Токсокароз и атопический дерматит

Гельминты широко распространены среди жителей разных стран Земли. Особую опасность для организма человека, и особенно ребенка, представляет токсокароз. Заболевание относится к ларвальным гельминтозам, так как его возбудитель Токсокара паразитирует в организме больного в виде личинок. Человек является для паразита биологическим тупиком. Личинки в его организме не развиваются до взрослых особей, поэтому больной токсокарозом не представляет опасность для окружающих.

Половозрелые особи Toxocara canis паразитируют в организмах животных семейства псовых: собак, лисиц, волков и песцов. Toxocara cati (mystax) поражает представителей семейства кошачьих. Симптомы токсокароза у взрослых и детей многочисленны и разнообразны. Заболевание протекает с поражением многих органов, характеризуется иммуносупрессией, зачастую приобретает длительное течение с периодически возникающими рецидивами.

Личинки и продукты их жизнедеятельности обладают огромной антигенной чужеродностью. Мигрируя по кровеносному руслу, они становятся причиной возникновения тяжелых общих и местных аллергических реакций. В органах формируются многочисленные эозинофильные гранулемы, которые оказывают токсическое и механическое воздействие на окружающие ткани.

Рис. 1. На фото личинка токсокары.

Механизмы развития токсокароза у человека

Тяжелая клиническая картина, длительный рецидивирующий характер течения, поражение многочисленных органов — основные особенности токсокароза у взрослых и детей. Личинки токсокар мигрируют несколько месяцев. Симптомы токсокароза в миграционную фазу проявляются в течение 5 — 8 месяцев, иногда — в течение 2 — 3 лет. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, воспалительные изменения и некроз. Ведущая роль в развитии симптомов токсокароза у взрослых и детей принадлежит иммунологическим реакциям и образованию гранулем в органах человека в ответ на глистную инвазию.

Личинки токсокар мигрируют по кровеносному руслу и, в случае невозможности дальнейшего продвижения из-за диаметра сосуда, оседают в самых разнообразных органах, где формируются эозинофильные гранулемы. Наиболее часто гранулемы образуются печени, миокарде, почках, легких, поджелудочной и щитовидных железах, скелетных мышцах, лимфатических узлах (висцеральная форма токсокароза), реже — в глазах (глазная форма токсокароза) и головном мозге (неврологическая форма). В таком состоянии личинки сохраняют жизнеспособность в течение многих лет. Часть личинок периодически активизируются и возобновляют миграцию. Другая часть — инкапсулируется (вокруг гранулемы образуется фиброзная капсула) и постепенно разрушаются.

Эозинофильные гранулемы оказывают токсическое и механическое воздействие на органы и ткани. При активизации части личинок развивается рецидив заболевания. При повторных заражениях количество гранулем растет, а заболевание принимает тяжелое хроническое течение.

Рис. 2. Эозинофильная гранулема (фото слева) и инкапсулированная личинка (фото справа).

Продукты жизнедеятельности личинок токсокар и их распада являются сильными аллергенами. У больных развиваются как общие, так и местные аллергические реакции. Ведущую роль в их развитии играют эозинофилы, пролиферация которых регулируется Т-лимфоцитами. Сенсибилизированные в результате воздействия антигенов личинок токсокар лимфоциты, нейтрофиллы и базофилы выделяют медиаторы воспаления. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок формируется паразитарная (эозинофильная) гранулема. Приступы удушья, отек и покраснение кожных покровов — основные проявления аллергии при токсокарозе у человека.

Рис. 3. В организме человека из яйца, попавшего в кишечник, выходит личинка.

Клинические проявления, формы и течение токсокароза

Проявления токсокароза определяются степенью инвазии, поражением личинками определенных органов и тканей, частотой повторных заражений (реинвазии), особенностью иммунного ответа больного человека. Симптомы токсокароза у взрослых и детей чрезвычайно разнообразны и малоспецифичны. Постановка диагноза гельминтоза крайне затруднена, поэтому часто токсокароз остается нераспознанным.

Из-за способности поражения личинками разных органов принято выделять висцеральную, глазную и неврологические формы заболевания.

Токсокароз у детей и взрослых может протекать бессимптомно, иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. В ряде случаев регистрируется бессимптомная эозинофилия и наличие антител к антигенам к Toxocara canis.

Заболевание имеет острое и хроническое рецидивирующее течение. Его продолжительность составляет от 5 месяцев до 2-х лет.

Рис. 4. На фото яйца токсокары. Внутри находится бластомер темного цвета.

Висцеральный токсокароз у детей и взрослых

Висцеральный токсокароз одинаково часто регистрируется как у детей, так и у взрослых. Он развивается при заражении большим количеством личинок. Висцеральный токсокароз у детей чаще всего протекает с преимущественным поражением печени и легких.

Рецидивирующая лихорадка при токсокарозе отмечается в 62% случаев. Чаще всего отмечается субфебрильная температура. Реже отмечается фебрильная температура тела, сопровождающаяся ознобами и недомоганием.

Легочный синдром при токсокарозе регистрируется в 65% случаев. Особенно тяжело поражение легких протекает у детей 1 — 3 лет. Сухой кашель в течение дня, приступообразный кашель в ночное время, одышка, вплоть до тяжелой и цианоз — основные симптомы поражения легких при токсокарозе. У больных регистрируется бронхит, нередко с астматическим компонентом, у маленьких детей — тяжелые астматические состояния, бронхопневмонии и пневмонии нередко с летальным исходом.

Рис. 5. На фото личинка токсокары в легочной ткани.

Поражение кожи при токсокарозе проявляется в виде аллергических реакций. Особенно часто аллергический дерматит появляется у лиц, склонных к атопии — наследственной предрасположенности к возникновению аллергических заболеваний. При токсокарозе аллергические реакции имеют разную степень выраженности и проявляются в виде крапивницы, аллергического дерматита или экземы. В более тяжелых случаях может развиться отек Квинке и тяжелая общая аллергическая реакция. Зуд и покраснение часто не имеют постойной локализации и появляются по ходу миграции личинок. Покраснение, зуд и отек — основные и наиболее часто встречаемые симптомы кожного токсокароза у детей и взрослых.

Рис. 6. Сыпь при токсокарозе.

Абдоминальный синдром при токсокарозе встречается в 40% случаев. Боли в животе, вздутие кишечника, тошнота и иногда рвота, жидкий стул — основные симптомы токсокароза у человека при развитии абдоминального синдрома. В ряде случаев у больных увеличивается печень (в 80% случаев) и селезенка, развивается желтуха, повышаются печеночные пробы, в биопатах обнаруживаются эозинофильные гранулемы. У некоторых больных регистрируется панкреатит.

Лимфаденопатия при токсокарозе у человека встречается в 67% случаев, чаще всего у детей.

В ряде случаев у больных токсокарозом эозинофильные гранулемы обнаруживаются в миокарде, почках, суставах, мышцах и щитовидной железе.

Рис. 7. Крапивница при токсокарозе у ребенка.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

На современном этапе паразитарные заболевания признаны общегосударственной проблемой. Это связано с их повсеместным распространением и отрицательным воздействиям на здоровье населения, приводящим к значительным экономическим потерям [1]. Особенно это касается детского населения, так как среди заболевших они составляют более 80%. Цифры заболеваемости гельминтозами сопоставимы с показателями заболеваемости ОРВИ и гриппом вместе взятыми. Сегодня, когда известны механизмы основных патогенетических реакций при паразитарных заболеваниях, можно сказать, что они являются причиной тяжелых аллергических проявлений, вызывают патологию органов пищеварения и органов дыхания, оказывают сенсибилизирующее и иммунодепрессивное влияние, чем обеспечивают благоприятный фон для возникновения соматической и инфекционной патологии [2]. Наиболее общее патологическое воздействие всех гельминтов – аллергизация организма и подавление иммунного ответа. Гельминты, их части, продукты их жизнедеятельности являются аллергенами, вызывают воспалительные изменения, оказывают иммуносупрессивное действие и всегда индуцируют интенсивную продукцию Ig E–антител. Все это поддерживает или инициирует хронические аллергические заболевания, такие как крапивница, атопический дерматит, бронхиальная астма. Конечно, гельминтозы нельзя отнести к истинно аллергическим заболеваниям, но надо помнить, что это болезни, в патогенезе которых аллергия участвует, как обязательный компонент основного патологического процесса [2]. Наличие паразитарного заболевания у ребенка приводит к подавлению неспецифической резистентности организма, что ведет к учащению острых респираторных и инфекционных заболеваний, удлинению и утяжелению их течения. Достоверно доказано снижение выработки защитных антител при вакцинации дифтерии у инвазированных. Ухудшается формирование иммунитета при ревакцинации кори и столбняка у больных с паразитарным заболеванием. Также у детей с гельминтозом чаще регистрируется ложный вираж туберкулиновых проб. Иммунная система всегда реагирует на действие паразитарного антигена, и длительное хроническое течение инвазии вызывает ее истощение. Снижение Т–лимфоцитов у больного приводит к развитию таких осложнений, как бактериально–вирусные и аллергические. Поэтому в докладе ВОЗ (1977) среди причин, способных вызвать вторичное иммунодефицитное состояние (ВИД), на первое место были вынесены протозойные и глистные болезни. Хроническое течение гельминтоза всегда сопровождается обменными нарушениями в виде снижения содержания белка в печени, обмена жиров и углеводов, гипоксии в органах, уменьшения концентрации витаминов, микроэлементов, фолиевой кислоты, что может вызвать необратимые изменения в органах. Поэтому очень важным при установлении окончательного диагноза паразитарного заболевания является выбор тактики ведения больного и адекватного лечения. Лечение паразитарных заболеваний на современном этапе остается нерешенной проблемой, особенно это касается тканевых гельминтозов, таких как токсокароз, эхинококкоз, стронгилоидоз и др. Применение существующих сегодня антигельминтных препаратов (в основном это производные мебендазола) не всегда эффективно. Это связано с их низкой кишечной абсорбцией – до10%, быстрым развитием резистентности при повторных и длительных курсах терапии, формированием при реинвазиях более тяжелых форм, которые ведут к значительным иммунологическим сдвигам [4]. Сегодня в России появился новый антигельминтный препарат широкого спектра действия – Немозол ( а л ьбе н д а зол ). Системное действие Немозола связано с его активным метаболитом – сульфоксидом альбендазола, который образуется в печени. Немозол активен в отношении разных видов паразитов. Препарат ингибирует полимеризацию бета–глобулина, что приводит к нарушению образования цитоплазматических микротубул клеток гельминта. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что Немозол действует не только на взрослых кишечных особей, а также на их яйца и личинки [5]. Высокая терапевтическая активность Немозола обусловлена тем, что он имеет наибольшую среди антигельминтных препаратов биодоступность – до 30%. Широко использовать препарат в детском городскомгельминтологическом центре города Перми мы начали с сентября 2003 года. Эффективность Немозола оценивали по степени излечения больных детей и степени снижения яиц в кале – эти методы считаются стандартами ВОЗ (WHO, 1999). Хорошая эффективность Немозола выявлена при лечении токсокароза. В Перми регистрируется высокий уровень заболеваемости токсокарозом – 47,68 на 100 тыс. детского населения, Пермская область занимает восьмое место в Российской Федерации по данной нозологии. Это инвазия часто встречается у детей до 5 лет и характеризуется полиморфной клинической картиной, с развитием тяжелых осложнений со стороны легких, кожи, печени. Легочные поражения встречаются у 50% больных в виде бронхитов с бронхообструктивным синдромом, пневмоний, атопической бронхиальной астмы. В клинике превалирует сухой приступообразный кашель, чаще ночью, лихорадка, слабость, потливость, инспираторная одышка. Известны случаи тяжелых токсокарозных эозинофильных пневмоний с летальным исходом. Изменения со стороны сердечно–сосудистой системы при токсокарозе имеют, как правило, аллергическую этиологию. Миграция личинок способствует также манифестации вирусной инфекции с развитием тяжелых миокардитов. Описаны случаи обнаружения на аутопсии личинок Toxocara canis в миокарде и некротических гранулематозных очагов с эозинофильной инфильтрацией. К классическим признакам сердечного заболевания присоединяются гиперэозинофилия, острая лихорадка и симптомы поражения соединительной ткани. Абдоминальный синдром встречается у 80% больных токсокарозом детей и проявляется вздутием, болями в животе, тошнотой, иногда рвотой, диареей. Гепатомегалия регистрируется у 65% больных. Развитие глазного токсокароза возникает при низкой степени инвазии и низком иммунном ответе, что и позволяет личинкам беспрепятственно проникать к глазному яблоку. Часто заболевание регистрируется у детей старше 12 лет, чаще поражаются лица мужского пола. Практически всегда идет изолированное поражение только одного глаза, чаще левого. Больные жалуются на снижение остроты зрения до полной слепоты. В процесс могут вовлекаться сетчатка, хрусталик, стекловидное тело. Заболевание имитирует ретинобластому, болезнь Коатса, дегенерацию макулярного пятна. Может поражаться параорбитальная клетчатка, с отеком и гиперемией век, отеком щеки и лимфоаденитом; также имеет место диплопия и экзофтальм, процесс носит рецидивирующий характер. По нашим данным, почти у 40% больных токсокарозом детей после лечения отмечаются рецидивы. Даже в период ремиссии у таких больных сохраняется лимфоаденопатия, увеличение печени, кожный синдром. Идущие процессы сенсибилизации вызывают нарушение функции органов и тканей, что ведет к снижению физического и умственного развития ребенка. В течение нескольких лет мы применяли возможные схемы и различные препараты для лечения токсокароза, оценивая их эффективность. Анализ историй болезни 224 детей с токсокарозом показал высокую терапевтическую активность Немозола по отношению к личинкам токсокары. Терапевтическую эффективность препаратов оценивали по регрессу клинических проявлений,прогрессивному снижению уровня эозинофилии, снижению титру специфических антител до уровня 1:400 и ниже. Больные токсокарозом получали Немозол в дозировке 15 мг/кг в сутки в течение 10–14 дней. Существенным положительным моментом было отсутствие побочных эффектов и хорошая переносимость Немозола при длительных курсах терапии. Значительный терапевтический эффект мы получили при лечении стронгилоидоза – инвазии, которая в последнее время стала часто регистрироваться в Пермской области. В клинике у наших больных чаще преобладал кишечный вариант течения инвазии. Больные жаловались на изжогу, вздутие живота, боли в животе после еды, похудание, тошноту, рвоту, понос. Интенсивная инвазия стронгилоиодоза может протекать по типу язвенной болезни, язвенного колита, энтерита, острого живота. С января по май 2004 года в детском городском гельминтологическом центре мы пролечили 8 больных со стронгилоидозом (4 больных из семейного очага, 3 поступили повторно после безуспешного лечения мебендазолом). Больные получали Немозол по 400 мг ежедневно в течение 3–х дней. Контрольные анализы через 1 и 3 месяца показали эффективность препарата в 100% случаях. Учитывая спектр существующих сегодня в России антигельминтных препаратов, альтернативы Немозолу при лечении стронгилоидоза нет. Высокая паразитоцидная активность Немозола отмечена нами и при лечении других нематодозов: аскаридоз – 100% (n=14), энтеробиоз – 96,4% (n=82), трихинеллез – 100% (n=9), где n – количество пролеченных. Причем при аскаридозе и энтеробиозе эффект достигался после однократного приема препарата. Анализируя полученные нами данные, считаем, что наиболее перспективным Немозол показал себя при mixt–инвазиях, когда у больного выявляется сочетанная инвазия из 2 и более паразитов. Немозол давал положительные результаты и в случаях, когда у больных с гельминтозом выявлялся лямблиоз. В настоящее время имеется достаточное количество препаратов для специфического лечения лямблиоза. При выборе препарата для лечения лямблиоза необходимо помнить, что в последние годы появилось большое количество штаммов паразитов, устойчивых к длительно применявшимся ранее метронидазолу и фуразолидону. Сегодня широкое распространение в лечении лямблиоза у людей пробрели ингибиторы тубулина бензимедазольного ряда (албендазол). Эти препараты значительно безопаснее и удобны для массового применения [6]. Стандартная дозировка Немозола, применяемая нами в лечении лямблиоза (400 мг в сутки в течение 5 дней) приводила к 86% излечению от сочетанного паразитарного заболевания. При стойкой эозинофилии, длящейся несколько месяцев, при невозможности по тем или иным причинам идентифицировать возбудителя и установить диагноз, многие авторы предлагают проводить эмпирическую терапию антигельминтиками широкого спектра действия. В этих случаях быстрый терапевтический эффект является косвенным подтверждением диагноза. Учитывая возможности Немозола, считаем его идеальным препаратом для проведения терапии ex juvantibus [3]. З а к люч е н и е. Опыт применения Немозола в детском городском гельминтологическом центре г. Перми составил более 300 больных с различными видами паразитарных заболеваний. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что Немозол – высокоэффективный препарат широкого спектра действия и может использоваться в педиатрии для лечения паразитарных заболеваний. Немозол является препаратом выбора при таких тяжелых тканевых гельминтозах, как эхинококкоз, токсокароз, нейроцистицеркоз, высоко эффективен при лечении сочетанных паразитозов и протозоозов. Не имеет возрастных ограничений, выпускается в удобной лекарственной форме в виде таблеток и суспензии. Существенным преимуществом применения Немозола, особенно у детей, является не только высокая противопаразитарная активность, но и практически полное отсутствие побочных эффектов и хорошая переносимость.

Литература 1. Онищенко Г.Г. Заболеваемость паразитарными болезнями в Российской федерации и основные направления деятельности по ее стабилизации // Медицинская паразитология. – 2002. № 4. С 3–10. 2. Астафьев Б.А. Иммунологические проявления и осложнения гельминтозов. – М., 1987. – 124с. 3. Лысенко А.Я., Владимова М.Г., Кондрашин А.В. // Клиническая паразитология. Женева, 2002, с 65 – 66. 4. Озерецковская Н.Н. Подходы отечественной школы паразитологов – иммунологов к терапии паразитарных болезней // Медицинская паразитология. – 1998. – № 2. – С. 12–15. 5. J. Horton Treatment of parasitic diseases // Parasitology 2000, Cambridge University Press. – S 113–132. 6. Авдюхина Т.И., Константинова Т.Н., Кучеря Т.В. Лямблиоз // учебное пособие. – Москва, 2003, с 16 –17.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Чернова Татьяна Маратовна, Булина Оксана Владимировна

Токсокароз заболевание человека, возникающее при заглатывании яиц собачьей аскариды. Миграция личинок токсокар в организме может вызывать различные клинические синдромы: висцеральный токсокароз , нейротоксокароз, поражение глаз или кожи, а также протекать бессимптомно. Основным методом диагностики является выявление антитоксокарозных антител . Меры профилактики включают предотвращение загрязнения окружающей среды яйцами гельминта.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Чернова Татьяна Маратовна, Булина Оксана Владимировна

ТОКСОКАРОЗ В ПРАКТИКЕ ДЕТСКОГО ВРАЧА

Кафедра инфекционных заболеваний у детей им. м. Г. данилевича. Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

Резюме. Токсокароз - заболевание человека, возникающее при заглатывании яиц собачьей аскариды. Миграция личинок токсокар в организме может вызывать различные клинические синдромы: висцеральный токсокароз, нейротоксокароз, поражение глаз или кожи, а также протекать бессимптомно. Основным методом диагностики является выявление антитоксокарозных антител. Меры профилактики включают предотвращение загрязнения окружающей среды яйцами гельминта.

Ключевые слова: токсокароз; миграция личинок; эозинофилия;антитоксокарозные антитела.

Токсокароз является широко распространенным паразитарным заболеванием. Однако большинство практических врачей в нашей стране с ним мало знакомы.

Возбудителем токсокароза являются нематоды рода Toxocara, паразитирующие в половозрелом состоянии у плотоядных млекопитающих в основном семейств псовых — T. canis и кошачьих — T. mystax. По некоторым данным, соотношение случаев токсокароза у людей, вызванное этими видами гельминтов, составляет 67 и 33 % соответственно. Для человека основным источником являются собаки (преимущественно щенки, инфицирующиеся трансплацентарно), у которых взрослые гельминты паразитируют в желудке и тонком кишечнике. Самки токсокар откладывают более 200 тыс. яиц в сутки, после чего они выделяются с фекалиями собак в окружающую среду, а также загрязняют шерсть животного. Внутри незрелого яйца располагается темный бластомер, заполняющий почти все яйцо. В почве через 2-3 недели в яйцах созревают личинки, которые сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени (рис. 1).

В США 20 % взрослых собак и 95 % щенков заражено этими гельминтами, а яйца токсокар обнаруживаются в 10-30 % проб почв из дворов. Гельминтоовоскопическое исследование, проведенное в лаборатории Краснодарской специализированной клиники ветеринарной медицины, показало, что наибольшая экстенсивность инвазии гельминтами рода Toxocara наблюдалось у животных до 4-месячного возраста (до 25 % всех обследованных щенков) [8].

Человек инфицируется при заглатывании яиц гельминтов с землей, водой, немытыми овощами и фруктами, через грязные руки и т. п., загрязненные личинками токсокар. Чаще заражаются дети, так как они более тесно контактируют с домашними животными, землей, песком и обладают слабыми гигиеническими навыками. Среди взрослых в группу риска входят ветеринары, работники питомников и приютов для собак, рабочие коммунального хозяйства, огородники, продавцы овощной продукции. Существует мнение, что при непосредственном контакте с животными заразиться невозможно, поскольку для созревания яиц требуется как минимум 2 недели [11]. Установлено, что важную роль в распространении токсокар играют тараканы, которые поедают большое количество яиц гельминтов и до 25 % из них выделяют в жизнеспособном состоянии.

Высокий процент лиц с антитоксокарозными антителами в крови свидетельствует о большой интенсивности эпидемического процесса. По оценочным расчетам, проведенным сотрудниками кафедры тропических болезней РМАПО, число больных токсокарозом в России составляет 380 человек на 100 тысяч населения, что значительно превышает аналогичный показатель для наиболее известной глистной инвазии — аскаридоза.

В США ежегодно регистрируется 700-1000 случаев токсокароза, при этом число серопозитивных детей составляет 2-10 % [13]. В России в последние годы отмечается рост заболеваемости токсокарозом на территориях, где внедрены современные методы диагностики ток-сокар: Владимирская, Тульская, Свердловская области, Хабаровский, Красноярский край, Республика Татарстан. По данным различных авторов, частота встречаемости токсокароза у населения в различных

В Помощь ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

Рис. 1. Жизненный цикл T. canis ([13] с изменениями)

регионах России составляет от 3,3 до 9,2 %, при этом количество инфицированных детей достигает 40-50 % [8].

В Санкт-Петербурге яйца Т. canis в фекалиях собак, собранных на территориях различных районов города, выявлены в 9,6 % проб. Загрязненность проб почвы и песка в центральных районах города оказалась значительно выше, чем на окраинах (5,2 и 0,6 % соответственно) [12]. По данным ТУ ФСН в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека в Санкт-Петербурге показатель заболеваемости токсокарозом в последние годы возрастает и составляет 0,17-0,59 на 100 000 населения (рис. 2). Наибольшая инвазия отмечается среди детей до 14 лет, заболеваемость которых в несколько раз выше, чем взрослых (рис. 3). Серологическое обследование детей Санкт-Петербурга выявило наличие антител к токсокаре у 4,5 % обследуемых. Серологические признаки инвазированности во много раз превышали уровень регистрируемой заболеваемости [12].

Больной человек не опасен для других людей, поскольку является биологическим тупиком — в нашем организме не образуются половозрелые формы и не выделяются яйца гельминта. В тонкой кишке инфицированного человека из яиц токсокар высвобождаются личинки, проникают через слизистую оболочку кишки в кровоток и разносятся в различные органы, прежде всего в печень (где задерживается большая их часть) и в легкие (где проходят определенные стадии развития). Также личинки могут внедряться в глаза, скелетные мышцы, головной мозг, поджелудочную железу, миокард, лимфатические узлы. Мигрируя в организме человека, личинка повреждает ткани, оставляя по ходу движения кровоизлияния, воспалительные изменения и некрозы.

1,8 1,6 1,4 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 о

Рис. 2. Показатели заболеваемости токсокарозом в Санкт-Петербурге

Рис. 3. Показатели заболеваемости токсокарозом в Санкт-Петербурге детей до 14 лет

нок может возобновиться, поэтому токсокароз часто принимает длительное рецидивирующее течение. В центре гранулемы в дальнейшем появляется зона некроза, что со временем приводит к разрушению органа.

Кроме того, при токсокарозе происходит аллер-гизация организма инфицированного человека продуктами жизнедеятельности и распада токсокар, что запускает каскад иммунопатологических реакций. При тяжелом течении развиваются системные ва-скулиты (повреждение и разрушение стенок кровеносных сосудов из-за отложения в них образующихся в избытке иммунных комплексов) [12].

Симптомы токсокароза очень разнообразны и зависят главным образом от локализации паразитов в организме человека, интенсивности заражения и

степени иммунного ответа хозяина. Поэтому больные могут обратиться к врачам самых различных специальностей: педиатру, гастроэнтерологу, аллергологу, дерматологу, окулисту, неврологу и др.

В большинстве случаев инфицированность ток-сокарами длительное время протекает бессимптомно и выявляется случайно при лабораторном обследовании (повышение эозинофилов в клиническом анализе крови и наличие специфических антител).

При наличии клинических проявлений в зависимости от преобладающих симптомов выделяют кожную, висцеральную, глазную и неврологическую формы.

Кожная форма токсокароза проявляется зудящими высыпаниями на коже в виде покраснения и локального отека (вплоть до экземы), особенно по ходу

миграции личинок. Процесс может быть отграниченным или распространенным и иметь различную выраженность. Такие дети зачастую наблюдаются с диагнозами: пруриго (почесуха), атопический дер-митит, рецидивирующая крапивница, себорейный дерматит, эритрокератодермия, розовый лишай и др. По разным данным при специфическом обследовании у 10-25 % больных диагностируется токсо-кароз [6, 10].

Висцеральный токсокароз наиболее частая форма заболевания (до 95,5 %), возникающая при массивном заражении, часто у детей с геофагией (привычка есть землю). Заболевание характеризуется длительной рецидивирующей субфебрильной лихорадкой, реже — фебрильной. Температура повышается обычно в полдень или вечером, сопровождаясь познабливанием. В 62 % случаев температурная реакция наблюдается в период легочных проявлений. У ребенка наблюдаются недомогание, потеря аппетита, боли и вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея (частый, жидкий стул), снижение массы тела. Кроме того, отмечаются лим-фаденопатия (до 67 %), в 70-80 % случаев — ге-патомегалия, реже — спленомегалия (около 20 %). У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими высыпаниями на коже. Поражения бронхолегочной системы встречаются у 50-65 % больных висцеральным токсокарозом и проявляются в виде бронхита (длительный сухой кашель, чаще в ночное время), приступов удушья с развитием дыхательной недостаточности, тяжелых пневмоний (могут протекать с осложнениями и заканчиваться смертельным исходом). Частота всех симптомов уменьшается с увеличением возраста, за исключением симптомов поражения дыхательной системы [3, 7]. В ряде случаев заболевание маскируется под туберкулез, лейкоз, у 20-25 % детей больных бронхиальной астмой и 33 % детей с рецидивирующим бронхитом при углубленном обследовании выявляют токсокароз [4, 9].

В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, панкреатита, поражением почек, слизистой прямой кишки.

Глазной токсокароз развивается при заражении небольшим количеством личинок. Наблюдается у детей школьного возраста (старше 8 лет). Острая стадия заболевания, как правило, отсутствует. Обычно поражается один глаз (90,9 %). Заболевание может проявляться в виде косоглазия, одностороннего снижения остроты зрения, выпадения части поля зрения, появления белого зрачка (лейкокории), помутнения роговицы (кератита). При осмотре могут выявляться эозинофильные гранулемы в заднем отделе глаза (в стекловидном теле, сетчатке), увеит

(воспаление сосудистой оболочки глаза), папиллит, хориоретинит. Паразитарные гранулемы в тканях глаза нередко принимают за ретинобластомы. При длительном процессе развиваются признаки хронического эндофтальмита (воспаления внутренних оболочек глаза). Течение болезни — от нескольких месяцев до нескольких лет. Поражение зрительного нерва личинкой токсокары может привести к односторонней слепоте [14, 15].

При поражении головного мозга личинками ток-сокар у детей очень часто изменяется поведение: ребенок становится гиперактивным, начинает хуже читать, нарушается внимание. Инвазированные токсокарами дети имеют существенные отличия от здоровых детей по результатам многих нейропсихо-логических тестов, по моторной и познавательной функциям.

Кроме того, при неврологической форме токсока-роза могут наблюдаются судороги, эпилептиформ-ные припадки . В тяжелых случаях возможно развитие менингита (воспаления мозговых оболочек), энцефалита (воспаления вещества головного мозга) с остаточными явлениями в виде парезов, параличей [3].

Диагностика токсокароза достаточно сложна. Заподозрить глистную инвазию позволяет обычный клинический анализ крови, в котором отмечается лейкоцитоз с эозинофилией (до 60-80 %). Но в организме человека токсокары, в отличие от других гельминтов, не достигают половозрелого состояния, поэтому выявить взрослых особей или их яйца в кале в данном случае нельзя. Наличие в семье собаки или тесный контакт с собаками, контакт с землей, геофагия свидетельствует об относительно высоком риске заражения токсокарами.

Основным методом диагностики токсокаро-за является обнаружение в крови антител против экскреторно-секреторных антигенов личинок (IgG, ^Е), титр которых зависит от интенсивности инвазии, локализации возбудителя и иммунного статуса инфицированного. В настоящее время используют иммуноферментный анализ (ИФА), обладающий достаточно высокой чувствительностью и специфичностью при висцеральной локализации гельминта (93,7 и 89,3 % соответственно). Титры 1:800 и выше свидетельствуют о заболевании, а титры 1:200-1:400 — о носительстве [1, 5]. Кроме того, мигрирующие личинки можно выявить при гистологическом исследовании биоптатов пораженных тканей.

При глазном токсокарозе уровень эозинофилов обычно в пределах нормы или незначительно повышен (до 6-9 %). Серологические реакции обычно отрицательны или антитела выявляются в низком

титре. В этих случаях помогает обнаружение личинки при офтальмологическом исследовании.

Дифференциальный диагноз токсокароза проводят с ранней стадией других гельминтозов (опи-сторхоза, аскаридоза), стронгилоидозом, а также эозинофильной гранулемой, бронхиальной астмой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкули-том, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, протекающими с повышенным содержанием эози-нофилов в периферической крови.

Лечение токсокароза проводится в условиях стационара (дневного стационара) под наблюдением специалиста-паразитолога. Применяют анти-гельминтные средства: мебендазол в суточной дозе 5-10 мг/кг в течение 10 дней, альбендазол 10 мг/кг/ сут в два приема в течение 7-14 дней, тиабендазол 25-50 мг/кг/сут в три приема в течение 5-7 дней [7]. К сожалению, в большинстве случаев эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении личинок, находящихся в гранулемах внутренних органов. Кроме того, эти лекарственные препараты имеют тяжелые побочные эффекты (тошнота, рвота, диарея, боли в животе, аллергические реакции, нарушение состава крови, неврологические расстройства).

Параллельно с антигельминтными препаратами назначаются антигистаминные средства, по показаниям — инфузионная терапия, дезагреганты, энте-росорбенты, ферменты, витамины, гепатотропные средства. Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенное уменьшение клинических проявлений, снижение уровня эозино-филии и титров специфических антител (до 1:400 и ниже) [7]. При медленном улучшении клинико-лабораторных показателей проводят повторные курсы специфической терапии через 3-4 мес. Иногда требуется 4-5 курсов лечения.

Терапию глазного токсокароза проводят суб-конъюнктивальными инъекциями депомедрола, с использованием фото- и лазерокоагуляции для разрушения токсокарных гранулем. В некоторых случаях лечение токсокароза глаз осуществляется хирургическими методами.

Прогноз при своевременном выявлении и лечении токсокароза, как правило, благоприятный. Однако массивное поражение жизненно важных органов (миокард, центральная нервная система) может привести к смертельному исходу.

К мерам профилактики токсокароза прежде всего относится соблюдение правил личной гигиены: ногти на руках ребенка должны быть коротко пострижены (под ногтями могут скапливаться яйца

глистов), тщательное мытье рук (после контакта с землей, песком, домашними животными), зелени, овощей и других пищевых продуктов, которые могут содержать частицы загрязненной почвы. Яйца возбудителей токсокароза покрыты липучим веществом, препятствующим их отрыву от поверхностей, на которых они оказались. Поэтому удалить их с рук, продуктов, предметов обихода и обуви можно лишь при помощи специальных моющих средств.

Домашним собакам периодически должны проводиться курсы дегельминтизации (профилактического лечения противоглистными препаратами). Наиболее эффективно лечение щенков в возрасте 4-5 недель, а также беременных сук. И, конечно же, необходима защита детских игровых площадок, территорий детских садов, парков, скверов от выгула животных.

2. Лебедева О. В. Эпидемиология токсокароза в Санкт-

Петербурге: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - СПб., 2006. - 23 с.

3. Лысенко А. Я., Константинова Т. Н, Авдюхина Т. И. Токсокароз (Учебное пособие). - М: РМАПО, 1999. - 39 с.

4. Мерзлова Н. Б., Шепелева А. А, Батурин В. И., Самойлова Н. И. Токсокароз в сочетании с другими паразито-зами у детей с соматической патологией // Детские инфекции. - 2007. - Т. 6. - C. 29-33.

7. ХолоднякГ. Е. Клинико-эпидемиологические особенности, диагностика и новые подходы к терапии токсокароза у детей //Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М. - 2009. - 25 с.

9. Bede O., Szenasi, Zs, Gyurkovits K., Nagy D. Toxocarosis in the background of chronic cough in childhood: a Longitudinal study in Hungary //Abstracts of the XX World Allergy Congress(TM), December 2-6, 2007, Bangkok, Thailand: POSTERS-GROUP 1-MONDAY: PEDIATRIC ALLERGY & ASTHMA: 387.

10. Humberta Ph., Niezboralab M., Salembierb R. at al. Skin Manifestations Associated with Toxocariasis: A Case-Control Study // Dermatology, - 2000. - Vol. 201, N 3. - P. 230-234.

11. OvergaauwP. A. Aspects of Toxocara Epidemiology: Human Toxocarosis // Critical Reviews in Microbiology. -1997. - Vol. 23,. N 3. - P. 215-231.

12. Pawiowska-Kamieniak A, Mroczkowska-Juchkiewicz A., Papierkowski A. Henoch-Schoenlein purpura and toxocarosis // Pol. Merkur. Lekarski. - 1998. - Vol. 4, N 22. - P. 217-218.

14. Sabrosa N. A, de Souza E. C. Nematode infections of the eye: toxocariasis and diffuse unilateral subacute neu-

roretinitis // Current Opinion in Ophthalmology. - , 2001. - Vol. 12, N 6. - P. 450-454. 15. Stewart J. M., Cubillan L. D., Cunningham E. T. Prevalence, clinical features, and causes of vision loss among patients with ocular toxocariasis // Retina, 2005. -Vol. 25, N 8. - P. 1005-1013.

TOXOCAROSIS IN PRACTICE PEDIATRICIAN

T. M. Chernova, O. V. Bulina

♦ Resume: Toxocarosis is the disease in man caused by oral ingestion of ascarid of dogs eggs with contaminated soil, water, food, the lack of hygiene. Toxocara larval migration in the body can cause various clinical syndromes: visceral toxocarosis, neurotoxocarosis, lesion of ocular or skin and asymptomatic. The diagnosis is based on the detection of anti-toxocaral antibodies by indirect ELISA. Preventive measures consist of preventing contamination of the environment with Toxocara eggs.

♦ Key words: toxocarosis; larval migration; eosinophilia; anti-toxocaral antibodies.