки, иногда разрыву кишок. В случае проникновения гельминтов в желчные ходы печени наблюдается их закупоривание, развивается холангит.

Диагностика. Прижизненный диагноз устанавливают на основании исследования фекалий методом Фюллеборна или Дарлинга и выявления яиц возбудителей. Рекомендуются проводить диагностическую дегельминтизацию.

Посмертно диагноз устанавливают при вскрытии трупов и выявлении в тонких кишках круглых гельминтов и характерных патологоанатомических изменений.

Лечение. Применяют препараты группы бензимидазолов (альбендазол, мебендазол, оксбендазол, фенбендазол), левамизола, нитроксаната и макролидных лактонов. Их задают с небольшой порцией мясного фарша до утреннего кормления в дозах, соответствующих наставлениям. Соли пиперазина (адипинат, сульфат, фосфат) скармливают в дозе 200 мг/кг три дня подряд. Левамизол взрослым собакам назначают в дозе 20 мг/кг однократно с кормом, щенкам — 10 мг/кг двукратно с интервалом 24ч в виде 1%-го водного раствора (1 мл/кг). Нафтамон песцы получают в дозе 200 мг/кг однократно индивидуально в смеси с фаршем (1 — 8 нормы) после 12 — 16-часовой голодной диеты.

Фекалии, которые выделяются в течение 3 суток после дегельминтизации, сжигают или закапывают глубоко в землю. Металлические клетки обеззараживают открытым пламенем или кипятком.

Профилактика и меры борьбы. Лисиц и песцов содержат в клетках с сетчатым полом. Каждый день клетки и домики для животных убирают. Перед посадкой маток клетки обжигают огнем паяльной лампы.

Профилактическую дегельминтизацию пушных зверей (песцов и лисиц) проводят дважды в год: первую- после отсаживания щенков (июнь-июль), вторую — перед гоном (в декабре). В питомниках служебного собаководства и хозяйствах, где выращивают песцов, щенков дегельминтизируют соответственно в возрасте 22 — 25 и 70 — 80 дней, самок — за один месяц до родов и через месяц после них. Помещения дезинвазируют 5%-м горячим (70 — 80 °С) раствором едкого натра или кали или карболовой кислотой из расчета 1 л/м 2 поверхности (экспозиция – 3 ч).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Вы здесь

Краткая характеристика возбудителя

Тохосага canis Werner, 1782 — довольно крупная нематода белого или светло-желтого цвета (рис.). Тело веретенообразное, покрыто поперечно исчерченной кутикулой, которая образует закругленные широкие шейные кутикулярные крылья, формирующие капюшон на головном конце. Длина половозрелых самцов 5. 10 см, самок — 10. 18 см. Хвостовой конец у самца изогнут, на нем находятся две одинаковые спикулы. Ротовое отверстие обрамлено тремя толстыми губами: дорсальной и двумя латерально-вентральными. По внутреннему краю губ проходят зубчики, собранные в один ряд. Дорсальная губа вооружена двумя большими, симметрично расположенными сосочками, латеро-вентральные несут по одному сосочку. Между пищеводом и кишечником расположен желудочек, являющийся характерным признаком вида данного семейства. Максимальная продолжительность жизни токсокары в кишечнике собаки достигает 6 месяцев [9].

Яйца темно-серого или коричневого цвета, субсферической формы, размеры 0,068?0,075 мм. Оболочка толстая, с хорошо выраженной ячеистостью, покрыта клейкой субстанцией, способствующей прикреплению к окружающим предметам. Внутри незрелого яйца расположен шаровидный темный бластомер, заполняющий почти все пространство. В зрелом инвазионном яйце содержится живая личинка [9]. Размер личинок L2 — 0,34…0,47, L3 — 0,46…0,48 мм.

Биология развития токсокары

Дефинитивные хозяева Тохосага canis — собака, песец, лисица, фенек, шакал, гиена, енотовидная собака, волк.

Токсокары развиваются по аскаридному типу. Основные хозяева выделяют наружу яйца гельминтов, достигающие инвазионности при благоприятных условиях за 8…15 суток. Биология развития Тохосага canis характеризуется рядом особенностей, имеющих большое эпизоотологическое значение. В зависимости от возраста животного различают 10 вариантов развития токсокар.

Взрослые основные хозяева заражаются алиментарным путем, поедая яйца токсокар или резервуарных хозяев. Большую эпизоотологическую роль в заражении плотоядных токсокарами также играет каннибализм, когда инкапсулированные личинки в мышцах одних животных служат источником заражения других особей.

У взрослых собак часть личинок токсокар проходит весь цикл развития до имаго в тонком отделе кишечника без миграции. Другая часть личинок на 8-й день после заражения внедряется в стенку кишечника, с током лимфы мигрирует в мезентериальные лимфатические узлы, затем по кишечным венам попадает в печень, а из нее с током крови — в сердце и легкие. В последних личинки линяют и, перфорируя альвеолы, проникают в бронхиолы легких, откуда перемещаются в трахею и с мокротой попадают в ротовую полость. Далее вместе с кормом или слюной личинки попадают в тонкий кишечник, где достигают стадии имаго. После миграции через трахеи личинки достигают половой зрелости за 20…21 сутки. Часть из них из капилляров легких попадает в большой круг кровообращения, откуда разносятся в печень, легкие, почки, мышцы и другие органы. В подавляющем большинстве случаев они дальше не развиваются. При этом личинки длительное время сохраняют жизнеспособность в организме хозяина. Затем при наступлении беременности у самок часть личинок активизируется и мигрирует через плаценту в кровь, вызывая внутриутробное заражение щенков. Оставшиеся личинки могут служить источником внутриутробной инвазии плодов при повторной беременности. Этот процесс регулируют гормоны желез внутренней секреции. Личинки токсокар сохраняют жизнеспособность в органах и тканях самок до 385 суток после заражения и способность заразить щенков внутриутробно.

Щенки инвазируются внутриутробно и через молоко в первые 3 недели лактации. У щенков обнаруживают личинок токсокар в легких и печени [9].

Резервуарные хозяева (грызуны, птицы и олигохеты) заражаются при проглатывании инвазионных яиц токсокар, а также при поедании инвазированных личинками животных и их трупов. Личинки в кишечнике выходят из яиц и мигрируют в различные органы и ткани, где инкапсулируются, длительное время сохраняя жизнеспособность. Если резервуарный хозяин не будет съеден окончательным хозяином, то цикл развития прерывается. Также возможны внутриутробное заражение и через молоко [9].

В.А. Васильева [15] отмечает высокий процент заражения щенков до полугода, а также возможную гибель в возрасте до 2 месяцев при высокой интенсивности инвазии.

Эпизоотологические данные

Токсокароз — широко распространенное заболевание. Яйца токсокар устойчивы во внешней среде, значительную роль в распространении играют бродячие собаки, зараженность которых составляет 55%, в то время как домашних - 15,2 % [9].

С.В. Пузенько [35] считает, уровень зараженности животных токсокарозом значительно выше. До 50% - домашние собаки и животные частных подворий, до 90% - безнадзорные.

Яйца токсокар могут находиться на шерсти собак, преимущественно до года, что повышает риск заражения не только контактных животных, но и их владельцев [42].

У служебных собак уровень инвазированности значительно ниже. Так, по данным А.В. Соргиной [39] токсокарозом заражены около 5,9% исследованных животных. Однако уровень инвазированности животных год от года растет [10].

Согласно исследованиям, проведенным в г. Казани, 58,6% паразитарных заболеваний плотоядных приходится на токсокароз [40].

Обобщая данные литературы, Е.И. Анисимова и др. [3] отмечают, что распространение гельминтозов зависит от культуры содержания собак и кошек. Отмечены факты экстенсивного (50% и выше) и интенсивного (60 и долее яиц/кг) обсеменения территории детских площадок. Эти данные согласуются с общемировыми тенденциями, где уровень заражения колеблется от 14,4% до 53%.

З.М. Губейдуллина, А.Х. Султангареева [18] отмечают высокую зараженность в районах, где располагается большее число свалок, располагаются места несанкционированной торговли. Эти факторы, по мнению автора, способствуют скоплению бездомных животных.

Яйца токсокар могут длительно сохраняться во внешней среде, сохраняя активность в состоянии анабиоза, при температуре ниже минус 15ОС. Наиболее интенсивная инвазия наблюдается с мая по сентябрь, когда создаются благоприятные условия для развития яиц. Способствуют распространению инвазии тараканы и мухи — механические переносчики яиц возбудителя [9].

Патогенез токсокароза

Взрослые токсокары вызывают механические повреждения слизистой оболочки кишечника, приводя к развитию очагов воспаления и некроза. При высокой инвазии возможно закупоривание просвета кишечника, желчных ходов и просвета поджелудочной железы. Это может привести к смерти животного.

Массовая миграция личинок в организме взрослых собак (особенно беременных самок) и щенков приводит к поражению сосудов слизистой кишечника и многих органов, в том числе и плаценты. Это способствует переносу патогенной микрофлоры, а продукты обмена веществ гельминта оказывают токсическое действие и способствуют развитию аллергической реакции. [9].

Важную роль в патогенезе токсокароза играет изменение состава микрофлоры кишечника. У экспериментально зараженных собак из содержимого прямой кишки изолировали патогенных стафилококков, кишечную палочку, патогенную для белых мышей [1].

Иммунитет при токсокарозе

Основное значение в формировании иммунного ответа при токсокарозе играют эозинофилы и IgE, тканевые базофилы и макрофаги. Это связано прежде всего с тем, что личинки при миграции проходят через многие органы и ткани. Кутикула личинки защищает паразита от факторов иммунитета [9].

Клинические признаки токсокароза

Классическую картину токсокароза наблюдают при интенсивной инвазии. У щенков нарушается пищеварение, запоры чередуются с поносами, часто гельминтов находят во рвотных массах. Слизистые анемичные, животные отстают в росте и развитии. У собак может проявляться кашель, учащение дыхания, пенистые истечения из носа. Возможен летальный исход [9].

У интенсивно инвазированных животных наблюдают исхудание, анемию, расстройство деятельности пищеварительного тракта. Аппетит обычно ослаблен или извращен (животные поедают свои фекалии). Отмечают поносы, сменяющиеся запорами, колики и рвоту. В рвотных массах нередко можно обнаружить токсокар. Иногда у щенков наблюдают нервные явления в виде эпилептических припадков. Больные токсокарозом щенки отстают в росте и развитии, живот сильно вздут, и они производят впечатление рахитичных[9].

У Toxocara canis самыми опасными являются пренатальная и галактогенная инвазия, которые могут привести к гибели в первые дни жизни. С 2 и 3 недели поражается и кишечник. Миграция личинок через лёгкие способствует развитию пневмонии, которая проявляется хрипами и кашлем и истечениями из носа. При наличии взрослых аскарид в кишечнике может произойти его закупорка, вплоть до разрыва. У поражённых щенков увеличенный, болезненный, так называемый аскаридовый живот, часто происходит рвота, и вследствие этого может произойти дальнейшее осложнение – аспираторная пневмония. Из других симптомов наблюдают исхудание, метаболическую остеопатию, анемию, отсутствие аппетита, тусклую шерсть, судороги, доходящие до эпилептических припадков, признаки гиперчувствительности организма, например, прурит и крапивница. Слабая инвазия (особенно у подросших особей) в большинстве случаев протекает без выраженных клинических признаков. Аскариды вырабатывают токсин аскаридин, который вызывает нервные расстройства и быстро высвобождается из тел мёртвых гельминтов. Разрушение большого количества аскарид в кишечнике может, поэтому вызвать сильные судороги, а может даже привести к смерти поражённого животного. Съедание кала щенков сукой считается одним из этиологических факторов послеродовой эклампсии, вызванной аскаридином. У взрослых особей наличие соматических личинок в большинстве случаев клинически не проявляется.

Клинические симптомы у кошек практически одинаковы с собаками. Может наблюдаться плохой аппетит, тусклая и взъерошенная шерсть. Массовые гепатопульмональные миграции могут вызывать также хронический кашель, который обычно проявляется лишь спорадически. Рвота, сменяющаяся поносом, и вытекающие из этого потери жидкости проявляются дегидратацией кожи, западением глаз и прикрытием глаза третьим веком. Живот бывает увеличен и при его пальпации наблюдается повышенное скопление газов в кишечнике и верёвкообразный тонкий кишечник, а при аускультации – бурную перистальтику [8,19].

С.А. Акимова [25] отмечала у больных собак сдвиг ядра нейтрофилов влево, увеличение эозинофилов и лимфоцитов.

Определенный интерес представляют работы В.И. Колмогорова и др. [24], связанные с изучением повреждения наследственного аппарата при токсокарозе. Достоверно установлено, что интенсивность такого повреждения зависит от интенсивности инвазии. Подобные повреждения связаны не только с описанными выше процессами, но и токсическим действием продуктов из тканей токсокары. В частности, автор указывает на нарушение перекисного окисления липидов.

Патологоанатомические изменения

Токсокары у плотоядных животных вызывают геморрагический энтерит, язвы, атрофию слизистой оболочки, а иногда и разрывы кишечника. При проникновении гельминтов в желчные ходы печени наступает закупорка последних и развивается холангит [7].

Н.С. Бепалова и Н.М. Алтухова [11,12] установили изменения многофункционального состояния тимуса при токсокарозе. Так же автором отмечена низкая активность лимфоцитов. В почках установлено нарушение микроциркуляции, воспалительные процессы и дистрофия.

Диагностика токсокароза

Прижизненный диагноз у плотоядных ставят на основании изучения эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов гельминтоовоскопии по Фюллеборну. Посмертно для обнаружения токсокар проводят полное или частичное вскрытие кишечника и желчных ходов печени. Личинок обнаруживают при гистологических исследованиях.

Для диагностики токсокароза у людей разработаны серологические методы. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует о заражении, но не о болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных образований — гранулем и личинок, и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар [7].

М.Д. Новак и П.А. Солопов [28] отмечают эффективность использования иммуноферментного анализа и непрямой реакции гемагглютинации с антигеном, выделенным из экскреторно-секреторных белковых компонентов Toxacara canis.

О.А. Пановой [32,31] и соавторами разработан способ посмертной диагностики токсокароза. Суть его состоит в измельчении печени или легких, проваривании при температуре 41-42°С и изучении перешедших в раствор личинок под микроскопом. Ими же был разработан метод выделения личинок перевариванием легочной ткани [28].

Лечение и профилактика токсокароза

Для лечения и профилактики токсокароза плотоядных в настоящее время применяют соли пиперазина, нилверм, пирантел, мебендазол, фенбендазол и другие нематоциды [33].

Исследованиями Ю.Ф. Петрова и других авторов [33,30] подтверждена эффективность фенбендазола (30 мг/кг по действующему веществу) с интервалом в 24 часа и азинокса плюс по одной таблетке на 10 кг массы тела однократно. Автором так же отмечено повторное заражение животных спустя два месяца после проведенного лечения.

И.А. Архипов с соавторами [5] провели масштабные исследования Празитела на плотоядных. Испытание препарата в виде суспензии в дозе 3 мг/кг по празиквантелу и 30 мг/кг пирантелу показало 100% эффективность. Однако автор отмечает признаки отравления у животных при трехкратном превышении дозы этого препарата.

Исследования по созданию препаратов для профилактики и лечению токсокароза ведутся и в настоящее время. М.В. Арисов и др. [4] исследовали комплексный препарат на основе фипронила 0,4%, миксодектина 0,1% и пирипроксифена 0,2%.

Д.Ю. Дергачев [20] проводил исследование нового производного бензимидазола и получил терапевтическую эффективность в дозе 7,5 мг/кг.

М.С. Гогоберишвили [17] отмечает высокую эффективность каниверма и дронтала плюс. Эффективность последнего по сравнению с канивермом составило 100% против 96,3%. Однако, анализируя приводимые данные, следует отметить эффективность каниверма, при испытании на 16 щенках, только в одном случае были выявлен яйца токсокар.

Т. Дж. Хопкинс [41] оценивает эффективность препарата Дронтал плюс в отношении T. canis у собак на уровне 94%. В состав этого препарата входят пирантел, празиквантел и фебантел.

З.Г. Мусаев [27] использовал для лечения собак комбинированный препарат на основе аверсектина С (0,5 мг/кг) и празиквантела (5мг/кг) однократно внутримышечно с эффективностью 100%. Необходимо отметить, что все исследования проводились на базе кинологического питомника, а собаки были заражены несколькими видами гельминтов.

А.М. Смирнов с соавторами [38] получили положительный эффект от применения празицид-комплекса, состоящего из ивермектина, празиквантела и левамизола.

В.А. Оробец [30] использовала для лечения собак с гельминтозами новую форму альбендазола в дозе 10 мг/кг.

А.П. Богачева [14] получила положительные результаты при использовании отодектина (0,1% раствор ивермектина) в дозе 200 мкг/кг. Такие же результаты были получены И.А. Прохоровой [48]: при двукратном использовании той же дозы с интервалом в 8 дней эффективность лечения достигала 100%.

Новак М.Д., Михин А.Г.
Костромская государственная сельскохозяйственная академия,
г. Кострома

Источник: Материалы 12-го МОСКОВСКОГО ВСЕРОССИЙСКОГО ВЕТЕРИНАРНОГО КОНГЕССА

Опыты выполнены на 9 щенках 2,5-3 месячного возраста. Животным инокулировали различные дозы (от 150 до 900) инвазионных яиц Toxocara canis.

Основные симптомы. Впервые три дня после заражения патогномоничных для токсокароза признаков не наблюдали. На четвертый день отмечено повышение аппетита, а к 15-17 дн. – анорексия. С 13 дня опыта проявлялись беспокойство, угнетение, анемичность слизистых оболочек, шерстный покров тусклый и взъерошенный, учащение пульса, дыхания, ослабление тонов сердца, частый сухой кашель, болезненная реакция при пальпации грудной и брюшной стенки, диарея, в двух случаях – нарушение координации движения. Зараженные щенки заметно отставали в росте и развитии от контрольных. К 28 дню опыта живая масса подопытных животных уменьшилась в среднем в 2,1 раза и составила 2150 г, в контрольной группе в среднем – 4600 г. Начиная с 23 дня инвазии, у двух щенков отмечены парез задних конечностей неадекватные ответные реакции на раздражители, анорексия. К 48 дню после заражения погибли все животные подопытной группы.

Гематологические показатели. Изменения состава крови зарегистрированы на 13 день инвазии. Установлено уменьшение количества эритроцитов на 12,7 % (3,93±0,88х1012/л), снижение концентрации гемоглобина на 28,7 % (57±1,05 г/л) и увеличение числа лейкоцитов на 35,2 % (16,9±0,95х109/л) по сравнению с такими же показателями у контрольных животных. Значительно уменьшилось количество сегментоядерных нейтрофилов до 25,3±1,13 %, возросло число палочкоядерных нейтрофилов – 2,6±1,13 %, эозинофилов – 17,6±0,40 %, моноцитов – 2,6±0,58 % и лимфоцитов – 51,9±1,01 %.

Характер патоморфологических изменений в тканях экспериментально зараженных токсокарами собак подтверждает токсическое влияние метаболитов и антигенов гельминтов, интенсивно выраженные процессы сенсибилизации, альтерации, пролиферации и иммунного клеточного ответа.

Мигрирующие личинки токсокар оказывают на организм зараженного животного механическое и сенсибилизирующее воздействие. Такими свойствами обладают продукты жизнедеятельности мигрирующих личинок, а также соматические антигены после их гибели. При повторных заражениях личинки токсокар оказывают стимулирующее действие на клеточные факторы иммунитета, напряженность его постепенно возрастает.

В отдельных участках легочной ткани выражена пролиферация клеток соединительной ткани и утолщение межальвеолярных перегородок, капилляры в них кровенаполнены, диапедезы, инфильтрация эозинофилами и лимфоидными клетками. Вокруг сосудов – разрыхление соединительной ткани, между коллагеновыми волокнами – эозинофилы и фибробласты. На некоторых участках ткани межальвеолярные перегородки разрушены. В местах локализации личинок токсокар – очаги некроза с эозинофилами. Бронхи расширены, их слизистая набухшая, складчатая, в просвете – скопление погибших эпителиальных клеток и эритроцитов. Лимфоциты, плазматические клетки равномерно распределены по всей ткани легких, но максимальное их количество в перибронхиальной и периваскулярной ткани.

Обнаруженные изменения являются основанием для патоморфологического диагноза: гиперемия, гранулематозный альвеолит, эмфизема, периваскулит и перибронхит.

Междольковые и центральные вены печени кровенаполнены. В дольках гепатоциты в состоянии дистрофии, их цитоплазма гомогенная, интенсивно окрашена, ядра большей частью сохранены, иногда заметны только их контуры. В некоторых участках ткани – скопления гистиоцитов, плазмоцитов с единичными эозинофилами среди них. Имеются отдельные клеточные инфильтраты, содержащие преимущественно эозинофилы с некрозом в центре и личинками Toxocara canis. Вокруг некротических участков формируются соединительнотканные капсулы, содержащие фибробласты, коллагеновые волокна. Отмечено небольшое количество эозинофильно-плазмоцитарных инфильтратов и лимфоэкстравазатов в междольковой соединительной ткани (перегородки утолщены).

Патоморфологический диагноз: гиперемия, очаговая пролиферация гистиоцитами и лимфоидными клетками, лимфоэкстравазаты, в паренхиме печени некробиотические очаги, окруженные соединительнотканными капсулами, незначительное уплотнение междольковой соединительной ткани, выраженная реакция со стороны макрофагально-ретикулярной системы.

Исследования гистологических препаратов тонкого отдела кишечника показали, что сосуды слизистого и подслизистого слоя расширены, кровенаполнены. Покровный эпителий и эпителий крипт на некоторых участках некротизирован или десквамирован. Соединительная ткань слизистой оболочки обильно инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами, эозинофилами и фибробластами. Подслизистый слой рыхлый в результате скопления отечной жидкости; пролиферация клеток соединительной ткани вокруг сосудов.

Патоморфологический диагноз: гиперимия, атрофия ворсинок, некробиоз покровного эпителия тонкого отдела кишечника, инфильтрация слизистой оболочки кишечника лейкоцитами и клетками соединительной ткани, отек подслизистого слоя, гранулематозный периваскулит.

У контрольных щенков, свободных от гельминтов, при патологоанатомическом и патоморфологическом исследовании на 48 день опыта изменений, характерных для синдрома “larva migrans”, не выявлено.

Опыты на спонтанно зараженных токсокарами щенках при инокуляции им от 500 до 2500 инвазионных яиц Toxocara canis позволили установить аналогичные патоморфологические изменения в органах и констатировать отсутствие напряженного нестерильного иммунитета при токсокарозе.

Токсокароз протекает в тяжелой форме, если плотоядные предварительно сенсибилизированы антигенами Toxocara canis. Острое течение токсокароза у щенков характеризуется токсикозом метаболитами гельминтов, геморрагическим диатезом, гиперчувствительностью замедленного типа, а также пролиферацией, дистрофическими и дегенеративными изменениями в тканях и.

В ряде случаев при выраженной гиперчувствительности замедленного типа болезнь трудно диагностировать. Лечение на этой стадии мало эффективно.

Личинки токсокар в процессе миграции внедряются в капилляры легких, затем в большой круг кровообращения. У беременных животных ларвальные стадии Toxocara canis проникают через плаценту в организм плода.

Summary
Novac M.D., Michin A.G.: Symptoms, hematologycal parameters and pathomorphologycal change at experimental of dogs. Kostroma` State agricultural Academy, Kostroma, Russia

Toxocarosis proceeds in the heavy form, if the dogs previously sensibylized by antigenes Toxocara canis. The acute disease (toxocarosis ) at young dog is characterized to toxicosis for metabolits of helmints, hemorragycal diatesis, hypersensivity of the slowed down type, and also proliferation, dystrophia and degeneration by changes in tissue.
In a line of cases at expressed hypersensivity of the slowed down type the illness is difficult for diagnosing. The treatment at this stage of disease poorly effective.
Larves of Toxocara canis during migration take root into capillaries easy, then in the circulation. At pregnant animal larval of a stage Toxocara canis will penetrate through placenta in fruit.

Токсокароз плотоядных животных вызывают нематоды семей' ства Anisakictae, подотряда Ascaridata. Токсокары локализуются и полости тонкой кишки, иногда в желчных ходах печени и еще реяв в поджелудочной железе. Возб. Toxocara canis - серо-желтого цвета, длина самцы 5-10 см, хвостовой конец изогнут, на нем находятся две одинаковь! спикулы, длина самок 10-18 см. На головном конце есть кутикуляв ные крылья. Между пищеводом и кишечником имеется желудочеи являющийся характерным признаком вида данного семейства. Яйш (0,068-0,075 мм) округлые, темно-серые, с хорошо выраженнТ ячеистостью у львов и кошек паразитируют гельминты идентичного вида Toxocara cati. Длина самцов 3-6 см, у них имеются две неодинаковой величины спикулы. Длина самок 4-10 см. Биол.р.Дефинитивные хозяева токсокар - собаки, песцы, лисицы и некоторые другие плотоядные, которые выделяют наружу яйца гельминтов. Нематоды развиваются по аскаридному типу. Животные заражаются алиментарным путем, поедая яйца, постигающие инвазионности при благоприятных условиях за &- 15 сут. В биологии данного паразита прослеживаются некоторые особенности, имеющие большое эпизоотологическое значение. Дело в том, что на восьмой день после заражения собак часть личинок токсокар мигрирует в печень, легкие, почки, мышцы и другие органы, хотя они в этих местах и не развиваются. При этом личинки долго сохраняют жизнеспособность в организме взрослых собак. ' !атем при наступлении беременности у сук часть личинок активизируется и мигрирует через плаценту в кровь, вызывая внутриутробное заражение щенков. Оставшиеся личинки могут служить источником внутриутробной инвазии плодов при повторной беременности. Считают, что этот процесс регулируют гормоны желез внутренней секреции. У щенят обнаруживают личинок токсокар в легких и печени. После миграции через трахеи личинки достигают половой зрелости за 20-21 сут. Биология развития Т. cati и Т. canis примерно одинакова. Патогенез и КП.Массовая миграция личинок в организме взрослых собак (особенно беременных самок) и щенков приводит к поражению сосудов слизистой кишечника и многих органон, в том числе и плаценты. Взрослые паразиты травмируют сли-питую кишечника, желудка и вызывают закупорку кишечника, Кишечныхходов и поджелудочной железы. Мигрирующие личинки •нпосят в различные органы хозяина микроорганизмы, а продукты метаболизма гельминтов оказывают аллергическое и токсическое воздействие. У больных щенков аппетит извращается, наблюдается угнетенное состояние, расстраивается пищеварение. Отмечается бледность слизистых, животные худеют, нередко обнаруживают нервные явления. Личинки токсокар способны мигрировать в организме человека и вызвать тяжелую аллергическую реакцию, пневмонию, мышечные боли, астму, увеличение печени, а иногда поражение нервной системы. Патологоанатомические изменения.Токсокары вызывают геморрагический энтерит, язвы, атрофию слизистой оболочки, л иногда и разрывы кишечника. При проникновении гельминтов вжелчные ходы печени развивается холангит и наступает закупорка последних. Д-ка.При жизни диагноз ставят на основании изучения эпизоотологии, симптомов болезни и гельминтоовоскопии по Фюл-леборну. Посмертно для обнаружения токсокар проводят полное или частичное вскрытие кишечника и желчных ходов печени. Лечение, Проф-ка.Осуществляются так же, как при токсаскаридозе собак и других животных.

Токсаскаридоз плотоядных животных.Токсаскаридоз многих плотоядных животных вызывает нематода семейства Ascaridae, подотряда Ascaridata. Локализация -тонкая кишка. Возб.Toxascaris leonina - серо-желтого цвета, на головном конце имеются узкие боковые крылья. У самцов длиной 4-7 см постепенно утончающийся хвост с двумя одинаковыми спикулами. У самок длиной 6-10 см вульва открывается в передней части тела яйца округлые, с толстой гладкой оболочкой, светло-серые, диамввтром 0,075-0,085 мм. Биол.р.Токсаскариды развиваются прямым путем, При оптимальной температуре (30 °С) и достаточной влажности в яйце за 3-6 сут развивается инвазионная личинка. Плотоядные заражаются при проглатывании инвазионных яиц. В кишечнике хозяина личинки выходят из яиц и внедряются под слизистый слой, где происходит двукратная линька (вторая и третья). Спустя 21-435 сут личинки линяют четвертый раз и еще находятся в слизистой кишечника. Однако через 42 сут в просвете кишечника появляются молодые формы нематод, а с 74 сут токсаскариды начинают продуцировать яйца. Резерву арными хозяевами для этого гельминта служат мыши. Патогенез и КП.Патогенное влияние токсаска-рид и клиническое проявление болезни выражены слабее, чемпри токсакарозе. Тем не менее миграция личинок и глубьл ежащие слои к и шечника вызывает шачительные изменения структуры пищеварительных желез, а и фослые гельминты травмируют слизистую. Все это нарушает секрецию, переваривание пищи и всасывание. В резуль-i.iте наступают анемия, иехудание, иногда извращение аппетита. Иммунитет не изучен. Диагноз. При жизни для выявления яиц гельминта исследуют фекалии по Фюллеборну, посмертно проводят гельминтологическое вскрытие кишечника для обнаруживания токсаскарид. Леч. С этой целью применяют соли пиперазина (адипинат, сульфат, фосфат), нилверм, фебантел (ринтал) и др. Нилверм взрослым собакам дают в дозе 0,020 г/кг однократно с кормом, щенкам - 0,010 г/кг двукратно с интервалом 24 ч в виде 1%-ного водного раствора (1 мл/кг). Кошкам нилверм назначают в дозе 0,01-0,015 г/кг в смеси с кормом. Тетрамизол гранулят 20%-ш.|й дают собакам и кошкам по 0,05 г/кг однократно с кормом. Пирантел тартрат дают в дозе 0,008-0,01 г/кг с кормом однократно. Мобенвет гранулят 10%-ный назначают собакам однократно с кормом в дозе 0,6 г/кг. Фебантел (ринтал) назначают собакам внутрь в до to 0,010 г/кг по ДВ один раз в день три дня подряд с кормом или в форме суспензии. Препараты пиперазина скармливают в разовой до 1С 0,2 г/кг три дня подряд индивидуально с фаршем, кашей и др. Нмфтамон песцы получают в дозе 0,2 г/кг однократно индиви-дупльно в смеси с V₃ разовой нормы фарша после 12-16 ч голодной диеты. Собакам и пушным зверям рекомендуют давать еще тетра-хпорэтилен и четыреххлористый углерод. Профилактика и мерь: борьбы.Лисиц и песцов содержат в клетках с сетчатым полом, клетки I домики чистят ежедневно Клетки перед посадкой маток обжигают паяльной лампой. Профилактическую дегельминтизацию песцов и лисиц проводят два раза в год. Первую - после отсадки щенков (июнь- июль), вторую - перед гоном (в декабре), лечебную - в любое время года Щенят собак и песце; дегельминтизируют соответственно в 22-25- и 70- 80-дневном возрасте. Беременных самок обрабатывают за месяц до родов и чере: месяц после них. Помещение дезинвазируют 5%-ньаягорячими (70-80 °С) растворами едких натра или кале либо карболовой кислотой из расчета 1 л/м 2 поверхности -экспозицией 3 ч. С целью профилактики токсааскаридоза собак не рекомендуется скармливать им мясо диких плотоядных

У кур в Центральной России в фабрициевой сумке и в яйцеводе кроме простогонимусов паразитирует трематода вида Plagiorchus arcuatus. Притом у указанных возбудителей биология развития, эпизоотология заболеваний, патогенез и КП. болезней почти одинаковы. P. arcuatus по длине варьирует от 3 до 4,6 мм. Вся поверхность тела покрыта шипами. Ротовая присоска расположена субтерминально. Матка, имеющая вид трубки, занимает среднюю часть тела. Яйца овальной формы, светло-коричневого цвета, размерами (0,04. 0,05)х(0,032. 0,028) мм. Лечение и профилактика плягиорхоза аналогичны лечению и профилактики простогонимоза кур.