Стратегии жизненных циклов паразитов

Классификация паразитов

Предмет паразитологии, задачи

Паразитология - наука изучающая явление паразитизма, биологию паразитов, вызываемые ими болезни и меры борьбы с ними.

1. медицинская протозоология (паразитизм простейших);

2. медицинская гельминтология (паразит. червей);

3. медицинская арахноэнтомология (паразит. клещей, насекомых).

Задачи медицинской паразитологии:

1. Изучение систематического положения паразитов в животном мире,

строения, особенностей жизнедеятельности, циклов развития.

3. Разработка методов диагностики, лечения, профилактики паразитарных болезней.

1. по степени необходимости для вида вести паразитизм

1) факультативные паразиты - организмы, способные вести свободный образ жизни и случайно попадая в организм особи другого вида, сохраняют жизнеспособность, становясь паразитом (личинки комнатной мухи, попадающие в организм человека, способны там обитать некоторое время).

2) облигатные паразиты - организмы, для которых паразитический образ жизни является обязательным (аскариды, чесоточный клещ).

2. по времени взаимодействия паразита с хозяином

1) временные – паразиты только часть своей жизни проводят в контакте с хозяином (кровососущие клещи)

2) постоянные – не могут существовать во внешней среде и всю жизнь обитают в теле или на наружных покровах хозяина (вши)

3. на основании пространственных взаимоотношений паразита и хозяина

1) эктопаразиты – обитают или питаются на покровах хозяина (вши, комары)

2) эндопаразиты – поселяются в полостях и тканях тела хозяина

а) полостные (живущие в системах организма – пищеварит.) аскариды, лямблии

б) внутренней среды (в органах, не имеющих связи с окружающей средой – мозг) трихинелла, малярийный плазмодий

Паразит не может существовать без хозяина. В процессе эволюции у паразитов и хозяев выработались взаимные приспособления. Чрезмерное развитие паразита сдерживается защитными механизмами организма хозяина (паразиты, обитающие в тканях обычно снаружи покрываются соединительно-тканной капсулой). Но паразиты оказывают вредоносное воздействие на хозяина:

1) Механическое воздействие – сдавливание тканей хозяина паразитом (эхинококоз)

2) Токсическое воздействие – выделение паразитом продуктов диссимиляции и токсинов, отравляющих организм хозяина (заражение детей гельминтами, развиваются медленнее)

3) Отнятие пищи – паразиты, особенно крупных размеров, питаясь за счет хозяина, требуют большого количества питательных веществ (крупные ленточные черви)

4) Нарушение целостностей тканей хозяина органами прикрепления или ротовым аппаратом паразита, часто это приводит к присоединению вторичной инфекции (власоглавы, погружающие свой головной конец в толщу слизистой оболочки слепой кишки, вызывают ее воспаление)

Зараженный паразитами организм способен существовать долгое время. Жизнеспособность его при этом почти не снижается.

Жизненный цикл паразитов – совокупность всех стадий индивидуального развития паразита и путей передачи от одного хозяина к другому.

Промежуточный хозяин – хозяин, в котором обитают личиночные формы паразита. Может быть два или три промежуточных хозяина.

Резервуарный хозяин – организм, в котором возбудитель болезни может жить длительное время.

Трансмиссивные болезни – болезни, вызываемые паразитами, которые передаются от одного хозяина к другому через укусы кровососущих насекомых и клещей (переносчиков возбудителя).

Моноспецифические паразиты – способные существовать в организме только одного биологического вида (аскаридоз характерен только для человека).

Полиспецифические паразиты – способны использовать в качестве хозяев разные виды животных, а болезни, которые они вызывают – зоонозные (описторхоз). Источником заражения при этих болезнях обычно являются животные.

Тематические контрольные вопросы

|	следующая лекция ==>
Психолого-педагогические исследования по проблеме оптимизации двигательного режима ДОУ	|	Тема: Формы взаимоотношений между организмами

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Длительное существование в составе единого многовидового сообщества привело к эволюционному становлению такой системы взаимоотношений, при которой виды, популяции которых входят в состав биоценоза, отличаются разными жизненными стратегиями, т.е. особыми приспособлениями, обеспечивающими им возможность обитать совместно с другими организмами, занимая соответствующую экологическую нишу в конкретном биоценозе.

В 1938 году русский ботаник и географ Л.Г. Раменский (1884 — 953) впервые выделил три типа стратегий: виоленты, патенты, эксплеренты.

Виоленты (от лат. violentia — насилие) — сильные конкуренты, способные захватывать место и удерживать его за собой благодаря высокой энергии жизнедеятельности и способности быстро осваивать пространство (например, львы).

Патенты (от лат. patientia — терпеливость, выносливость) — виды, способные довольствоваться незначительным количеством ресурсов, устойчивые к неблагоприятным условиям среды и потому способные осваивать местообитания, недоступные для большинства других видов (например, верблюды).

Эксплеренты (от лат. explere — наполнять) — слабые конкуренты, но способные к быстрому размножению, активно расселяющиеся и осваивающие места с нарушенными биотопами; способны временами взрывообразно резко повышать свое участие в биоценозах, но доминируют очень непродолжительное время (например, шакалы).

В 1983 году российский эколог Б.М. Миркин предложил расширить категории патентов и эксплеренов:

• ? патенты экотопические — устойчивые к неблагоприятным абиотическим условиям среды, выдерживая экстремальные физические условия (холод, засуха, засоление);
• ? патенты фитоценотические — устойчивые к неблагоприятным биотическим условиям среды, выдерживая прессинг более мощных конкурентов;
• ? эксплеренты типичные — способные к быстрому размножению; слабые конкуренты, несовместимые с наличием виолен- тов и патиентов, поэтому в биоценозах присутствуют кратковременно — в период их разрушения, когда популяции других видов ослаблены;
• ? эксплеренты ложные — в сообществах присутствуют постоянно, но являясь слабыми конкурентами, не выдерживающими наличие виолентов и патиентов, большую часть времени проводят в стадии семян или в форме видоизмененных подземных частей побега (луковицы, клубни корневища). Вспышка их развития происходит или в определенные сезоны года (виды эфемеры), когда роль других, более сильных видов угасает; либо они быстрее реагируют на благоприятный климатический импульс, когда другие виды еще не успевают отреагировать.

Классификация Л.Г. Раменского была развита английским ботаником Д. Граймом (1979), вследствие чего в настоящее время принята классификация стратегий Раменского — Грайма, успешно используемая в биоценотических исследованиях ботаниками, зоологами , микробиологами.

По классификации Раменского — Грайма выделяют первичные и вторичные жизненные стратегии видов.

Комплекс первичных жизненных стратегий включает типы С, S, R.

Тип С (от англ, competitor — конкурент) — конкуренты; конкурентноспособные виды, затрачивающие большую часть энергии на поддержание жизни взрослых особей; интенсивность размножения низкая (соответствуют виолентам по классификации Л.Г. Раменского).

Тип S (от англ, stress-tolerant) — стресс-толеранты; виды, способные за счет ряда адаптаций выдерживать сильный стресс, вызванный действием неблагоприятных абиотических условий или дефицитом какого-либо ресурса, например, засуха, холод, засоление, дефицит света или минерального питания (соответствуют патиентам).

TunR (от англ, ruderis — сорный) — рудералы; виды, доминирующие в биоценозах в те периоды, когда временно ослаблено конкурентное влияние других видов, постоянно обитающих в биоценозе (соответствуют эксплерентам).

Многие виды сочетают признаки двух или трех первичных типов стратегий, приобретая промежуточный (вторичный) тип жизненной стратегии. Например, промежуточный тип жизненной стратегии CS

(конкурент, стресс-толерант) характерен для сосны, которая хорошо растет на бедных песчаных почвах, а также для различных видов ели, которые произрастают в холодном климате на бедных кислых, но хорошо увлажненных почвах. Промежуточный тип жизненной стратегии — CR (конкурент, рудерал) — имеют ольха серая, разрастающаяся на вырубках, и крапива двудомная, преобладающая на почвах, богатых азотом. Видом с промежуточным типом стратегии SR (стресс-толерант, рудерал) является, например, гар- мала — травянистое многолетнее растение, произрастающее в пустынной зоне Средней Азии, часто на вытоптанных площадках вокруг колодцев.

Большинство луговых и степных растений представляют смешанный тип стратегии — CSR (конкурент, стресс-то лерант, рудерал), сочетая у различных видов в разном соотношении черты вио- лентнов, патиентов и эксплерентов. Например, признаки патиентов преобладают у ячменя короткоостого, бескилышцы расставленной, произрастающих на солончаковых лугах. Также черты патиентов преобладают в смешанном типе стратегии у многих степных растений, например, узколистных дерновинных злаков — ковыля, тонконога и типчака. В смешанном типе стратегии у пырея ползучего преобладают признаки эксплерентов.

в вершинах треугольника размещены первичные типы жизненных стратегий; комплекс промежуточных типов стратегий образует континуум (от лат. continuum — непрерывное), заполняющий пространство между крайними стратегиями

Высокий уровень энергозатрат на репродукцию у г-стратегов обуславливает их высокий репродуктивный потенциал и позволяет быстро восстановить численные потери в популяциях, что обеспечивает успешное выживание популяций r-стратегов в неблагоприятных условиях среды.

Переход к паразитическому образу жизни сопровождается появлением у паразитов ряда адаптаций, облегчающих их существование, развитие и размножение в специфических условиях организма хозяина. Адаптации паразитов весьма разнообразны.

I.Биологические– связаны с размножением и жизненным циклом.

- развитие половой системы

- совершенствование бесполого размножения

- сложные циклы развития

- миграция по организму хозяина

II.Морфофизиологические– связаны с изменением внешнего и внутреннего строения.

- прогрессивные (органы фиксации, сложное строение покровов, молекулярная мимикрия, формирование антиферментов, внутриклеточный паразитизм, иммуносупрессивное действие)

- регрессивные (редукция органов и некоторых систем, упрощение в строении)

3. Жизненные циклы паразитов. Понятие о хозяине.

Жизненный цикл– совокупность всех фаз развития, пройдя которые организм достигает зрелости и становится способным дать начало следующим поколениям.

Разнообразные жизненные циклы паразитов можно разделить на две группы: прямые (простые) инепрямые (сложные). Жизненные циклы первой группы протекаютбез смены хозяев. Кроме эктопаразитов, прямые (простые) жизненные циклы характерны для простейших, обитающих в полостях кишечника (дизентерийная амеба, лямблия, трихомонада, балантидий и др.), и для геогельминтов, распространяющихся через почву (аскарида, власоглав, острица, и др.).

Гораздо большее количество паразитов имеют сложные (непрямые) жизненные циклы, которые включают одного или нескольких промежуточных (дополнительных) хозяев. К таким хозяевам относятся различные виды позвоночных и беспозвоночных животных, в организме которых паразит (возбудитель) развивается, претерпевает различные изменения и/или размножается бесполым путем.

Хозяин – это живой организм, использующийся паразитом как источник питания и место обитания.

Основные (дефинитивные)– хозяева, в организме которых паразит находится в половозрелой стадии или размножается половым способом (малярийный комар для малярийного плазмодия, человек для половозрелого свиного цепня).

Промежуточные– хозяева, в организме которых паразит находится в личиночной стадии или размножается бесполым способом (человек для малярийного плазмодия; свиньи, кабаны для свиного цепня).

Резервуарные – хозяева, не являющиеся обязательными в жизненном цикле паразита, но попав в организм которых, паразит не погибает, хотя и не получает дальнейшего развития. В резервуарном хозяине происходит накопление паразитов. При поедании резервуарного хозяина окончательным хозяином паразит завершает свое развитие в его организме. Например, в кишечнике человека может паразитировать лентец широкий. Человек для него является окончательным хозяином. В цикле развития присутствуют два промежуточных хозяина: первым является рачок циклоп, вторым – многие виды рыб. Но нехищную рыбу может съесть хищная, например, щука. Личинки гельминта при этом не погибают, а накапливаются в мышцах щуки, и она становится резервуарным хозяином.

4. Взаимоотношения в системе паразит-хозяин.

С медицинской точки зрения представляют интерес 2 характеристики паразитов.

Патогенность– способность вызывать заболевания. Зависит от генотипа хозяина, его пищевого режима, от наличия заболеваний и других паразитов.

Резко выраженная патогенность проявляется в случаях,, если система паразит-хозяин молодая или если нетипичная локализация паразита, или если в организм попадают свободноживущие представители.

Специфичность– проявление исторически сложившейся степени адаптации паразита к хозяйну.

- гостальная: моногостальная (один вид хозяев), полигостальная (многие виды)

Паразитоценоз– совокупность всех паразитов, локализованных в одном хозяине.

Паразит не всегда возбудитель болезни. Отсутствие проявления патогенности паразита – носительство.

Виды воздействия на организм хозяина:

1. питание за счет клеток, тканей или содержимого кишечника

2. механические повреждения – при проникновении или повреждении

4. открытие путей для вторичной инфекции

5. нарушение обменных процессов – снижение иммунитета

Уровни защитных реакций организма хозяина:

1. клеточный– изменение формы и величины пораженных клеток

2. тканевой– способность организма хозяина изолировать паразита от здоровой ткани с помощью расширения кровеносных сосудов, скопления лейкоцитов, отложения извести, образования соединительнотканных капсул

3. организменный– иммунные реакции хозяина на действия паразита

СТАТЬИ	КНИГИ	ФОРУМ	ГОСТЕВАЯ КНИГА	ССЫЛКИ	ОБ АВТОРЕ

Об авторе : Михаил Васильевич Супотницкий - кандидат биологических наук.

Вышла моя книга:

[*] Лем С. Стратегии паразитов, вирус СПИДа и одна эволюционная гипотеза // Природа. — 1989. — № 5. — С. 96–104. Выделения в тексте сделаны С. Лемом. Введение и редакционные комментарии к статье [обозначены квадратными скобками] написаны кандидатом биологических наук М.В. Супотницким.

СТРАТЕГИИ ПАРАЗИТОВ, ВИРУС СПИДа И ОДНА ЭВОЛЮЦИОННАЯ ГИПОТЕЗА

У людей, подвергшихся заражению разновидностью паразита, с которой ранее им не приходилось встречаться (обычно — из-за географической изоляции), реакция на прибывших издалека паразитов может оказаться гораздо более резкой, чем у тех, кто с давних пор подвержен инфекции подобного типа. Говорят, что насморк, который испанские конкистадоры завезли в Америку, оказался сущим бедствием для туземцев.

Лет тридцать назад была выдвинута гипотеза, согласно которой старение и смерть вызываются разновидностью лентивирусов, которые активизируются лишь после прекращения родительских потенций организма, когда все, происходящее в нем, уже не регулируется естественным отбором. Медицине и биологии известно множество опасных и даже смертельных заболеваний, появляющихся как раз в последний период жизни. Недавно удалось обнаружить ген старческого слабоумия, так называемой болезни Альцгеймера. Однако сведение всех процессов старения к активизации затаившихся лентивирусов представляется сомнительным. И дело не только в том, что старение и гибель вызываются множеством разных факторов, но и в том, что смерть очередных поколений многоклеточных организмов необходима для продолжения прогрессирующей эволюции. Если бы уже прабактерии и водоросли обладали способностью безошибочной репликации, то ничто, кроме них, не смогло бы заселить океаны, континенты и атмосферу Земли.

Зато, к сожалению, не подлежит сомнению, что виновником пандемии, обнаруженной около 1981 г. (которая, как следует из экстраполяции кривых роста заболеваемости, началась где-то между 1950 и 1960 гг.), был первый известный науке ретровирус человека из группы лентивирусов. Он получил название вирус иммунодефицита человека, ВИЧ . Это был возбудитель СПИДа.

Немецкий психолог Дитрих Дернер составил перечень медико-биологических проблем, решать которые труднее всего. Вот их характерные признаки, в несколько модифицированном мною виде:

1. Большое абсолютное число случаев.

2. Экспоненциальный рост.

3. Особенно длительный скрытый, латентный период, при котором целые годы отделяют причину от следствий.

4. Крайне трудно поддающиеся выявлению побудительные причины.

5. Особое место в эмоциональной жизни человека при отсутствии альтернативного поведения, которое гарантировало бы полную безопасность (в случае СПИДа: человечество не может существовать без сексуальных отношений, а вирус передается преимущественно этим путем).

6. Абсолютная новизна проблемы.

8. Вероятностная неопределенность последовательности неблагоприятных событий; в результате эта последовательность необратима.

10. Неэффективность ранее испробованных методов решения подобного рода проблем.

Эти десять пунктов показывают, перед сколь серьезными проблемами ставит нас ВИЧ; можно было бы подумать, что его породило чье-то необычайно изощренное коварство.

Считается, что впервые этот вирус появился в Африке, в организмах зеленых макак, для которых он, кстати говоря, не опасен. При своем размере в 1000 ангстрем он проникает в организм вместе с кровью, спермой или молоком матери, а его гены (благодаря обратной транскриптазе) проникают в геном человеческого организма и остаются там как бы в сокрытии. Ибо с того момента, когда геном вируса проникает в геном человека, он уже не распознаваем и не может быть уничтожен какими-либо медицинскими средствами [5].

Согласно Роберту Галло, вирус активизируется, когда лимфоцит, в котором он пребывает, начинает реагировать на какую бы то ни было инфекцию. Это все равно, как если бы кто-нибудь перекрыл все пожарные краны и опорожнил все цистерны с водой возле дома. В таком случае даже тлеющий окурок может вызвать пожар, в котором сгорит весь дом до самого фундамента, — ведь пожарная команда совершенно беспомощна.

Факторы, позволяющие вирусу проникать в организм, а особенно то, что происходит в латентный период, составляющий пять лет (плюс-минус три года), известны еще недостаточно.

Новизна стратегии ВИЧ как раз и заключается прежде всего в необычайной длительности латентного периода. Появление вирусов в крови приводит к образованию антител, которые, однако, неспособны успешно справиться с незваным гостем.

ВИЧ отличается высокой способностью к мутациям: в организме одного больного можно обнаружить два или даже три разных мутанта вируса. Подобная мутабильность свойственна многим вирусам, например вирусам обычной простуды (риновирусам) и гриппа. Изменчивость вируса простуды так велика, что делает невозможным создание защитных вакцин. С гриппом дело обстоит несколько лучше.

При гриппе или простуде мы имеем дело с вирусами, мутации которых в конечном счете носят кругообразный характер: различные разновидности вируса повторяются, а значит, его мутационная изменчивость имеет свои пределы. Зная, с каким именно вирусом гриппа мы имеем дело в данном году и в данной популяции людей, нельзя предсказать, какой тип мутантов появится в следующем году: в соответствии с главной идеей Дарвина, изменчивость носит случайный характер, а, следовательно, непредсказуема.

Почему латентный период вируса СПИДа столь продолжителен, почему этот вирус способен так быстро мутировать, не утрачивая при этом своей вирулентности, почему он нацелен прежде всего на клетки, в мембране которых содержится белок Т4, почему его латентный период составляет в среднем именно пять лет, — всего этого мы не знаем. Были открыты многочисленные разновидности ретровирусов, атакующих домашних животных, а раньше медицина их не замечала — ибо находят обычно лишь то, что ищут.

Информационные кампании, сексуальная сдержанность и т. п. могут замедлить экспансию вируса, т. е. удлинить период удвоения числа зараженных. В ФРГ он составлял сначала восемь месяцев, теперь же — больше года. Но это по-прежнему экспоненциальный рост, только с меньшим показателем. А так как область сексуальных отношений — наиболее интимная из всех и так как отказаться от них человечество не может, общественная медицина и законодательство стоят перед беспрецедентными дилеммами.

Стратегия этого вируса и в самом деле кажется совершенно новой. Но я рискну усомниться в том, что она встречается в природной эволюции впервые. Гипотезу, которую я хочу изложить, нельзя пока что проверить путем моделирования на ЭВМ; нельзя также найти хотя бы косвенного ее подтверждения в данных палеонтологии. Тем не менее, я хочу предложить определенную версию событий геологического прошлого Земли в качестве возможной и допустимой. В самом ли деле никогда еще не было вируса, у которого продолжительный латентный период сочетался бы с максимальной вирулентностью? И можно ли представить себе условия, в которых появление вирусов подобного типа становится более вероятным? При помощи какой контрстратегии эволюция может защитить от их вторжения виды, которым угрожает наибольшая опасность?

Сначала замечу (в скобках и предварительно), что у многих млекопитающих, живущих стадно, настоящая панмиксия обычно не наблюдается. Иначе говоря, там нет такого положения, при котором каждый самец копулирует поочередно с каждой самкой: этому мешает иерархическая организация стада, регулирующая, в частности, спаривание животных.

Если несколько игроков или несколько их десятков пробуют наудачу отгадать последовательность из шести цифр в лотерее, вероятность выигрыша будет ничтожной. Если, однако, в игре участвует значительная часть популяции — несколько миллионов или десятков миллионов, то почти всегда кто-нибудь угадает выигрышную последовательность. Так действует закон больших чисел при совершенно случайном распределении выигрышей. Но мутационное распределение эволюционирующих вирусов в конечном счете не является совершенно случайным. Разумеется, конкретных мутаций, т. е. ошибок в ходе саморепликации, предвидеть нельзя. Естественный отбор всегда поощряет выживание нейтральных мутантов, близких к доминирующей разновидности, причем сумма всех этих мутантов, как показали исследования (в частности, вируса бактерии, названного фагом Q,бета), превышает численность исходной, доминантной разновидности.

Когда мы имеем дело не с количественно скромными моделями и не с простейшими паразитами бактерий, наподобие фагов, сложность происходящих мутаций и процессов отбора возрастает настолько, что ни рассмотреть их в целом, ни моделировать их математически, при помощи ЭВМ, мы еще не в состоянии.

Тут следовало бы поставить вопрос: почему живущие социально насекомые — муравьи, пчелы, термиты, осы — в массе бесполые? Хотя филогенетически термиты не родственны ни муравьям (за которых их иногда ошибочно принимают), ни пчелам, и термиты, и пчелы, и муравьи образуют совокупности бесполых, неспособных к копуляции особей. В каждом пчелином рое, в каждом термитнике и муравейнике (а этих насекомых тысячи видов) родительские функции осуществляет одна-единственная особь, самка, один-единственный раз в году, во время брачного полета, оплодотворяемая самцом, а потом оплодотворяющая яички его семенем, содержащимся в специальном receptaculum seminis. Разве в такой анатомии, физиологии и таком поведении не проявляется стратегия минимизации числа актов копуляции?

Быть может, если бы все особи данного вида имели пол и могли копулировать и размножаться, в результате такой панмиксии вероятность появления вирусов, вирулентность которых проявляется с большой задержкой и влечет за собой 100%-ную смертность, приближалась бы к единице , что равнозначно гибели вида. Поэтому под давлением естественного отбора шел процесс устранения способных к размножению особей однако без снижения численности популяции (ведь рой из пятидесяти пчел или муравейник из ста муравьев были бы нежизнеспособны).

Насекомые тоже имеют иммунную систему, хотя и отличающуюся от иммунной системы высших животных. Среди них также встречаются болезни, вызываемые паразитами, причем здоровые особи устраняют мертвых из улья или муравейника. Лентивирус, который существовал бы в латентном состоянии на протяжении значительного отрезка жизни муравьев, термитов или пчел, убил бы их всех — такая инфекция охватила бы все сообщество как пожар. Поэтому социальные двуполые пранасекомые вымерли [8].

Будущее принадлежит либо соединениям, которые блокируют или уничтожают обратную транскриптазу (разумеется, без уничтожения клеток хозяина), либо веществам, которые инактивируют вирус на раннем этапе, непосредственно перед его проникновением в организм (обычно с кровью). По-видимому, эта вторая задача не по силам вакцине, производимой уже известными методами. Такая вакцина должна быть n-ценностной, т. е. противодействовать всем существующим мутационным разновидностям вируса (его собственным гликопротеинам). Это необычайно трудно, а значит, маловероятно.

Еще немного о СПИДе и гипотезе С. Лема

В первой части своей статьи С. Лем с присущим ему энциклопедизмом рисует столь полную картину биологических и иммунно-генетических особенностей вируса СПИДа, что дальнейшие экскурсы в эту область здесь были бы излишни. Можно лишь дополнительно отметить, что уникальность каждого из свойств этого вируса часто сильно преувеличивается. Так, иммунный ответ может быть полностью или частично подавлен при целом ряде вирусных инфекций, поражающих человека и животных. Этим отличается инфекционный процесс, вызываемый некоторыми иридовирусами, герпесвирусами, аренавирусами, лейкозными лентивирусами.

Очень высокая летальность, достигающая 70–80%, характерна для некоторых экзотических аренавирусов (вирусы Лассо, Мачупа и т. п.). Для вируса СПИДа 100% летальность связана с разрушением защитной гуморальной системы лимфоцитов. В результате организм погибает от любой другой вирусной или микробной инфекции — это ярко описано у Лема. Однако хотелось бы подчеркнуть, что сам факт репликации вируса в лимфоцитах не ведет автоматически к их гибели. Родственные вирусу СПИДа лейкозные лентивирусы человека HTLV-I и HTLV-II, реплицирующиеся в Т-лимфоцитах, наоборот, вызывают размножение лейкоцитов, а близкородственные лентивирусы обезьян STLV-III и STLV-IV, также размножающиеся в Т-лимфоцитах, оказываются нелетальными для их хозяев, хотя точный молекулярный механизм этих различий пока не установлен.

Наконец, последняя особенность СПИДа состоит в том, что он относится к числу медленно развивающихся инфекций с длительным латентным периодом и огромным числом носителей вируса, которые представляют большую угрозу для окружения (хотя среди самих носителей заболевает в среднем 10–20%).

Однако латентность вирусной инфекции и большое число клинически здоровых вирусоносителей — широко распространенные качества многих вирусных инфекций и характерны, в частности, для герпесвирусов, вируса гепатита В и т. п.

Если говорить о собственно эволюционной концепции С. Лема, то коротко она сводится к гипотезе о том, что у социально живущих насекомых (пчел, муравьев, термитов) в незапамятные времена возник сильно патогенный латентный вирус, передающийся половым путем и не вызывающий образования иммунитета (так сказать, возбудитель муравьиного СПИДа), который в условиях промискуитета, беспорядочного спаривания с разными партнерами, мог вызвать исчезновение двуполых особей, закрепив репродуктивную функцию за одной-единственной маткой.

В этом случае следует говорить не только и не столько об эволюции вирусов, сколько об их эволюционной роли в развитии биосферы в целом и отдельных ее ветвей. Соображения о серьезном влиянии вирусов на эволюции биосферы высказывались и ранее как автором данного комментария, так и рядом других ученых. Однако до сих пор вирусам отводилась роль посредников в передаче генов. Поэтому в целом мысль о вирусе, способном вызывать глубокие изменения генотипа хозяина в процессе их обоюдной эволюции, кажется и новой, и плодотворной.

Поэтому распространение вируса строго половым путем в условиях социально живущих групп насекомых вряд ли обеспечило бы ему роль мощного фактора селекции, способного повлиять на эволюцию этих таксономических групп. Таким фактором, закрепившим репродуктивную функцию за одной-единственной маткой, стала возможность получения генетически однородной популяции, поскольку этот способ репродукции по существу близок к клонированию, дающему идентичные копии организмов.

Как уже говорилось, в разрабатывавшихся до сих пор эволюционных построениях вирусы рассматривались лишь как возможные посредники в обмене генетической информацией в биосфере. Поэтому идея патогенного вируса как мощного фактора эволюции представляет несомненный интерес. И хотя сам по себе пример со спидоподобным вирусом насекомых кажется не вполне убедительным, хочется поблагодарить С. Лема за то новое направление мысли, которое он щедро подарил вирусологам и эволюционистам.

Т.И. Тихоненко, доктор биологических наук, Москва

Еще любопытное наблюдение сделано французскими учеными из института Gustav Roussy Institute, работающими под руководством Тьерри Хайдманна (Thierry Heidmann). Им удалось возродить к жизни ретровирус, возраст которого в геноме человека составляет около пяти миллионов лет. Его фрагменты разбросаны по геному человека . С помощью метода сплайсинга они объединили фрагменты трех HERV (эндогенный ретровирус человека) и обнаружили, что при этом формируются жизнеспособные ретровирусы. Следовательно, человеческий геном содержит неизвестные и не утратившие инфекционности варианты эндогенных ретровирусов. К этой мысли еще надо привыкнуть.

Отсюда можно прийти к выводу и о существовании стратегий паразитизма, при которых продолжительность болезни хозяина будет ограничена продолжительностью его жизни ( вторая стратегия ) , Вызываемый таким паразитом инфекционный процесс не ограничивается ответами на него иммунной системы, поэтому он не носит циклический характер, не предполагает периода угасания клинических проявлений болезни и выздоровления больного (реконвалесценции). Передача паразита между хозяевами происходит всегда реализуемым путем — половым, без которого вид не может размножаться. Такая стратегия дает преимущества паразиту среди особей малочисленных популяций хозяев, к тому же обитающих на обширных территориях. Эту стратегию и использует ВИЧ и другие ретровирусы; видимо ее и имеет в виду в своей работе С. Лем.

[7] В последние годы выяснилось, что этот процесс значительно более сложен, что бы его приравнивать к оппортунистическим инфекциям. Возбудители СПИД-ассоциируемых инфекций таксономически крайне неоднородны, отсутствуют видимые признаки сходства в жизненных циклах и экологии. В своих работах я приводил примеры специфичности их подбора и самоорганизации паразитоценоза хозяина (Супотницкий М.В. Микроорганизмы, токсины и эпидемии. — М., 2000, 2005; Супотницкий М.В. К вопросу о месте ВИЧ/СПИД-пандемии среди других инфекционных, эпидемических и пандемических процессов // Эпидемия ВИЧ/СПИД в Украине. — 2006. — № 2. — С. 163 — 196).

Поэтому С. Лем, может быть единственная знаковая фигура того времени, о ком мы можем сказать, что он нам не лгал и нынешнюю катастрофу он предвидел.

В 1953 г. Лем женился на Барбаре Лесьняк, тогда еще студентке медицинского факультета. В 1968 г. у них родился сын Томаш.

Ясное понимание ситуации в советской биологии, которая рикошетом била и по польским ученым, заставило Лема тогда же отказаться от возникшей мысли перейти на биологический факультет.

В 1977 г. Станислав Лем стал почетным жителем Кракова.

В 1980 г. писатель переехал в Западный Берлин, в 1983 г. — в Вену. Вернулся в Краков только в 1988 г.

В 1981 г. Лем получил почетную ученую степень Вроцлавского Технологического Университета ( Politechnika Wrocławska ), а позднее — Опольского Университета, Львовского Университета и Ягеллонского университета.

В 1991 г. ему присуждена литературная премия им Ф. Кафки (Австрия).

Экранизации произведений: